Энцефалопатия при вич лечение. ВИЧ-энцефалопатия: причины, симптомы, особенности течения и лечения

Энцефалит – это группа воспалительных заболеваний вещества головного мозга, которые имеют инфекционную, аллергическую или токсическую природу. Если у больного диагностировали заболевание, его немедленно следует госпитализировать. При энцефалите человека помещают в инфекционное или специализированное неврологическое отделение и назначают строжайший постельный режим и постоянное наблюдение.

Что такое энцефалит

Энцефалит (лат. encephalitis — воспаление мозга) — это название целой группы воспалительных процессов, поражающих головной мозг человека, появляющихся на фоне воздействия инфекционных возбудителей и аллергических агентов, токсических веществ.

Изменения в нервной ткани при энцефалите довольно стереотипны, и лишь в некоторых случаях можно обнаружить признаки конкретного заболевания (бешенство, например). Значение для организма и последствия любых воспалительных изменений головного мозга всегда серьезны, поэтому не стоит лишний раз напоминать об их опасности.

В острой стадии в веществе головного мозга он вызывает воспалительный процесс, поражая гипоталамус, базальные ядра, ядра глазодвигательных нервов. В хронической стадии развивается токсико – дегенеративный процесс наиболее выраженный в черной субстанции и бледном шаре.

Период инкубации при энцефалитах колеблется от одной до двух недель.

В случае энцефалита любой этиологии необходима комплексная терапия. Как правило, она включает этиотропное лечение (противовирусное, антибактериальное, противоаллергическое), дегидратацию, инфузионную терапию, противовоспалительное лечение, сосудистую и нейропротекторную терапию, симптоматическое лечение.

Классификация

Классификация энцефалитов отражает этиологические факторы, связанные с ними клинические проявления и особенности течения.

В зависимости от наличия воспаления менингеальных оболочек (оболочек головного мозга) выделяют следующие формы энцефалита:

• изолированный - в клинике имеются симптомы только энцефалита;
• менингоэнцефалит - в клинике присутствуют также симптомы воспаления оболочек мозга.

По локализации:

• корковый;
• подкорковый;
• стволовый;
• поражение мозжечка.

По темпу развития и течению:

• быстрое;
• острое;
• подострое;
• хроническое;
• рецидивирующее.

По степени тяжести:

• средней тяжести;
• тяжёлый;
• крайне тяжёлый.

Причины

Чаще всего причиной энцефалитов становятся вирусы – нейроинфекции, иногда возникает также в качестве осложнений различных инфекционных заболеваний.

Распространённой причиной прогрессирования является нейроинфекция. Стоит отметить, что этиология недуга напрямую зависит от его вида. Так, причинами прогрессирования вирусного энцефалита являются: укус заражённых насекомых (обычно переносчиками являются комары или клещи), проникновение в тело вируса гриппа, герпеса, бешенства.

Пути проникновения вируса в тело человека:

• укус насекомого (гематогенный путь);
• при прямом контакте;
• алиментарный путь;
• воздушно-капельный путь.

Болезнь может развиться у любого человека, однако пожилые люди и дети подвергаются наибольшему риску. К заболеванию также склонны те, чья иммунная система угнетена или ослаблена каким-либо воздействием, например при лечении от рака, при ВИЧ-инфекции или длительном приеме стероидов.

Симптомы энцефалита

Болезнь обычно начинается с лихорадки и головной боли, затем симптомы резко нарастают и ухудшаются – наблюдаются судороги (припадки), спутанность и потеря сознания, сонливость и даже кома. Энцефалит может представлять серьезную угрозу для жизни.

Симптомы при энцефалите зависят от многих факторов: возбудителя заболевания, его патологии, течения и локализации.

Заболевание во многих ситуациях проявляется ломотой, а также болью. При этом эти неприятные симптомы затрагивают все тело: суставы, мышцы.

Тем не менее, существуют общие для всех типов энцефалита симптомы:

• головная боль - она чаще всего выражена во всех областях головы (диффузная), может быть давящей, распирающей;
• тошнота и рвота, не приносящая облегчения;
• кривошея, тремор, судорожные припадки;
• главным симптомом энцефалита является резкий скачок температуры до высоких значений (39–40°С);
• глазодвигательные расстройства: птоз (опущение верхнего века), диплопия (двоение), офтальмоплегия (отсутствие движений глазных яблок);
• Редко возможно поражение лицевого нерва с развитием пареза мимической мускулатуры, тройничного нерва с болями в лице, возможны единичные судороги.

В зависимости от вида возбудителя, промежуток времени между заражением и проявлением первых симптомов длится от 7 до 20 суток. В латентном периоде инфекция никак себя не выдает, обнаружить наличие возбудителя можно только в условиях лаборатории.

Другие возможные признаки энцефалита:

• повышение мышечного тонуса;
• непроизвольные движения (гиперкинезы);
• косоглазие, нарушение движений глазных яблок (офтальмопарез);
• диплопия (двоение в глазах);
• птоз (опущение) верхнего века;

Еще один характерный признак – это подергивания мышц у человека. Данные подергивания совершаются непроизвольно. Важно отметить то, что иногда человека беспокоит онемение кожи, которое проявляется в разных частях тела.

Виды энцефалитов

Несмотря на все многообразие причин и видов, проявления его довольно стереотипны при тяжелом течении болезни, но если воспаление нервной ткани сопровождает другие недуги, то распознать энцефалит как таковой бывает не так просто.

Эпидемический энцефалит Экономо (летаргический энцефалит А)

Возбудителем является фильтрующийся вирус, который на сегодняшний день не выделен. Передается этот тип вируса воздушно-капельным путем.

Признаки развивающегося эпидемического энцефалита:

• повышение температуры до 38-39 градусов;
• озноб;
• повышенная сонливость;
• утомляемость;
• отсутствие аппетита;
• головные боли.

В данном случае необходима срочная госпитализация. Точно неизвестна продолжительность инкубационного периода, поэтому все контактировавшие с больным человеком должны в течение трех месяцев находиться под наблюдением.

Клещевой энцефалит

Герпетический

Герпетический энцефалит вызывает вирус простого герпеса. Поражаются кора и белое вещество большого мозга. Возникает некротический процесс (очаговый или распространенный).

Полисезонные

Полисезонные энцефалиты, как правило, вызываются и ЕСНО. Заболевание может развиваться в любое время года, проявляется головной болью, умеренной лихорадкой, могут кратковременно развиваться парезы (частично нарушается двигательная функция отдельных мышц).

Токсоплазмозный

Токсоплазмозный энцефалит служит основной причиной заболеваемости и смертности у больных со СПИДом. Воротами инфекции чаще служат органы пищеварения, хотя известны случаи внутрилабораторных заражений высоковирулентными штаммами токсоплазм при повреждении кожи (пипеткой или шприцем с культурой токсоплазм). К частым признакам относят: озноб, лихорадку, головную боль, припадки, депрессию и неврологические нарушения.

Японский (энцефалит В)

Этот тип энцефалита особенно распространен в странах Азии. Резервуаром и источником инфекции являются дикие и домашние животные, птицы, грызуны. Животные переносят инфекцию в скрытой форме с быстрой элиминацией возбудителя из крови. Больной человек при наличии переносчиков также может быть источником инфекции.

Вообще, японский энцефалит диагностируется очень редко, эпидемий никогда не было. Для начала заболевания характерны повышенная температура тела, головные боли и озноб.

Осложнения и последствия для человека

Последствия перенесенного энцефалита очень тяжелые – воспалительный процесс касается центральной нервной системы, что может привести к инвалидизации больного.

Основные осложнения энцефалита:

• отек головного мозга;
• мозговая кома;
• развитие эпилепсии;
• пожизненное носительство вируса;
• нарушение зрения, речи, слуха;
• нарушение памяти;
• вялые параличи;
• кистоз;
• психические расстройства;
• риск летального исхода.

Энцефалит таит в себе опасность по отношению к полноценной жизни больного, он может стать причиной не только инвалидизации, но и смерти пациента.

Диагностика

Для диагностики энцефалита проводится спинномозговая пункция. Для уточнения диагноза и дифференциальной диагностики исследуют глазное дно, проводят электроэнцефалографию, эхоэнцефалографию, томографию и др. При установлении диагноза, больной должен быть госпитализирован в инфекционное или неврологическое отделение.

Также необходимы:

• общий и биохимический анализы крови, анализы мочи,
• посев крови на стерильность,
• пункция с получением спинномозговой жидкости,
• проведение РЭГ или ЭЭГ, исследование глазного дна,
• проведение КТ или МРТ,
• при необходимости проводится биопсия.

Лечение энцефалита

Диагностикой и лечением недуга у детей и взрослых занимается врач-инфекционист. Если диагноз был подтверждён, то пациента незамедлительно помещают в стационар, в инфекционное отделение. Показан строгий постельный режим. Состояние пациента постоянно мониторится.

При лечении энцефалита специалисты могут столкнуться с необходимостью восстановления правильного метаболизма внутри мозга. Для этого назначают употребление специальных витаминов, пирацетама или полипептидов. Среди противовоспалительных препаратов часто назначают салицилаты и ибупрофен.

Симптоматическая терапия:

• Жаропонижающие препараты
• Противовоспалительные (глюкокортикоиды)
• Противосудорожная терапия (бензонал, дифенин, финлепсин)
• Дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, белковые препараты, плазмозаменители)
• Реанимационные мероприятия (ИВЛ, кардиотропные препараты)
• Предупреждение вторичных бактериальных осложнений (антибиотики широкого спектра действия)

Для восстановления нормального функционирования нервной системы и реабилитации сознания назначают всевозможные биостимуляторы, антидепрессанты или транквилизаторы.

Если заболевание приводит к нарушению дыхательной функции, тогда проводят искусственную вентиляцию легких. Кроме того, назначаются противосудорожные препараты и анальгетики.

Вакцины – это наиболее эффективный способ снижения риска развития заболевания. При этом речь идет не только о прививках от клещевого энцефалита, но и о профилактике таких патологий, как корь, и др.

Поэтому не стоит пренебрегать вакцинацией (прививкой) против определенных видов энцефалита при поездке в районы с неблагополучной в отношении данного заболевания обстановкой.

Все энцефалиты лечатся в инфекционных больницах. В хронической стадии требуется регулярно посещать врача-невролога, а также курсами принимать лекарства, направленные на улучшение деятельности мозга, восстановление атактического и двигательного дефектов.

Профилактика

Профилактические меры, проводимые для превентирования разных видов энцефалита, отличаются и представлены следующими мероприятиями:

1. Профилактическими мерами, способными по возможности предотвратить заражение клещевым и комариным энцефалитом, являются профилактические вакцинация людей, проживающих и/или работающих в зонах возможного заражения. Стандартная вакцинация против клещевого энцефалита включает 3 прививки и дает стойкий иммунитет на 3 года.
2. Профилактика вторичных энцефалитов подразумевает своевременную диагностику и адекватную терапию инфекционных заболеваний.
3. Ограничение туристических поездок в страны, где возможно заражение вирусными энцефалитами через укусы комаров.

Неврологические проявления ВИЧ-инфекции (нейроСПИД) - обобщенное клиническое понятие, включающее многообразные первичные и вторичные синдромы и заболевания нервной системы, обусловленные ВИЧ. Проявлениями нейроСПИДа могут выступать менингоэнцефалит, полиневропатия, энцефало- и миелопатия, оппортунистические нейроинфекции, опухоли ЦНС, церебральные сосудистые нарушения и т. п. Диагностируется нейроСПИД при сопоставлении результатов анализов на ВИЧ, данных неврологического осмотра, нейропсихологического тестирования, ликворологических и томографических исследований, ЭФИ нервно-мышечного аппарата. Лечение нейроСПИДа осуществляется в рамках терапии ВИЧ-инфекции с назначением специфической и симптоматической терапии имеющихся неврологических проявлений.

Общие сведения

Общеизвестно, что при развитии СПИДа патологические изменения в той или иной степени затрагивают практически все жизненно важные органы и системы. В связи с этим СПИД признан мультидисциплинарной патологией. Однако основной «удар» приходится на иммунную и нервную системы. Клинические неврологические проявления ВИЧ-инфекции наблюдаются у 30-40% пациентов со СПИДом, а на аутопсии те или иные изменения в нервной системе выявляются в 90-100% случаев. По различным данным, от 20% до 30% случаев СПИДа манифестируют различными неврологическими симптомами. При этом нейроСПИД имеет весьма вариабельные клинические проявления, что существенно затрудняет его диагностику специалистами в области неврологии , особенно в случаях, когда неврологические расстройства являются первым проявлением заболевания. Если нейроСПИД возникает при установленном диагнозе ВИЧ-инфекции, его диагностика зачастую осложняется тем, что пациенты предпочитают скрывать свой ВИЧ-статус.

Причины возникновения нейроСПИДа

Несмотря на общепризнанность нейротропности ВИЧ, конкретные патогенетические механизмы его воздействия на нервную систему (НС) до конца не ясны. Предполагается, что нейроСПИД обусловлен как прямым, так опосредованным воздействием вируса на НС. Прямое влияние связывают с тропностью ВИЧ к CD4-рецепторам, которые имеются не только в мембране лимфоцитов, но и в глиальных клетках мозговой ткани.

Проникновение вируса через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) объясняют повышением проницаемости последнего на фоне вирусной инфекции и наличием в клетках эндотелия ГЭБ тех же CD4-рецепторов. Согласно другой гипотезе, вирус может переноситься в мозговые ткани вместе с макрофагами, которые беспрепятственно проходят ГЭБ. Известно, что при нейроСПИДе поражаются только глиальные клетки; нейроны, не имеющие CD4-рецепторов, остаются интактны. Однако, поскольку клетки глии выполняют роль «обслуживания» нейронов, при их поражении нормальное функционирование последних также нарушается.

