Костных деструктивных. Костно деструктивные изменения это

Под жировой эмболией подразумеваетсязакупорка кровеносных сосудов каплями жира. Как правило, это бывает жир собственного тела, в виде исключения - жир инородный, вводимый в те или иные органы тела с диагностическими или терапевтическими целями как растворитель лекарственных или контрастных веществ, например при рентгенографии (мочевого пузыря, почечных лоханок и т.

Подавляющая масса жировых эмболий приходится на травму, сопровождающуюся повреждением длинных трубчатых костей. По сути дела каждое повреждение такого рода дает жировую эмболию, правда, чаще всего «немую», т. e. «неклиническую», а следовательно, и несмертельную форму.

По данным различных авторов, случаи смертельной жировой эмболии при огнестрельной травме составляют 1-2%. B обычной хирургической практике тяжелые формы жировой эмболии составляют около 1,5% всех операций; среди всех жировых эмболий смертельные исходы не превышают 1,3%.

Из приведенных данных следует, что «неклиническая» форма жировой эмболии является почти постоянным фоном любых повреждений, хирургических и военнотравматических, тогда как смертельные и тяжелые, т. e. клинические, случаи встречаются редко. B то же время при огнестрельной травме тяжелые формы наблюдаются в 2-3 раза чаще, чем при травме хирургической или ортопедической.

Увеличение числа случаев смерти от жировой эмболии при военной травме связано с современной военной техникой; особое значение имеют многочисленные травмы конечностей и коммоционный эффект взрывов, сотрясающих те или иные жировые депо организма, не говоря о характере ран и условиях транспортировки раненых.

Главную опасность в отношении развития жировых эмболий представляют повреждения костей, особенно у людей в возрасте после 25-30 лет, когда костный мозг трубчатых костей в основном становится жировым. C возрастом опасность этих эмболий еще больше увеличивается, таккак жир становится более легкоплавким (относительное увеличение в составе жира жидкой олеиновой кислоты) и увеличивается его общая масса в костях в связи с атрофией балок губчатого вещества.

Опасность развития жировых эмболий при огнестрельных переломах, особенно диафизов длинных трубчатых костей, в последние войны возросла еще и потому, что резко увеличилась живая сила снарядов. Поэтому полужидкий костный мозг диафизов силой гидродинамического взрывного действия оказывается разрушенным на значительно большем протяжении, чем сама кость.

Действительно, при осколочных ранениях жироваяэмболия встречается в 3-4 раза чаще, чем при пулевых (Ю. В. Гулькевич). Это можно связать с большей живой силой осколков, с их интенсивным контузионным и коммоционным действием на такую нежную ткань, как жировая.

Впрочем, появление в жировой клетчатке капель свободного жира отмечается не только при ранении или размозжении. Имеются наблюдения, что сильное сотрясение скелета или жировых депо без видимых гистологических изменений в них также может вызвать жировую эмболию. Это доказывается возникновением жировой эмболии при падении с высоты, не приведшем K переломам, а также при падении на культю без повреждения кости. Жировая эмболия может развиться и при совсем незначительных травмах костного мозга, например при его пункциях с диагностической целью.

Для возникновения жировойэмболии имеетзначение локализация повреждения. Наибольшее количество смертельных жировыхэмболийнаблюдается при повреждениях большеберцовой кости и костей таза.

Имеет значение также характер повреждения. Наибольшее количество эмболий вызывают закрытые травмы. Объясняется это тем, что при таких травмах свободный жир оказывается в замкнутых пространствах и под давлением, что облегчает его поступление в вены.

По клинической и анатомической картине подавляющее большинство жировых эмболий бывает слабой или средней интенсивности и поэтому не является ни причиной смерти, ни причиной значительных функциональных расстройств. Об этом свидетельствуют массовые материалы, касающиеся травм и ранений мирного времени.

Так, известно, что жировая эмболия может наблюдаться после родов (сдавливание тазовой клетчатки), после хирургических операций (вне костей), после резекции костей, некоторых ортопедических мероприятий, после ожогов, сильных судорог тела, т. e. без всякой внешней травмы. Чаще всего такие случаи клинически даже неуловимы.

Что касается жировой эмболии при ожогах, то она не представляет, по-видимому, редкого явления.

Сравнительная редкость смертельной жировой эмболии при огнестрельных ранениях объясняется отчасти тем, что жировая эмболия не успевает развиться в ведущее осложнение и ее«обгоняют»по своейзначимости другие причины смерти -такие, как шок, кровотечение и т.п.; к тому же смертельные формы жировой эмболии чаще всего возникают как отсроченное осложнение (см. ниже).

K л а с с и ф и к а ц и я. B зависимости от момента травмы жировая эмболия может быть немедленной (сверхранней), ранней и поздней, т. e. замедленной, или отсроченной.

Под немедленной, или сверхранней (апоплектиформной), жировой эмболией следует подразумевать случаи, когда момент эмболии почти совпадает с моментом травмы; их разделяет, например, несколько секунд или минут. Если между началом эмболии и травмой проходит несколько часов, то такую эмболию можно назвать ранней. Если этот срок удлиняется до нескольких дней или недель, то такие случаи относятся к поздним (замедленным, или отсроченным). Сверхранние и ранние формы типичны для травм подкожной клетчатки, поздние формы - в основном удел костных переломов.

Сверхранние и ранние формы жировой эмболии обычно являются эмболиями только малого круга. Такие эмболии, будучи массивными, могут быть смертельными. Однако в подавляющем большинстве случаевэмболии малого круга оказываются или преходящим симптомом, или они бессимптомны («неклинические формы» жировой эмболии).

Понятно поэтому, что сверхранние и ранние эмболии оказываются всегда эмболиями малого круга, вне зависимости от того, была ли эмболия причиной смерти или сопутствующим, случайным явлением.

Отсроченные формы жировой эмболии охватывают большей частью не только малый, но и большой круг кровообращения.

K л и н и ч e с к а я к a p т и н а жировой эмболии разнообразна, что зависит от количества жира, единовременно поступающего в сосуды из травматического очага, от общей продолжительности эмболии, т. e. от повторных эмболий, часто следующих одна за другой с различными промежутками. Первые или небольшие количества жира могут быть вообще неощутимы, тем более у людей здоровых и сильных, с нормальной деятельностью сердца и легких.

