Хроническая сердечная недостаточность классификация по стражеско василенко. Василенко стражеско

Острая

(правожелудочковая, левожелудочковая, бивентрикулярная

Хроническая

Клинические стадии

(стадии по Стражеско-Василенко):

С систолической дисфункцией (ФВ<40%)

с диастролической дисфункцией левого желудочка (ФВ>40%)

Функциональные классы СН (I-IV) NYHA.

1. Классификация хронической сердечной недостаточности (хсн)

Классификация ХСН была предложена в 1935 году Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко. Согласно этой классификации различают три стадии ХСН:

Стадия І – начальная, скрытая недостаточность кровообращения, появляющаяся только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена.

Стадия П – выраженная длительная недостаточность кровообращения. Нарушение гемодинамики (застой в малом и большом кругах кровообращения), нарушение функции органов и обмена веществ выражены в покое, трудоспособность резко ограничена.

Стадия ПА – признаки недостаточности кровообращения выражены умеренно. Нарушения гемодинамики лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в малом или большом круге кровообращения).

Стадия ПБ – окончание длительной стадии. Глубокие нарушения гемодинамики, в которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система (гемодинамические нарушения как в большом, так и в малом кругах кровообращения).

Стадия Ш – конечная, дистрофическая стадия с тяжелыми нарушениями гемодинамики. Стойкими изменениями обмена веществ, необратимыми изменениями структуры органов и тканей, полная утрата трудоспособности.

Первая стадия обнаруживается с помощью разнообразных проб с физической нагрузкой – с помощью велоэргометрии. Пробы Мастера, на тредмиле и др. Определяется уменьшение МОС, также обнаруживается с помощью реолипокардиографии, эхокардиографии.

Вторая стадия. Симптомы СН становятся явными, обнаруживаются в покое. Трудоспособность резко снижается или больные становятся нетрудоспособными. 2-я стадия делится на два периода: 2а и 2Б.

2А стадия может перейти в 1Б стадию или даже может наступить полная компенсация гемодинамики. Степень обратимости 2Б стадии меньше. В процессе лечения наступает или уменьшение симптомов СН или временный переход 2Б стадии в 2А и лишь очень редко - в 1В стадию.

Третья стадия дистрофическая, цирротическая, кахектическая, необратимая, терминальная.

Классификация сердечной недостаточности, предложенная нью-йоркской ассоциацией кардиологов и рекомендованная вооз (nuha, 1964)

Согласно этой классификации различают четыре класса СН:

В процессе лечения стадия СН сохраняется, а ФК меняется, показывая эффективность проводимой терапии.

Принято решение при формулировке диагноза сочетать определение стадии и функционального класса хронической сердечной недостаточности – например: ИБС, хроническая сердечная недостаточность IIБ стадии, II ФК; Гипертрофическая кардиомиопатия,хроническая сердечная недостаточность IIА стадии, IV ФК.

Клиническая картина

Больные жалуются на общую слабость, снижение или потерю трудоспособности, одышку, сердцебиение, снижение суточного количества мочи, отеки.

Одышка связана с застоем крови в малом круге кровообращения, препятствующем достаточному поступлению кислорода в кровь. Кроме того, легкие становятся ригидными, что приводит к уменьшению дыхательной экскурсии. Возникшая гипоксемия приводит к недостаточному поступлению кислорода в органы и ткани, повышенному накоплению в крови углекислоты и других продуктов обмена веществ, которые раздражают дыхательный центр. Вследствие этого возникает dyspnoe и tachypnoe.

Сначала одышка возникает при физическом напряжении, затем в покое. Больному легче дышать в вертикальном положении, в постели он отдает предпочтение положению с высоко поднятым изголовьем, а при выраженной одышке он принимает сидячее положение с опущенными вниз ногами (положение ортопноэ).

При застойных явлениях в легких возникает кашель сухой или с выделением слизистой мокроты, иногда с примесями крови. Застой в бронхах может усложниться присоединением инфекции и развитием застойного бронхита с выделением слизисто-гнойной мокроты. Перкуторно над легкими определяется коробочний оттенок звука. Выпотевание транссудата, который в силу тяжести спускается в нижние отделы легких, вызовет притупление перкуторного звука. Аускультативно: над легкими прослушивается жесткое дыхание, в нижних отделах - ослабленное везикулярное. В этих же отделах могут выслушиваться мелко- и среднепузырчатые глухие влажные хрипы. Продолжительный застой в нижних отделах легких приводит к развитию соединительной ткани. При таком пневмосклерозе хрипы становятся стойкими, очень грубыми (трескучими). В силу гиповентиляции и застоя крови в нижних отделах легких на фоне снижения защитных сил организма легко присоединяется инфекция - течение заболевания усложняется гипостатической пневмонией.

Изменения со стороны сердца: увеличено, границы смещены вправо или влево в зависимости от недостаточности левого или правого желудочка. При продолжительной тотальной СН может быть значительное увеличение размеров сердца со смещением границ во все стороны, вплоть до развития кардиомегалии (cor bovinum). При аускультации глухие тоны, ритм галопа, систолический шум над верхушкой сердца или у мечевидного отростка, который возникает вследствие относительной недостаточности атривентрикулярных клапанов.

Частым симптомом СН является тахикардия . Она служит проявлением компенсаторного механизма, обеспечивая увеличение МОК крови. Тахикардия может возникать при физической нагрузке, продолжаясь и после ее прекращения. В последующем она становится постоянной. АД снижается, диастолическое остается нормальным. Пульсовое давление снижается.

Для сердечной недостаточности характерен периферический цианоз - цианоз губ, мочек ушей, подбородка, кончиков пальцев. Он связан с недостаточным насыщением крови кислородом, который интенсивно поглощается тканями при замедленном движении крови на периферии. Периферический цианоз "холодный" - конечности, выступающие части лица холодные.

Типичным и ранним симптомом застойных явлений в большом круге кровообращения является увеличение печени по мере роста СН. Сначала печень отекшая, болезненная, край ее закругленный.При продолжительном застое в печени происходит разростание соединительной ткани (развивается фиброз печени). Она становится плотной, безболезненной, размеры ее уменьшаются после приема мочегонных препаратов.

При застойных явлениях в большом круге кровообращения отмечается переполнение кровью повер х ностных вен. Лучше всего видно отекание шейных вен. Нередко видны отекшие вены на руках. Иногда отекают вены и у здоровых людей при опущенных руках, но при поднятии рук они спадаются. При СН вены не спадаются даже при поднятии их выше горизонтального уровня. Это говорит о повышении венозного давления. Шейные вены могут пульсировать, иногда наблюдается положительный венозный пульс, синхронный с систолой желудочков, который указывает на относительную недостаточность трикуспидального клапана.

В результате замедления кровотока в почках снижается их водо-выделительная функция. Возникает олигурия, которая может быть различной величины, но по мере прогрессирования заболевания суточный диурез снижается до 400-500 мл в сутки. Наблюдается никтурия - преимущество ночного диуреза над дневным, что связано с улучшением работы сердца в ночное время. Относительная плотность мочи увеличивается, обнаруживается застойная протеинурия и микрогематурия.