Опосредованное воздействие ВИЧ реализуется несколькими путями. Во-первых, это развитие оппортунистических инфекций и опухолевых процессов за счет резкого снижения иммунного статуса организма. Во-вторых, предполагают наличие аутоиммунных механизмов (например, в развитии асептического менингита и полиневропатии при нейроСПИДе), связанных с синтезом антител к нервным клеткам, имеющим встроенный ВИЧ-антиген. Существует также гипотеза о нейротоксическом действии продуцируемых ВИЧ химических веществ. Кроме того, развитие нейроСПИДа возможно вследствие повреждения эндотелия мозговых сосудов провоспалительными цитокинами, приводящего к расстройству микроциркуляции и гипоксии, обуславливающей гибель нейронов.

Следует отметить, что отсутствие полной ясности в этиопатогенезе ВИЧ-инфекции и нейроСПИДа в частности, наличие существенного количества ложноположительных реакций на ВИЧ при его лабораторной диагностике, а также сложности с выделением вируса привели к появлению среди медиков и специалистов в области иммунологии лиц, считающих неправомочным само понятие ВИЧ-инфекция. При этом сторонники ВИЧ-отрицания признают существование синдрома иммунодефицита как такового, но опасаются, что с введением понятий ВИЧ-инфекция и нейроСПИД под эти диагнозы массово попадают пациенты с различными другими заболеваниями.

Классификация нейроСПИДа

В соответствии с прямым или опосредованным воздействием ВИЧ на нервную систему принято различать первичный и вторичный нейроСПИД. К базовым клиническим формам, которые включает первичный нейроСПИД, относят: острый асептический менингит, ВИЧ-энцефалопатию (СПИД-деменцию), ВИЧ-миелопатию (вакуолярную миелопатию), васкулярный нейроСПИД, поражения периферической НС (дистальная симметричная невропатия, синдром Гийена-Барре , множественная мононевропатия, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия , синдром конского хвоста), поражение мышц (миопатии).

Вторичный нейроСПИД включает оппортунистические нейроинфекции и опухоли. Первые отличаются большим многообразием: церебральный токсоплазмоз , криптококковый менингит, герпесвирусная нейроинфекция (опоясывающий герпес , цитомегаловирусный и герпесвирусный энцефалиты , цитомегаловирусная полирадикулопатия, герпесвирусный миелит и ганглионевриты), прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия , туберкулезные поражения НС, нейросифилис . Наиболее часто встречающимися опухолями центральной НС при нейроСПИДе являются: первичная лимфома головного мозга, лимфома Беркитта , глионейробластома , диссеминированная саркома Капоши .

Симптомы нейроСПИДа

Первичный нейроСПИД зачастую имеет бессимптомное субклиническое течение. В 10-20% случаев неврологические симптомы дебютируют в первые 2-6 недель от заражения ВИЧ (период сероконверсии). В этот период на фоне фебрилитета, лимфаденопатии и кожных высыпаний у части пациентов манифестируют признаки асептического менингита и острой радикулоневропатии. Другие клинические формы первичного нейроСПИДа (ВИЧ-энцефалопатия, ВИЧ-миелопатия) возникают преимущественно в развернутой стадии ВИЧ-инфекции на фоне системных проявлений и выраженной иммуносупрессии. Вторичный нейроСПИД развивается в фазе симптомной хронической ВИЧ-инфекции (стадия вторичных заболеваний), которая наступает в период от 2 до 15 лет с момента первых клинических проявлений. Отдельные неврологические симптомы (головная боль, полиневропатия, нарушения сна , астения , депрессия , миопатия) могут быть вызваны токсичной антиретровирусной терапией.

Асептический менингит наблюдается у 5-10% пациентов с ВИЧ. Клиническая картина соответствует острому серозному менингиту . Отличительной особенностью является повышение в цереброспинальной жидкости уровня CD8-лимфоцитов, тогда как при вирусных менингитах другой этиологии увеличивается количество CD4-лимфоцитов. Более редкой и тяжелой формой является острый менингоэнцефалит, манифестирующий психическими расстройствами , транзиторными нарушениями сознания (вплоть до комы) и эпиприступами.

Острая радикулоневропатия связана с острой воспалительной демиелинизацией корешков спинномозговых и черепных нервов. Характерны вялый тетрапарез, полиневритический тип нарушений чувствительности, корешковый синдром , поражение лицевого (реже глазодвигательного) нервов, бульбарные расстройства. Фаза нарастания симптомов может длиться от нескольких дней до месяца, затем после 2-4 недель стабильного состояния начинается регресс симптоматики. У 70% пациентов с этой формой нейроСПИДа отмечается полное восстановление, у 15% - выраженные остаточные парезы.

ВИЧ-энцефалопатия является самым частым проявлением первичного нейроСПИДа. Включает когнитивные, поведенческие и двигательные расстройства. Последние бывают представлены мозжечковой атаксией , тремором, пирамидной недостаточностью, вторичным паркинсонизмом , гиперкинезами . Отдельные симптомы и умеренный когнитивный дефицит отмечаются примерно у 75% пациентов со СПИДом. У 3-5% больных энцефалопатия выступает начальным синдромом нейроСПИДа. Морфологическим субстратом является мультифокальный гигантоклеточный энцефалит с поражением преимущественно лобных и височных долей, подкорковых структур, моста и мозжечка.

ВИЧ-миелопатия проявляется нижним спастическим парапарезом и тазовыми расстройствами. Отличается медленным течением и вариативностью тяжести клинических симптомов от легкого пареза до грубой плегии с недержанием мочи и кала. Это проявление нейроСПИДа отмечается у 20% пациентов с ВИЧ. Морфологически выявляется вакуолизация белого спинномозгового вещества, наиболее выраженная в грудных сегментах. Однако на МРТ позвоночника изменения зачастую не фиксируются.

Васкулярный нейроСПИД обусловлен васкулитом церебральных сосудов и зачастую приводит к развитию ишемического инсульта , отличительной чертой которого является волнообразное течение и частая трансформация в геморрагический инсульт . Характерны предшествующие инсульту ТИА , а также повторные инсульты , вследствие мультифокального поражения сосудов.

Диагностика нейроСПИДа

Учитывая частую встречаемость нейроСПИДа, консультация невролога рекомендована всем больным ВИЧ-инфекцией. В связи с тем, что первыми симптомами ВИЧ-энцефалопатии зачастую выступают когнитивные нарушения, исследование неврологического статуса целесообразно дополнять нейропсихологическим обследованием . Среди практических неврологов должна существовать определенная настороженность в отношении впервые обратившихся пациентов из групп риска, поскольку неврологические проявления у них могут являться симптомами первичного нейроСПИДа. В таких случаях следует обращать внимание на наличие у больного признаков иммуносупрессии и системных симптомов (снижения массы тела, лимфаденопатии, выпадения волос и т. п.).

Наряду с обязательными в диагностике ВИЧ-инфекции исследованиями крови путем ИФА, иммуноблоттинга и определения вирусной нагрузки при помощи ПЦР, в диагностике нейроСПИДа широко используются электрофизиологические, томографические и ликворологические методы. При необходимости проводятся консультации психиатра, нейрохирурга и др. специалистов. Диагностика и анализ результатов лечения поражений периферической НС при нейроСПИДе осуществляются преимущественно с помощью ЭФИ нервно-мышечной системы (ЭМГ , ЭНМГ , исследование ВП).

С целью диагностики поражений центральной НС при нейроСПИДе, для анализа их течения и эффективности проводимой терапии широко используются методы компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии. КТ головного мозга особенно информативна в диагностике вторичных объемных процессов церебральной локализации. МРТ головного мозга более эффективно визуализирует диффузные и мелкоочаговые изменения (участки атрофии и демиелинизации), расположенные в глубинных отделах мозга патологические очаги. Однако результаты аутопсии показывают, что современные методы нейровизуализации способны отображать не все морфологические изменения, происходящие в мозговой ткани при нейроСПИДе.

Немаловажное значение в диагностике нейроСПИДа имеет исследование цереброспинальной жидкости, полученной при люмбальной пункции . У серопозитивных пациентов даже при отсутствии неврологической симптоматики в ликворе зачастую наблюдается умеренный лимфоцитоз, повышение уровня белка и снижение концентрации глюкозы. При наличии неврологических проявлении эти изменения, наряду со снижением уровня CD4-лимфоцитов, говорят о возможном развитии нейроСПИДа. Иммунологические исследования ликвора, как правило, выявляют повышенное содержание IgG.

Лечение нейроСПИДа

Основу терапии и профилактики развития нейроСПИДа составляет лечение ВИЧ-инфекции. Эффективная антиретровирусная терапия (АРТ) фармпрепаратами, способными проходить через ГЭБ, позволяет блокировать репликацию ВИЧ, остановить нарастание иммунодефицита и таким образом уменьшить тяжесть клинических проявлений нейроСПИДа, снизить риск возникновения оппортунистических нейроинфекций и повысить эффективность их терапии. К наиболее апробированным средствам, применяемым при нейроСПИДе, относятся зидовудин, ставудин, абакавир. Учитывая токсичность большинства антиретровирусных препаратов, АРТ назначается по индивидуально подобранной схеме только при наличии показаний и с согласия пациента.

Параллельно с АРТ осуществляется специфическая и симптоматическая терапия возникшей клинической формы нейроСПИДа. Так, при ВИЧ-энцефалопатии применяют холина альфосцерат и мягкие ноотропы (мебикар, цитиколин, пирацетам, фенибут), при инсульте - антикоагулянты и пентоксифиллин, при полиневропатии - цитиколин, комбинированные препараты витаминов группы В, при острых психических нарушениях - антипсихотические средства (клозапин). При поражениях периферической НС отмечена эффективность . В лечении миопатий используют плазмаферез и кортикостероидную терапию.

При оппортунистических нейроинфекциях применяют этиотропные препараты: при криптококовых менингитах - фторцитозин с амфотерицином, токсоплазменных энцефалитах - кларитромицин, азитромицин, спирамицин, при герпетических поражениях - ацикловир, валацикловир, ганцикловир, абакавир, саквинавир. Лечение опухолей, возникающих как проявление вторичного нейроСПИДа, может потребовать хирургического вмешательства. Вопрос о необходимости операции рассматривается совместно с нейрохирургом.

Мозг у ВИЧ-инфицированных подвергается особой опасности. Речь идет не только о прогрессирующих онкологических новообразованиях, но и о менингитах и других воспалительных процессах. Из-за чего возникают данные патологии, и какие из них являются наиболее часто встречающимися?

Почему происходит поражение мозга при ВИЧ и к чему оно приводит?

Клетки ВИЧ-инфекции попадают в голову через кровь. На ранних этапах это выражается посредством воспаления оболочки полушарий. Так называемый менингит при этом выражается острой болью, которая не утихает в течение нескольких часов, а также сильной лихорадкой. Происходит все это в острой фазе вируса иммунодефицита. Как ВИЧ поражает мозг, что может случиться потом? Зараженные клетки активно размножаются и делятся, вызывая сложные энцефалопатии с неясной клинической картиной. На более поздних стадиях поражения головного мозга при ВИЧ могут принять совсем иной характер. Они переходят в онкологические заболевания, протекающие бессимптомно на первых нескольких этапах. Это чревато летальным исходом, ведь быстро начать лечение в этом случае невозможно.

Распространенные типы поражения головного мозга при ВИЧ-инфекции

Вот наиболее распространенные патологии, которые могут развиться у людей с вирусом иммунодефицита после того, как пораженные клетки попадут в полушария и окружающие их ткани:

• Ассоциированная деменция. У здоровых людей она может проявиться после шестидесяти лет. Если же в организме прочно поселилась ВИЧ-инфекция, поражение мозга такого типа развивается независимо от возраста. Классические проявления этого психомоторного нарушения – слабоумие, частичная или полная потеря познавательной способности и так далее.
• Менингит у ВИЧ-инфицированных может возникнуть как на начальных стадиях, так и в острой фазе. Он бывает асептическим или бактериальным. Первый - чаще всего носит инфекционную форму. Его возбудителем может быть не только вирус иммунодефицита человека, но и другие, сопутствующие ему вирусы, например герпес или цитамегаловирус. Поражение оболочки при этом заболевании может привести к летальному исходу при ненадлежащем лечении.
• Ассоциированная энцефалопатия. Нередко проявляется у зараженных СПИДом детей. Помимо высокого внутричерепного давления для нее характерны такие признаки, как повышенный тонус мышц, задержка психического развития.
• Саркома Капоши – серьезное и опасное заболевание, для которого характерна основная локализация в мозговых тканях. Стоит отметить, что при такой патологии поражаются также и многочисленные участки кожи. Мелкие новообразования, напоминающие язвы могут покрывать лицо, конечности, небо и другие области ротовой полости. Диагностируется такое изменение в головном мозге при ВИЧ, СПИД исключительно визуально. Опытные специалисты в области медицины уверяют, что перепутать саркому Капоши с другими заболеваниями крайне сложно, поэтому забор биопсии не нужен. Вылечить эту болезнь невозможно, можно только слегка купировать ее симптомы или на время приостановить распространение высыпаний.

Обратите внимание на то, что если у ВИЧ-инфицированного заболевание пошло в мозг, ему необходим строгий контроль врача, а также неукоснительное соблюдение всех предписаний. Это поможет сохранить качество жизни и существенно продлить ее.

Достаточно популярное осложнение, которое встречается при ВИЧ инфекции – это.

ВИЧ на сегодняшний день является одной из наиболее опасных болезней, и вылечить его пока невозможно. Чтобы понять почему так происходит, следует выяснить, какие.

Легкие при ВИЧ подвержены особой опасности. Это заболевание очень быстро поражает данные органы. При этом прогноз в таких случаях не всегда может быть.

Отзывы и комментарии

Отзывов и комментариев пока нет! Пожалуйста, высказывайте свое мнение или что-нибудь уточняйте и добавляйте!

