Анаэробные инфекции доставляют больному немало хлопот, так как их проявления острые и эстетически неприятные. Провокаторами этой группы заболеваний являются спорообразующие или неспорообразующие микроорганизмы, которые попали в благоприятные для жизнедеятельности условия.

Инфекции, вызванные анаэробными бактериями, развиваются стремительно, могут поражать жизненно важные ткани и органы, поэтому их лечение необходимо начинать сразу после постановки диагноза, чтобы избежать осложнений или летального исхода.

Что это такое?

Анаэробная инфекция – патология, возбудителями которой являются бактерии, способные расти и размножаться при полном отсутствии кислорода или его низком напряжении. Их токсины обладают высокой проникающей способностью и считаются крайне агрессивными.

К данной группе инфекционных заболеваний относятся тяжелые формы патологий, характеризующиеся поражением жизненно важных органов и высоким уровнем смертности. У больных обычно преобладают проявления интоксикационного синдрома над местными клиническими признаками. Данная патология отличается преимущественным поражением соединительнотканных и мышечных волокон.

Причины анаэробной инфекции

Анаэробные бактерии относят к условно-патогенным и входят в состав нормальной микрофлоры слизистых оболочек, пищеварительной и мочеполовой систем и кожи. При условиях, провоцирующих их неконтролируемое размножение, развивается эндогенная анаэробная инфекция. Анаэробные бактерии, обитающие в разлагающихся органических остатках и почве, при попадании в открытые раны вызывают экзогенную анаэробную инфекцию.

Развитию анаэробной инфекции способствуют повреждения тканей, создающие возможность проникновения возбудителя в организм, состояние иммунодефицита, массированное кровотечение, некротические процессы, ишемия, некоторые хронические заболевания. Потенциальную опасность представляют инвазивные манипуляции (удаление зубов, биопсия и под.), хирургические вмешательства. Анаэробные инфекции могут развиваться вследствие загрязнения ран землей или попадания в рану других инородных тел, на фоне травматического и гиповолемического шока, нерациональной антибиотикотерапии, подавляющей развитие нормальной микрофлоры.

По отношению к кислороду анаэробные бактерии подразделяют на факультативные, микроаэрофильные и облигатные. Факультативные анаэробы могут развиваться как в обычных условиях, так и при отсутствии доступа кислорода. К этой группе относятся стафилококки, кишечная палочка, стрептококки, шигеллы и ряд других. Микроаэрофильные бактерии представляют собой промежуточное звено между аэробными и анаэробными, для их жизнедеятельности кислород необходим, но в малых количествах.

Среди облигатных анаэробов различают клостридиальные и неклостридиальные микроорганизмы. Клостридиальные инфекции относятся к экзогенным (внешним). Это ботулизм, газовая гангрена, столбняк, пищевые токсикоинфекции. Представители неклостридиальных анаэробой являются возбудителями эндогенных гнойно-воспалительных процессов, таких как перитонит, абсцессы, сепсис, флегмоны и т.д.

Симптомы

Инкубационный период длится около трех суток. Анаэробная инфекция начинается внезапно. У больных преобладают симптомы общей интоксикации над местным воспалением. Их самочувствие резкое ухудшается до появления локальных симптомов, раны приобретают черную окраску.

Больных лихорадит и знобит, у них возникает выраженная слабость и разбитость, диспепсия, заторможенность, сонливость, апатичность, падает кровяное давление, учащается сердцебиение, синеет носогубный треугольник. Постепенно заторможенность сменяется возбуждением, неспокойствием, спутанностью сознания. У них учащается дыхание и пульс.

Состояние ЖКТ также изменяется: язык у больных сухой, обложен, они испытывают жажду и сухость во рту. Кожа лица бледнеет, приобретает землистый оттенок, глаза западают. Возникает так называемое «маска Гиппократа» - «fades Hippocratica». Пациенты становятся заторможенными или резко возбужденными, апатичными, депрессивными. Они перестают ориентироваться в пространстве и собственных чувствах.

Местные симптомы патологии:

1. Отек тканей конечности быстро прогрессирует и проявляется ощущениями полноты и распирания конечности.
2. Сильная, нестерпимая, нарастающая боль распирающего характера, не снимаемая анальгетиками.
3. Дистальные отделы нижних конечностей становятся малоподвижными и практически нечувствительными.
4. Гнойно-некротическое воспаление развивается бурно и даже злокачественно. При отсутствии лечения мягкие ткани быстро разрушаются, что делает прогноз патологии неблагоприятным.
5. Газ в пораженных тканях можно обнаружить с помощью пальпации, перкуссии и прочих диагностических методик. Эмфизема, крепитация мягких тканей, тимпанит, легкий треск, коробочный звук - признаки газовой гангрены.

