Болезнь зудека лечение. Синдром Зудека — болевой синдром, возникающий после травм конечностей

Секреция слюны контролируется вегетативной нервной системой. К слюииым железам направляются парасимпатические и симпатические нервы, которые достигают их, следуя различными путями. Внутри желез аксоны различного происхождения располагаются в виде пучков.
Нервные волокна, идущие в строме желез совместно с сосудами, направляются к гладким миоцитам артериол, секреторным и миоэпи- телиальным клеткам коицевых отделов, а также клеткам вставочных и исчерченных отделов. Аксоны, утрачивая оболочку из шваннов- ских клеток, проникают сквозь базальную мембрану и располагаются между секреторными клетками концевых отделов, заканчиваясь терминальными варикозными расширениями, содержащими пузырьки и митохондрии (гиполеммальный нейроэффекторный контакт). Часть аксонов не проникают сквозь базальную мембрану, образуя варикозные расширения вблизи от секреторных клеток (эпилеммаль- ный нейроэффекторный контакт). Волокна, иннервирующие протоки, располагаются преимущественно вне эпителия. Кровеносные сосуды слюнных желез иннервированы симпатическими и парасимпатическими аксонами.
«Классические» нейромедиаторы (ацетилхолин в парасимпатических и норадреналин в симпатических аксонах) накапливаются в мелких пузырьках. Иммуногистохимически в нервных волокнах слюнных желез обнаружены разнообразные нейропептидные медиаторы, которые накапливаются в крупных пузырьках с плотным центром - вещество Р, пептид, связанный с кальцитониновым геном (ПСКГ), вазоактивный интестинальный пептид (ВИП), С-краевой пептид нейропептида Y (CPON), пептид гистидин-метионин (ПГМ).
Наиболее многочисленны волокна, содержащие ВИП, ПГМ, CPON. Они располагаются вокруг концевых отделов, проникая в них, оплетают выводные протоки, мелкие сосуды. Значительно реже встречаются волокна, содержащие ПСКГ и вещество Р. Предполагается, что пептидергические волокна участвуют в регуляции кровотока и секреции.
Обнаружены также афферентные волокна, которые наиболее многочисленны вокруг крупных протоков; их окончания проникают через базальную мембрану и располагаются среди эпителиальных клеток. Содержащие вещество P безмиелиновые и тонкие миелиновые волокна, несущие ноцицептивные сигналы, располагаются вокруг концевых отделов, кровеносных сосудов н выводных протоков.
Нервы оказывают на железистые клетки слюнных желез, как минимум, четыре вида воздействия: гидрокинетическое (мобилизация воды), протеокинетическое (секреция белка), синтетическое (усиление синтеза) и трофическое (поддержание нормальной структуры и функции). Помимо влияния на железистые клетки, нервная стимуляция вызывает сокращение миоэпителиальных клеток, а также изменения сосудистого русла (вазомоторный эффект).
Стимуляция парасимпатических нервных волокон приводит к секреции значительного объема водянистой слюны с низким содержанием белков и высокими концентрациями электролитов. Стимуляция симпатических нервных волокон вызывает секрецию небольшого количества вязкой слюны с высоким содержанием слизи.