Оставить отзыв или комментарий

ПОСЛЕДНИЕ ПУБЛИКАЦИИ

ВЕНЕРОЛОГИЧЕСКИЕ НОВОСТИ

Баланопостит

Сифилис

Герпес

Контрацепция

Диагностика и лечение неврологических проявлений нейроСПИДа

Заболевание вирусом иммунодефицита человека может протекать в виде скрытого ношения вируса, а также в виде синдрома приобретенного иммунодефицита, который является крайней стадией ВИЧ.

При развитии ВИЧ и СПИДа поражаются и затрагиваются практически все системы организма человека. Основные патологические изменения сосредоточены в нервной и иммунной системах. Поражение нервной системы при ВИЧ называется нейроСПИД.

Прижизненно он наблюдается у примерно 70% пациентов, а посмертно у%.

Причины и патогенез заболевания

До сих пор не до конца изучены патогенетические механизмы воздействия ВИЧ на нервную систему. Считается, что нейроСПИД возникает из-за прямого и опосредованного влияния на нервную систему.

Также существует мнение, что причина кроется в нарушенной регуляции процесса ответа от иммунной системы. Прямое влияние на нервную систему осуществляется через проникновение в клетки, которые несут на себе антиген CD4, а именно нейроглии мозговой ткани, клетки лимфоцитной мембраны.

В то же время вирус может проникнуть через гематоэнцефалический барьер (физиологический барьер между кровеносной и центральной нервной системой). Причина этого в том, что вирусная инфекция повышает проницаемость этого барьера, и то, что в его клетках также есть CD4 рецепторы.

Существует мнение, что вирус может проникать в клетки головного мозга за счет клеток, способных захватывать и переваривать бактерии, которые легко проходят гематоэнцефалический барьер. Как результат этого оказываются поражены только нейроглии, нейроны же, за счет того что не обладают CD4 рецепторами, оказываются не повреждены.

Однако из-за того что есть связь между глиальными клетками и нейронами (первые обслуживают вторые), то функция нейронов также нарушена.

Что касается непрямого влияния ВИЧ, то оно происходит различными способами:

• в результате стремительного снижения иммунной защиты развиваются инфекции и опухоли;
• присутствие в организме аутоиммунных процессов, которые имеют связь с процессом производства антител к нервным клеткам, имеющих встроенные ВИЧ антигены;
• нейротоксическое влияние химических веществ, которые производятся ВИЧ;
• как результат поражения эндотелия церебральных сосудов цитокинами, что приводит к нарушениям в микроциркуляции, гипоксии, которая вызывает гибель нейронов.

Первичный и вторичный нейроСПИД

Существует две группы неврологических проявлений, которые связаны с ВИЧ- инфекцией: первичный и вторичный нейроСПИД.

При первичном нейроСПИДе ВИЧ влияет непосредственно на нервную систему. Существует несколько основных проявлений первичной формы заболевания:

Вторичный нейроСПИД обусловлен оппортунистическими инфекциями и опухолями, которые развиваются у больного СПИДом.

Вторичные проявления заболевания выражаются в следующем:

Чаще всего у больных нейроСПИДом наблюдаются такие опухоли в ЦНС:

Особенности клинической картины

Первичный нейроСПИД протекает зачастую без проявления симптомов. В редких случаях симптомы неврологического характера могут появляться на 2-6 неделе от времени заражения ВИЧ инфекцией. Во время этого периода у пациентов наблюдается лихорадка неясного генеза, увеличение лимфатических узлов, кожные высыпания. При этом появляются:

1. Асептический менингит. Встречается у небольшого количества пациентов с ВИЧ (около 10%). По клинической картине схож с серозным менингитом. При асептическом менингите в спинномозговой жидкости растет уровень CD8 лимфоцитов. Когда вирусный менингит имеет другую причину появления, то растет количество CD4 лимфоцитов. В редких и тяжелых случаях может приводить к психическим заболеваниям, нарушениям сознания.
2. Острая радикулоневропатия. Вызвана воспалительным избирательным повреждением миелиновой оболочки корней черепных и спинномозговых нервов. Это состояние проявляется в тетрапарезе, нарушениях чувствительности по полиневрическому типу, корешковом синдроме, поражении лицевого и глазного нервов, бульбарном синдроме. Признаки начинают появляться и постепенно становиться интенсивнее как через несколько суток, так и через несколько недель. При наступлении стабилизации состояния на протяжении околодней, начинается снижение интенсивности симптоматики. Только у 15% пациентов остаются последствия после острой радикулоневропатии.

Отдельные формы нейроСПИДа дают о себе знать на открытой стадии ВИЧ инфекции:

1. ВИЧ энцефалопатия (СПИД-деменция). Наиболее частое проявление нейроСПИДа. Отмечается наличие поведенческих, двигательных, когнитивных расстройств. Примерно у 5% пациентов ВИЧ энцефалопатия является первичным симптомом, говорящем, о наличии нейроСПИДа.
2. ВИЧ миелопатия. Выражается в нарушении функции органов таза и нижнем спастическом парапарезе. Особенностью является медленное протекание и различия в степени тяжести проявления симптомов. Это заболевание диагностируется у примерно четверти людей с ВИЧ.

Постановка диагноза

НейроСПИД встречается достаточно часто, у большинства пациентов с ВИЧ, поэтому всем носителям инфекции рекомендуется проходить регулярный осмотр у невролога. ВИЧ энцефалопатия первоначально проявляется в нарушениях когнитивных функций, поэтому необходимо помимо изучения неврологического статуса, также проводить нейропсихологическое обследование.

Помимо основных исследований, которые проходят больные с ВИЧ, для диагностики нейроСПИДа необходимо обращаться к томографическим, электрофизиологическим и ликворологическим методам исследования.

Больные также могут быть направлены на консультацию к нейрохирургу, психиатру, а также другим специалистам. Результативность лечения нервной системы анализируется по большей части при помощи электрофизических методов исследования (электромиография, электронейромиография, исследование вызванных потенциалов).

Нарушения в нервной системе при нейроСПИДе, а также изучение их течения, и результатов терапии, исследуются при помощи компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Также часто назначается анализ цереброспинальной жидкости, забор которой происходит при помощи люмбальной пункции. Если у пациента помимо проявлений неврологического характера, понижения количества CD4 лимфоцитов, в анализе спинномозговой жидкости повышен уровень белка, снижена концентрация глюкозы, лимфоцитоз умерен, то речь идет о вероятности развития нейроСПИДа.

Комплексное лечение

Лечение нейроСПИДа и купирование его развития неразрывны с лечением ВИЧ инфекции, и составляют его основу. Пациентам назначают антиретровирусную терапию медицинскими препаратами, которые обладают возможностью проходить через гематоэнцефалический барьер, и вследствие чего блокировать развитие ВИЧ, останавливать увеличение иммунодефицита, уменьшать интенсивность и степень проявления симптоматики нейроСПИДа, снижать вероятность появления инфекций.

Наиболее исследованным является применение Ставудина, Зидовудина, Азидотимидина, Абакавира. Так как препараты являются достаточно токсичными, то назначение должно происходить с согласия больного, и по индивидуальной программе.

Также необходимо проводить лечение каждой конкретной формы нейроСПИДа:

Также эффективным является применение плазмофереза, кортикостероидной терапии. Лечение опухолей может требовать хирургического вмешательства, и необходима консультация нейрохирурга.

В ситуации раннего выявления нейроСПИДа (на первичных стадиях), и присутствия адекватного лечения проявлений болезни неврологического характера, существует возможность замедления развития болезни. Зачастую причиной смерти у больных нейроСПИДом является инсульт, наличие оппортунистических инфекций, злокачественных опухолей.

Этот раздел создан чтобы позаботиться, о тех, кому необходим квалифицированный специалист, не нарушая привычный ритм собственной жизни.

Поражение головного мозга при вич инфекции

В статье описаны особенности патогенеза и клинического течения инсультов у ВИЧ позитивных пациентов.

Нервная система поражается вирусом иммунодефицита человека в 80–90 % случаев, даже при отсутствии характерных изменений в периферической крови и других органах. Более того, в 40–50 % случаев неврологические осложнения бывают первыми проявлениями симптомов ВИЧ инфекции, т.е. больной узнает о своих первых проявлениях нейроСПИДа именно по начавшимся проблемам с нервной системой (сильное ухудшение памяти, ослабление внимания и способности концентироваться, снижение интеллекта, прогрессирующее слабоумие, геморрагические и ишемические инсульты и т.д.).

Многочисленные осложнения у пациентов с симптомами ВИЧ инфекции могут быть вызваны:

Многообразными оппортунистическими инфекциями, и даже

Побочным действием антиретровирусных препаратов

В головном мозге пациентов с ВИЧ инфекцией обнаруживаются штаммы вируса, которые заражают клетки, имеющие на своей поверхности рецепторы CD4. Они повреждают белое вещество головного мозга с помощью нейротоксинов, производимых активированными или зараженными вирусом своими же собственными клетками. Кроме того, зараженные клетки тормозят рост новых нервных клеток в коре головного мозга, т.е. обладают нейротоксическим действием.

В качестве примера приведем статистику наблюдений за 1600 пациентами с симптомами ВИЧ инфекции в возрасте 35–45 лет. Количество инсультов у ВИЧ позитивных пациентов превысило статистику незараженных людей больше, чем в 30 раз!

Таким образом, можно сделать вывод, что пациенты с симптомами ВИЧ инфекции находятся в группе высокого риска инсульта.

Основные формы нарушений, которые наблюдаются у ВИЧ положительных лиц, - это большой ишемический инсульт белого и серого вещества головного мозга, или много мелких ишемических инсультов, регрессирующих в течение 2–3 недель.

Поскольку рецепторы CD4 расположены в различных клетках головного и спинного мозга, то ВИЧ атаке подвергается практически вся центральная нервная система человека. А после инсультов разной степени тяжести, произведенные разрушения способствуют вторичному поражению нервной ткани.

У пациентов с инъекционным употреблением наркотических средств на эти поражения накладывается аллергия к инородным веществам и повреждение стенок сосудов мелкими инородными примесями, что приводит к сужению просвета сосуда и его тромбозу с дальнейшим возможным ишемическим инсультом или, разрывом сосуда.

Из-за пренебрежения стерильностью инъекций нередки гнойно-септические осложнения.

У пациентов, длительно употреблявших наркотики, часто наблюдается расширение мелких вен всех отделов головного мозга, стенки сосудов забиты и частично растянуты и разволокнены, часты мелкие кровоизлияния и тромбозы. Можно сказать, что «подготовка» к ишемическому инсульту проведена на 5, ничего не упущено!

У пациентов с симптомами ВИЧ инфекции довольно часто наблюдается или ишемический инсульт, или трансформация ишемического инсульта в геморрагический. Сам по себе первичный геморрагический инсульт происходит довольно редко. Так же иногда случаются и спонтанные спинальные кровоизлияния.

Геморрагический инсульт чаще встречается у больных с метастазами саркомы Капоши в головной мозг.

Проведенные в одной из американских клиник в течение 10 летнего периода исследования показали, что число инсультов у людей с симптомами ВИЧ инфекции увеличилось на 67 %. (Все инсульты были ишемическими.) В это же время в контрольной группе (больных, не зараженных ВИЧ) количество инсультов уменьшилось на 7%.

У всех больных сильно снижен иммунитет: 66,7 % пациентов имели уровень CD4 ниже 200/мкл, 33,3 % - 200–500/мкл.

Симптомы ВИЧ-энцефалопатии и прогноз развития

Медленно прогрессирующая ВИЧ-инфекция поражает не только иммунную систему организма. Вирус распространяется на все жизненно важные органы человеческого организма. В девяти случаях из десяти, вирус поражает нервную систему больного, развивается ВИЧ-энцефалопатия.

Что такое ВИЧ?

Вирус иммунодефицита вызывает необратимые изменения клеточной структуры, в результате которых организм теряет способность к сопротивлению другим заболеваниям инфекционного характера.

Вирус может жить в организме длительный период – вплоть до пятнадцати лет. И только спустя такой долгий срок начнется развитие синдрома иммунодефицита.

Число носителей вируса с каждым годом неуклонно растет. Пути передачи вируса – исключительно от человека к человеку, животные не являются носителем и даже в лабораторных условиях не удалось привить вирус к животному, за исключением некоторых обезьян.

Вирус содержится в жидкостях человеческого организма. Пути заражения ВИЧ:

• незащищенные половые контакты;
• переливание крови;
• от больной матери к ребенку.

Возможность передачи вируса бытовым, воздушно-капельным путем или со слюной до сих пор не доказана. Вирус передается только через кровь или половые контакты. Группу риска составляют гомосексуалисты, наркоманы и дети больных родителей.

Заражение ребенка происходит путем прохождения младенца по родовым путям, а также при грудном вскармливании. Тем не менее, достаточно много описано случаев, когда у ВИЧ положительных матерей рождались абсолютно здоровые дети.

Симптомы ВИЧ и диагностика

За счет длительного инкубационного периода, симптоматическое определение вируса является нецелесообразным. Заражение можно диагностировать только лабораторным методом – это единственный способ достоверно определить ВИЧ-статус пациента.

Так как вирус поражает иммунную систему пациента, симптомы и прогноз заболевания довольно расплывчаты и характерны для различных заболеваний. Начальные признаки схожи с симптомами ОРВИ или гриппа:

• затруднение дыхания;
• пневмония;
• резкое снижение веса;
• мигрени;
• нарушение резкости зрения;
• воспалительные заболевания слизистых оболочек;
• нервные расстройства, депрессивные состояния.

При передаче вируса от инфицированной матери к младенцу, заболевание развивается очень стремительно. Симптомы быстро нарастают, что может привести к летальному исходу в первые годы жизни ребенка.

Развитие заболевания

Болезнь не появляется сразу. От момента заражения вирусом до развития иммунодефицита может пройти десяток лет. Выделяют следующие стадии развития заболевания:

• инкубационные период;
• инфекционный период;
• латентный период;
• развитие вторичных заболеваний;
• СПИД.