Для классических случаев эмболии малого круга характерна картина острой легочной недостаточности и асфиксии. Эти явления обычно наблюдаются при закупорке от 2 / 3 до 3 / 4 сосудовмалого круга. Иногда клиническая картина близка к таковой при шоке.

B более длительно протекающих случаях жировой эмболии наблюдают симптомы легочного отека, пневмонии.

Э м б о л и я м а л о г о к p у г а (рис. 83) является первым и большей частью единственным результатом резорбции жира из очага. B несмертных случаях жир частью элиминируется через воздушные пути, частью же подвергается расщеплению в процессе присущей легким функции липоди- эреза.

B мокроте иногда можно наблюдать кровь, а также капли жира. Обычно жир появляется в мокроте не раньше 25-30 часов от момента травмы.

Какая-то часть жира, попавшего в легкие, всасывается лимфатической системой и проникает в лимфатические узлы средостения.

Э м б о л и я б о л ь ш о г о к p у г а, как правило, является вторым этапом, т. e. дальнейшим развитием жировой эмболии.

Основную массу жира, попавшую в большой круг, следует, таким образом, рассматривать как жир, прошедший малый круг. Такое прохождение обеспечивается, с одной стороны, физическими свойствами жира как жидкости, а также растяжимостью и обилием капилляров в малом круге, с другой стороны,- дыхательными движениями, во время которых, как известно, просветы артериол легких подвергаются значительным ритмическим расширениям. Какое-то значение, возможно, имеют и артерио-венозные соединения малого круга, компенсаторно открывающиеся при последовательно наслаивающихся эмболиях. Значительный диаметр этих соединений (около 30 μ) обеспечивает прохождение через легкое сравнительно крупных капель жира, пузырьков воздуха (при воздушной эмболии).

Рис. 83. Жировая эмболия легкого. Смерть через 3 суток после травмы.

Занесенный в малый круг жир сам по себе может вызвать спастическое сокращение сосудов легких. B то же время этот жир не удается ни искусственно протолкнуть в большой круг с помощью амил- нитрита [Фар (Th. Fahr)], ни эмульгировать его, например путем введения солей желчных кислот, дехолина, гардинола и других эмульгирующих жир средств.

Интенсивность эмболического процесса в органах большого круга связана с интенсивностью их артериального кровоснабжения (массивные эмболии мозга, почек, сердца, с одной стороны, и отдельные капли жира в печени-с другой), а также калибром и обилием капиллярных систем (головной мозг, кожа). Большое значение имеют и рефлекторные влияния со стороны эмболируемых сосудов малого круга на сосуды органов большого круга. Так, при экспериментальной жировой эмболии малого круга у кроликов часто удается получить в порядке легочно-коронарного рефлекса эмболию венечных артерий сердца с развитием микроинфарктов.

Вряд ли справедливо утверждать, что жир, в противоположность воз- духу, не вызывает спазмов и что именно поэтому капли жира часто свободно плавают в массе крови, тогда как воздушные пузырьки бывают плотно охвачены стенкой сосуда. Микроскопическое исследование эмболий у человека не позволяет установить такой закономерности.

Распространению жира набольшойкругможетспособствоватьналичие открытого овального окна. Однако этот фактор имеет ограниченное значение.

При жировых эмболиях большого круга возникают симптомы мозговой недостаточности, сердечной слабости в связи с соответствующей локализацией эмболии. Особенно опасны жировые эмболии центральной нервной системы. Признаки почечной недостаточности обычно не наблюдаются. Липу- рия, т. e. наличие жира в моче, при жировой эмболии встречается редко. Жир в моче может исчезать и вновь появляться. Обнаружение его представляет некоторые трудности, так как жировые капельки в мочевом пузыре располагаются на поверхности и не могут быть обнаружены до тех пор, пока из пузыря не выделится вся моча. Полученную мочу рекомендуется выдержать на холоду. Затем собрать поверхностный ее слой и окрасить на жир.

Как бы ни складывалась симптоматика со стороны органов большого круга (мозга, сердца, почек), важным фоном ее часто служат те или иные расстройства со стороны легких.

Из прочих симптомов жировой эмболии можно указать на повышение температуры (по-видимому, центрального происхождения, иногда же в связи с пневмонией), петехиальные высыпания на коже, слизистых оболочках. Особенно характерны петехии плечевого пояса и верхней части туловища.

Ha возникновение жировой эмболии и на тяжесть ее течения оказывает некоторое влияние возраст, развитие костной системы и костного мозга, а также общее состояние здоровья, в частности болезни сердца и легких.

При сердечныхзаболеванияхзакупорка значительного количества капилляров малого круга не дает возможности ослабленномусердцусдостаточной быстротой преодолеть это препятствие, и тогда наступает расширение и паралич сердца раньше, чем жир силой сердечных сокращений продвинется в систему большого круга. Поэтому жировая эмболия большого круга наблюдается по преимуществу у крепких и здоровых молодых людей.

B то же время известно, что даже большие количества жира в крови (при диабете, например, до 20% вместо нормальных 0,6-0,7%) никогда не вызывают жировой эмболии, так как капли жира при таких липемиях очень мелки (в 1000 разменьшеэритроцита), имея характер «хиломикронов», неспособных сливаться в крупные капли. Ho если бы такое слияние в какой-то мере и происходило, это не увеличивало бы опасности эмболий, поскольку шарики жира до 10-12 μ диаметром могут еще свободно проходить малый круг. По той же причине в эксперименте не удается вызвать жировой эмболии с помощью молока. Другими словами, для развития жировой эмболии важно не просто увеличение жира в крови, а наличие его в форме капель определенной величины, т.е.эмульсионное состояние и общая масса жира.

Эмульсионное состояние жира в крови может значительно изменяться как за счет дробления капель, так и в результате слияния мелких капель в более крупные. Это имеет прямое отношение к жировым эмульсиям, которые не стабилизированы белковыми пленками (как это наблюдается в жировых шариках молока), препятствующими слиянию капель.

B патологических условиях эмульсионное состояние жира крови может существенно нарушаться в связи с замедлением тока крови при изменении физико-химических констант эмульгаторов жира, например при эфирном или хлороформном наркозе, при попадании в кровь гистамина мертвыхтканей, который легко разрушает тонкодисперсные эмульсии жира. B условиях тяжелой травмы все названные факторы, как расстройства кровообращения, всасывание гистаминоподобных соединений из очага, операции под наркозом, бывают представлены более или менее постоянно. Ряд авторов именно в инактивации эмульсификаторов жира крови, а не в жире из жировых депо усматривают ведущий фактор в патогенезе жировой эмболии (см. ниже).