Течение анаэробной инфекции может быть молниеносным (в течение 1 суток с момента операции или травмы), острым (в течение 3-4 суток), подострым (более 4 суток). Анаэробная инфекция часто сопровождается развитием полиорганной недостаточности (почечной, печеночной, сердечно-легочной), инфекционно-токсического шока, тяжелого сепсиса, являющихся причиной летального исхода.

Диагностика анаэробной инфекции

Перед началом лечения важно определить точно, анаэробный или аэробный микроорганизм вызвал инфекцию, а для этого недостаточно только внешней оценки симптомов. Методы определения инфекционного агента могут быть разными:

• иммуноферментный анализ крови (эффективность и скорость этого метода высокая, как и цена);
• рентгенография (этот метод наиболее эффективен при диагностике инфекции костей и суставов);
• бактериальный посев плевральной жидкости, экссудата, крови или гнойных выделений;
• окраска по Граму взятых мазков;

Лечение анаэробной инфекции

При анаэробной инфекции комплексный подход к лечению предполагает проведение радикальной хирургической обработки гнойного очага, интенсивной дезинтоксикационной и антибактериальной терапии. Хирургический этап должен быть выполнен как можно раньше – от этого зависит жизнь больного.

Как правило, он заключается в широком рассечении очага поражения с удалением некротизированных тканей, декомпрессии окружающих тканей, открытом дренировании с промыванием полостей и ран растворами антисептиков. Особенности течения анаэробной инфекции нередко требуют проведения повторных некрэктомий, раскрытия гнойных карманов, обработки ран ультразвуком и лазером, озонотерапии и т. д. При обширной деструкции тканей может быть показана ампутация или экзартикуляция конечности.

Важнейшими составляющими лечения анаэробной инфекции являются интенсивная инфузионная терапия и антибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия, высокотропными к анаэробам. В рамках комплексного лечения анаэробной инфекции находят свое применение гипербарическая оксигенация, УФОК, экстракорпоральная гемокоррекция (гемосорбция, плазмаферез и др.). При необходимости пациенту вводится антитоксическая противогангренозная сыворотка.

Прогноз

Исход анаэробной инфекции во многом зависит от клинической формы патологического процесса, преморбидного фона, своевременности установления диагноза и начала лечения. Уровень летальности при некоторых формах анаэробной инфекции превышает 20%.

Анаэробная инфекция - это стремительно развивающийся патогенный процесс, который затрагивает различные органы и ткани в организме и нередко приводит к летальному исходу. Ей подвержены все люди вне зависимости от пола или возраста. Своевременная диагностика и лечение позволяет спасти жизнь человека.

Что это такое?

Анаэробы присутствуют всегда в нормальной микрофлоре , слизистых оболочках организма, в желудочно-кишечном тракте и мочеполовой системе. Их относят к условно-патогенным микроорганизмам, поскольку они являются естественными обитателями биотопов живого организма.

При снижении иммунитета или влияние отрицательных факторов бактерии начинают активно бесконтрольно размножаться, а микроорганизмы превращаются в патогенов и становятся источниками инфекции. Их продукты жизнедеятельности являются опасными, токсичными и довольно агрессивными веществами. Они способны легко проникать в клетки или другие органы организма и поражать их.

В организме некоторые ферменты (например, гиалуронидаза или гепариназа) усиливают патогенность анаэробов, в результате последние начинают разрушать волокна мышечной и соединительной ткани, что приводит к нарушению микроциркуляции. Сосуды становятся хрупкими, разрушаются эритроциты. Всё это провоцирует развитие иммунопатологического воспаления сосудов - артерий, вен, капилляров и микротромбоза.

Опасность болезни связана с большим процентом летальных исходов, поэтому крайне важно вовремя заметить начало инфекции и немедленно приступить к её лечению.

Причины развития инфекции

Можно выделить несколько основных причин, по которым происходит инфицирование:

• Создание подходящих условий для жизнедеятельности патогенных бактерий. Это может произойти:
• когда на стерильные ткани попадает активная внутренняя микрофлора;
• при применении антибиотиков, которые не оказывают действия на анаэробные грамотрицательные бактерии;
• при нарушении кровообращения, например, в случае хирургического вмешательства, опухолей, травм, попадания чужеродного тела, болезней сосудов, при омертвении ткани.
• Заражение ткани аэробными бактериями. Они, в свою очередь, создают необходимые условия для жизнедеятельности анаэробных микроорганизмов.
• Хронические заболевания.
• Некоторые опухоли, которые локализуются в , кишечнике и голове нередко сопровождаются этим заболеванием.