Инкубационным периодом называется промежуток времени, между заражением человека и возможностью определения наличия вируса в крови лабораторными методами. Как правило, этот период длится вплоть до двух месяцев. Во время инкубационного периода наличие вируса в крови пациента невозможно выявить при анализе.

После инкубационного, наступает инфекционный период. В этот промежуток времени организм активно пытается бороться с вирусом, поэтому появляются симптомы заражения. Как правило, пациенты отмечают лихорадку, признаки гриппа, инфекции дыхательных путей и ЖКТ. Период длится до двух месяцев, однако симптомы присутствуют ни в каждом случае.

Во время латентного периода развития болезни симптомы отсутствуют. В этот промежуток времени вирус поражает клетки больного, но никак не проявляет себя. Этот период может длиться долгое время, вплоть долет.

Латентный период нахождения вируса в организме сменяется стадией присоединения вторичных заболеваний. Это обусловлено сокращением лимфоцитов, отвечающих за иммунную защиту организма, вследствие чего организм больного не в состоянии оказать отпор различным возбудителям заболеваний.

Последний период развития болезни – это СПИД. На этом этапе количество клеток, позволяющих обеспечить полноценную иммунную защиту организма достигает критически малого значения. Иммунная система полностью теряет возможность сопротивления инфекциям, вирусам и бактериям, в результате чего происходит поражение внутренних органов и нервной системы.

Патологии нервной системы при ВИЧ

Поражение нервной системы при ВИЧ инфекции бывает первичным и вторичным. Удар по нервной системе может происходить как на начальной стадии поражения вирусом, так и вследствие развития выраженного иммунодефицита.

Первичное поражение характеризуется непосредственным влиянием вируса на нервную систему. Эта форма осложнения встречается у детей с ВИЧ.

Вторичные поражения развиваются на фоне развития иммунодефицита. Это состояние называют вторичным нейро-СПИДом. Вторичные поражения развиваются вследствие присоединения других инфекций, развития опухолей и других осложнений, вызванных синдромом иммунодефицита.

Вторичные нарушения могут быть вызваны:

• аутоиммунной реакцией организма;
• присоединением инфекции;
• развитие опухоли в нервной системе;
• изменениями сосудистого характера;
• токсичным действием лекарств.

Первичное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции может протекать бессимптомно. Следует отметить, что часто поражение нервной системы является одним из первых симптомов проявления ВИЧ-инфекции у больного. На ранних стадиях возможно развитие ВИЧ-энцефалопатии.

Энцефалопатия при ВИЧ

Энцефалопатией называется дистрофическое поражение головного мозга. Болезнь развивается на фоне серьезных патологических процессов в организме, например, ВИЧ-энцефалопатия. Болезнь характеризуется значительным уменьшением количества нервной ткани и нарушением функционирования нервной системы.

Часто энцефалопатия бывает врожденной патологией. Случаи энцефалопатии нередко встречаются у новорожденных детей с ВИЧ.

Симптомы этой патологии различаются в зависимости от тяжести поражения головного мозга. Таким образом, все симптомы поделены на три условных группы, в зависимости от характера течения болезни:

• 1 стадия – клинические проявления отсутствуют, однако при лабораторном исследовании обнаруживается изменение структуры ткани мозга;
• 2 стадия – наблюдаются слабовыраженные мозговые расстройства;
• 3 стадия характеризуется ярко выраженными расстройствами нервного характера и нарушением мозговой активности.

Симптомы энцефалопатии при ВИЧ ничем не отличаются от признаков этой болезни, появившейся на фоне других патологий. Начиная со второй стадии развития энцефалопатии, выделяют следующие симптомы:

• постоянные мигрени и головокружение;
• психическая неустойчивость;
• раздражительность;
• нарушение умственной активности: ослабление памяти, неспособность к концентрации внимания;
• депрессивные состояния и апатия;
• нарушение речи, мимики;
• нарушения сознания, изменения характера;
• дрожание пальцев;
• ухудшение зрения и слуха.

Часто к этим симптомам присоединяется нарушение половых функций и потеря либидо.

Деменция у ВИЧ-инфицированных

ВИЧ-энцефалопатия относится к целой группе заболеваний, характеризующихся когнитивными нарушениями. Эти заболевания обобщенно называют СПИД-деменцией (слабоумием).

Энцефалопатия при ВИЧ часто развивается вследствие медикаментозной терапии. Эта форма нарушения нервной системы наблюдается у младенцев, рожденных с ВИЧ.

Энцефалопатии подвержены наркоманы и люди, злоупотребляющие алкоголем. В этом случае болезнь развивается вследствие токсического воздействия наркотиков и алкоголя на нервную систему пациента.

Патологии нервной системы при ВИЧ развиваются у каждого пациента по-разному. Иногда бывает сложно диагностировать наличие нарушения на начальном этапе. В этом случае врачи уделяют особое внимание депрессии, апатии или нарушениям сна у пациента.

СПИД-деменция выражает по-разному, однако исход у любых заболеваний нервной системе при ВИЧ одинаков – это слабоумие. Таким образом, заключительная стадия развития энцефалопатии либо другого неврологического нарушения у больных – это вегетативное состояние. У больных развивается полный либо частичный паралич, пациент не может самостоятельно обслуживать себя и нуждается в уходе. Исход прогрессирующей деменции у больных – это кома и смерть.

Следует отметить, что деменция у больных – это скорее исключение, чем правило, она встречается не более чем у 15% пациентов. Развитие патологических нарушений умственной деятельности происходит на протяжении очень длительного времени. При выраженном иммунодефиците деменциях часто не успевает приобрести тяжелую форму в связи с летальным исходом.

Тем не менее, слабовыраженные симптомы когнитивных расстройств наблюдаются в каждом втором случае заражения ВИЧ.

Стадии деменции

Деменция развивается на протяжении длительного периода и состоит из нескольких стадий. Тем не менее, не каждый пациент проходит через все стадии, в большинстве случаев наблюдаются легкие когнитивные расстройства.

В норме у пациентов отсутствуют какие-либо нарушения психики или двигательной активности. Это идеальный случай, при котором поражение нервной системы вирусом не наблюдаются.

Для субклинической стадии характерно легкое когнитивное нарушение, характеризующееся переменчивостью настроения, депрессивным состоянием и нарушением концентрации внимания. Часто у пациентов при этом наблюдается легкая заторможенность движений.

Для легкой формы деменции характерна медленная умственная активность, пациент говорит и двигается слегка заторможено. Пациент полностью обслуживает себя без посторонней помощи, но сложная интеллектуальная или физическая активность вызывает некоторое затруднение.

Следующая стадия развития деменции, средняя, характеризуется нарушением мышления, внимания и памяти. Больные еще обслуживают себя самостоятельно, но уже имеют серьезные трудности с общением и умственной деятельностью.

На тяжелой стадии пациент с трудом передвигается без посторонней помощи. Происходит сильное нарушение мышления, в результате которого любые социальные взаимодействия с окружающими очень затруднены. Пациент не воспринимает информацию и испытывает серьезные сложности при попытках разговора.

Финальная стадия развития слабоумия – это вегетативная кома. Пациент не в состоянии выполнить элементарные действия и не может обходиться без посторонней помощи.

Методы диагностики

Так как патология вызывает изменение объема нервной ткани, заболевание диагностируется следующими методами:

На основе проведения люмбальной пункции принимается решение о целесообразности дальнейших исследований. Этот анализ позволяет выявить наличие изменений нервной системы.

МРТ (магнитно-резонансная томография) позволяет успешно выявить патологические изменения белого вещества мозга. Для получения точной картины необходимо провести обследования головного мозга, а также шеи и глазного яблока.

РЭГ (реоэнцефалография) – это обследование, проводимое не инвазивным методом, с помощью которого удается получить полную информацию о состоянии основных артерий и сосудов нервной системы пациента.

Допплерография назначается в обязательном порядке. Это обследование необходимо для того, чтобы оценить состояние сосудов головного мозга. Изменения при энцефалопатии в первую очередь затрагивают основные позвоночные и мозговые артерии, изменения в которых показывает допплерография.

Терапия и прогноз

Избежать развития неврологических нарушение при ВИЧ поможет своевременная терапия основного заболевания. Как правило, деменция, вызванная энцефалопатией, развивается только в случае отсутствия терапевтического лечения пациента.

Любые поражения нервной системы при ВИЧ лечатся с помощью сильнодействующих противовирусных препаратов (например, зидовудин).

На сегодняшний день, лучший результат лечения заболеваний нервной системы при ВИЧ показывает терапия ВААРТ. Такая терапия основана на применении одновременно двух групп антиретровирусных препаратов.

Своевременно начатое лечение позволяет купировать дальнейшее развитие энцефалопатии и деменции. В некоторых случаях удается остановить прогрессирование деменции, а в некоторых – отсрочить развитие когнитивных нарушение на длительный срок.

ВИЧ-энцефалит также предполагает прием антидепрессантов для коррекции психического состояния больного. На начальных стадиях развития нарушения отмечаются депрессивные состояния и расстройства сна у пациентов, с которыми следует бороться с помощью специальных препаратов.

Однозначно сказать о том, какой прогноз для пациентов при ВИЧ-энцефалопатии невозможно. Это зависит от особенностей поражения нервной системы и головного мозга у конкретного пациента.

Профилактика патологий нервной системы

До сих пор не выяснено, как именно вирус провоцирует развитие болезней нервной системы. Тем не менее, СПИД-деменция является актуальной проблемой ВИЧ-инфицированных, которых с каждым годом становится все больше.

Профилактических методов против развития энцефалопатии и других изменений неврологического характера не существует. Пациент должен внимательно относиться к собственному здоровью. Поводом для обращения в клинику за помощью являются следующие состояния:

• депрессия и апатия;
• психическая неустойчивость;
• частая смена настроения;
• нарушения сна;
• головные боли;
• нарушения зрения и галлюцинации.

Своевременное лечение позволит избежать, либо значительно отсрочить, появления тяжелых симптомов деменции. Однако пациент должен самостоятельно себе помочь.

Совместно с медикаментозной терапией, больным показан тщательный контроль собственных эмоций. Пациенты должны оставаться интеллектуально и физически активными. Для этого рекомендовано бывать в обществе, заниматься спортом и давать собственному мозгу интеллектуальную нагрузку. Для стимуляции мозговой активность больным показаны развивающие задачи, загадки, чтение сложной литературы в больших объемах.

Следует помнить, что симптомы расстройств нервной системы зачастую не проявляются до поздних стадий иммунодефицита. Тем не менее, в некоторых случаях незначительные нарушения памяти и рассеянное внимание, характерные для энцефалопатии, могут появится до проявления первых симптомов иммунодефицита. Медикаментозная терапия при ВИЧ помогает не только продлить жизнь больному, но и избежать развития выраженной деменции.

Информация на сайте предоставлена исключительно в популярно-ознакомительных целях, не претендует на справочную и медицинскую точность, не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Санкт-Петербургский государственный университет

Медицинский факультет

Кафедра инфекционных болезней, эпидемиологии и гигиены

ВИЧ-энцефалопатия

Санкт-Петербург

Введение

Эпидемиология ВИЧ/СПИДа

ВИЧ. Общая характеристика возбудителя

Нейротропное действие ВИЧ

Патоморфология ВИЧ-энцефалопатии

Место ВИЧ-энцефалопатии в классификации ВИЧ-инфекции

Клиническая картина и течение ВИЧ-энцефалопатии

Диагностика ВИЧ-энцефалопатии

Дифференциальная диагностика ВИЧ-энцефалопатии

Принципы терапии и лечение ВИЧ-энцефалопатии

Заключение

Список литературы

Список сок ращений

ВИЧ - вирус иммунодефицита человека.

СПИД - синдром приобретённого иммунодефицита.

СДК - СПИД-дементный комплекс.

ЦНС - центральная нервная система.

СМЖ - спинномозговая жидкость.

ГЭБ - гемато-энцефалический барьер.

ВААРТ - высокоактивная антиретровирусная терапия.

Введение

ВИЧ-инфекция - это прогрессирующее антропонозное заболевание с преимущественно перкутанным механизмом заражения, характеризующееся специфическим поражением иммунной системы с развитием иммунодефицита, который проявляется оппортунистическими инфекциями, злокачественными новообразованиями и аутоиммунными эффектами.

За последние 30 лет распространённость и заболеваемость ВИЧ-инфекции значительно возросла, а абсолютно эффективного препарата не найдено, ввиду высокой изменчивости вируса вакцина до сих пор находится в стадии разработки, хотя некоторые исследователи и дошли до стадии клинических испытаний - поэтому на сегодняшний день проблема ВИЧ-инфекции актуальна.

Эпидемиология ВИЧ/СПИДа

К концу 2002 г., по оценкам, 42 млн взрослых и детей были инфицированы ВИЧ или страдали СПИДом. Из них 28,5 млн (68%) были жителями районов Африки, расположенных к югу от Сахары, а 6 млн (14%) - жителями Южной и Юго-Восточной Азии. В 2002 г., по оценкам, имело место 5 млн новых случаев инфицирования ВИЧ среди взрослых и детей, а 3,1 млн человек умерли от ВИЧ/СПИДа. 2,4 млн (77%) этих случаев смерти произошли в районах Африки к югу от Сахары. Эти районы характеризуются наивысшими показателями (9% к концу 2002 г.) распространенности сероположительных реакций на ВИЧ среди взрослого (15-49 лет) населения.