П а т о л о г о а н а т о м и ч e с к а я д и а г н о с т и к а жировой эмболии макроскопически трудна. Вопрос следует решать после микроскопического исследования, главным образом легких, мозга, почек и сердца.

При осмотре крови легочной артерии в ней иногда обнаруживаются блестки жира; при обработке кусочков легких калийной щелочью (2% раствор) на поверхности жидкости появляютсякапельки жира. Можно произвести исследование крови в темном поле.

Некоторое значение в распознавании жировой эмболии может иметь острое вздутие, иногда отек, а также наличие в легких острых пневмонических очагов, иногда с нагноением их.

B головном мозгу отмечается некоторое сглаживание извилин, свидетельствующее о повышении внутричерепного давления. Кое-где бывают рассеяны мелкие кровоизлияния. Серое и белое вещества поражаются одинаково часто.

Рис. 84. Жировая декомпозиция миокарда на участке жировой эмболии.

B клинике диагноз жировой эмболии очень часто не устанавливается при бесспорном ее наличии. Нередко предположения клиницистов направлены совсем в другую сторону - они говорят O шоке, о воздушнойэмболии, об апоплексии и т. п. Истинное представление о частоте жировой эмболии, о ее разновидностях и орга- нопатологическом отношении можно почерпнуть только при систематическом гистологическом исследовании органов умерших от травмы.

Гистологическая картина жировой эмболии складывается издвух тесно связанных моментов: закупорки артериол и капилляров жиром и дегенера- тивно-некробиотических изменений в окружающих тканях (рис. 84).

B легких основная масса жира целиком выполняет просветы значительных отделов артериол и капилляров; особенно много жира на участках ветвлений сосудов. Капельное состояние жира, свободно плавающего в крови, встречается сравнительно редко. Это говорит о плотной закупорке сосудов (см. рис. 83), а также о возросшем сопротивлении для правого сердца, поскольку превращение шаровидных капель жира в вытянутые цилиндры предполагает более тесное прилегание эмбола к стенке сосуда в силу продолжающегося действия поверхностных сил, стремящихся вывести эмбол из состояния деформации, т. e. вновь придать ему форму шара.

Сила забрасывания жира вызывает не только деформацию капель, их вдавливание в сосуды, но и раздробление крупных капель. Эта же сила имеет, вероятно, большое значение и для прохождения жировых капель черезкапил- лярную сеть. B то же время тесный контакт жировых капель со стенкой сосуда порождает рефлекторный спазм их: известно, что артерии и артериолы на всякие попытки вызвать их острое расширение механическим путем отвечают спастическим сокращением. По-видимому, это сокращение артериол на месте их закупорки является одной из причин плотного сжатия жировых капель в просвете сосуда. Оно же может служить дополнительным препятствием к их продвижению в капилляры, пока не разрешится спазм.

Изменения г о л о в н о г о и с п и н н о г о м о з г а типа пурпуры обычно наблюдаются не ранее двух суток после травмы. Это относится и к так называемым кольцевым кровоизлияниям, представляющим собой своеобразно построенные микроинфаркты мозга: в центре очага кровоизлияния лежит сосуд, закрытый то капельками жира, то гиалиновым тромбом; дальше к периферии располагается зона некроза, за которой находится самое кровоизлияние.

B п о ч к a X главным местом поражения являются клубочки и приносящие артериолы. Неравномерность поражения клубочков связана с перемежающимся характером кровообращения в отдельных нефронах, с их различным функциональным состоянием к моменту эмболии (работающие и резервные клубочки). Меньше всего приходится думать об освобождении клубочков от жира, так как обнаружить жир в канальцах, в просветах сумок клубочков не удается. Сэтимсогласуетсяфактредкогопоявлениялипурии, хотя в литературе и встречаются настойчивые указания на выделение жира именно почками.

B м и о к a p д e жир в артериолах и капиллярах распределяется неравномерно. B местах наибольшей закупорки обнаруживаются различной величины очаги жировой декомпозиции (см. рис. 84) и типичные микромиома- ляции, иногда с краевой зоной из лейкоцитов. Этой очаговости жирового перерождения соответствует картина «тигрового» сердца на вскрытии. Наблюдается также фрагментация миокарда, кровоизлияния по ходу проводящих систем сердца, ретроградная эмболия венозной системы сердца, идущая со стороны венечного синуса. При эмболиях малого круга такой занос эмболов по венам сердца становится возможным не только потому, что резко возрастает давление в правом сердце, но и вследствие того, что падаетдавление в левом сердце, в частности в венечных артериях. Роль проводников жира в этих условиях играют, по-видимому, и тебезиевы сосуды, открывающиеся в правое сердце.

B п e ч e н и содержание жира наименьшее, в чем сказываются анатомические особенности кровоснабжения органа. Капли жира в сосудах печени обычно мелкие и свободные, носят, следовательно, не столько характер эмболов, сколько характер хиломикронов, свободно транспортируемых по току крови и отражающих собой то ли факт раздробления, т. e. эмульгированиежира первичных эмболов малого круга, то ли факт коллоидальной нестабильности липоидов плазмы, их мобилизацию. Значительная часть жира абсорбируется купферовскими и печеночными клетками.

Жир можно также обнаружить в сосудах селезенки, кожи, слизистых оболочек, желез внутренней секреции, например гипофиза. Эти находки сопровождают петехии.

B гистологической картине жировойэмболии обращает на себя внимание отсутствие сколько-нибудь значительных реактивных процессов. C одной стороны, это свидетельствует о недавнем возникновении эмболии, с другой стороны, о нетоксичности эмболов, представляющих собой как бы чисто физический и механический фактор, к тому же не инородный в биохимическом отношении.

Значительная свежесть изменений в органах говорит и о том, что жировая эмболия малого, а тем более большого круга, если она достаточно массивна, приводитквесьма существенным нарушениям жизнедеятельности органов.

Наличие воспалительных очагов в легких при жировой эмболии можно объяснить тем, что легкие в первую очередь подвергаются наиболее массивной эмболии. Возникающие при этом ишемические, или инфарктообразные, очаги по прошествии некоторого срока могут подвергаться распаду и нагноению, и притом рано, например через 1-2 дня после травмы.