Одним из наиболее частых симптомов застоя крови в большом круге кровообращения являются отеки, которые локализуются в нижних отделах, начиная с нижних конечностей. На начальных стадиях- в области лодыжек, стоп. По мере прогрессирования СН отеки распространяются на голени, бедра. Затем возникают и в подкожной клетчатке половых органов, живота, спины. Если больной много времени находился в постели, ранней локализацией отеков бывает поясница, крестец. При больших отеках они распространяются на подкожную клетчатку всего организма - возникает анасарка. Свободными от отеков остается голова, шея, самая верхняя часть туловища.На начальных стадиях СН отеки появляются в конце дня, к утру исчезают.О скрытых отеках можно судить по увеличению массы тела, уменьшению суточного диуреза, никтурии.Сердечные отеки малоподвижны. Они мало изменяют свою локализацию при изменении положения больного. Продолжительно сохраняются плотные отеки. Особенно плотными они становятся на ногах при развитии в местах отеков соединительной ткани.В результате трофических расстройств, в основном, в области голеней, кожа становится тонкой, сухой, пигментированной. В ней образуются трещины, могут возникать трофические язвы.

Гидроторакс (выпотевание в плевральную полость).Так как плевральные сосуды относятся и к большому (париетальная плевра) и к малому (висцеральная плевра) кругам кровообращения, гидроторкс может возникнуть при застое крови как в одном, так и во втором круге кровообращения.Стесняя легкое, а иногда смещая под давлением органы средостения, он ухудшает состояние больного, усиливает одышку. Жидкость, взятая с помощью пункции плевры, дает характерные для транссудата показатели - относительная плотность менее 1015, белка - менее 30 г/л, отрицательная проба Ривальта.

Транссудат может накапливаться и в полости перикарда, стесняя сердце и затрудняя его работу (hydropericardium).

При застое крови в желудке и кишечнике может развиться застойный гастрит, дуоденит.Больные чувствуют дискомфорт, тяжесть в области желудка, возникает тошнота, иногда рвота, вздутие живота, потеря аппетита, запоры.

Асцит возникает в результате выхода транссудата из желудочно-кишечного тракта в брюшную полость при повышении давления в печеночных венах и венах портальной системы. Больной ощущает тяжесть в животе, ему тяжело передвигаться при большом скоплении жидкости в животе, которая тянет туловище больного вперед. Резко повышается внутрибрюшное давление, в результате чего диафрагма поднимается, стесняет легкие, изменяет положение сердца.

В связи с гипоксией главного мозга у больных возникает быстрая усталость , головная боль, головокружение, расстройства сна (бессонница ночью, сонливость днем), повышенная раздражительность, апатия, депрессивное состояние, иногда возникает возбуждение, доходящее до психоза.

При длительно текущей СН развивается нарушение всех видов обмена веществ, в результате развивается похудение, переходящее в кахексию, так называемую сердечную кахексию. При этом отеки могут уменьшаться или исчезать. Возникает уменьшение мышечной массы тела. При выраженных застойных явлениях замедляется СОЭ.

Объективные клинические признаки ХСН

Двусторонние периферические отеки;

Гепатомегалия;

Набухание и пульсация шейных вен, гепатоюгулярный рефлюкс;

Асцит, гидроторакс (двусторонний или правосторонний) ;

Выслушивание двусторонних влажных хрипов в легких;

Тахипноэ;

Тахисистолия;

Альтернирующий пульс;

Расширение перкуторных границ сердца;

III (протодиастолический) тон;

IV (пресистолический) тон;

Акцент II тона над ЛА;

Снижение нутритивного статуса пациента при общем осмотре.

Симптомы, наиболее характерные для:

Левожелудочковой СН Правожелудочковой СН

ортопноэ (сидя с опущ. yогами) - увеличение печени

крепитация - периферические отеки

хрипы - никтурия

клокочущее дыхание - гидроторакс, асцит

Диагностика

лабораторно: уровень натрийуретического пептида

инструментальн о - рентгенография и ЭхоКГ.

При застойных явлениях в легких рентгенологически обнаруживаются увеличение корней легких, усиление легочного рисунка, смазанность рисунка из-за отека периваскулярной ткани.

Очень ценным методом в ранней диагностике СН является эхокардиография и эхокардиоскопия . С помощью этого метода можно определить объем камер, толщину стенок сердца, рассчитать МО крови, фракцию выброса, скорость сокращения круговых волокон миокарда.

Дифференциальный диагноз необходим при накоплении жидкости в плевральной полости для решения вопроса, это гидроторакс или плеврит. В таких случаях необходимо обратить внимание на локализацию выпота (одно- или двусторонняя локализация), верхний уровень жидкости (горизонтальный - при гидротораксе, линия Дамуазо - при плеврите), результаты исследования пунктата и др. Наличие влажных мелко- и средне-пузырчатых хрипов в легких в некоторых случаях требует дифференциального диагноза между застоем в легких и присоединением гипостатической пневмонии.

Большая печень может вызвать необходимость проведения дифферен-циального диагноза с гепатитами, циррозами печени.

Отечный синдром нередкое требует дифференциального диагноза с варикозным расширением вен, тромбофлебитом, лимфостазом, с доброкачественными гидростатическими отеками стоп и голеней у пожилых людей, которые не сопровождаются увеличением печени.

Почечные отеки отличаются от сердечных локализацией (сердечные отеки никогда не локализуются в верхней части туловища и на лице - характерной локализации почечных отеков). Почечные отеки мягкие, подвижные, легко смещаются, кожа над ними бледная, над сердечными отеками - синюшная.

Течение хронической сердечной недостаточности

Хроническая СН прогрессирует, переходя с одной стадии в другую, причем это осуществляется с различной скоростью. При регулярном и правильном лечении основного заболевания и самой СН она может остановиться на 1 или 2А стадии.

В течении СН могут быть обострения. Они вызываются различными факторами - чрезмерной физической или психоэмоциональной перенагрузкой, возникновением аритмий, в частности, частой, групповой, полиморфной экстрасистолической аритмии, мерцательной тахиаритмии; перенесенными ОРВИ, гриппом, пневмонией; беременностью, которая создает повышенную нагрузку на сердце; употреблением значительного количества спиртных напитков, большими объемами жидкости, принятыми внутрь или введенными внутривенно; приемом некоторых медикаментозных препаратов (препаратов отрицательного) инотропного действия - бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция группы верапамила, некоторые противоаритмиеские средства - этацизин, новокаинамид, дизопирамид и др., антидепрессанты и нейролептики (аминазин, амитриптилин); препараты, задерживающие натрий и воду - нестероидные противовоспалительные препараты, а также гормональные препараты (кортикостероиды, эстрагены и др.).

Классификация клинических форм и вариаций хронической сердечной недостаточности необходима для разграничения причин возникновения, степени тяжести состояния пациента, особенностей течения патологии.

Такое разграничение должно упрощать процедуру диагностики и выбор тактики лечения.

В отечественной клинической практике применяются классификация ХСН по Василенко-Стражеско и функциональная классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца.

ХСН по Василенко-Стражеско (1, 2, 3 стадии)

Классификация принята в 1935 году и применяется по сей день с некоторыми уточнениями и дополнениями. На основании клинических проявлений заболевания в течении ХСН выделяется три стадии:

• I. Скрытая недостаточность кровообращения без сопутствующих нарушений гемодинамики. Симптомы гипоксии проявляются при непривычной или длительной физической нагрузке. Возможны одышка, сильная утомляемость, тахикардия. Выделяют два периода А и Б.
  