Большинство исследователей указывают на то, что к моменту рождения слюнные железы сформированы неполностью; их диффе- ренцировка завершается в основном к 6 мес - 2 годам жизни, однако морфогенез продолжается до 16-20 лет. При этом может изменяться и характер вырабатываемого секрета: так, в околоушной железе в течение первых лет жизни продуцируется слизистый секрет, который лишь с 3-го года становится серозным. После рождения снижается синтез эпителиальными клетками лизоцима и лактоферрина, однако прогрессивно увеличивается выработка секреторного компонента. Одновременно в строме железы возрастает количество плазматических клеток, вырабатывающих преимущественно IgA.
После 40 лет впервые отмечаются явления возрастной инволюции желез. Этот процесс усиливается в пожилом и старческом возрасте, что проявляется изменениями как в концевых отделах, так и в выводных протоках. Железы, имеющие в молодости сравнительно мономорфное строение, с возрастом характеризуются прогрессирующей гетероморфией.
Концевые отделы с возрастом приобретают ббльшие различия в размерах, форме и тинкториальных свойствах. Размеры клеток концевых отделов и содержание в них секреторных гранул падают, а активность их лизосомального аппарата нарастает, что согласуется с часто выявляемыми картинами лизосомального разрушения гранул секрета - кринофагии. Относительный объем, занимаемый в крупных и мелких железах клетками концевых отделов, при старении снижается в 1,5-2 раза. Часть концевых отделов атрофируются и замещаются соединительной тканью, которая разрастается как между дольками, так и внутри долек. Редукции подвергаются преимущественно белковые концевые отделы; слизистые отделы, напротив, увеличиваются в объеме и накапливают секрет. В околоушной железе к 80 годам (как и в раннем детстве) обнаруживаются преимущественно слизистые клетки.
Онкоциты. В слюнных железах людей старше 30 лет часто обнаруживают особые эпителиальные клетки - онкоциты, которые редко выявляются в более молодом возрасте и присутствуют практически в 100 % желез у людей старше 70 лет. Эти клетки встречаются поодиночке или группами, часто в центре долек, как в концевых отделах, так и в исчерченных и вставочных протоках. Они характеризуются большими размерами, резко оксифильной зернистой цитоплазмой, везикулярным или пикнотическим ядром (встречаются также двуядерные клетки). На электронно-микроскопическом уровне отличительной особенностью онкоцитов является наличие в их ци-

топлазме огромного количества митохондрий, заполняющих ббльшую часть ее объема.
Функциональная роль онкоцитов в слюнных железах, а также в некоторых других органах (щитовидная и околощитовидная железы) не определена. Традиционный взгляд на онкоциты как на дегенеративно измененные элементы не согласуется с их ультраструктуриы- ми признаками и с их активным участием в обмене биогенных аминов. Происхождение этих клеток также остается предметом дискуссии. По мнению ряда авторов, они возникают непосредственно из клеток концевых отделов и выводных протоков вследствие их изменений. Возможно также, что они образуются в результате своеобразного изменения хода дифференцировки камбиальных элементов эпителия желез. Онкоциты слюнных желез могут давать особые опухоли органа - онкоцитомы.
Выводные протоки. Объем, занимаемый исчерченными отделами, при старении снижается, тогда как междольковые выводные протоки неравномерно расширяются, в них нередко обнаруживают скопления уплотненного материала. Последние обычно окрашиваются оксифильно, могут иметь слоистое строение и содержать соли кальция. Формирование таких мелких обызвествленных телец (конкрементов) не считается показателем патологических процессов в железах, однако образование крупных конкрементов (диаметром от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров), вызывающих нарушения оттока слюны, служит ведущим признаком заболевания, называемого слюннокаменной болезнью, или сиалолитиазом.
Стромальный компонент при старении характеризуется увеличением содержания волокон (фиброзом). Основные изменения при этом обусловлены увеличением объема и более плотным расположением коллагеновых волокон, однако одновременно наблюдается и утолщение эластических волокон.
В междольковых прослойках нарастает количество адипоцитов, которые в дальнейшем могут появляться в дольках желез, замещая концевые отделы. Этот процесс наиболее выражен в околоушной железе. В последней, например, при старении до 50 % концевых отделов замещаются жировой тканью. Местами, часто по ходу выводных протоков и субэпителиально, выявляются скопления лимфоидной ткани. Указанные процессы происходят как в крупных, так и в мелких слюнных железах.

Пищеварение – включает комплекс механических и химических процессов, направленных на обработку пищи, всасывание питательных веществ, секрецию специальных ферментов в ротовой полости, желудке и кишечнике, выделение непереваренных компонентов пищи.