При жировой эмболии наблюдаются две фазы процесса: сначала возни- каетэмболия малого круга, а затем эмболия большого круга. Имеется описание лишь единичных случаев избирательной жировой эмболии большого круга при открытом овальном отверстии.

Наличие второй фазы подразумевает и поражение легких. Гистологическое исследование жировых эмболий подтверждает, что практически без эмболии малого круга не может возникнуть эмболия большого круга (Ю. В. Гулькевич и В. H. Замараев). Наоборот, эмболия малого круга может не сочетаться с эмболией большого круга.

Предпочтительное поражение легких может быть обусловлено и тем, что среднее кровяное давление в малом круге меньше, чем, например, в мозгу, почках; вот почему введение меченого жира даже в сонные артерии, в воротную вену дает все же предпочтительную эмболию легких. Выдвигается и принципиально новая точка зрения, указывающая на редукцию активности гепарина (в норме продуцируемого по преимуществу легкими), способного просветлять липемическую плазму, т. e. изменять эмульсионное состояние жира.

M e X а н и з м ж и p о в о й э м б о л и и имеет свои особенности. Рассмотрим отдельно: образование свободного жира в области травмы, момент резорбции жира, эмболию малого круга и эмболию большого круга.

Образование свободного жира в области травмы связано непосредственно с нарушением целости жировой ткани. Образующиеся при этом капли жира частично сливаются друг с другом, плавают в массе излившейся крови, не смешиваясь с ней и не образуя эмульсии. Аналогично травме действует и высокая температура, при которой может наблюдаться как плавление жира клетчатки, так и разрыв капилляров.

Свободный жир может значительный срок оставаться в очаге, не подвергаясь действию тканевой липазы. Это действие, в конце концов, наступает; тогда в процессе гидролиза жира возникают жирные кислоты и мыла, которые раздражают ткань и которые в случае их резорбции оказываются довольно токсичными.

Свободный жир имеет свойства жидкости, способной принимать в сосудах различную форму (сферическую, цилиндрическую), а также проникать в тончайшие капиллярные сосуды, закрывая их. Указывалось, что жир может проходить малый круг. Массивные капли, например свыше 10-15 μ, вряд- ли достигают большого круга, если не считаться с наличием открытого овального окна и с артерио-венозными соединениями в легком, имеющими диаметр около 30 μ. Капли в самом очаге резорбции и в малом круге колеблются в размерах от нескольких микронов до 1 см.

K массе жира легко примешиваются частицы размозженной ткани, например клетки и даже мелкие кусочки костного мозга при костных переломах. Другими словами, жироваяэмболия легких в условиях травмы имеет все шансы быть одновременно и паренхимноклеточной эмболией, не говоря о случайном попадании в вену инородных тел.

Всасывание свободного жира идет по лимфатическим сосудам, но преимущественно по венам. При переломах и особенно раздроблении костей обычно блокируются лимфатические пути и широко открываются пути венозные.

Давно замечено, что классические картины жировой эмболии развиваются не непосредственно вслед за травмой, что так характерно, например, для воздушной эмболии, а спустя некоторое время («светлый промежуток»). Такой промежуток может охватывать и часы, и дни.

Объяснение этому обстоятельству следует искать, с одной стороны, B местных факторах, касающихся области травмы, а с другой стороны, в общих факторах, регулирующих кровяное, в частности венозное, давление, коллоидальную стабильность липоидов плазмы, достаточность гепарина и т. п.

Местные факторы, способствующие резорбции жира, сводятся к следующему. При свежей травме массы жидкой и свернувшейся крови вместе с обрывками тканей и вытекшим жиром выполняют возникшие пространства, в частности весь раневой канал и все его щелеобразные ответвления. Эти массы,

находясь в замкнутом пространстве, вместе с наложенной повязКой оказывают значительное давление на мягкие ткани, в том числе и на кровоточащие сосуды. Как известно, остановка кровотечения происходит в основном за счет такого давления. Вследствие выравнивания давления внутри и вне сосудов кровотечение останавливается, прежде всего из вен, если даже по своему анатомическому устройству они неспособны к спадению (например, вены костного мозга).

Всяэта «уравновешенная» система может быть легко нарушена, например сменой повязки, изменением соотношения мягких и плотных тканей, тонуса мышц при транспортировке, при вытяжении и т. п. B результате этого возможны значительные перемещения жидкого и плотного содержимого, а кое-где вновь открываются просветы поврежденных вен, если даже они были прикрыты кровяными свертками. Очевидно, что случайный контакт таких вен с жирной кровянистой массой может повлечь за собой всасывание последней и эмболию, тем более что вновь накладываемая повязка, как и вновь возникшие в месте травмы кровоизлияния, будет повышать давление и тем способствовать продвижению жидких жировых масс по линии наименьшего сопротивления, т. e. в зияющие вены. Ввиду того что удельный вес жира меньше единицы, скопившиесямассы жира всегда будутнаходиться в поверхностных (периферических) частях области травмы по линии соприкосновения жидкого содержимого Канала с его стенкой. Очевидно, что и всасываться будут прежде всего массы жира. Этому же будут способствовать силы пограничного натяжения и сравнительно низкая вязкость жира.

Имеются наблюдения, что свернувшаяся масса крови в свежей костной ране в первые часы не содержит сколько-нибудь значительного количества жидкой крови и жира. Только при повторных пункциях жир обнаруживается в виде свободных масс. Это обстоятельство также до известной степени объясняет сравнительную частоту отсроченных жировых эмболий.

Среди общих факторов, способствующих развитию жировой эмболии, следуетучитыватьито,чтопо мере выхода больного из тяжелого состояния, связанного с кровотечением,шоком, охлаждением и т. д., улучшаетсядеятель- ность сердца, повышается кровяное давление, местные спастические явления в месте травмы идут на убыль, а вены, незначительно спавшиеся, в какой-то мере лишь сдавленные и сообщающиеся (через поврежденные стенки) с массами жира и крови, наполняются и начинают вновь проводить кровь. Однако наполнение венозной системы в области травмы в силу повреждения артерий и капиллярных систем может оказаться недостаточным. Тогда венозное давление легко становится отрицательным, возникает дефицит наполнения вен, который при наличии зияющих отверстий в их стенках способствует поступлению в вены жидкости, скопившейся в полости раны.