  Стадия Iа представляет собой доклинический вариант течения, при котором нарушения функций сердца почти не влияют на самочувствие больного. При инструментальном обследовании выявляется увеличение фракции выброса при физических нагрузках. На стадии 1б (скрытая ХСН) недостаточность кровообращения проявляется при физической нагрузки и проходит в состоянии покоя.



• II. В одном или обоих кругах кровообращения выражены застойные явления, не проходящие в состоянии покоя. Период А (стадия 2а, клинически выраженная ХСН) характеризуется симптомами застоя крови в одном из кругов кровообращения.
• III. Конечная стадия развития заболевания с признаками недостаточности обоих желудочков. На фоне венозного застоя в обоих кругах кровообращения проявляется тяжелая гипоксия органов и тканей. Развивается полиорганная недостаточность, сильная отечность, включая асцит, гидроторакс.
  

  Стадия 3а поддается лечению, при адекватной комплексной терапии ХСН возможно частичное восстановление функций пораженных органов, стабилизация кровообращения и частиное устранение застойных явлений. Для стадии IIIб характерны необратимые изменения метаболизма в пораженных тканях, сопровождающееся структурными и функциональными нарушениями.

Применение современных препаратов и агрессивных методов лечения достаточно часто устраняет симптомы ХСН , соответствующие стадии 2б до доклинического состояния.

oserdce.com

В РФ используются две классификации хронической СН, которые существенно дополняют друг друга. Одна из них, созданная Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко при участии Г.Ф. Ланга и утвержденная на ХII Всесоюзном съезде терапевтов (1935), основана на функционально-морфологических принципах оценки динамики клинических проявлений СН (таблица 48). Классификация приведена с современными дополнениями Н.М. Мухарлямова, Л.И. Ольбинской (2001).

Таблица 48. Классификация ХСН

Классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко удобна для характеристики тотальной хронической СН. Однако не может использоваться для оценки тяжести изолированной правожелудочковой недостаточности декомпенсированного легочного сердца. Функциональная классификация ХСН Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1994) основана на функциональном принципе оценки тяжести состояния больных ХСН без характеристики морфологических изменений и нарушений гемодинамики в большом или малом круге кровобращения. Она проста и удобна для применения в клинической практике и рекомендована к использованию Международным и Европейским обществами кардиологов. Согласно этой классификации, выделяют 4 функциональных класса (ФК) в зависимости от переносимости больными физической нагрузки (таблица 49).

Таблица 49. Нью-Йоркская классификация ХСН (NYHA, 1994)

Формулируя диагноз ХСН, целесообразно использовать обе классификации, существенно дополняющие друг друга. Следует указывать стадию хронической СН по Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко, а в скобках — функциональный класс СН по NYHA, отражающий функциональные возможности данного пациента. Обе классификации достаточно просты в работе, поскольку основаны на оценке клинических признаков СН. Стадии хронической СН по классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко в известной степени соответствуют четырем функциональным классам по классификации NYHA: ХСН Iа стадии — I ФК по NYHA; ХСН Iб стадии — II ФК по NYHA; ХСН IIа стадии — III ФК по NYHA; ХСН IIб-III стадии — IV ФК по NYHA.

www.medlinks.ru

Причины хронической сердечной недостаточности

Патогенез хронической сердечной недостаточности весьма обширен, но сводится к таким повреждениям или нарушениям деятельности сердца, которые ограничивают его способность к перекачке крови в необходимом объёме. К ХСН могут приводить следующие органические поражения миокарда:

• врождённые или приобретённые пороки сердечных клапанов, их недостаточность или стеноз;
• ишемическая трансформация тканей миокарда (вторичная кардиомиопатия, оглушение миокарда, постинфарктный кардиосклероз);
• воспалительные или аутоиммунные виды заболеваний (перикардит, эндокардит, миокардит);
• гипертензия, приводящая к гипертрофии и утолщению стенок миокарда;
• пагубное воздействие хронической алкогольной интоксикации;
• наследственная гипертрофическая или дилатационная кардиомиопатия.

У ХСН могут быть и функциональные причины, например, не относящаяся к органическим поражениям идиопатическая аритмия.

По статистике, у мужчин чаще всего вызывается ишемической болезнью сердца (ИБС), в то время как у женщин к ХСН чаще приводит артериальная гипертония.

Помимо вышеперечисленных, есть и другие типичные причины развития ХСН:

• курение и злоупотребление алкоголем;
• сахарный диабет.

Инфаркт миокарда, кардиосклероз и ряд других причин ХСН могут также вызвать и другое опасное заболевание, сопровождающееся приступами удушья – сердечной астмы.

Видео о том, что значит хроническая сердечная недостаточность:

Классификация хронической сердечной недостаточности

По степени хронической сердечной недостаточности

• Хроническая сердечная недостаточность 1 степени . Характеризуется одышкой при поднятии больного по лестнице на третий этаж или выше, в то же время его физическая активность продолжает оставаться нормальной.
• 2 степень ХСН. Одышка появляется у человека уже после подъёма на один этаж или просто при быстрой ходьбе. Становится более заметным уменьшение физической активности, а при обычной нагрузке проявляются признаки заболевания.
• 3 степень ХСН. Её симптомы начинают проявляться даже при ходьбе и обычных нагрузках, но в спокойном состоянии они проходят.
• Хроническая сердечная недостаточность 4-й стадии . Даже в покое сохраняет свои признаки, а при малейшем увеличении физической нагрузки резко проявляются недостатки работы сердечно-сосудистой системы.

По происхождению

• Миокардиальная ХСН. возникает в случае непосредственного поражения сердечных стенок вследствие нарушения энергетического обмена в миокарде. Такой вид ХСН приводит к систолическим и диастолическим нарушениям в работе сердца.
• Перегрузочная ХСН является результатом длительной повышенной сердечной нагрузки. Она может возникнуть на фоне пороков сердца или проблем с кровотоком.
• Комбинированная ХСН появляется вследствие чрезмерной нагрузки на сердце с повреждённым миокардом.

По локализации области поражения

• Левожелудочковая ХСН вызывается уменьшением сократительной функции миокарда или перегрузкой левого желудочка. К такой перегрузке часто приводит аортальный стеноз, а уменьшение сократительной функции может быть следствием перенесённого инфаркта миокарда. Этот вид ХСН приводит к сокращению выброса крови в большой круг кровообращения и образованию застоя в малом круге кровообращения.
• При правожелудочковой ХСН кровь начинает застаиваться в большом круге кровообращения, одновременно уменьшается выброс крови в малый круг кровообращения из-за перегрузки правого желудочка. К такому состоянию часто приводит лёгочная гипертензия. Дистрофическая форма правожелудочковой ХСН является наиболее тяжёлой и одновременно её последней стадией. При ней организм больного истощается, кожа становится дряблой, истончается, появляются стойкие отёки.
• Смешанная форма ХСН обусловлена одновременной перегрузкой обоих сердечных желудочков.

Симптомы хронической сердечной недостаточности

Проявления хронической сердечной недостаточности чётко связаны с тем, какой из сердечных отделов не справляется со своими функциями.