Внутриклеточное и пристеночное пищеварение. В зависимости от локализации процесса пищеварения его делят на внутриклеточное и внеклеточное. Внутриклеточное пищеварение - это гидро­лиз пищевых веществ, которые попадают внутрь клетки в результате фагоцитоза и пиноцитоза. В организме человека внутриклеточное пищеварение имеет место в лейкоцитах и в клетках лимфо-ретику­ло-гистиоцитарной системы.

Внеклеточное пищеварение подразделяют на дистантное (полостное) и ­контактное (пристеночное, мембранное).

Дистантное (полостное) пищеварение осуществляется на значи­тельном расстоянии от места образования ферментов. Ферменты в составе пищеварительных секретов осуществляют гидролиз пищевых веществ в полостях желудочно-кишечного тракта.

Контактное (пристеночное, мембранное) пищеварение осу­ществляется ферментами, фиксированными на клеточной мембра­не (А. М. Уголев). Структуры, на которых фиксированы ферменты, представлены в тонком отделе кишечника гликокаликсом. Перво­начально гидролиз пищевых веществ начинается в просвете тонкой кишки под влиянием ферментов поджелудочной железы. Затем об­разовавшиеся олигомеры гидролизуются в зоне гликокаликса адсорбированными здесь ферментами поджелудочной железы. Непо­средственно у мембран клеток кишечника гидролиз образовавшихся димеров производят фиксированные на ней собственно кишечные ферменты. Эти ферменты синтезируются в энтероцитах и перено­сятся на мембраны их микроворсинок.

Принципы регуляции процессов пищеварения . Деятельность пищеварительной системы регулируется нервными и гуморальными механизмами. Нервная регуляция пищеварительных функций осу­ществляется симпатическими и парасимпатическими влияниями.

Секреция пищеварительных желез осуществляется условно-реф­лекторно и безусловно-рефлекторно. Такие влияния особенно вы­ражены в верхней части пищеварительного тракта. По мере про­движения к дистальным отделам пищеварительного тракта участие рефлекторных механизмов в регуляции пищеварительных функций уменьшается. При этом повышается значение гуморальных меха­низмов. В тонком и толстом отделах кишечника особенно велика роль локальных механизмов регуляции - местное механическое и химическое раздражение повышает активность кишечника в месте действия раздражителя. Таким образом, в пищеварительном тракте существует градиент распределения нервных, гуморальных и местных регуляторных механизмов.

Местные механические и химические раздражители влияют на функции пищеварительного тракта посредством периферических рефлексов и через гормоны пищеварительного тракта. Химиче­скими стимуляторами нервных окончаний в желудочно-кишечном тракте являются кислоты, щелочи и продукты гидролиза пищевых веществ. Поступая в кровь, эти вещества приносятся ее током к пищеварительным железам и возбуждают их непосредственно или через посредников. Объем крови, поступающий в желудок, кишечник, печень, поджелудочную железу и селезенку, составляет около 30% от ударного объема сердца.

Значительная роль в гуморальной регуляции деятельности ор­ганов пищеварения принадлежит гастроинтестинальным гормонам, образующимся в эндокринных клетках слизистой оболочки желуд­ка, двенадцатиперстной кишки, тощей кишки, в поджелудочной железе. Они оказывают влияние на моторику пищеварительного тракта, на секрецию воды, электролитов и ферментов, на всасыва­ние воды, электролитов и питательных веществ, на функциональ­ную активность эндокринных клеток желудочно-кишечного тракта. Кроме того, гастроинтестинальные гормоны оказывают влияние на обмен веществ, эндокринные и сердечно-сосудистые функции, на центральную нервную систему. Некоторые гастроинтестинальные пептиды обнаружены в различных структурах мозга.

По характеру влияний регуляторные механизмы можно раз­делить на пусковые и корригирующие. Последние обеспечивают приспособление объема и состава пищеварительных соков к ко­личеству и качеству пищевого содержимого желудка и кишечника (Г.Ф. Коротько).