Следовательно, в механизме резорбцииЛкирно-кровянистых масс из очага много общего с тем, что наблюдаетсяшри воздушной эмболии: и тут, и там осуществляется присасывающее действие вен, не наполняющихся в достаточной степени естественным путем.

Возможны и иные варианты толкования позднего возникновения жировых эмболий, особенно при раздроблении крупных костей. Восстановление общего кровообращения у раненого, наступающее, например, после оказания ему первой помощи, сопровождается повышением артериального и венозного давления в области травмы. B то же время свежий раневой канал можно условно рассматривать как сообщающийся с артериальной и венозной системой. Испытывая давление повязки и окружающих тканей, этот канал является относительно стабильным по своему объему, как и выполняющая его гематома с примесью свободного жира. Повышение артериального давления, сопровождаясь дополнительным кровоизлиянием, приводит к повышению давления в полости канала, т. e. к возникновению возле устья открывающихся или почему-либо открывшихся в рану вен нагнетающей силы (vis a tegro). B этих условиях жидкость из полости канала будет продвигаться по направлению слабо положительного, а временами и отрицательного давления в отводящих венах. Такое отрицательное давление может стоять в связи, например, с актом дыхания, сокращениями сердца, смещением раненой конеч- ностикверхуит. п.Жировая эмболия в этих условиях почти неизбежна.

Очевидно, что повышение давления в канале раны могут вызывать такие манипуляции, как смена повязок, вытяжение, транспортнаятравма,ктому же иногда связанные с дополнительными кровоизлияниями в канал, сокращением мышц, окружающих канал, и т. п.

Наибольшее значение имеют быстрые и массивные жировые резорбции, возникающие на протяжении небольшого отрезка времени, а также повторные резорбции, если даже они разделены небольшим интервалом. Массивные, но сильно растянутые во времени жировые эмболии также включаются в группу «сопутствующих», т. e. не относящихся к причинам смерти.

Согласно экспериментальным наблюдениям, животные могут выносить инъекции огромныхдоз жира, если они предварительно и повторно внутривенно получают малые порции^Возможно, это связано и с тем, что предварительные микроэмболии снимают или смягчают остроту упомянутых выше рефлекторных реакций в виде распространенного спазма сосудов, свойственного эмболии.

Количество жира, вызывающее у человека смертельную жировую эмболию, точно не установлено. По литературным данным, оно колеблется от 12 до 120 см 3 . Казуистические наблюдения говорят о возможности смертельной жировой эмболии у человека при резорбции нескольких кубических сантиметров жира.

B опытах на собаках показано, что количество жира, вызывающее смерть, превосходит вдвое (а по мнению некоторых авторов, вчетверо!) общее количество жира, содержащееся в бедренной кости.

Для кролика минимальная смертельная доза жира равна 0,9 см 3 на 1 кг веса (предполагается единовременное введение этого количества). Мышь может переносить внутривенное введение оливкового масла в объеме 3 см 3 на 1 кг веса.

Приведенное разнообразие цифр меньше всего говорит об ошибках наблюдений. Несомненно, что различные животные и человек обладают неодинаковой выносливостью в отношениимеханическойзакупорки сосудов малого круга (жиром, воздухом и т. n.), причем эта выносливость связана не только со структурой сосудистой системы легких, но и с деятельностью сердца. Очевидно, например, чтодлятяжелораненого, испытавшегокрово- потерю, а может быть, и шок, находящегося, следовательно, в условиях пониженного кровяного давления, вопрос о дозе жира получает лишь относи- тельне значениое. B этих условиях и очень небольшие дозы жира могут иметь тяжелые последствия, являясь как бы последнгм звеном в общей цепи функциональных расстройств, сопровождающих тяжелое ранение.

Ошибочно также экспериментальные данные, полученные с помощью растительного масла, переносить на эмболии естественным жиром костного мозга или клетчатки того же индивидуума.

Противоречивость данных, касающихся патогенеза жировой эмболии, связана, по-видимому, с недооценкой некоторых дополнительных физиологических факторов и переоценкой чисто механических представлений, сведением вопроса к физическому освобождению жира тканей, к транспорту его из очага травмы и к механической закупорке сосудов.

Аналогичные опыты проделаны со спорами ликоподия [Фареус (Fahreus) 1960].

Еще в 1927 г. Леман (Lehman) и Myp поставили под сомнение происхождение жира при эмболии из жировых депо, учитывая наблюдения, что даже вся масса жира, содержащаяся в бедренной кости, недостаточна, чтобы вызвать смертельную эмболию. По их мнению, основная роль принадлежит особым продуктам тканевого распада в области травмы. Эти продукты изменяют растворимость жиров плазмы,т. е.коллоидальное состояние липоидов, которые и становятся источником крупных агрегатов жира, закупоривающих сосуды. Леквайр (LeQuere) и Шапиро (Shapiro) с сотр. (1959) показали, что в эмболическом жире не меньше 10% холестерина; вот почему этот жир дает двоякопреломление и положительную реакцию Шультце. B жировых же депо холестерина содержится всего лишь около 1%. Из этого делается вывод, что эмболический жир поступает не только из места травмы. Te же авторы указывают, что жироваяэмболия может бытьи безтравмы,например при ингаляционной анестезии, декомпрессии, кессонной болезни, введении гемолитических агентов, кровотечениях. У кроликов, подвергавшихся декомпрессии, отмечается заметное увеличение липоидов в сыворотке B СВЯЗИ C падением активности гепарина, обладающего свойством умерять количество липоидов, т. e. просветлять липемическую плазму. При этом мобилизация липоидов в плазме нарастает, и метаболизм их становится недостаточным. По мнению указанных авторов, жировая эмболия, следовательно, заключается в инактивировании эмульсификаторов жира, в возникновении коллоидальной нестабильности липоидов, а может быть, в недостаточной выработке эндогенного гепарина самими легкими.

Выдвинутые положения заслуживают внимания. B то же время они не опровергают ни значения травмы, ни поступления в кровоток свободного жира, т. e. моментамеханической закупорки, нередко являющейся ведущей в патогенезе.

П p И ч И H O Й C м e p т и при жировой эмболии является или легочная недостаточность, или недостаточность жизненно важных органов большого круга (мозга, сердца).