При правожелудочковой ХСН

В случае недостаточности правого желудочка в большом круге кровообращения возникают застойные явления, и у больного проявляются следующие признаки хронической сердечной недостаточности:

• из-за застоя крови в печёночных венах в правом подреберье возникают боли;
• начинаются отёки конечностей.

При левожелудочковой ХСН

Если имеет место недостаточность левого желудочка, то начинается застой крови в лёгких и малом круге кровообращения. Тогда для хронической сердечной недостаточности характерны следующие симптомы:

• одышка, в тяжелых случаях способная возникать и в состоянии покоя;
• посинение участков тела (цианоз), при этом вначале синеют наиболее удалённые от сердца места – пальцы ног и рук, губы;
• сухие хрипы;
• кровохарканье.

Диагноз ХСН ставится на основе жалоб пациента, его анамнеза и врачебного осмотра.

• Диагностика хронической сердечной недостаточности начинается с аускультации грудной клетки, в процессе которой выслушивается нерегулярный сердечный ритм при нарушениях проводимости и сердечного ритма, ослабление сердечных тонов, при пороках сердца – патологические шумы и тоны, влажные или сухие хрипы в лёгких при застое в них крови.
• Эхокардиографию, с помощью которого удаётся оценить общую сократимость миокарда, обнаружить патологию, давшую толчок развитию недостаточности. Также оно позволяет дифференцировать систолическую и диастолическую дисфункцию миокарда, поскольку в первом случае фракция выброса понижена (менее 40%), а во втором либо нормальная, либо превышает 50%.
• Лабораторные анализы крови и мочи (общий, иммунологический, биохимический, гормональный).
• Электрокардиограмма, которая при необходимости может видоизмениться в холтеровское суточное мониторирование, фиксирующее данные ЭКГ и артериального давления, или ЭКГ под нагрузкой (велоэргометрия, бегущая дорожка – для определения степени прогресса ХСН и стенокардии).
• Рентгенограмма грудных органов.
• Пациентам с ИБС назначают коронарографию, чтобы оценить степень проходимости коронарных сосудов и принять решение относительно кардиохирургического вмешательства.
• УЗИ почек и печени для выявления в этих органах структурных изменений под воздействием застойных явлений и хронической гипоксии (вторичное сморщивание почек, кардиальный цирроз печени, гепатомегалия).
• УЗИ щитовидной железы, необходимое для обнаружения диффузного токсического зоба или узлового зоба – заболеваний, способных вызвать поражение сердца.

Лечащий врач в ходе клинического осмотра определяет список методов диагностики, которые пациенту предстоит пройти.

Видео о причинах, симптомах и лечении хронической сердечной недостаточности:

Лечение хронической сердечной недостаточности

В лечении хронической сердечной недостаточности используют разные методы, но среди первых рекомендуемых – ограничение физических нагрузок и соблюдение определённой диеты. Обязателен отказ от курения и злоупотребления алкогольной продукцией.

Что применяют при хронической сердечной недостаточности? (Препараты)

Когда ведётся лечение хронической сердечной недостаточности, препараты назначаются прежде всего для борьбы с основным заболеванием, которое является причиной возникновения ХСН.

Лекарства при хронической сердечной недостаточности имеют большое значение, а их задачей является избавление организма от излишка жидкости и повышение сократительной способности сердца.

В зависимости от стадии ХНС и яркости проявляемых ею симптомов врачи назначают препараты следующих групп:

• Ингибиторы АПФ и вазодилататоры – каптоприл, эналаприл, рамиприл, периндоприл, лизиноприл, которые снижают сосудистый тонус, что приводит к расширению артерий и вен и уменьшению их гидравлического сопротивления, то есть облегчают работу миокарда и способствуют увеличению выброса крови.
• Широко применяются сердечные гликозиды при хронической сердечной недостаточности (строфантин, дигоксин и пр.), которые усиливают сократительные способности миокарда и его насосную функцию, повышают диурез и переносимость сердцем физических нагрузок.
• Нитропрепараты (нитроглицерин, сустак, нитронг и пр.) способствуют наполнению желудочков кровью, расширяют коронарные артерии, увеличивают сердечный выброс.
• При хронической сердечной недостаточности применяют препараты – диуретики, которые выводят избыток жидкости из организма и препятствуют её застою, помогают восстановить кислотно-щелочной и водно-солевой баланс в организме (фуросемид, лазикс, спиронолактон).
• Бета-адреноблокаторы (например, карведилол) снижают частоту сердечных сокращений, увеличивают наполнение сердца кровью и сердечный выброс.
• Очень важны препараты при хронической сердечной недостаточности, улучшающие метаболизм миокарда (аскорбиновая кислота, рибоксин, витамины группы В, препараты калия).
• При хронической сердечной недостаточности применяют антикоагулянты (варфарин, ацетилсалициловая кислота), которые препятствуют сосудистому тромбообразованию.

Для лечения ХНС редко используется терапия одним видом препаратов – исключением является применение ингибиторов АПФ в начальной стадии развития ХНС.

Диета

Важно соблюдение диеты, контроль калорийности пищи и соответствия её назначенному пациенту режиму.

Для полных людей калорийность питания уменьшают на 30%, в то время как истощённым больным, наоборот, показано усиленное питание. В некоторых ситуациях практикуются разгрузочные дни.

Важно придерживаться таких советов:

• отказ от гидрогенизированных жиров (особенно животного происхождения);
• отказ от быстрых углеводов;
• умеренное потребление соли.

Возможная трудоспособность

Больным важна и рационализация режима дня, сводящаяся к ограничению трудовой активности в соответствии со стадией развития ХСН. Это вовсе не значит, что пациент обязан лежать сутками в постели – он вполне может двигаться по дому, к тому же ему полезно выполнять лечебную физкультуру.

Трудоспособность у пациентов с хронической сердечной недостаточностью 1 степени в основном сохраняется, на 2-й стадии ХНС она либо заметно ограничена или вовсе утрачена, а при 3-й стадии ХНС больной уже нуждается в постоянном уходе.

Прогноз

При отсутствии должного лечения прогноз хронической сердечной недостаточности всегда неблагоприятный, поскольку любая болезнь сердца постепенно его изнашивает и вызывает тяжёлые осложнения.

А Вы или Ваши близкие сталкивались с хронической сердечной недостаточностью? Как Вы её лечили и есть ли положительный прогресс? Расскажите свою историю в комментариях.

beregi-serdce.com

В РФ используются две классификации хронической СН, которые существенно дополняют друг друга. Одна из них, созданная Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко при участии Г.Ф. Ланга и утвержденная на XII Всесоюзном съезде терапевтов (1935), основана на функционально-морфологических принципах оценки динамики клинических проявлений СН (таблица 48). Классификация приведена с современными дополнениями Н.М. Мухарлямова, Л.И. Ольбинской (2001).

Таблица 48.

Классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко удобна для характеристики тотальной хронической СН. Однако не может использоваться для оценки тяжести изолированной правожелудочковой недостаточности декомпенсированного легочного сердца. Функциональная классификация ХСН Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYНА, 1994) основана на функциональном принципе оценки тяжести состояния больных ХСН без характеристики морфологических изменений и нарушений гемодинамики в большом или малом круге кровобращения. Она проста и удобна для применения в клинической практике и рекомендована к использованию Международным и Европейским обществами кардиологов. Согласно этой классификации, выделяют 4 функциональных класса (ФК) в зависимости от переносимости больными физической нагрузки (таблица 49).

Таблица 49.

Формулируя диагноз ХСН, целесообразно использовать обе классификации, существенно дополняющие друг друга. Следует указывать стадию хронической СН по Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко, а в скобках — функциональный класс СН по NYНA, отражающий функциональные возможности данного пациента. Обе классификации достаточно просты в работе, поскольку основаны на оценке клинических признаков СН. Стадии хронической СН по классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко в известной степени соответствуют четырем функциональным классам по классификации ЫУНА: ХСН 1а стадии — I ФК по NYHA; ХСН 16 стадии — II ФК по NYНA; ХСН На стадии — III ФК по NYНА; ХСН IIb-Ш стадии — IV ФК по NYНА.

медпортал.com

Результатом заболеваний сердечно-сосудистой системы при отсутствии должного лечения становится ХСН (хроническая недостаточность сердечной деятельности). Толчком к развитию патологии становится снижение активности миокарда. Неспособность сердца обеспечивать организм питательными веществами и кислородом ведет к угнетению работы ЦНС и внутренних органов.

ХСН 1 степени ФК 2

ХСН не является самостоятельным (отдельным) заболеванием. Это симптоматическое состояние, наблюдаемое при различных патологиях. Чаще ХСН становится результатом:

• ожирения;
• перенесенного миокардита;
• авитаминоза;
• ХОБЛ;
• ВИЧ-инфекции;
• ишемии сердца;
• кардиомиопатии;
• сахарного диабета;
• сердечных пороков;
• мерцательной аритмии;
• артериальной гипертензии;
• патологий щитовидной железы;
• дисбаланс работы надпочечников;
• инфаркта миокарда;
• острого нарушения мозгового кровообращения;
• амилоидоза (нарушения белкового обмена);
• саркоидоза (гранулематозное заболевание);
• кахексии (крайняя степень истощения организма);
• приема длительного применения противоопухолевых средств.

Риск развития ХСН возрастает с возрастом пациента, эта патология чаще встречается у мужчин. По статистике от сердечной недостаточности страдает порядка 80% населения планеты. А смертность в 10-12 раз превышает количество летальных исходов от инфаркта миокарда.

При классификации патологии учитывается показатели возможности органа принимать кровь венозную и передавать в кровеносную систему артериальную, насыщенную клетками кислорода. Различают три типа сердечной недостаточности (СН):

1. СН с сохраненной фракцией выброса левого желудочка (ЛЖ) сердца (СН-сФВ) ≥50%. У пациентов с нормальной ФВ, как правило нет дилатации ЛЖ, но вместо этого часто наблюдается утолщение стенки ЛЖ и/или расширение левого предсердия (ЛП), как признак повышенного давления наполнения.
2. СН со сниженной систолической функцией ЛЖ < 40% (СН-нФВ). Поражение миокарда, при котором мышца не справляется с насосной функцией (не способна вытолкнуть определенный объем крови).
3. СН со средней ФВ ЛЖ 40-49% (СН-срФВ). Фракция выброса не в пределах нормальных значений, но и нет значительного ее снижения.

В 1965 году Нью-Йоркская коалиция врачей-кардиологов (NYHA) разработала классификацию ХСН, состоящую из четырех групп (функциональных классов). У российских медиков существует отечественная методика подразделения ХСН на типы (Стражеско/Василенко), состоящая из трех групп патологии.

В отличие от американских коллег российские врачи учитывают (помимо симптоматики болезни) степень скарификации (нарушения) гемодинамики, обмена веществ, индивидуальную чувствительность к проводимой терапии и иные диагностические показатели.

Российские кардиологи учитывают классификацию NYHA, поэтому при диагностике указывают показатели обоих методов:

Особенность сердечной недостаточности хронического типа состоит в его скрытых проявлениях. Патология развивается медленно, без ярких проявлений симптоматики. Велик риск не обнаружить вовремя сердечную недостаточность.

Часто медики отмечают случаи, когда пожилые люди с первой стадией патологии буквально за пару лет после определения диагноза переходят в терминальный уровень, когда терапия в подавляющем большинстве случаев уже бессильна.

Важно. Без должного грамотного лечения ХСН заболевание провоцирует появление легочных отеков, приступов удушья и развития кардиогенного шока (стремительное понижение функции миокарда). Велик риск летального исхода.

Если в начальной степени ХСН (1 стадия) симптоматика трудноопределяема, то, начиная со второй степени развития болезни, пациент уже способен понять, что с организмом происходят нарушения. В случае появления настораживающих симптомов, особенно если они нарастают, необходимо незамедлительно посетить врача.

Симптомы ХСН второго класса

Когда камеры сердечного органа растянуты и ослаблены, сердце не способно полноценно сокращаться и отправлять кровь по кровотокам. В результате она скапливается в большом круге гемодинамики. Когда скопившаяся кровь сталкивается с естественным потоком при кровообращении, она «переливается», возвращаясь в легочные сосуды.

Если аналогичная ситуация происходит с малым кругом гемодинамики, развивается отечность, одышка. В сердечный орган поступает и выходит все меньше крови, из-за чего сердце начинает биться чаще. Главные отличительные признаки ХСН – это отдышка, учащенное сердцебиение (тахикардия) и отечность.

Одышка

Один из первых и частых симптомов ХСН. На первой стадии сердечной недостаточности приступы одышки малозаметны, их практически не бывает, а дыхание учащается лишь при сильной физической нагрузке. Со временем развития патологии одышка приходит к больному даже в состоянии полного покоя.

Многие больные даже вынуждены спать в полусидящем положении – сердечная астма особенно сильно проявляет себя по ночам, когда сердцу тяжелее справляться с нагрузками. Развивается приступообразный надсадный кашель.

Важно. Одышка – специфический показатель диагностики ХСН по типу. Одышка показывает функциональный потенциал пациента и служит основой для классификации заболевания.

Возникает одышка вследствие проблем с кровотоком по сосудистой системе легочных органов (в сосудах развивается венозный застой). Это приводит к развитию сухого отрывистого кашля и отечности легких. В тяжелых ситуациях кашлевой синдром и отдышка объединяются в сильный приступ удушья, что указывает переход ХСН в острую стадию.

Тахикардия

В начальных степенях развития ХСН учащение сердечного ритма развивается лишь при сильном перенапряжении. С развитием патологии тахикардия проявляется постоянно и увеличивается даже при незначительных физических усилиях.

Важно. ХСН свойственен «ритм галопа», то есть при прослушивании сердечного ритма сердцебиение отчетливое и быстрое.

При ночном отдыхе ЧСС повышается от 120 уд./минуту. Такой сердечный ритм не дает больному нормально спать и отдыхать. При ХСН 2 стадии пульс приходит в норму спустя 10-12 минут после физической активности. С развитием болезни временные рамки увеличиваются.