В 2001 г. из 25 стран с показателем распространенности сероположительных реакций на ВИЧ у взрослых более 5% 24 страны находились в районах Африки, расположенных к югу от Сахары. Единственной страной из другого региона была Гаити. В 9 странах (все в Африке к югу от Сахары) показатель распространенности сероположительных реакций на ВИЧ составлял 15% и более. Таким образом, страны Африки, расположенные к югу от Сахары, несут наибольшее бремя эпидемии ВИЧ/СПИДа. Тем не менее ВИЧ значительно распространен и в некоторых странах других регионов с показателем сероположительных реакций 1-5%, например: Камбодже, Мьянме, Таиланде (регион Юго-Восточной Азии), а также Белизе, Гватемале, Гайане, Гаити, Гондурасе, Панаме и Суринаме (Американский регион). Распространенность сероположительных реакций на ВИЧ, по-видимому, стабилизируется в районах Африки, расположенных к югу от Сахары, но все еще увеличивается у населения некоторых других крупных стран, например Российской Федерации.

Заболеваемость СПИДом в РФ (по данным на 2007 г.) составляла 6,46 на 100 000 населения, а ВИЧ-инфицированных -- 16 на 100 000 населения.

Клинические проявления поражений нервной системы встречаются на различных стадиях ВИЧ-инфекции у 40% пациентов, а у 4-5%> из них неврологическая симптоматика становится первым клиническим проявлением манифестации болезни. По данным аутопсий патоморфологические изменения нервной системы встречаются у 70-80% умерших от СПИДа. Углубленные морфологические исследования позволяют считать, что патология нервной системы может быть обнаружена практически во всех случаях СПИДа (Михайленко А.А., Осетров Б.А., Головкин В.И., 1993; Price R., Brew В., 1988; Maj М. et al, 1994; Heaton et al, 1995; Zeifert P., 1996).

По частоте поражения различных органов и систем при ВИЧ-инфекции/СПИДе нервная система стоит на втором месте после иммунной. Это связано с множеством патогенетических механизмов поражения как центральной, так и периферической нервной системы.

ВИЧ. Обща я характеристика возбудителя

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) принадлежит к семейству Retroviridae, подсемейству Lentivirinae - возбудителям медленных инфекций, роду Lentivirus.

Зрелый вирион диаметром около 100 им. В структуре ВИЧ_1 различают оболочку, матриксный слой, оболочку нуклеотида, геномную РНК, в которую включены фрагмент комплекса интеграции и нуклеопротеиды, а также латеральные тельца. При среднем увеличении в электронном микроскопе видны ядро и оболочка вируса. Наружная мембрана вируса пронизана собственными белками (оболочечные белки) gр41 и gр120 (получившими название от слова «glicoprotein») с мол. массой 41 и 120 kD. Эти белки на поверхности мембраны вируса образуют 72 отростка, и каждый из них имеет 3 молекулы gр120.

Оболочка нуклеотида состоит из молекул белка (р24) с молекулярной массой 24 kD. Внутри нуклеотида содержатся геном вируса (две молекулы РНК), белок с молекулярной массой 7 kD и комплекс ферментов: обратная транскриптаза, РНКаза, протеаза.

Геном ВИЧ_1 состоит из 9 генов: трех структурных (gag - group_specific; роl - роlуmerasае; еnv - envelope), характерных для всех ретровирусов, и шести регуляторных (tat - transactivation; rev - regulator of expression of virus proteins; nef- negative regulatory factor, а также vpr, vpu для ВИЧ_1; vрх для ВИЧ_2 с малоизученной функцией). По своему строению геном ВИЧ во многом сходен с другими ретровирусами.

Ген tat - наиболее активный регулятор, обеспечивающий усиление репликации вируса в 1000 раз. Он также регулирует экспрессию клеточных генов. Ген rev избирательно активирует синтез структурных белков вируса. На поздних стадиях ВИЧ инфекции ген rev замедляет синтез регуляторных белков. Ген nef при взаимодействии с LТR замедляет транскрипцию вирусных геномов, обеспечивая равновесие между вирусом и организмом. Синхронная функция tat и nef обусловливает взвешенную репликацию вируса, не приводящую к гибели инфицированной вирусом клетки.

Структурные гены gag, роl и еnv обеспечивают синтез белков вириона: 1) гены оболочки (еnv) кодируют трансляцию белка_предшественника оболочки вируса gр160, в дальнейшем расщепляющегося на gр120 и gр41; 2) группоспецифические гены (gag) кодируют трансляцию белка_предшественника внутренней части вируса (нуклеотида и матриксный) с мол. массой 55 kD, который расщепляется на р24/25, р7/9, р13, р15, р17/18; 3) ген роl кодирует ферментные системы вируса, обратную транскриптазу (р66/51), интегразу (р31/33), рибонуклеазу Н (р15).

Белки вириона в организме инфицированного человека определяют иммунный ответ и синтез иммуноглобулинов.

Помимо структурных и регуляторных генов, в состав вириона ВИЧ_1 входят длинные концевые повторы (LTR), а в состав ВИЧ_2 - дополнительный ген X.

ВИЧ отличается исключительно высокой генетической изменчивостью, которая в 30-100, а по некоторым данным, в 1 млн. раз выше, чем у вируса гриппа. Это относится не только к штаммам вируса, выделенным от разных больных, но и к штаммам, выделенным в разное время года от одного и того же больного.

ВИЧ нестоек во внешней среде. Он практически полностью инактивируется прогреванием при температуре 56°С в течение 30 мин, при кипячении - через 1-3 мин, погибает под воздействием химических агентов, допущенных для проведения дезинфекции (3% раствор перекиси водорода, 5% раствор лизола, 0,2% раствор гипохлорита, 1% раствор глутарового альдегида, 70% этиловый спирт и т.д.). Вирус относительно устойчив к ионизирующей радиации, ультрафиолетовому облучению и замораживанию при минус 70°С.

Однако допускают, что вирус может сохраняться в высушенном состоянии в течение нескольких часов и даже дней, но только в жидкостях, содержащих ВИЧ в высоких концентрациях: в крови и в сперме.

ВИЧ инфицирует клетки, на поверхности которых имеется антиген CD4. Это Т-хелперы - субпопуляция Т-лимфоцитов, которой принадлежит решающая роль в клеточном иммунитете. Их называют CD4+-Т-лимфоциты.

В последние годы было также выявлено, что для проникновения ВИЧ в клетку на ее поверхности необходимы и другие молекулы, называемые хемокинами. Пациенты, у которых нет некоторых из этих специфических хемокинов (например, CCR5), более резистентны к ВИЧ-инфекции. У других, у которых наблюдаются молекулярные изменения в рецепторах хемокинов, СПИД развивается гораздо медленнее.

Нейротропное действие ВИЧ

Основной причиной поражения нервной системы является сродство вирусного мембранного гликопротеида gp 120 (или gp 105 при ВИЧ-2) к клеточному рецептору астроцитов CD4. Механизм проникновения вируса в клетку двухкомпонентен: 1) модификация клеточной мембраны комплексом gp 120-CD4 с освобождением зоны действия для gp 41 - еще одного вирусного оболочечного белка; 2) белок gp 41 клетки облегчает шлипперизацию (протаскивание) вириона внутрь клетки. Кроме того, глиальные клетки поражаются не только вследствие инфицирования, т.е. проникновения вириона (ВИЧ) внутрь клетки, но и вследствие мембранного их лизиса белком gp 120.

Еще большую плотность, чем на астроцитах, рецептор CD4 имеет на Т4-лимфоцитах-хелперах/индукторах. В нормальной СМЖ (спинномозговой жидкости) были обнаружены иммунокомпетентные клетки, в том числе и Т-хелперы. Цитологическая характеристика ликвора и крови не совпадает ни в количественном, ни в функциональном отношении. Так, в СМЖ хелперов -- 70±9%, супрессоров -- 20±1%, а в крови -- 44±11% и 20±7% соответственно (Brinkman C.I., 1983). При этом периферические лимфоциты в реакции бласттрансформации реагируют на мозговые антигены серого и белого вещества, а лимфоциты СМЖ на нормальные мозговые антигены, естественно, не реагируют (Малашхия Ю.А., 1986). Кроме того, в ликворе присутствуют естественные киллеры (ЕК), обладающие цитотоксичностью в отношении Т-лейкемических клеток и защищающие таким образом мозг от развития лимфомы. Следовательно, для развития Т-лимфомы мозга нужен вирус, избирательно поражающий ЕК. Таким вирусом, как известно, является онкоретровирус HTLV-1. Очевидно также, что достаточно большое содержание хелперов-С04+ в ликворе и их поражение ВИЧ приведет к местному снижению иммунитета и развитию оппортунистических нейроинфекций: криптококкового менингита, герпетического менингоэнцефалита и др.

Инфицированные ВИЧ микроглиальные клетки продуцируют низкомолекулярные пептиды, оказывающие токсическое действие на астроциты. Механизм действия этих низкомолекулярных токсинов связан с перевозбуждением NMDA-рецепторов астроцитов, нарушающим их метаболизм и функции. Повреждение астроцитов, активно участвующих в обмене возбуждающего нейротрансмиттера глутамата (в частности, обеспечивающих их обратный захват глутамата), приводит к избыточному накоплению его в экстрацеллюлярном пространстве и перевозбуждению глутаматных рецепторов нервных клеток. Возникающий при этом каскад патобиохимических реакций (включающий и активацию перекисного окисления липидов мембран) приводит к деструкции мембран и, в конечном итоге, к гибели нервных клеток.

В условиях повышения проницаемости ГЭБ проникновение фрагментов нейрональных мембран из мозга в кровоток способствует образованию аутоантител, повреждающих мембраны нервных клеток. Возможна и интратекальная (в пределах ЦНС) продукция этих антител, принимающих участие в аутоиммунном процессе. Предполагается, что такой механизм лежит в основе первичного поражения мозга - ВИЧ-энцефалопатии (Gullian D, 1990; Захарова М. Н., Завалишин И. А., 1997).

Эндотелиальные клетки сосудистых сплетений оболочек мозга и эпендимы желудочков тоже на своей поверхности несут рецептор CD4. Развивающийся при их поражении вирус-индуцированный васкулит головного и спинного мозга приводит к воспалению мезенхимальных элементов нервной ткани и вторичной демиелинизации, что клинически проявляется развитием синдромов рассеянного энцефаломиелита, рассеянного склероза и вакуольной миелопатии.

Из 100 клеток нейроглии на астроциты приходится 61, олигодендроциты -- 29, микроглиальные клетки -- 10. Кроме того, все они настолько тесно взаимодействуют с нейронами и взвешены в ликворе, что создают впечатление единой нейроно-глиально-ликворно-сосудистой системы (Ройтбак А. И, 1983).

Согласно теории двойного распознавания, вирусные антигены должны одновременно взаимодействовать с клетками-мишенями (CD4+) и клетками главного комплекса гистосовместимости (HLA). Действительно, во внешних полипептидных цепях gp 120, HLA-DR, HLA-DQ и CD4 выявлен один и тот же тетрапептид Арг-Фен-Асп-Сер. Антитела к этому тетрапептиду при ВИЧ- инфицировании в организме человека перекрестно реагируют с клетками CD4+, создавая аутоиммунный компонент глиотоксических реакций.

Гуморальный иммунитет при нейроСПИДе, как и клеточный, весьма неполноценен. В начале заболевания, как и при многих нейровирусных инфекциях, в СМЖ появляется IgM (в норме отсутствующий) и увеличивается содержание IgG, позже их концентрация снижается, а остается повышенным содержание IgA. Однако, поликлональная гипериммуноглобулинемия в функциональном отношении недостаточна. Имеется диспропорция уровней субклассов иммуноглобулинов: содержание IgG1 и IgG3 увеличено, a IgG2 и IgG4 -- снижено. Прогрессирующее снижение IgG2 в СМЖ создает условие для развития оппортунистических менингоэнцефалитов, активации латентных инфекций (простой и опоясывающий герпес, цитомегалия и др.).

Еще одним важным аспектом нарушения гуморального иммунитета (Бельгесов Н.В. с соавт, 1991) и, возможно, нейроэндокринной регуляции иммунологического барьера мозга, является блокирование антителами к gp 120 участков клеток и их внеклеточных рецепторов, чувствительных к пептидным гормонам костного мозга и вилочковой железы. В 1984 г. Wybran показал возможность синтеза в ткани мозга (в гипоталамусе) тимозидиноподобного гормона, дифференцирующего стволовые клетки СМЖ в Т-лимфоциты. Михайленко А.А, Осетров Б.А, Головин В.И, 1993, показали, что при таком СПИД-ассоциированном заболевании, как рассеянный склероз, костномозговые клетки не реагируют дифференциацией на гормоны тимуса, а реагируют на миелопептиды типа далартина. Не исключено, что реставрация Т-звена иммунологического барьера мозга должна вначале проводиться с помощью гормонов (факторов) костного мозга и только затем с помощью препаратов типа тималина или тимогена. Это соответствует и тому, что макрофаги ЦНС, как и макрофаги вообще - это клетки костномозгового происхождения. Для реставрации функции нейроглиального комплекса, следовательно, также необходимы препараты костного мозга.

Кроме иммунорегулирующих гормонов (интерферон, тимозин и др.) в СМЖ и в тканях мозга образуются и присутствуют нейропептиды -- рилизинговые гормоны эпифизарно-гипоталамического комплекса, являющиеся основой трофики нейронов и нейромедиаторами тормозного или возбуждающего действия. Комплекс СПИД-деменция по своему территориальному обеспечению значительно шире, чем непосредственные вирус-индуцированные цитопатические очаги разрушения нервной системы. Деменция при нейро-СПИДе во многом является результатом снижения нейротрофического влияния биорегулирующих веществ церебрального перивентикулярного происхождения, например, вазопрессина -- пептида памяти (Ашмарин М.Г. и др., 1977). Спинальные поражения (синдром БАС, амиотрофии и др.) связаны с недостатками другого нейропептида -- тиролиберина, широко распространенного в ЦНС, включая спинной мозг (Schally, 1978 и др.). Нейротрофическое влияние пептидов мозга может проявляться как непосредственно (синтез нейрональных нуклеотидов), так и опосредованно -- через дисбаланс свободных аминокислот СМЖ. Предполагается, что ГАМК и глицин обладают тормозным влиянием не только на электрогенез нейронов, но и на нейроаллергические и аутоиммунные процессы. Триптофан, предшественник серотонина, также тормозит иммунологические реакции. Энцефалитическая реакция в форме эпилептических судорог связана с [последующей] депрессией ГАМК-ергического влияния (дефицит ГАМК и глицина). Атактический синдром связан не только с очаговым поражением мозжечка, но и с недостатком серотонина (сравните: нейролептическая антисеротониновая атаксия). Таким образом, патогенез нейро-СПИДа сложен, многокомпонентен и связан не только с непосредственным внедрением ВИЧ в ЦНС, но и с нарушением функций иммунной и эндокринной систем мозга.