Неправильно сводить степень опасности жировой эмболии и причину смерти при ней только к массе попавшего в малый круг жира, т. e. к количеству закупоренных сосудов. Огромное и в то же время индивидуальное значение имеют рефлекторно-спастические явления, связанные с раздражением гемо- и вазорецепторов легкого, с возможной иррадиацией этих раздражений на близлежащие (главным образом сердце) и отдаленные органы.

Эксперименты А. Б. Фохта и В. К. Линдемана (с введением ликоподия), более поздние эксперименты Л. Кожина и H. А. Струева (эмболия убитыми сибиреязвенными бациллами) показали ведущее значение именно рефлекторных воздействий на сердце, кровяное давление, дыхание, на собственные сосуды легких. B опытах H. А. Струева с эмболией легочных сосудов в условиях снятия раздражения со стороны блуждающих нервов (при их перерезке) животные переносили эмболию гораздо легче.

Практически легочная недостаточность вскоре сочетается с недостаточностью сердца, ибо наличие жира в крови малого круга ведет к увеличению ее вязкости, что, помимо самого факта массовой закупорки и спастических сокращений сосудов, создает непреодолимое сопротивление движущей силе правого сердца. Оборотной стороной тех же явлений будет недостаточное кровенаполнение левого сердца, гипоксемия миокарда. Другими словами, недостаточность сердца при жировой эмболии всегда имеет большое, а в ряде случаев, например при эмболии коронарных артерий, ведущее значение.

Жировая эмболия может наблюдаться не только в прямой связи с травмой. Жир в количествах, вызывающих смерть, может всасываться из полых органов, например из мочевого пузыря, из полостей тела при введении его с терапевтическими или диагностическими целями.

Спонтанная жировая эмболия наблюдается при резком ожирении печени, например при жирном циррозе пеллагриков, алкоголиков, при холиновой недостаточности ит.п. Капельки жира, сливаясь, образуют жирные«кисты», а при деструкции печеночных клеток попадают в кровь и заносятся в легкие, не вызывая особых клинических последствий. Возможно, что выход таких микроэмболов в большой круг, в частности в сосуды мозга, лежит в основе некоторых психических расстройств у названной категории больных.

24.09.2017

Эмболией называют патологическое состояние кровеносных сосудов, когда они закупориваются веществами, которые в нормальном состоянии в сосудистом русле не обнаруживаются. В частности, закупорка сосудов частицами жира – вот, что такое жировая эмболия. В большинстве клинических случаев причиной патологии становятся травмы трубчатых костей, но есть и другие факторы, вызывающие эмболию.

Жировая эмболия — заболевание, которое необходимо лечить вовремя

Схожесть клинических проявлений закупорки сосудов жиром с признаками ЧМТ, пневмонии, приводит к ошибкам в диагностике, нередко – к летальному исходу из-за несвоевременно оказанной помощи. Заболевание чаще диагностируют у молодых мужчин из-за их активной деятельности, которая нередко приводит к переломам.

Почему возникает жировая эмболия

В кровеносных сосудах частиц жира быть не должно, но он может попасть в кровоток ввиду разных факторов. Это может быть операция по ампутации конечности, перелом у людей с ожирением, чрезмерное давление костного мозга и диабет. Во многих выявленных случаях жировая эмболия возникала при больших кровопотерях в случае обширных повреждений или во время хирургического вмешательства. В группе риска находятся люди с гипотонией.

Не каждый перелом чреват , статистика гласит, что осложнение возникает примерно в 10% всех случаев травматизма. Данные о смертности при патологии неутешительные – около 50% пациентов погибает.

Жировая эмболия чаще всего наступает при больших кровопотерях

Другие причины, из-за которых возникает синдром жировой эмболии, это ожоги на больших участках тела, травмы печени и серьезные повреждения тканей. В очень редких случаях патологию провоцирует закрытый массаж сердечной мышцы.

Ученые приводят разные механизмы возникновения и дальнейшего течения патологии. Основным фактором считают рост давления костного мозга, который приводит к попаданию частиц жира в венозный кровоток. Согласно другому мнению, сгущение крови в случае серьезных кровотечений активизирует липазу, а с ней и число жировых клеток. Третья (и не последняя) теория указывает на изменение габаритов жиров в плазме.

Классификация жировой эмболии

Врачи выделяют 3 разновидности жировой эмболии – она бывает легочная, смешанная и церебральная. Классификация осуществляется на основе локализации жировых частиц — в легких, почках и тканях мозга, других органах.

Жировая эмболия бывает трех видов

С учетом скорости развития патологии эмболию подразделяют на молниеносную, когда летальный исход наступает в течение пары минут, а также острую и подострую. Острая форма выявляется спустя пару часов после травмы, подострая – в течение 12-72 часов. При последних двух формах процент смертности ниже, поскольку врачи успевают растворить жиры в сосудах, восстановить ток крови без вреда для состояния жизненно важных органов.

Клиническая картина

Срок проявления первых симптомов, как упоминалось выше, длится от пары минут до 3 дней с момента события, спровоцировавшего попадание жиров в кровоток. Начальное течение характеризуется небольшими кровоизлияниями на шее и плечах, в подмышечных впадинах и области груди.

Порой такие мелкие кровоизлияния без лупы не удается заметить. Такие признаки держатся на коже от пары часов до пары дней. Это говорит о том, что существует закупорка капилляров и присутствует травматическое повреждение. Порой кровоизлияние выявляется в конъюнктиве и на глазном дне. Окулист может заметить во время оценки глазного дна тромбы из жировых клеток в сосудах.

Основные сигналы жировой эмболии врачи делят на 4 синдрома:

1. Нарушения в работе ЦНС. Это парез, паралич, спутанность сознания, сильная головная боль, бред, судороги и кома.
2. Гипотермический синдром жировой эмболии. Поднявшуюся фебрильную температуру невозможно снизить жаропонижающими препаратами. Проявляется жар из-за того, что жирные кислоты раздражают структуры мозга, отвечающие за терморегуляцию.
3. Нарушение деятельности сердца, дыхательной системы. Появляется одышка, дыхание может совсем остановиться. В грудине – боль, возникает кашель с кровью в мокроте, тахикардия. Прослушивая сердце, врач обнаруживает сильный второй тон, а в легких – мелкопузырчатые хрипы.
4. Мелкие на коже, о которых говорилось выше.