Отечность

Одни из самых ярких и заметных признаков ХСН – появление периферических отеков. Появление отеков может указывать на степень развития патологии:

1. Начало болезни. Отеков нет.
2. ХСН от 2 Б стадии. Отечность охватывает область голени и бедер, распространяясь на другие участки тела. У лежачих пациентов отеки концентрируются в районе крестца. К вечеру отмечается сильная динамика симптома, в утренние часы проявление патологии остается.
3. ХСН последней стадии. Сильные отечные проявления в области поясницы и бедер. Возможно развитие асцита (брюшная водянка).

Видео — Сердечная недостаточность

Иные признаки

Кроме нарушения тахикардии, отечности и одышки у больных ХСН отмечается и ряд других признаков. Возможность их проявления зависит от состояния организма больного. Могут возникать следующие симптомы:

• набухание яремных вен;
• выпадение волос (алопеция);
• деформация ногтевых пластин;
• посинение кончика носа, губ и пальцев;
• ноющие боли тупого характера в районе правого подреберья;
• гидроторакс (грудная водянка: скопление жидкости в плевральных полостях);
• проблемы кожи (пигментация, трофические изменения, язвы, незаживающие раны);
• нарушение в работе печени (увеличение органа, его уплотнение, желтушность эпидермальных и слизистых тканей).

Еще один главный признак ХСН начальной стадии – ярко выраженная мышечная слабость и высокая утомляемость. Такой симптом развивается из-за недостаточного снабжения кровью мышц.

Диагностика ХСН

На первом приеме пациента врач проводит первичный осмотр: прослушивание сердца и измерение пульса. Важным фактором при диагностике ХСН является опрос больного о существующих заболеваниях, проводимых курсах терапии и приеме лекарственных препаратов.

У людей старшей возрастной категории многие состояние и заболевания могут имитировать ХСН схожей симптоматикой:

• одышка – частое явление при сердечной недостаточности, часто сопровождает патологии легких, проходящих с бронхоспазмами;
• отечность голеней провоцирует прием амлодипина (лекарство, снижающее артериальное давление), отечность исчезает после отмены препарата;
• симптоматика цирроза печени декомпенсированного типа схожа с проявлениями ХСН: желтушность кожных покровов, отечность, неполадки в работе органа.

Вероятность диагностики ХСН возрастает при наличии у людей ревматизма, стенокардии, регулярном повышении АД, сердечных пороков и наличия в анамнезе инфаркта миокарда.

Для установления точного вердикта пациентам назначается ряд вспомогательных обследований:

• биохимический анализ сыворотки крови;
• исследование мочи и определение диуреза за сутки.

При диагностике ХСН особенно важно изучение работы миокарда. Кардиолог дает направление на следующие инструментальные обследования:

ЭКГ (электрокардиография) . Методика анализа и графического фиксирования электрополей, образующихся при сердечной деятельности. По возможности кардиолог проводит и расширенное обследование методом ЭКГ:

• холтеровское мониторирование, при котором пациент в течение суток носит прикрепленный к телу кардиорегистратор, работа миокарда ведется непрерывно;
• фонокардиографию для более точного определения шумов при работе сердца и его тонов.

ЭхоКГ (УЗИ сердца) . Эффективный метод диагностики сердечной деятельности, не имеющий противопоказаний. Данный способ имеет высокую т точную информативность и считается ведущим способом диагностирования сердечных патологий.

Процедура безболезненна и занимает всего 10-15 минут. Осмотр больного проводится в лежачем положении и использованием ультразвукового высокочастотного оборудования.

КТ (компьютерная томография) . Безопасный метод исследования сердечной мышцы особенно важен при ХСН начальных стадий. КТ сердца выявляет патологии на ранних этапах развития. Пациент подвергается сканированию области сердца в течение 20-25 минут. Результатом становится трехмерное изображение сердечного органа в разных плоскостях и срезах.

Также кардиологи могут провести компьютерную томографию с использованием контраста – коронароангиография.

МРТ (магнитно-резонансная томография) . Один из точных методов определения качества работы сердечной мышцы и анализа состояния тканей миокарда. В результате обследования врач получает достоверные результаты об объеме сердца, размеров стенок органа и иных величин.

Важно. МРТ является наиболее дорогостоящим методом исследования. Такую диагностику применяют, если проведенные обследования не дали точной картины либо при наличии у больного противопоказаний к иным методам исследований.

Степень ХСН на ранних этапах помогают определять и нагрузочное тестирование. Простейший способ предназначен для пожилых людей – им предлагается походить в быстром ритме 5-6 минут. Затем кардиолог замеряет пульс, давление и иные параметры сердечной деятельности.

Лечение заболевания

Терапевтические мероприятия при ХСН направлены на вывод из организма излишков жидкости, нормализации работа миокарда и стабилизировании АД. Лечение медикаментами проводится одновременно с диетой, ограничивающей потребление жидкостей и соли и умеренной физической активностью.

При лечении ХСН назначаются следующие медикаменты:

Ингибиторы АПФ . Лекарственная группа этих препаратов значительно понижает риск неожиданной смерти от остановки дыхания, замедляет проявления ХСГ и облегчает неприятную симптоматику. Терапевтический результат проявляется спустя 2-3 суток.

К ингибиторам АПФ относятся: Беназеприл, Каптоприл, Зофеноприл, Цилазаприл, Эналаприл, Лизиноприл, Периндоприл, Квинаприл, Рамиприл, Спираприл, Трандолаприл и Фозиноприл.

Сердечные гликозиды . Лекарства этой группы направлены на улучшение работы миокарда, стабилизации гемодинамики и понижения нагрузки на сердечную мышцу. Гликозиды затормаживают пульс и восстанавливают работу почек, обладая средним мочегонным эффектом.

В эту группу лекарств входят: Дигоксин, Новодигал, Ланатозид, Дилакор, Коргликон, Кордигит, Цедигалан, Строфантин, Дигитоксин.

Препараты для лечения ХСН

К антиаритмическим препаратам относятся Амиодарон, Хинидин, Лидокаин, Дизопирамид, Мексилетин, Флекаинид, Этацизин, Эсмолол, Ивабрадин, Аденозин, Панангин, Атенолол, Прокаинамид.

Диуретики. Медикаменты, снижающие нагрузку на миокард и купирующие отеки. Это Триамтерен, Лазикс, Диувер, Верошпирон и Диакарб.

Антикоагулянты . Средства, предотвращающие тромбообразование, разжижающие кровь. В эту группу препаратов входят: Варфарин, Гепарин, Надропарин, Ревипарин, Тинзапарин, Парнапарин, Эноксапарин, Аценокумарол, Дельтапарин, Неодикумарин.

При ХСН 1 стадии помимо медикаментозного лечения больному показано санаторно-курортная терапия, регулярные прогулки и витаминотерапия. Успех при лечении ХСН во многом зависит от участия в процессе самого больного, его отношения к собственному здоровью и четкого выполнения всех предписаний врача.

Хроническая сердечная недостаточность - патологическое состояние, развивающееся как результат различной кардиальной (реже - экстракардиальной) патологии, приводящей к снижению насосной функции сердца. ХСН является закономерным исходом заболеваний, поражающих сердце или вызывающих его перегрузку.

При таком состоянии сердце не способно удовлетворить потребности органов и тканей в кровоснабжении, поэтому последние страдают от гипоксии. Выделяют несколько классификаций стадий такого состояния, как хсн.