В настоящее время синдром Зудека - это хорошо изученное патологическое состояние, которое не является изолированным заболеванием, а представляет собой всего лишь осложнение ряда травм. В основе патологической дегенерации мышечной ткани лежит принцип нарушения нервной проводимости. Для этого важен фактор компрессионного влияния за счет давления гипсовой повязки, лангеты, наложенного резинового жгута и т.д. Неправильно срастающиеся кости с формированием слишком обширной костной мозоли тоже могут стать причиной нарушения процесса иннервации в тканях кисти и предплечья.

Впервые нейродистрофический синдром Зудека был описан в начале прошлого столетия немецким хирургом с аналогичной фамилией. Этот доктор длительное время изучал клинические проявления у определённой части пациентов, перенесших перелом лучевой или локтевой кости и при проведении лечения не соблюдавших все рекомендации травматолога. В результате у них появлялись признаки острой воспалительной реакции, которая в скором времени плавно перетекала в клиническую картину мышечной нейропатии и дистрофии.

Посттравматический синдром Зудека вобрал в себя все возможные варианты подобных осложнений, формирующихся при нарушении иннервации мягких тканей кисти. Это могут быть туннельные синдромы, миопатии, дистрофии нервного волокна. Если их причиной явился неправильно сросшийся перелом луча в типичном месте или травма локтевой кости, то с высокой долей вероятности у пациента формируется именно это осложнение.

Узнать больше информации про синдром Зудека, его клинику и лечение у невролога можно в этой статье. Если вам требуется очная консультация невролога по этому вопросу, то в Москве вы можете получить её совершенно бесплатно в нашей клинике мануальной терапии. В ходе первого бесплатного приема врач невролог проведет осмотр, ознакомиться с имеющейся у вас медицинской документацией и результатами уже проведенных обследований. После постановки предварительного диагноза будут даны индивидуальные рекомендации по проведению обследования и эффективного лечения.

Синдром Зудека после перелома руки

Далеко не всегда развивается синдром Зудека после перелома, поскольку сама травма не может спровоцировать дистрофию нервного и мышечного волокна. При соблюдении всех рекомендаций травматолога и при высоком уровне профессионализма врача подобное осложнение является большой редкостью. Согласно статистике, только 0,8 % пациентов, соблюдающих все рекомендации в ходе лечения, получают подобное осложнение без видимых на это причин. Все остальные случаи связаны либо с некачественным оказанием медицинской помощи, либо с грубыми нарушениями пациентом данных ему рекомендаций.

Синдром Зудека после перелома руки может возникнуть в следующих случаях:

1. пациент отказывается от профессиональной медицинской помощи;
2. раннее снятие гипсовой повязки;
3. нарушение правил наложения гипса, лонгеты или тугой повязки с выраженной компрессией нервного волокна;
4. нарушение правил проведения реабилитации;
5. раннее возвращение к профессиональной деятельности, связанной с чрезмерными физическими нагрузками на верхние конечности.

Посттравматический синдром Зудека может сформироваться и по причине неквалифицированной медицинской помощи. При отсутствии опыта работы врач травматолог может ошибочно принять перелом лучевой или локтевой кости за ушиб или растяжение мягких тканей. В этом случае с целью оказания помощи накладывается не гипсовая повязка, а тугая. Она не фиксируется обломки костей и в результате образуется грубая костная мозоль с размытыми краями. Запястье и предплечье могут значительно деформироваться. Исключить подобную врачебную ошибку помогает простой рентгенографический снимок, на котором отчетливо видно нарушение целостности костной ткани.

Существуют и другие вероятные причины развития нейродистрофического посттравматического синдрома Зудека после перенесенного перелома руки:

• непрофессиональный массаж и выполнение комплекса гимнастических упражнений без контроля специалиста по реабилитации;
• прогревания руки после травмы, использование неправильно подобранных процедур физиотерапии;
• нарушение гормонального баланса и патологии эндокринной системы (у пациентов с сахарным диабетом понижена регенеративная активность в организме, у них гораздо хуже приходит процесс образования костной мозоли, высока вероятность развития различного рода осложнений);
• патологии вегетативной нервной системы, в частности, остеохондроз шейного отдела позвоночника с компрессионным корешковым синдромом может стать вероятной причиной нарушения иннервации мягких тканей предплечья и кисти;
• воспаление подмышечных лимфатических узлов;
• опухоли и онкологические новообразования.