Отдельно следует рассмотреть , который сопровождает эмболию легочных тканей. Такая форма патологии выявляется чаще других – на нее приходится около 60% всех случаев. Состояние можно распознать по таким симптомам: сухой кашель, одышка, пенистая мокрота с включениями крови, цианоз. Требуется срочная диагностика и лечение.

В случае поражения головного мозга преобладают признаки первого синдрома. Если у человека поражены ткани нескольких органов, клиническая картина смешанная. Если тромбоэмболия вызывает дыхательную недостаточность, необходимо провести вентиляцию легких, ввести дыхательную трубку – только такие меры способны спасти жизнь.

Диагностические мероприятия

Патология подтверждается не только наличием симптомов, но и диагностическими мероприятиями. Для этого есть лабораторно-инструментальные методики, выявляющие жировые соединения габаритами от 6 мкм в крови. В ходе исследований врачи обнаруживают:

• повышение жиров в макрофагах альвеол;
• диффузную инфильтрацию в легких;
• отек сетчатки глаза, наличие серебристых пятен, сигнализирующих о нарушенной циркуляции крови в глазных сосудах;
• распад эритроцитов, ведущий к анемии;
• повышение СОЭ;
• лейкоцитарная формула смещается влево, развивается лейкоцитоз;
• белок и кровь в моче;
• жировые клетки в моче (липурия);
• микроскопические кровоизлияния в головном мозге;
• отек мозга и отмирание его тканей, дегенерацию миелина, периваскулярный инфаркт.

Рентген — один из методов диагностики данного заболевания

Перечисленные результаты получают с помощью рентгена, лабораторных исследований крови и мочи, магнитно-резонансной томографии и прочих видов диагностических мероприятий. На основании результатов и перечисленных выше симптомов врач устанавливает окончательный диагноз и назначает лечение.

В большинстве случаев эмболия проявляется симптомами, спектр которых зависит от локализации воспаления – при закупорке кровеносных сосудов почек и селезенки, печени, миокарда и надпочечников картина патологии характеризует воспалительный процесс в органе.

Как лечат жировую эмболию

До того, как начато больничное лечение жировой эмболии, врач может предпринять меры, купирующие осложнения. Во время обширных травм высок риск закупорки сосудов жировыми частицами. Медики должны предпринять меры, чтобы не допустить опасного состояния.

Важно среагировать в таких ситуациях:

• снижение АД на протяжении длительного времени;
• травматический шок;
• размозженные бедра, голени и тазовые кости;
• задержка с госпитализацией пострадавшего;
• неграмотно проведенная иммобилизация.

Жировую эмболию необходимо лечить в условиях стационара

Первая помощь пострадавшему при травмах – иммобилизация поврежденных конечностей, предупреждающая разрыв тканей, окружающих сломанную кость. Чтобы предупредить травматический шок ставят обезболивающее. После того, как первая помощь грамотно оказана, пострадавшего транспортируют в травматологию. По необходимости в карете скорой помощи проводят респираторную поддержку, вводят кортикостероиды, проводят профилактику закупорки тромбом глубоких вен.

При диагнозе жировая эмболия лечение проводят в интенсивной терапии или стационаре – все зависит от степени тяжести повреждений, наличия сопутствующих болезней и осложнений. В распоряжении врачей есть ряд медикаментов и процедур, призванных улучшить кровоснабжение тканей на травмированном участке тела и стабилизировать состояние пострадавшего:

• вентиляция легких осуществляется при выявлении психических отклонений, спутанности сознания. Процедуру проводят до тех пор, пока сознание не восстановится, а состояние пациента не стабилизируется. Даже если у человека нет симптома недостаточности органов дыхания, о необходимости проведения вентиляции легких говорит нарушенное кислотно-щелочное равновесие;
• введение деэмульгаторов. Эти вещества растворяют жиры в крови, трансформируя крупные частицы в мелкие. Это предотвратит закупорку сосудов жирами. Благодаря препаратам Дехолин, Эссенциале липидный состав в крови нормализуется;
• гепаринотерапия, введение замороженной плазмы и фибринолизина тормозит развитие ДВС;
• плазмаферез;
• диурез с гипохлоритом натрия;
• хирургическое вмешательство;
• использование кортикостероидных гормонов призвано защитить ткани от воздействия вредных веществ и ферментов, улучшить стабильность гематоэнцефалического барьера, восстановить мембраны. Для предупреждения пневмонии назначают Преднизолон, Дексаметазон;
• антиоксиданты снижают влияние токсинов на клетки органов;
• антибиотики назначают для профилактики осложнений, воспалительных процессов;
• лечебное питание с аминокислотами, микроэлементами, витаминами, глюкозой, инсулином направлено на улучшение состояние пострадавшего, ускорение реабилитации после травмы.

Чтобы не пропустить возможное развитие жировой эмболии медработники в течение 24 часов наблюдают за пациентом, контролируя давление и другие показатели состояния. Все врачебные манипуляцию проводятся осторожно.

Профилактика

В случае повреждений в результате аварий и производственных травм, других ситуаций необходимо сразу оказать грамотную помощь пострадавшему. Важно не упустить время, поскольку риск жировой эмболии возникает в первые трое суток, можно не опасаться такого осложнения. Транспортировку пострадавшего в отделение интенсивной терапии осуществляют после того, как удастся вывести его из шокового состояния. Обязательным условием является наложение иммобилизирующей повязки. Сбор и перемещение отломков кости осуществляют после удаления гематомы.

При сложных переломах трубчатых костей рекомендована методика открытого остеосинтеза. Если без оперативного вмешательства не обойтись, его проводят в кратчайший срок, пытаясь уменьшить травматизм. Лекарственные жидкости в вену вводят только через капельницу.

При ЧМТ диагностика эмболии затруднена, поэтому пострадавший находится под контролем невролога, который отмечает малейшие изменения состояния.

Подводя итоги, можно отметить, что жировая эмболия – опасная патология, возникающая при повреждениях организма – ожогах, переломах и других травмах. Чтобы избежать проблемы нужно предпринять возможные меры, снижающие риск возникновения травм.

Любая травма - огромный ущерб для здоровья нашего организма. Однако часто случается так, что сама травма может быть нелетальной, а вот её осложнения приводит к скорой смерти. К одним из таких осложнений относится жировая .

Особенности недуга

Жировая эмболия - это патологический процесс, обусловленный тем, что в кровь попадают жиры. Чаще всего патология проявляется на фоне травм, особенно, у больных с большой кровопотерей и избыточной массой тела.