Классификация сердечной недостаточности

Классификация недостаточности сердца осуществляется по клиническим признакам, а именно по способности адекватно переносить физическую нагрузку и симптомам, возникающих при этом.

Классификация позволила иметь унифицированный подход к диагностике, а также, что важнее, лечению этого состояния. Первая классификация датируется 1935 годом, её авторы - советские врачи-кардиологи Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко. Долгое время она оставалась единственной, но в 1964 году в Нью-Йорке была принята классификация NYHA (New York Heart Association - Нью-Йоркской ассоциации кардиологов). Кардиологи определили на ней функциональные классы хсн.

Классификация Стражеско-Василенко (при участии Г. Ф. Ланга)

Была принята на XII съезде терапевтов СССР. Классификация хсн осуществляется по 3 стадиям:

• I стадия - начальная. Характеризуется тем, что нарушения гемодинамики компенсированы и выявляются лишь при значительной физической нагрузке (бытовой) или нагрузочных пробах - тредмиле, пробе Мастера, велоэргометрии (во время диагностики).

Клинические проявления: одышка, сердцебиение, утомляемость в покое исчезают;

• II стадия - выраженная сердечная недостаточность. При ней нарушается гемодинамика (застой крови в кругах кровообращения), резко нарушается трудоспособность, ткани и органы не получают необходимого количества кислорода. Симптомы возникают в покое. Делится на 2 периода - IIА и IIБ. Разница между ними: при А стадии отмечается недостаточность либо левых, либо правых отделов сердца, когда при Б стадии сердечная недостаточность тотальная - бивентрикулярная;

Стадия IIA - характеризуется застоем в малом или большом кругах кровообращения. На этой стадии сердечной недостаточности в первом случае имеет место левожелудочковая недостаточность.

Она имеет следующие клинические проявления: жалобы на одышку, кашель с отделением «ржавой» мокроты, удушье (чаще по ночам) как проявление, так называемой, кардиальной астмы.

При осмотре обращают внимание на бледность, синюшность конечностей, кончика носа, губ (акроцианоз). Отеков нет. Печень не увеличена. Аускультативно можно услышать сухие хрипы, при выраженном застое – признаки отека легкого (мелкопузырчатые хрипы).

При нарушении функции сердца с развитием застоя большого круга кровообращения пациенты жалуются на тяжесть в правой подреберной области, жажду, отеки, распирание живота, нарушение пищеварения.

Отмечается синюшность лица, набухание вен шеи, отеки наружные (позднее - и полостные отеки: асцит, гидроторакс), увеличение печени, нарушения ритма сердца. Лечение именно этой стадии может оказаться особенно эффективным.

Стадия IIБ - представляет из себя тотальную сердечную недостаточность с выраженными проявлениями недостаточности кровообращения. Сочетает симптомы застоя крови БКК и МКК. Эта стадия очень редко бывает обратима.

\III стадия - конечная стадия, сердечная недостаточность в стадии декомпенсации. Происходит глубокая дистрофия миокарда, необратимо повреждается как само сердце, так и органы, испытывающие ишемию и кислородное голодание из-за его дисфункции. Является терминальной, регрессу не подвергается никогда.

Классификация NYHA

В Российской практике используется вместе с вышеупомянутой. Кроме деления на стадии, выделяются функциональные классы хронической сердечной недостаточности по толерантности к физической нагрузке:

• ФК I - у пациента нет ограничения физической активности. Привычные нагрузки не вызывают патологических симптомов (слабости, одышки, давящих болей, сердцебиения);
• ФК II - ограничение нагрузок оценивается как «умеренное». Признаков патологии в покое не наблюдается, но выполнение обычной физической нагрузки становится невозможным из-за возникающих сердцебиения, одышки, ангинозных болей, чувства дурноты;
• ФК III - «выраженное» ограничение нагрузок, симптомы купируются только в покое, а выполнение даже меньших, чем обычно, физических нагрузок провоцирует появление клинических признаков болезни (слабость, стенокардия, одышка, перебои в работе сердца);
• ФК IV - неспособность переносить даже малейшие (бытовые) физические нагрузки, то есть нетолерантность к ним. Дискомфорт и патологические симптомы вызывают такие действия, как умывание, бритье и т. д. Также признаки сердечной недостаточности или давящие загрудинные боли могут возникать в покое.

Две эти классификации соотносятся друг с другом так:

• ХСН I стадии - функциональный класс 1 NYHA
• ХСН II A стадии - функциональный класс 2–3 NYHA
• ХСН II Б - III стадии - ФК 4 NYHA

Особенности применения классификации NYHA

Не всегда просто провести грань между «умеренным» и «выраженным» ограничением активности, поскольку субъективно врач и больной могут по-разному оценить это.

Для этого в настоящее время используются различные унифицирующие методики, причем предпочтительнее те, которые требуют меньше всего материальных затрат и инструментальной базы.

В США популярна модификация теста Купера (6-минутная коридорная ходьба), при котором оценивают пройденную дистанцию. Расстояние 425 — 550 метров соответствует легкой ХСН; 150–425 - напряжению компенсаторных реакций - средней; менее 150 метров - декомпенсация - тяжелая сердечная недостаточность.

Часто в российских стационарах располагают кардиологическое отделение на 3–4 этажах здания и это неслучайно. Для оценки недостаточности кровообращения можно использовать и полученные, таким образом, данные. Если возникает одышка и пациент вынужден прекратить восхождение при подъеме на 1 лестничный пролет - функциональный класс третий, на 1 этаж - второй, при преодолении 3 этажа - первый. У больных с ФК 4 - декомпенсированных, одышка может наблюдаться даже в покое.

Нью-Йоркская классификация особенно значима при оценке изменений в состоянии больных на фоне терапии.

Значение классификации ХСН

Отнесение статуса пациента к определенной стадии хсн имеет важное значение для подбора терапии, оценки её результатов, а также при прогнозировании исходов заболевания. Например, хроническая сердечная недостаточность I стадии требует, безусловно, применения меньшего количества препаратов и, наоборот, III стадия хсн вынуждает кардиолога назначать 4–5 групп лекарств.

Оценка динамики функционального класса недостаточности кровообращения важна, опять же, для подбора терапии, соблюдения диеты, назначения рационального двигательного режима.

Ценность классифицирования статуса пациента для прогноза можно охарактеризовать следующими статистическими данными: ежегодно от сердечной недостаточности погибает при фк 1 - 10% пациентов, фк 2 - приблизительно 20%, фк 3 - около 40%, при фк 4 - годичная смертность превышает 65%.

Пример формулировки диагноза

Ds: Ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность II Б стадии, ФК II.

Автор (ы): В.С. Герке, к.в.н., ветеринарный врач / V. Gerke, PhD, DVM
Организация(и): ЗАО «Сеть ветеринарных клиник», г. Санкт-Петербург / «Network veterinary clinics», St. Petersburg
Журнал: №3 - 2013

Аннотация

В статье описаны основные факторы хронической сердечной недостаточности. Выделены основные патогенетические аспекты и стадии хронической сердечной недостаточности. Рассматриваются две классификации сердечной недостаточности, применяемые в гуманной медицине и две классификации, разработанные и используемые в ветеринарной практике. Автор акцентирует внимание на классификации хронической сердечной недостаточности, предложенной Ветеринарным кардиологическим обществом.