И все-таки в 78 % случаев непосредственной причиной формирования синдрома Зудека является отсутствие адекватного и квалифицированного лечения сразу же после возникновения перелома лучевой или локтевой кости.

Как развивается синдром Зудека после перелома лучевой кости руки

Патогенез синдрома Зудека после перелома лучевой кости тесным образом связан с дисфункцией определённого участка вегетативной нервной системы. Она представляет собой сложное сплетение нервного волокна, которое распространено по всему телу человека. Состоит оно из двигательных (моторных) и чувствительных (сенсорных) аксонов. Каждый участок тела иннервирован с помощью вегетативной нервной системы. Она регулирует величину просвета кровеносных сосудов, отвечает за сокращение и расслабление мышц, обеспечивает подвижность конечностей и т.д.

Сдавливание нервного волокна приводит к тому, что функция негативной нервной системы в расположенном ниже участке верхней конечности «отключается» или выполняется не в полном объеме. Результатом этого становятся следующие негативные изменения:

• происходит резкое сужение всех кровеносных сосудов с целью купирования вероятного кровотечения, которое не находится под контролем вегетативной нервной системы;
• при нарушении кровоснабжения ткани начинают испытывать сильное кислородное голодание;
• начинается ишемический некроз;
• для компенсации этих явлений иммунная система запускает процесс острой воспалительной реакции (в результате усиливается кровоснабжение, расширяются кровеносные сосуды, возникает покраснение, отечность и болезненность);
• если компрессия нервного волокна не будет устранена, то усилия иммунитета окажутся напрасными;
• продолжится процесс нейродистрофии мышц и всех мягких тканей кисти и предплечья.

Если не лечить синдром Зудека после перелома лучевой кости руки, то возникнет угроза массивного разрастания рубцовой соединительной ткани. Она еще больше будет сдавливать симпатическое нервное волокно. Таким образом может быть запущен процесс некротических изменений в мягких тканях верхней конечности.

Самыми грозными последствиями данного осложнения могут быть разрушение костной ткани (остеомаляция и асептический некроз), развитие повышенной хрупкости костей на фоне остеопороза и разряжения волокна, появление стойких контрактур, при которых любые движения в плоскости запястного сустава становятся невозможными.

Это общие сведения о том, как развивается патология, а сейчас рассмотрим её основные клинические проявления.

Симптомы синдрома Зудека кисти

Развивающийся синдром Зудека кисти дает разнообразные клинические симптомы. Их интенсивность проявления и разнообразие зависят от стадии заболевания. В принципе необходимо понимать, что синдром в медицинской терминологии обозначает не отдельное заболевание. Это совокупность клинических признаков, которые присущи тому или иному патологическому процессу, происходящему в организме человека.

На первой стадии патологического процесса можно отметить появление следующих признаков синдрома Зудека:

• резкая гиперемия наружных кожных покровов в области запястья и предполагаемого перелома;
• появление плотного отека мягких тканей за счет скопления межклеточной и лимфатической жидкости;
• ощущение сильного жара и повышения температуры в локации перелома;
• болевые ощущения, которые не стихают даже при полном отсутствии движений в поврежденной конечности;
• невозможность самостоятельно сжимать пальцы в кулак и разжимать их.

Первичная клиническая картина может наблюдаться 5-7 дней. Затем все явления первичной воспалительной реакции постепенно сходят на нет. Если пациенту назначен прием нестероидных противовоспалительных средств, то первичные клинические признаки могут полностью исчезнуть спустя 2-3 дня.