Патогенетические факторы , приводящие к поражению нервной системы на различных стадиях ВИЧ-инфекции, могут быть систематизированы следующим образом.

Синдромы поражения ЦНС.

1. Первичное (непосредственное) действие ВИЧ.

2. Аутоиммунные реакции.

3. Оппортунистические и вторичные инфекции.

4. Опухоли.

5. Сосудистые осложнения.

6. Психогенные факторы.

7. Ятрогенные причины.

Пути проникновения ВИЧ в ЦНС еще полностью не расшифрованы. Наиболее распространены следующие гипотезы:

1) ВИЧ попадает в ЦНС с помощью инфицированных макрофагов, проникающих через гематоэнцефалический барьер (вариант "троянского коня");

2) ВИЧ проникает в ЦНС по нервным волокнам;

3) ВИЧ проникает в ЦНС через щели между эндотелиальными клетками капилляров и инфицирует клетки нейроглии.

Патологические изменения нервной системы, вызванные непосредственно ВИЧ, встречаются на любой стадии инфекции.

Некоторые формы первично-вирусных поражений нервной системы возникают при ВИЧ-инфекции уже в стадии первичных проявлений болезни в период сероконверсии, другие неврологические синдромы развиваются на более поздних стадиях болезни в связи с прогрессирующим нарушением функций иммунной системы.

Патоморфология ВИЧ- энцефалопатии

При подостром ВИЧ-энцефалите отмечается атрофический процесс в головном мозге, о чем свидетельствуют расширение борозд и истончение извилин коры больших полушарий и расширение желудочковой системы. Атрофия мозга может быть выявлена прижизненно с помощью компьютерной томографии. При осмотре мозга отмечается также бледность белого вещества больших полушарий.

При микроскопическом исследовании определяется картина подострого менингоэнцефалита. В головном и спинном мозге повсеместно выявляется периваскулярная инфильтрация; она более выражена в белом веществе полушарий головного мозга, чем в коре; в большей степени страдают лобные и затылочные доли, подкорковые узлы, мозжечок, варолиев мост. В составе периваскулярных инфильтратов обнаруживаются мононуклеары, макрофаги с пенистой цитоплазмой и макрофаги, содержащие бурый пигмент, а также микроглиоциты.

Важной патоморфологической особенностью подострого ВИЧ-энцефалита является наличие в инфильтратах многоядерных гигантских клеток, что связано с одним из существенных биологических свойств ВИЧ -- придавать зараженным клеткам способность формировать синцитий (слияние клеток). Многоядерные клетки являются настолько важной и характерной особенностью морфологических изменений головного (и спинного) мозга при ВИЧ-энцефалите, что некоторые авторы (Price R.W, Brew B.J., 1988) считают правомерным использование термина "многоядерноклеточный энцефалит" для его обозначения. Взгляды различных исследователей на происхождение многоядерных клеток расходятся. Предполагается, что эти клетки могут быть или инфицированными макрофагами, или гистиоцитами, или Т-хелперами, утратившими Т4-эпитопы; последнее предположение подтверждается формированием многоядерных гигантских клеток из Т4-клеток в их культуре.

Помимо периваскулярной инфильтрации в веществе головного мозга обнаруживаются микроглиальные узелки, очаги некроза, демиелинизация и астроцитарный глиоз.

С помощью иммунохимических методов было показано, что клетки периваскулярных инфильтратов содержат белки ядра и оболочек ВИЧ (р24 и р41), однако, количество вирусного антигена неодинаково в разных случаях; антигены ВИЧ обнаруживаются в глиальных и эндотелиальных клетках, а также в многоядерных клетках; в нервных клетках антигены ВИЧ обнаруживаются редко. Таким образом, ВИЧ не проявляет отчетливого нейротропизма, имея в качестве клеток-мишеней систему макрофагов-моноцитов.

Имеется предположение о том, что инфильтрация мозговой ткани макрофагами сопровождается освобождением цитокинов, таких как фактор некроза опухолей, а также пероксидазы и свободных кислых радикалов, что может привести к повреждению миелина, которое обнаруживается при СДК.

При ВИЧ-инфекции в головном мозге определяются также и некоторые другие изменения, не являющиеся, однако, ВИЧ-специфическими. К числу таких изменений относятся вакуолярная лейкоэнцефалопатия, спонгиоформные изменения и утрата пигмента черной субстанцией.

Вакуолярная лейкоэнцефалопатия представлена вакуолизацией белого вещества височных и затылочных долей больших полушарий головного мозга, мозолистого тела, белого вещества мозжечка и варолиева моста. Гистологические исследования дают основания предполагать, что вакуоли могут быть результатом дегенерации олигодендроцитов или интрааксональной дегенерации.

Спонгиоформные изменения представлены образованием большого числа мелких вакуолей в поверхностных слоях коры и перивентрикулярных областях мозга; этим изменениям сопутствует реактивный астроцитарный глиоз и уменьшение числа нервных клеток. Подобные изменения обнаруживаются при болезни Альцгеймера и при алкогольной энцефалопатии. Предполагается, что спонгиоформные изменения могут возникать в результате отека мозга или вызываться токсическими веществами, имеющимися в ЦСЖ.

Депигментация черной субстанции обнаружена у 90% больных СПИДом. Микроскопически отмечается дегенерация клеток черной субстанции в виде грубых изменений ядра и цитоплазмы или цитолиза с остатками гранул меланина на месте лизированной клетки. Причина этих изменений неизвестна.

Патоморфологическая картина подострого ВИЧ-энцефалита в полной мере соответствует клинически наблюдающейся деменции субкортикального типа и сочетающимися с ней неврологическими расстройствами.

Степень выраженности деменции коррелирует с числом многоядерных клеток.

Рис. 1. МРТ картина ВИЧ-энцефалопатии (атрофия головного мозга, расширение его борозд и желудочков).

Место ВИЧ-энцефалопат ии в классификации ВИЧ-инфекции

Выделяют пять последовательных стадий в течении ВИЧ-инфекции (Покровский, 2001 г.) :

1 стадия -- стадия инкубации, продолжается в течение 2--6 недель и более;

2 стадия -- стадия первичных проявлений, включает:

2«А» - бессимптомная, когда клинические проявления ВИЧ-инфекции или оппортунистических заболеваний отсутствуют, а ответом на внедрение ВИЧ является выработка антител.

2«Б» - острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний (разнообразные клинические проявления, в большинстве своем похожие на симптомы других инфекций).

2«В» - острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями (на фоне временного снижения Т4-лимфоцитов развиваются вторичные заболевания - ангина, бактериальная пневмония, кандидоз, герпес - как правило, хорошо поддающиеся лечению). Продолжительность клинических проявлений острой ВИЧ-инфекции обычно составляет 2 - 3 недели.

3 стадия - латентная. Медленное прогрессирование иммунодефицита. Единственным клиническим проявлением является увеличение лимфоузлов, которое может и отсутствовать. Длительность латентной стадии от 2-3 до 20 и более лет, в среднем 6-7 лет. Отмечается постепенное снижение уровня Т4-лимфоцитов.

4 стадия -- стадия вторичных заболеваний. Продолжается репликация ВИЧ, приводящая к гибели Т4-лимфоцитов и к развитию на фоне иммунодефицита вторичных (оппортунистических) заболеваний, инфекционных и/или онкологических. Симптомы на этой стадии имеют обратимый характер, то есть могут проходить сами по себе или в результате лечения. В зависимости от тяжести вторичных заболеваний выделяют следующие стадии.

4«А» - для неё характерны бактериальные, грибковые и вирусные поражения слизистых и кожных покровов, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей.

энцефалопатия вич лечение клинический

4«Б» - более тяжёлые и длительные кожные поражения, саркома Капоши, потеря веса (более чем на 10%), поражения периферической нервной системы и внутренних органов.

4«В» - тяжелые, угрожающие жизни оппортунистические заболевания.

5 стадия -- терминальная. Поражение органов и систем носят необратимое течение. Даже адекватно проводимая противовирусная терапия и лечение оппортунистических заболеваний не эффективны, и больной погибает в течение нескольких месяцев.

Поражения нервной системы могут наблюдаться на любой стадии ВИЧ-инфекции: в субклинической фазе -- у 20% больных, в стадии развернутой клинической картины болезни -- у 40--50%, в более поздних стадиях -- у 30--90%. Вирус иммунодефицита человека может длительное время находиться в организме, не вызывая симптомов болезни.

Поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции и СПИДе, как уже говорилось ранее, многообразны и встречаются у 50--80% больных, причем у 10--45% пациентов неврологической симптоматикой представлен дебют заболевания. При патоморфологическом исследовании поражения нервной системы выявляются у 80--90%.

Поражение нервной системы может быть первичным, непосредственно связанным с цитопатическим действием вируса (9%), вторичным, обусловленным оппортунистическими инфекциями, которые развиваются у больных СПИДом в условиях иммунодефицита (22%), или сочетанным, обусловленным как оппортунистическими инфекциями, так и продолжающимся действием самого ВИЧ (8%). Также выделяют поражения нервной системы, условно не связанные с ВИЧ-инфекцией, а вызванные стрессовыми ситуациями, в том числе появлением сведений о собственной инфицированности ВИЧ, токсическим воздействием наркотических веществ, алкоголя, наличием соматической патологии (41%).

Первичный нейроСПИД, обусловленный воздействием самого ВИЧ, может проявляться в виде следующих клинических форм:

· СПИД-деменция (ВИЧ-энцефалопатия),

· менингит,

· менингоэнцефалит,

· васкулярный нейроСПИД,

· вакуолярные миелопатии по типу восходящего или поперечного миелита,

· симметричная сенсорная дистальная полиневропатия,

· хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия,

· острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ОВДП) по типу синдрома Гийена--Барре,

· энцефаломиелополиневропатии,

· БАС-подобноый синдром (БАС -- боковой амиотрофический склероз).

Клиническая карт ина и течение ВИЧ-энцефалопатии

Бессимптомная ВИЧ-инфекция ЦНС.

В настоящее время установлено, что ранняя бессимптомная инфекция центральной нервной системы вирусом иммунодефицита человека является правилом. Это заключение основывается на исследовании СМЖ у серопозитивных клинически здоровых лиц. При этом обнаруживается увеличение числа клеток, повышение содержания белка и иммуноглобулинов, признаки интратекального ("забарьерного") синтеза антител к ВИЧ, из СМЖ может быть выделен вирус иммунодефицита человека.

Бессимптомная инфекция ЦНС может развиться вместе с поражением других органов и систем. В остром периоде она сочетается с ВИЧ-вирусемией.

Бессимптомная ВИЧ-инфекция носит обратимый характер.

Остается неясным, при каких условиях бессимптомная ВИЧ-инфекция трансформируется в клинически манифестный асептический менингит или энцефалит.

Острый энцефалит и менингоэнцефалит.

Острый менингоэнцефалит рассматривается как наиболее острая, тяжёлая и редко возникающая форма первичного поражения ЦНС при ВИЧ-инфекции. Развитие ВИЧ-менингоэнцефалита совпадает по времени или даже предшествует изменению серологических данных. В начале острого менингоэнцефалита возможны психические расстройства в виде преходящих нарушений сознания (вплоть до комы), эпилептических припадков.

При соматическом обследовании у больных могут выявляться генерализованная лимфоаденопатия, спленомегалия, макуло-папулёзная сыпь, крапивница.

В СМЖ определяются неспецифические воспалительные изменения, КТ-признаки поражения мозга отсутствуют.

Неврологическая симптоматика в течение нескольких недель может полностью исчезнуть. Однако в дальнейшем у части больных, перенесших острый менингоэнцефалит, возможно развитие хронической ВИЧ-энцефалопатии.

В острой стадии дифференциальный диагноз проводится с энцефалитом, вызванным вирусом простого герпеса. Последний может быть исключён, если в течение 3 дней при повторном КТ-сканировании не будет выявлено патологии мозга в виде очагов пониженной плотности.

Острый период продолжается примерно 1 неделю, отчетливых неврологических последствий не наблюдается. Острый энцефалит связывается с прямым поражением головного мозга вирусом иммунодефицита человека.

ВИЧ-деменция (ВИЧ-энцефалопатия, комплекс СПИД-деменция, подострый энцефалит) является обычным проявлением ВИЧ-инфекции, наблюдающимся на поздних стадиях заболевания.

ВИЧ-деменция представляет собой особый клинический синдром подкорково-лобной деменции, связанный с непосредственным действием вируса на головной мозг и проявляющийся когнитивными, двигательными и поведенческими расстройствами. Является самым частым синдромом первичного поражения ЦНС при ВИЧ-инфекции/СПИДе.

ВИЧ-деменция обычно развивается у больных после появления оппортунистических инфекций или опухолей (на фоне выраженной иммуносупрессии и системных проявлений ВИЧ/СПИДа), но в некоторых случаях является первым признаком заболевания. Иногда при этом наблюдаются такие признаки ВИЧ-инфекции, как лимфоаденопатия, недомогание, потеря веса, оральный кандидоз; в других случаях могут быть лабораторные признаки иммунодепрессии. Если учитывать лёгкие когнитивные нарушения, выявляемые у больных психометрическими тестами, можно предположить, что деменция развивается у 90% больных СПИДом (Pumarola-Sune et al., 1997).