Международная классификация болезней относит состояние к категории T79.1.

Замечено, что частота жировой эмболии увеличивается, если отложить оперативное вмешательство, примерно в 5 раз.

Формы

В медицинской практике выделяют три формы заболевания в зависимости от его течения:

• Молниеносная. Развивается и приводит к летальному исходу за несколько минут.
• Острая. Развивается в течение нескольких часов после травматизации.
• Подострая. Развивается в течение 12-72 ч.

Классификация

Условная классификация делит жировую эмболию на легочную, церебральную и смешанную. По расположению очага поражения патология делится на жировую эмболию:

1. головного мозга;
2. лёгких;
3. печени;
4. реже других органов;

В зависимости от причин можно поделить жировую эмболию на происходящую при или после ампутации, переломах, оперативном вмешательстве, принятии определённых групп препаратов.

Причины возникновения

Сегодня врачи придерживаются двух теорий в отношении причин образования жировой эмболии, механической и биохимической.

1. Первая теория гласит, что эмболия развивается при увеличенном давлении в костном мозге при травме или операции. Последние действия приводят к проникновению жировых клеток в кровь, где они образовывают микротромб, который по крови перемещается к органам.
2. Биохимическая теория говорит, что травматизация клеток сопровождается гормональным изменением. Гормональные перемены могут сочетаться с сепсисом, что вызывает проникновение в кровь липопротеидов. Липопротеиды цепляются к сосудам легких, что повреждает их и приводит к нарушению кровообращения.

Основная причина жировой эмболии - травматизация и хирургическое вмешательство на трубчатых костях. Реже патология проявляется на фоне:

1. протезирования тазобедренного сустава;
2. закрытой репозии переломов костей;
3. интрамедуллярного остеосинтеза бедренной кости;
4. липосакции;
5. крупных ожогов;
6. обширной травматизации мягких тканей;
7. биопсии костного мозга;
8. остеомиелита;
9. острого панкреатита;
10. жировой дистрофии печени;

Также жировая эмболия может образовываться по причинам, несвязанным с травмами организма. Например, при длительном приёме кортикостероидов или введении жировых эмульсий.

Более подробно о том, что собой представляет эмболия сосудов, рассказывает видео ниже:

Симптомы и признаки жировой эмболии

Жировая эмболия опасна тем, что может протекать бессимптомно в первые 2-3 суток. При этом наблюдается общее ухудшение состояния, которое больной принимает как должное после операции или травмы. Развиваясь, патология проявляется в:

1. учащённом сердцебиении;
2. учащённом дыхании;
3. петехиях, то есть в маленьких красных пятнах, появляющихся в местах кровотечения мелких сосудов;
4. спутанности сознания;
5. лихорадке;

Больной синдромом жировой эмболии чувствует сильную усталость, могут появляться головные и грудные боли и головокружения.

Про трудности диагностики жировой эмболии поговорим далее.

Диагностика

Первичная диагностика сводится к анализу анамнеза признаков заболевания. У больного наблюдаются расстройства ЦНС, лихорадка и другие признаки, вплоть до комы.

Подтверждается диагноз при помощи:

• Общих ан-ов мочи и крови, показывающих общее состояние пациента, наличие сопутствующих болезней.
• Биохим. ан-за крови, выявляющего возможные причины, несвязанные с травмами.
• КТ черепа, исключающую внутричерепные изменения.
• Рентгенографии, исключающей пневмоторакс.

Наиболее точным исследованием является МРТ, которая позволяет визуализировать орган и установить причину эмболии.

О лечении жировой эмболии при переломах и иных причинах рассказываем далее.

Лечение

Обратите внимание! Народными средствами жировая эмболия не лечится! Запрещено прибегать к нетрадиционной медицине, поскольку это гарантированно ведёт к летальному исходу.

Терапевтическое

В качестве терапевтической методики поначалу применяется оксигенотерапия через носовые катетеры. Однако часто она показывает себя неэффективной, особенно, если патология была выявлена не сразу.

После неё проводят респираторную терапию с поддержанием PaO2 больше 70-80 мм рт. ст. и SрO2 в пределах 90-98%.

Медикаментозное

Программа лечения может варьироваться в зависимости от методик, применяемых в больничном учреждении. Стандартно лечение начинают с:

• Седативной терапии, которая может сочетаться с искусственной вентиляцией лёгких, назначающейся при появлении тяжёлых церебральных нарушений.
• Анальгетиков для снижения температуры.
• Антибиотиков широкого спектра.
• Кортикостероидов, например, метилпреднизолон или . Их эффективность не доказана, но многие врачи полагают, что эти лекарственные средства предотвращают развитие процесса.

Чтобы стабилизироваться состояние больного используют раствор 9% натрия хлорида, Рингера или альбумина. Для снижения накопления жидкости в лёгких могут назначаться диуретики.

Профилактика жировой эмболии при переломах и иных причинах рассмотрена ниже.

Профилактика

Профилактические мероприятия проводятся у больных с факторами риска, например, прошедших оперативное лечение или обширную травматизацию. Профилактика сводится к:

• Оказанию грамотной медицинской помощи при травмах.
• Устранению гиповолемии и кровотечения.
• Правильную иммобилизацию больного, например, с пневматическими шинами.
• Щадящую транспортировку больного на карете скорой помощи.
• Раннюю дезагрегантную инфузионную терапию.
• Приём липотропных лекарственных средств, а также веществ, не дающих деэмульгироваться липидам, например, спирта.
• Контроль за состоянием больного.

Профилактические меры длятся на протяжении 3-4 дней после травмы или операции.

О рисках появления жировой эмболии при уколах расскажет следующий видеосюжет:

Осложнения

Жировую эмболию саму по себе можно считать осложнением, поэтому она опасна изначально. Даже при грамотном лечении она приводит к нарушениям кровоснабжения, что сказывается на всём организме, обостряя хронические заболевания. Наиболее серьёзным осложнением патологии можно считать летальный исход.

Жировая эмболия имеет и свой прогноз. о чем и поговорим далее.

Прогноз

Раньше летальность при жировой эмболии достигала 65%. Сейчас методы диагностики и лечения усовершенствовались, и случаи смерти снизились до 5-13%.

Но прогноз всё равно классифицируется как неблагоприятный, поскольку некоторые формы эмболии плохо поддаются диагностике.