Это не говорит о выздоровлении. Патология переходит во вторую фазу своего развития. Здесь симптомы могут быть более грозными:

• изменение окраски кожных покровов с преобладанием синюшности, багровые и фиолетовые пятна;
• отечность постоянно нарастает, полностью блокируя поступление крови к мягким тканям кисти;
• боли становятся нестерпимыми, пациенты могут кричать от их интенсивности;
• повышается общая температура тела.

При отсутствии своевременной медицинской помощи уже спустя 2-3 дня боль полностью проходит, кожные покровы резко бледнеют и начинается процесс тотальной дистрофии. Ей подвергаются кожные покровы, мышцы, костная ткань.

Отдаленным осложнением может стать некроз, гангрена и необходимость ампутации кисти или предплечья. Но даже без развития данного осложнения при отсутствии лечения синдрома Зудека у пациента неизбежно возникает инвалидность, и полная утрата возможности совершать пораженной конечностью какие-либо движения.

Диагностика и лечение синдрома Зудека

Своевременная диагностика синдрома Зудека позволяет проводить эффективное консервативное лечение без хирургического вмешательства. В первую очередь необходимо всегда, при любых травмах конечностей исключать переломы. Для этого в обязательном порядке делается рентгенографический снимок. затем при назначении лечения необходимо учитывать степень тяжести травмы, присутствие у пациента отягощающего анамнеза, различных хронических патологий. Для непосредственной диагностики синдрома Зудека назначается ультразвуковое обследование, КТ и МРТ.

Для лечения синдрома Зудека можно применять как фармакологические средства, так и методы мануальной терапии. В первом случае будут эффективно купированы все внешние проявления. А при использовании методик мануальной терапии можно полностью восстановить целостность поврежденных тканей.

В нашей клинике мануальной терапии лечением синдрома Зудека занимается опытный врач ортопед и невролог. При совместном оказании помощи пациенты эти доктора разрабатывают индивидуальный курс лечения. Он может включать в себя:

• массаж, усиливающий кровоснабжение травмированной зоны;
• остеопатию, улучшающую микроциркуляцию лимфатической жидкости и ускоряющую процесс восстановления;
• рефлексотерапию для запуска регенерационных процессов за счет использования скрытых резервов организма человека;
• лечебную гимнастику;
• физиотерапию и лазерное воздействие.

Если вам требуется индивидуальная очная консультация врача невролога или ортопеда, то вы можете записаться на бесплатный прием к докторам нашей клиники мануальной терапии прямо сейчас. В ходе консультации вам будет предоставлена исчерпывающая информация по способам проведения лечения и перспективам его положительного воздействия.

На три стадии в первую очередь на основании рентгеновских изменений:
1. острая стадия (Зудек I),
2. дистрофия (Зудек II),
3. атрофия (Зудек III).

Стадия Зудек I (острая). При этом характерно отсутствие клинических симптомов улучшения (уменьшение боли, гиперемия, уменьшение припухлости, сморщивание кожи и т. д.), которые в нормальных условиях появляются уже в конце первой недели после повреждения. Отек не только не уменьшается, но даже увеличивается, кожа гиперемирована, боли усиливаются, ночной покой больного нарушен.

Боли не уменьшаются ни при иммобилизации, ни при поднятом положении конечности. Прикосновение к этому отделу конечности, особенно надавливание на мышщы, вызывает боль. К концу второй недели красный цвет кожи может переходить в синюшный, отмечается атрофия мускулатуры. Активные движения в суставах кисти ограничены, болезненны. На четвертой неделе рентгенограмма костей показывает неравномерное затенение.

Если имеется рентгенограмма обеих кистей и предплечья, то признаки остеопороза наиболее рано выявляются в дистальных эпифизах пястных костей.

Стадия Зудек II (дистрофия). Боли держатся. Суставы неподвижны, попытки пассивного движения вызывают боль. Кожа цианотична, холодна, часто отмечается сильное потоотделение. На рентгенограмме неравномерное затенение выражено не так ясно, как в 1-ой стадии. Рисунок принимает облачный характер, ба-лочки губчатой кости исчезают, кортикальный слой суживается. Контуры кости выявляются так ясно, будто бы они очерчены карандашом.