Начальными симптомами болезни могут быть нарушения в когнитивной сфере, в первую очередь, трудности концентрации внимания и нарушения памяти. Больные начинают терять ход мысли или разговора, многие из них жалуются на "замедленность" мышления. Повседневная работа становится для больных все более утомительной; для того, чтобы справиться с обычной работой, требуется все больше времени. Нарушения памяти и трудности в сосредоточении внимания начинают приводить к явным промахам в работе, в связи с чем появляется необходимость пользоваться записями, записывать на листке бумаги план действий. В тех случаях, когда профессиональная или бытовая деятельность требует от пациента повышенного внимания и активности, нарастающая деменция может проявить себя значительно раньше. В других случаях изменения познавательной деятельности и личностные изменения первыми замечают близкие друзья и члены семьи больного. К числу таких изменений относятся элементы социальной неприспособленности и апатия.

Депрессивный синдром наблюдается у таких больных реже, чем можно было бы ожидать; в некоторых случаях отмечаются ажитированные органические психозы, которые могут предшествовать другим признакам болезни. Такие пациенты возбуждены, гиперактивны, может развиваться гипоманиакальное состояние.

В ранних стадиях болезни формальные психологические тесты могут не выявить каких-либо отклонений от нормы, однако, ответы являются характерно замедленными, даже если их содержание оказывается адекватным. При дальнейшем прогрессировании болезни появляются трудности при выполнении тестов, направленных на оценку внимания, тестов с подбором противоположных по значению слов и чисел, тестов на решение интеллектуальных задач. Начинает преобладать замедление мышления, апатия. Больные становятся безразличными по отношению к своей болезни, не могут правильно оценить сложившуюся ситуацию. Двигательные расстройства могут развиваться и в ранней стадии ВИЧ-деменции. Появляются жалобы на нарушения равновесия и координации движений. Больной начинает часто ронять вещи, движения рук становятся менее быстрыми и точными, ухудшается почерк, появляются нарушения глотания и артикуляции.

Нарушения координации движений приводит к частому спотыканию или падениям, при ходьбе больной проявляет особую осторожность. Обнаруживаются симптомы орального автоматизма -- хоботковый и носогубный рефлексы, менее часто выявляется хватательный рефлекс. Обычно имеется гиперрефлексия. Нарушаются последовательные противоположно направленные движения кистей и стоп (адиадохокинез). Появляются глазодвигательные расстройства: замедление движений глазных яблок, нарушается плавность следящих движений глаз, выявляется замедленность и неточность движений глазных яблок. В последующем усиливается атаксия, что проявляется в нарушениях ходьбы по прямой линии. Появляется и нарастает слабость ног, что вместе с атаксией ограничивает возможности самостоятельного передвижения больного. В поздней стадии болезни обычно имеются нарушения мочеиспускания и дефекации.

В терминальной стадии болезни состояние больного почти соответствует "вегетативному" состоянию. Больной безучастно лежит в кровати, не способен к самостоятельному передвижению, не контролирует функции тазовых органов, однако, за исключением периодов сомноленции, имеется определенный уровень бодрствования; коматозное состояние обычно связано с присоединившимися инфекционными и иными осложнениями.

Таблица 1. Международная шкала ВИЧ-деменции (IHDS) для оценки тяжести состояния (Sidtis, Price, 1990):

Ранние неврологические расстройства манифестируют через 8--12 нед. с момента заражения при наличии ВИЧ-антител. В более поздние сроки появляется вторичный нейроСПИД как результат развившегося иммунодефицита и активации оппортунистических инфекций. Его клинические формы также различаются значительным многообразием. В этой стадии могут возникнуть прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия с нарастающей деменцией и подкорковыми гиперкинезами; менингиты или менингоэнцефалиты, обусловленные токсоплазмозной, грибковой, криптококковой, герпетической, цитомегаловирусной, протозойной, туберкулезной инфекцией; абсцессы мозга (криптококкоз, туберкулез, токсоплазмоз); церебральные васкулиты с инфарктами мозга; полирадикулоневропатии; новообразования ЦНС (лимфомы мозга, саркома Капоши, недифференцированные опухоли).

Течение и прогрессирование ВИЧ-энцефалопатии практически непредсказуемы, а факторы, их определяющие, неустановленны. Клиническая симптоматика может оставаться стабильной в течение многих месяцев, однако иногда СПИД-деменция быстро прогрессирует.

Диагностика ВИЧ-энцефалопатии

В клинической практике диагностика ВИЧ-энцефалопатии базируется на учёте следующих данных.

1. Эпидемиологические данные. Принадлежность к группе риска: гомосексуалисты, лица, которым производилось внутривенное вливание лекарств или переливание крови и ее препаратов, дети или гетеросексуальные партнеры ВИЧ-инфицированных лиц.

2. Соматические признаки ВИЧ-инфекции.

3. Бессимптомная доказанная ВИЧ-инфекция (высокий титр антител к ВИЧ в крови (ИФА, иммуноблот), выделение ВИЧ с помощью ПЦР).

4. СПИД-ассоциированный комплекс (стадии 4А и 4Б) по В.И. Покровскому.

5. Развитая картина СПИДа (стадия 4В, терминальная стадия).

6. Клинико-неврологические признаки (в т.ч. нейропсихологическое обследование и когнитивные тесты).

Таблица 2. Диагностическая шкала ВИЧ-деменции (AIDS Reader 2002; 12:29).

* Для деменции характерно 7 баллов и менее (из 12), но специфичность данной методики невысока, поэтому для установления точного диагноза требуется дальнейшее неврологическое обследование.

7. Деменция.

8. Двигательные нарушения (нарушение движения, тремор, атаксия, парапарез).

9. Поведенческие нарушения (социальная несостоятельность, органические психозы).

10. Нейродиагностические исследования. Компьютерная томография или ядерно-магнитный резонанс. КТ головного мозга выявляет атрофию коры головного мозга с расширением боковых борозд и желудочковой системы, могут быть выявлены кальцификаты базальных ганглиев и/или фронтального белого вещества (Волохова, 2007). При МРТ в Т2-режиме можно выявить относительно симметричные диффузные или мультифокальные гиперинтенсивные изменения белого вещества в перивентрикулярной области и семиовальном центре с неровными краями, не вызывающие масс-эффекта и не накапливающие контраст, либо более мелкие асимметричные очаги в белом веществе и базальных ядрах.

11. Иммунологические данные. Уменьшение отношения CD4/CD8 лимфоцитов периферической крови, другие признаки недостаточности функции Т-лимфоцитов, макрофагов.

12. Серологические данные. Антитела к ВИЧ в сыворотке крови.

13. Выделение вируса. Выделение ВИЧ из крови, СМЖ или мозга, обнаружение антигенов ВИЧ. Следует отметить, что при исследовании СМЖ патология может отсутствовать, но у 20% больных выявляют небольшой плеоцитоз (не более 50 клеток в 1 мкл), а у 60% больных - умеренное увеличение содержания белка. Также имеются данные об увеличении содержания в СМЖ в2-микроглобулина, неоптерина, хинолината, которое коррелирует с тяжестью клинических проявлений.

14. Патоморфологическое исследование (биопсия или аутопсия). Изменение белого вещества: многоядерные клетки и макрофагальная инфильтрация.

15. При клинической постановке диагноза также должны быть исключены другие причины поражения ЦНС (другие инфекции, новообразования, цереброваскулярная болезнь, существующее неврологическое заболевание, наркомании и токсикомании, психические расстройства) .

Если имеются данные, указывающие на наличие депрессивного эпизода или на злоупотребление пациентом биологически активных веществ (БАВ), то диагностика ВИЧ-энцефалопатии должна быть отложена до снижения депрессивной симптоматики или, по крайней мере, через 1 месяц после прекращения употребления БАВ.

Д ифференциальна я диагностика ВИЧ-энцефалопатии

Таблица 3. Дифференциальный диагноз ВИЧ-энцефалопатии и методы обследования.

Принципы тера пии и лечение ВИЧ-энцефалопатии

Учитывая патогенез ВИЧ-энцефалопатии, лечение должно быть направлено на подавление репликации вируса в ЦНС. Необходимость проникновения противовирусных средств в СМЖ пока не доказана. Ряд клинических (Letendre, 2004), вирусологических (de Luca, 2002), патологоанатомических и электрофизиологических исследований показал, что препараты, достигающие в СМЖ высоких концентраций, более эффективны. Однако авторы не обнаружили связи между числом препаратов, проникающих в СМЖ, и их концентрацией в СМЖ со степенью подавления вирусной нагрузки в СМЖ (Eggers, 2003). Неврологическое и когнитивное улучшение на фоне ВААРТ (высокоактивной антиретровирусной терапии) сильнее зависит от подавления вирусной нагрузки в СМЖ, чем в плазме (Marra, 2003). Впрочем, пока неизвестно, улучшается ли состояние пациентов с ВИЧ-деменцией на фоне ВААРТ (J Neurovirol 2002; 8:136; J Neurol 2004; 10:350).

За отсутствием проспективных контролируемых клинических испытаний всё же считают, что у больных с ВИЧ-энцефалопатией очень важно включать в антиретровирусную схему как можно больше препаратов, проникающих в ЦНС. Предлагают любой из следующих препаратов: зидовудин, ламивудин (достигает высоких концентраций в СМЖ в желудочках головного мозга; неопубликованные данные), невирапин и индинавир.

В нескольких небольших исследованиях при ВИЧ-энцефалопатии изучалось применение селегелина, нимодипина, лексипафанта и антиоксидантного средства CPI-1189. Эти препараты действуют на молекулярные механизмы патогенеза ВИЧ-энцефалопатии и используются в сочетании с антиретровирусной терапией. На фоне некоторых из этих препаратов отмечена тенденция к клиническому и нейропсихическому улучшению, однако ни один из них пока нельзя рекомендовать для всех больных.

Ввиду органического поражения ЦНС при ВИЧ-деменции и стойкости изменений в большинстве случаев лечебная тактика в основном направлена на снижение психотических и психосоматических расстройств, т.е. на улучшение качества жизни пациента (например, эглонил по 1 табл. 2-3 раза в день - до 1-3 мес.), при инсомнии - ивадал по 1-2 табл. на ночь, при нарастающей депрессии - магне-В6 по 1 табл. 2-3 раза в сутки или транксен по 1 табл. 2 раза в день. Для стимуляции когнитивных функций назначают препараты, содержащие гинко-билобу (танакан, мемоплант - по 1 табл. 2-3 раза ежедневно в течение 3-6 месяцев). У некоторых больных можно получить эффект, хотя и временный, но всё же позитивный в виде улучшения памяти и когнитивных функций при проведении терапии отечественным биологическим препаратом, содержащим нейропептиды - цереброкурином по 2,0 мл внутримышечно ежедневно №20. Одним из препаратов, который используется у больных с деменцией, является глиатилин (холин апьфосцерат). Глиатилин - это соединение, содержащее 40,5% холина, которое способно проникать через гематоэнцефалический барьер и служить донором для биосинтеза нейротрансмиттера ацетилхолина в пресинаптических мембранах холинергических нейронов. Кроме того, глиатилин, являясь предшественником фосфолипидов мембран, участвует в анаболических процессах, ответственных за мембранный фосфолипидный и глицеролипидный синтез, оказывая положительное влияние на функциональное состояние мембранных структур клеток, улучшая цитоскелет нейронов, увеличивая массу органелл (рибосом и митохондрий). При применении глиатилина улучшалась психоэмоциональная сфера (выравнивался эмоциональный фон, увеличивалась переносимость эмоционального напряжения, исчезала раздражительность), улучшалась умственная деятельность (оперативность и организованность мышления), улучшалась память. Глиатилин применяется по 1 капсуле (400 мг) 3 раза в сутки, до еды. Продолжительность курсов при этом от 3 до 6 месяцев.

В восстановительный период (если удаётся стабилизировать процесс) целесообразно назначение метаболической терапии в виде вобэнзима по 5 табл. 3 раза в день на протяжении недели, затем по 4 табл. 3 раза в день, по 3 табл. 3 раза в день, по 2 табл. 3 раза в день - 1 неделя, потом по 1 табл. 1 раз в день в течение 2 нед.

Прогноз

Прогноз для заболевания сомнительный, для жизни - неблагоприятный. Средняя продолжительность жизни больных после развития деменции - около 5-6 месяцев (Fischer, 1987; Kennedi, 1988).

У пациентов, получающих ВААРТ, наблюдается статистически значимое увеличение показателей продолжительности жизни (AIDS 2003; 17:1539) и снижение показателей заболеваемости ВИЧ-деменцией, однако лечебный эффект ВААРТ в отношении ВИЧ-деменции не определен (Brain Pathol 2003; 13:104).

За ключение

ВИЧ-энцефалопатия проявляется при серьёзном иммунодефиците, инвалидизирует пациентов, дезадаптирует в социуме и быте, что значительно утяжеляет картину течения заболевания и неблагоприятно как для самих больных, так и за ухаживающими за ними людьми, и лечебного учреждения (а значит, государства в целом).

Не имея на сегодняшний день возможности устранения причины (полной элиминации вируса из организма инфицированного), вполне вероятно замедление развития комплекса СПИД-деменции путём адекватного и регулярного лечения антиретровирусными препаратами (которые также могут рассматриваться как вариант профилактики ВИЧ-энцефалопатии), применения патогенетической терапии.

Безусловно, основной проблемой является сама ВИЧ-инфекция, потому как эффективная первичная профилактика заболевания приведёт в дальнейшем и к снижению заболеваемости в т.ч. ВИЧ-энцефалопатии.

Список литературы

1. Густов А.В., Руина Е.А., Шилов Д.В., Ерохина М.Н. Клинические варианты поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции. Журнал "Современные технологии в медицине". Нижний Новгород, 2010, №3, с.61-65.