Патогенез ХСН представляет собой сложный каскад нейрогуморальных, гемодинамических и иммунологических реакций, каждая из которых, играя отдельную роль, взаимодействует с остальными и способствует прогрессированию заболевания.

Запуском ХСН служит один из четырех основных факторов:

1. Перегрузка объемом (пороки сердца с обратным током крови - недостаточность митрального или аортального клапана, наличие внутрисердечных шунтов).

2. Перегрузка давлением (стенозы клапанных отверстий, выносящего тракта желудочков или в случае гипертензии большого или малого круга кровообращения).

3. Уменьшение функциональной массы миокарда в результате коронарогенных (хроническая коронарная недостаточность при эндокринных болезнях как сахарный диабет, гипотиреоз), некоронарогенных (дистрофии миокарда, миокардиты, кардиомиопатии) и некоторых других заболеваний сердца (опухоли, амилоидоз и др.).

4. Нарушение диастолического наполнения желудочков сердца (перикардит, рестриктивная кардиомиопатия).

Необходимо также учитывать способствующие факторы, ускоряющие развитие и прогрессирование ХСН: физические и стрессовые перегрузки, первичные и ятрогенные аритмии, респираторные болезни (хронические инфекции, брахицефальный синдром и т.д.), хронические анемии, нефрогенная гипертония.

В ответ на воздействие пусковых факторов происходит активация нейрогуморальных механизмов, каждый из которых обеспечивает усиление остальных, а увеличение влияния какого-либо одного по сравнению с другими определяет индивидуальные клинические проявления:

· Гиперактивация симпатико-адреналовой системы;

· Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;

· Гиперпродукция АДГ (вазопрессина);

· Угнетение системы натрийуретических пептидов;

· Дисфункция эндотелия;

· Гиперактивация провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухолей-α);

· Формирование гиперактивного аппоптоза кардиомиоцитов

Хроническая активация нейрогуморальных систем, являющаяся ключевым звеном патогенеза хронической сердечной недостаточности, ведёт пациента от первичного повреждения миокарда к смерти патофизиологически сходным образом, вне зависимости от характера первичного повреждения.

В результате происходят структурно-геометрические необратимые изменения сердца – ремоделирование миокарда. Чем больше выражено ремоделирование у конкретного пациента, тем менее важно, что было пусковым фактором, и тем более ХСН становится главной проблемой, а не только проявлением основной болезни.

Прогрессирование ХСН в функциональном плане характеризуется нарастанием клинических признаков, а морфологически – гемодинамическими расстройствами с ремоделированием миокарда. По мере изучения патогенетических аспектов ХСН разные авторы в разное время предлагали множество классификаций с целью разграничить отдельные группы пациентов по схожести прогноза и тактике лечения. Стоит отметить, что чем точнее классификация учитывает клинические и патогенетические аспекты, тем она сложнее, а значит, менее применима в клинической практике. В свою очередь, простая классификация будет не в полной мере отражать истинную картину. Значит, необходимо искать «золотую середину».

В современной медицине человека наиболее применимыми являются две классификации – Функциональная классификация ХСН Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1964 г.) и классификация Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко при участии Г.Ф.Ланга, утвержденная на ХII Всесоюзном съезде терапевтов (1935 г.). В ветеринарной медицине также предлагается две классификации – классификация интернационального совета по кардиологии мелких домашних животных (ISACHC) и классификация, предложенная Ветеринарным кардиологическим обществом (Комолов А.Г., 2004 г.).

Классификация Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко выделяет три стадии:

1-я стадия (начальная, скрытая недостаточность кровообращения): характеризуется появлением одышки, склонности к тахикардии, утомляемости только при физической нагрузке.

2-я стадия: более значительная одышка при малейшей физической нагрузке (стадия 2А, когда имеются признаки застоя только в малом круге, которые могут быть ликвидированы и предупреждены при проведении системной поддерживающей терапии) или наличием одышки в покое (стадия 2Б, когда имеется недостаточность правых отделов сердца с застоем в большом круге и эти изменения в той или иной степени сохраняются, несмотря на проводимое лечение).

3-я стадия (конечная, дистрофическая стадия хронической недостаточности кровообращения): характерны тяжелые нарушения кровообращения, развитие необратимых застойных явлений в малом и большом круге кровообращения, наличие структурных, морфологических и необратимых изменений в органах, общая дистрофия, истощение, полная потеря трудоспособности.

Классификация NYHA функциональная. По данной классификации выделяют четыре класса, разделяемых по переносимости нагрузок (есть рекомендации по тесту с ходьбой или по стандартному нагрузочному тесту на велоэргонометре). Попытаемся экстраполировать на собаку:

I – легкая степень – повышение утомляемости по сравнению с тем, что было раньше (практически бессимптомная стадия);

II – умеренная сердечная недостаточность – появление одышки при умеренной нагрузке;

III – выраженная сердечная недостаточность – появление одышки и кашля при любой нагрузке, возможность редких проявлений в покое;

IV – тяжелая сердечная недостаточность – признаки ХСН присутствуют даже в покое.

Классификация ISACHC разделяет пациентов на три класса: бессимптомная (I), умеренная (II) и выраженная (III) сердечная недостаточность. И две группы: А – с возможностью амбулаторного лечения, и В – пациенты, нуждающиеся в стационарном лечении. Эта классификация достаточно проста в использовании, но слишком неоднозначна в разграничении на группы.

Классификация Ветеринарного кардиологического общества основана на определении функционального класса с учетом морфологических нарушений (индекса), выявляемых при обследовании пациента. Собственно, за основу взята классификация NYHA, дополненная индексом A,B,C по степени морфологических нарушений. Так, индекс А – выявленные морфологические нарушения обратимы или не приводят к значительным гемодинамическим расстройствам; индекс B – признаки нарушения внутрисердечной гемодинамики; индекс C – выраженное ремоделирование миокарда с нарушением гемодинамики.

Классификация ХСН Ветеринарного кардиологического общества, на наш взгляд, наиболее применима. С определением функционального класса (ФК) легко справится врач-терапевт общей практики еще до направления пациента к кардиологу, а установка индекса позволяет определиться с прогнозом и основной тактикой лечения.

Литература

1. Мартин М.В.С., Коркорэн Б.М. Кардиореспираторные заболевания собак и кошек. М., «Аквариум-Принт», 2004, 496 с.

2. Патологическая физиология. Под редакцией Адо А.Д., Новицкого В.В., Томск, 1994, 468 с.

3. Современный курс ветеринарной медицины Кирка./Пер. с англ. – М., «Аквариум-Принт», 2005., 1376 с.

4. X Московский международный ветеринарный конгресс. 2002. Комолов А. Г., Классификация ХСН. (опубликовано http://www.vet.ru/node/149)

5. Роль симпатоадреналовой системы в патогенезе хронической сердечной недостаточности у собак. Бардюкова Т.В., Бажибина Е.Б., Комолов А.Г./ Материалы 12-го Московского Всероссийского ветеринарного конгресса. 2002.

6. Martin M.W.S., Management of chronic heart failure in dogs: current concept. W.F., 6, 1996, Р. 13 – 20.