Стадия Зудек III (атрофия). В отдельных случаях, несмотря на лечение, патологический процесс не улучшается и в течение полутора-двух лет доходит до конечной стадии. Кисть атрофична, холодна, суставы неподвижны. Ногти показывают трофические расстройства. Боли прекращаются. Дифференцированные скользящие ткани кисти замещаются соединительной тканью. В стадии атрофии на рентгенограмме выявляется бедность костей известью, и помимо этого хорошо видны оставшиеся балки губчатой кости (остеопороз).

В течение первой стадии процесс в любой момент может остановиться, и если это наступает в течение первых четырех недель, то возможно полное восстановление. Во второй стадии также имеется возможность восстановления. Кисть может снова функционировать, но прежняя мышечная сила не возвращается.

Третья стадия заболевания является стадией необратимых изменений. Ввиду того, что провести резкую границу между отдельными стадиями не представляется возможным (особенно трудно распознать I стадию), многие авторы считают более целесообразным различать острую и хроническую стадию заболевания (Блумензаат). Течение болезни Зудека в главных чертах приведено на схеме Шмитта.

Стадии синдрома Зудека по Шмитту

Профилактика повреждений кисти , опасных с точки зрения наступления болезни Зудека: улучшение условий регенерации, необходимых для излечения, с созданием покоя для конечности. Кроме квалифицированной первичной обработки ран, чрезвычайно важна профилактика раневых инфекций, а также борьба с ними, так как случаи, осложненные инфекцией, протекают чрезвычайно тяжело.

Иммобилизация конечности в соответствующем положении очень важна не только при наличии переломов, но и при нагноительных заболеваниях, ушибах и растяжениях кисти.

Очень важно, если имеется возможность, избегать тех способов лечения, которые неминуемо сопровождаются болями, - репозиция, смена повязок. Неправильное стояние отломков, смена гипсовой повязки, а также вытяжение увеличивают опасность заболевания. Нельзя забывать о том, что лучшей профилактикой синдрома Зудека, наступающего в связи с операциями на кисти, являются атравматичная техника и оставление в ране по возможности минимального количества инородного материала.

Ранняя диагностика заболевания важна потому, что своевременно начатое лечение может спасти конечность. Ранний диагноз устанавливается на основании болей и физикальных данных, описанных при характеристике I стадии. Рентген при этом дает очень мало.

Лечение меняется соответственно стадиям. В первой стадии требуется постельный режим! Больной нуждается как в физическом, так и в психическом покое. Поврежденная конечность освобождается от всякой повязки, в том числе и от циркулярной гипсовой. Ей придается поднятое положение (при помощи гипсовой шины, подставки Кондон-Коша или же подушки). Из лекарственных средств даются сосудорасширяющие, болеутоляющие средства. В острой стадии заболевания любое вмешательство - репозиция, операция, пассивные движения, массаж - строго запрещено!

Создание покоя является решающим фактором. Из лекарственных средств можно применять средства, действующие на вегетативную нервную систему, транквилланты, поливитамины, витамин Д, фолликулярный гормон (андаксин, редерган, севенал, легатин, полибе, поливитамин-8 и т. д.). Особенно важны сосудорасширяющие средства (васкулат, толазолин). Внуттриартериальное введение прокаина на верхней конечности не нашло широкого применения по техническим причинам.

Однако новокаиновая блокада звездчатого узла , по нашему опыту, является чрезвычайно эффективной. Эта процедура повторяется через 2-4 дня в условиях стационара. Она производится по способу Гегста.

Активные движения могут быть начаты только после исчезновения отека и болей! Уменьшение гипергидроза является благоприятным признаком, но очень часто только преходящим, поэтому не следует рано прекращать лечение. Оставлять больного на произвол судьбы не следует даже в конечной стадии заболевания. Продолжительное функциональное лечение все же может восстановить хотя бы минимальную функцию конечности.