2. Рахманова А.Г., Виноградова Е.Н., Воронин Е.Е., Яковлев А.А. ВИЧ-инфекция. Санкт-Петербург, 2004. С.: 16, 209-244.

3. Е.П. Шувалова. Инфекционные болезни - учебник для ВУЗов. Москва, 2001. С.: 325, 326.

4. Яковлев Н.А., Жулёв Н.М., Слюсарь Т.А. НейроСПИД. Неврологические расстройства при ВИЧ-инфекции/СПИДе. Учебное пособие для врачей. "МИА". Москва, 2005. С.: 67-91.

5. Барлетт Дж., Галлант. Дж. Клинические аспекты ВИЧ-инфекции. США, 2007. С.: 527-529.

6. Евтушенко С.К., Деревянко И.М. Диагностика и лечение поражений нервной системы у ВИЧ-инфицированных и при первичном и вторичном нейроСПИДе (методические рекомендации). Донецк, 2001. С.: 9-17.

7. Харрис Э., Махер Д., Грехэм С. ТБ/ВИЧ клиническое руководство. ВОЗ, 2006. С.: 26-29.

8. Robertson К. Handouts for Diagnosing AIDS Dementia. 2007. http://www.searchthailand.org/en/resources/Free%20Slides/2.%2010th%20Bangkok%20Symposium/01-HIV%20associated%20dementia%20case%20study-Prof.Kevin%20Robertson.pdf

9. http://www.eurasiahealth.org в рамках программы ACED (AIDS Care Education Training).

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Дисциркуляторная энцефалопатия как хроническое прогрессирующее диффузное или мелкоочаговое поражение головного мозга. Классификация патологии на подтипы. Основные причины развития ХРМК, основная клиническая картина. Стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

презентация , добавлен 27.02.2016


Понятие, классификация, диагностика и клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии. Атеросклеротическая (чаще при поражениях магистральных сосудов головы), гипертоническая, смешанная, венозная дисциркуляторная энцефалопатия. Методы лечения.

презентация , добавлен 20.04.2017


Причины дисциркуляторной энцефалопатии - недостаточности кровообращения в сосудах мозга, которая ведет к постепенному нарушению его функций и диффузным нарушениям в его структуре. Методы инструментальной диагностики заболевания, препараты для лечения.

презентация , добавлен 21.12.2015


Клинические признаки вируса иммунодефицита. Клеточная и иммунологическая картина заболевания. Лабораторная диагностика СПИДа на основе клинических данных. Проявление у больных генерализованной саркомы Капоши, энцефалопатии и криптококкового менингита.

презентация , добавлен 21.04.2015


Развитие менингеального синдрома, гипертонической энцефалопатии. Нарушение мозгового кровообращения. Клинические признаки и подтверждение диагноза менингита. Определение плеоцитоза, клеточного состава, концентрации сахара и хлоридов. Особенности ликвора.

презентация , добавлен 07.04.2015


Понятия и общая характеристика сифилиса как классического венерологического заболевания, его клиническая картина и симптомы. Описание возбудителя и особенности его пагубного воздействия на организм. Подходы к диагностике и лечению данного заболевания.

презентация , добавлен 05.04.2016


Характеристика возбудителя чумы. Пути передачи инфекции. Клиническая картина заболевания. Эпидемиологические особенности чумы. Распространение чумы в современном мире. Симптоматика, виды, опасность и лечение чумы. Предупреждение болезни и профилактика.

презентация , добавлен 05.05.2014


Эпидемиология, этиология, клиника постреанимационной болезни. Типы восстановления неврологического статуса в постаноксическом периоде. Патофизиология постаноксической энцефалопатии. Современные принципы интенсивной терапии. Интрацеребральные мероприятия.

презентация , добавлен 26.03.2016


Характеристика герпетиформного дерматита Дюринга как пузырного дерматоза. Эпидемиология, этиология, распространенность, клиническая картина заболевания. Дифференциальная диагностика дерматита. Принципы и препараты лечения, особенности местной терапии.

презентация , добавлен 01.03.2016


Ведущие патогенетические механизмы бронхиальной астмы. Классификация и этиологические формы заболевания. Клиническая картина и осложнения. Постановка диагноза, дифференциальная диагностика и принципы лечения. Современный подход к лечению обострений.

Основная причина развития ВИЧ-энцефалопатии (ВИЧ-Э) - инфекция ЦНС вирусом имму­нодефицита человека. При ВИЧ-энцефалопатии происходит активная репликация ВИЧ в мак­рофагах и клетках микроглии головного мозга. В нейронах вирус обнаруживается не всегда, од­нако выявляются функциональные и структурные повреждения нейронов, обусловленные действием различных иммунопатологических механизмов. Репликация вируса в ЦНС с обра­зованием его новых квазивидов происходит в некоторой степени обособленно от гемолимфа-тической системы (Eggers, 2003). Для описания этого заболевания раньше применялись и другие термины, в том числе «СПИД-дементный комплекс», «СПИД-дементный синдром», «СПИД-деменция» и «ВИЧ-ассоциированный когнитивно-моторный комплекс». Все эти термины по сути являлись синонимами ВИЧ-энцефалопатии. В 2007 году международная исследователь­ская группа проанализировала нозологические формы ВИЧ-ассоциированных нейрокогни-тивных нарушений и ввела новую категорию - «бессимптомное нейрокогнитивное расстрой­ство» (Antinori, 2007). До наступления эпохи ВААРТ ВИЧ-энцефалопатия развивалась примерно у 15-20% пациен­тов. С тех пор заболеваемость ВИЧ-энцефалопатией снизилась, но в меньшей степени, чем за­болеваемость другими, не затрагивающими ЦНС, СПИД-индикаторными заболеваниями (Dore, 2003). Поскольку в развитых странах ожидаемая продолжительность жизни ВИЧ-инфи­цированных приближается к ожидаемой продолжительности жизни населения в целом, рас­пространенность ВИЧ-ассоциированного нейрокогнитивного расстройства приближается к 20-50% (Sacktor, 2002).

ВИЧ-энцефалопатия уменьшает продолжительность жизни больных (Sevigny, 2007). Общепризнано, что ВИЧ-энцефалопатия поддается лечению. Однако, в какой степени АРТ влияет на функцию головного мозга и насколько стабилен ее эффект, пока неясно.

Накапли­ваются данные о возможности хронического прогрессирования или, в некоторых случаях, ре-цидивирования нейрокогнитивных нарушений у пациентов, получающих вирусологически эф­фективную АРТ (Antinori, 2007; Brew, 2004). Результаты продольного наблюдения за получающими АРТ пациентами, у которых не было когнитивных нарушений на момент включения в исследование, показали, что через 5 лет у подавляющего большинства из них ког­нитивная функция осталась на прежнем уровне (Cole, 2007). Еще в одном исследовании с уча­стием получающих АРТ пациентов с исходно низким, но увеличивающимся количеством лим­фоцитов CD4 отмечалось некоторое улучшение когнитивной функции, однако она не восстановилась до уровня контрольной группы, в которую входили лица, не инфицированные ВИЧ (McCutchan, 2007).

Таким образом, тяжелые проявления ВИЧ-энцефалопатии у получаю­щих АРТ ВИЧ-инфицированных сейчас встречаются редко (Price, 2008). Однако менее выра­женные, но тем не менее значимые с точки зрения трудоспособности нарушения постоянно встречаются в клинической практике. В настоящее время они развиваются уже на ранних ста­диях иммуносупрессии, обусловленной ВИЧ-инфекцией (Dore, 2003; Sacktor, 2001).

До наступления эпохи ВААРТ прогностическими факторами ВИЧ-энцефалопатии служили вирусная нагрузка и количество лимфоцитов CD4, однако сейчас ситуация изменилась. В про­дольных исследованиях с участием получающих АРТ пациентов без деменции были выявлены следующие прогностические факторы ВИЧ-энцефалопатии: низкий уровень образования, СПИД-индикаторные заболевания в анамнезе, низкий минимальный уровень лимфоцитов CD4 (надир), пожилой возраст, а также сывороточные уровни ФНО-альфа и MCP-1 (моноци-тарного хемотаксического белка 1-го типа) (Robertson, 2007; Bhaskaran, 2008; Sevigny, 2004). Возникновение и (или) персистирование ВИЧ-энцефалопатии, несмотряна эффективное по­давление вирусной нагрузки в плазме крови, может быть связано с хронической иммунной ак­тивацией, что подтверждается обнаружением постоянно повышенного уровня неоптерина в СМЖ (Eden, 2007).

Это наблюдение, возможно, указывает на некоторое «разобщение» инфек­ционного процесса в ЦНС от инфекционного процесса в гемолимфатической системе. Другие известные факторы риска развития ВИЧ-энцефалопатии - употребление наркотиков, неко­торые полиморфизмы генов, кодирующих ФНО-альфаи MCP-1, и, возможно, сопутствующая инфекция ВГС. Недавно были описаны случаи развития тяжелой ВИЧ-энцефалопатии, с высокими уровнями вирусной нагрузки в СМЖ, у получающих АРТ пациентов, у которых вирусная нагрузка в плазме была ниже порога определения.

Ири гистологическом исследовании в периваскулярном пространстве и паренхиме обнаруживалось множество лимфоцитов CD8, некоторые из которых находились вблизи нейронов. Этот состояние было интерпретировано как феномен восстанов­ления иммунной системы, направленный против ВИЧ (Venkataramana, 2006).

Клинические проявления

ВИЧ-энцефалопатия представляет собой подкорковую деменцию, которая обычно развивается в течение нескольких недель или месяцев. Острая симптоматика указывает на другую причину энцефалопатии. Лихорадка, истощение, действие транквилизаторов, а также плохое физиче­ское состояние, например при оппортунистической инфекции, могут сопровождаться картиной деменции. В этих случаях диагноз ВИЧ-энцефалопатии можно установить только после по­вторных осмотров, которые следует провести после улучшения состояния больного. Иногда проявления энцефалопатии сначала замечают родственники, а не сам пациент, поэтому расспросить их очень важно. Обычные жалобы - замедленность мышления, забывчивость, за­труднение концентрации внимания, упадок сил, легкие симптомы депрессии, притупление эмоций (см. таблицы 25.1 и 25.2). Таблица 25.1. Симптомы ВИЧ-энцефалопатии, включая данные анамнеза, собранные со слов близких пациента КогнитивныеЗабывчивость, затруднение концентрации внимания, замедленность мышления (восприятия, обработки информации).ЭмоциональныеУтрата стремления действовать, безынициативность, отстранение от социальной жизни, не­способность распоряжаться своими финансами и организовывать свою жизнь, подавлен­ность, притупление эмоций.ДвигательныеЗамедленность и затруднение выполнения тонких движений (например, письма, застегива­ния пуговиц), нарушения походки.ВегетативныеНарушения мочеиспускания (императивные позывы), утрата полового влечения, эректиль-ная дисфункция.Таблица 25.2. Проявления ВИЧ-энцефалопатииНеврологические симптомыНа ранней стадии: нарушения походки, замедление быстро чередующихся движений, гипо-мимия; возможны также тремор и старческая походка маленькими шажками. На поздней стадии: усиление сухожильных рефлексов, симптом Бабинского, замедление саккадических движений глазных яблок, нарушения функции сфинктеров, включая недер­жание мочи и кала. Ладонно-подбородочный, хватательный и глабеллярный рефлексы. Воз­можна сопутствующая полинейропатия. В терминальной стадии: спастическая тетраплегия и недержание мочи и кала.Психоневрологиче­ские симптомыЗамедление психомоторики (например, перечисления месяцев в обратном порядке), нару­шение кратковременной памяти (затруднено воспроизведение на слух перечисленных пред­метов, чисел), нарушение гибкости мышления (затруднено произношение по буквам простых слов в обратном порядке).Психиатрические симптомыНа ранней стадии: притупление эмоций, утрата сильных личностных черт, повышенная от-влекаемость, безынициативность. На поздней стадии: затруднено перечисление событий в прямом порядке, дезориентация во времени, пространстве и ситуации. В терминальной стадии: мутизм. Нарушения сознания, ригидность затылочных мышц, очаговые и асимметричные неврологи­ческие симптомы (например, гемипарез, афазия) для ВИЧ-энцефалопатии не характерны. Пси­хотические симптомы без когнитивных или двигательных нарушений опровергают диагноз ВИЧ-энцефалопатии. Психоз и ВИЧ-энцефалопатия редко развиваются одновременно. Редко бывают проявлением ВИЧ-энцефалопатии и парциальные и генерализованные эпилептиче­ские припадки. Для оценки тяжести ВИЧ-энцефалопатии по степени функциональных нарушений можно ис­пользовать классификацию Мемориального центра Слоуна и Кеттеринга (см. таблицу 25.3) (Price, 1988). Таблица 25.3. Классификация ВИЧ-энцефалопатии по степени тяжести Стадия 0(Норма). Нормальные психические и двигательные функции.Стадия 0,5(Сомнительная/субклиническая энцефалопатия). Нет нарушений работоспособности и по­вседневной активности; нормальная походка; возможны замедление движений глаз и ко­нечностей.Стадия 1(Легкая энцефалопатия). Работоспособность и повседневная активность сохранены, но имеются трудности с выполнением сложных задач; имеются несомненные признаки функ­циональных, интеллектуальных или двигательных нарушений; возможна ходьба без посто­ронней помощи.Стадия 2(Умеренная энцефалопатия). Способность к самообслуживанию сохранена, но выполнение более сложных бытовых задач и профессиональных обязанностей невозможно; для ходьбы может требоваться трость.Стадия 3(Тяжелая энцефалопатия). Серьезные нарушения интеллекта (больной не способен следить за новостями и запоминать события, касающиеся его лично, не может поддерживать разго­вор, имеется выраженная заторможенность); двигательные нарушения (не может ходить без посторонней помощи, обычно замедляются движения рук и появляется скованность рук.Стадия 4(Терминальная стади