Виды анаэробной инфекции

Хирургическая инфекция или газовая гангрена

• нарастающая боль с чувством распирания, поскольку в ране протекает процесс газообразования;
• зловонный запах;
• выход из раны гнойной неоднородной массы с пузырьками газа или вкраплениями жира.

Анаэробная хирургическая инфекция встречается нечасто, и ее возникновение напрямую связано с нарушением антисептических и санитарных норм при выполнении хирургических операций.

Анаэробные клостридиальные инфекции

Патоген в этом случае попадает в организм человека из внешней среды. Например, это такие возбудители:

• столбняка;
• ботулизма;
• газовой гангрены;
• токсикоинфекций, связанных с употреблением некачественной заражённой пищи.

Анаэробные неклостридиальные инфекции

• (шаровидные бактерии);
• шигелла;
• эшерихия;
• иерсиния.

В гинекологии

Проникновению анаэробной инфекции в женский организм способствуют:

• травмы мягких тканей влагалища и промежности, например, при родах, во время абортов или инструментальных исследований;
• различные вагиниты, цервициты, эрозия шейки матки, опухоли половых путей;
• остатки плодных оболочек, плаценты, сгустки крови после родов в матке.

Квалификация анаэробных инфекций по локализации её очага

Выделяют следующие виды анаэробных инфекций:

• Инфекция мягких тканей и кожных покровов . Недуг вызывают анаэробные грамотрицательные бактерии. Это поверхностные заболевания (целлюлит, инфицированные кожные язвы, последствия после основных заболеваний - экзем, чесотки и других), а также подкожные инфекции или послеоперационные - подкожные гнойники, газовая гангрена, раны от укусов, ожоги, инфицированные язвы при диабете, сосудистых заболеваниях. При глубокой инфекции происходит некроз мягких тканей, при которых отмечается скопление газа, серого гноя с мерзким запахом.
• Инфекция костей . Септический артрит часто является следствием запущенной Венсана, остеомиелита - заболевания гнойно-некротического характера, которое развивается в кости или костном мозге и окружающих тканях.
• Инфекции внутренних органов , в том числе и , у женщин может возникнуть бактериальный вагиноз, септический аборт, абсцессы в половом аппарате, внутриматочные и гинекологические инфекции.
• Инфекции кровяного русла - сепсис. Она распространяется с током крови;
• Инфекции серозных полостей - перитонит, то есть воспаление брюшины.
• Бактериемия - присутствия бактерий в крови, которые попадают туда экзогенным или эндогенным путем.

Аэробная хирургическая инфекция

• диплококки;
• иногда ;
• кишечная и тифозная палочки.

• фурункул;
• фурункулез;
• карбункул;
• гидраденит;
• рожистое воспаление.

Диагностика

Только микробиологические исследования могут подтвердить наверняка участие анаэробных бактерий в патологическом процессе. Однако отрицательный ответ о наличии в организме анаэробов не отвергает их возможного участия в патологическом процессе. По заявлению специалистов, около 50% анаэробных представителей микробиологического мира на сегодняшний день являются некультивируемыми.

К высокоточным методам индикации анаэробной инфекции относят газожидкостную хроматографию и масс-спектрометрический анализ, который определяет количество летучих жидких кислот и метаболитов - веществ, образующих в процессе обмена веществ. Не менее перспективным методам является определение бактерий или их антител в крови больного с помощью иммуноферментного анализа.

А также используют экспресс-диагностику. Биоматериал изучают в ультрафиолетовом свете. Проводят:

• бактериологический посев содержимого гнойника или отделяемой части раны в питательную среду;
• посев крови на наличие бактерий как анаэробного, так и аэробного вида;
• забор крови на биохимический анализ.

При диагностике следует исключить наличие в организме больного рожи - кожного инфекционного заболевания, тромбоза глубоких вен, гнойно-некротических поражений тканей другой инфекцией, пневмоторакса, экссудативной эритемы, отморожение 2–4 стадии.

Лечение анаэробной инфекции

Хирургическое вмешательство

Медикаментозная терапия

• прием обезболивающих компонентов, витаминов и антикоагулянтов - веществ, препятствующих закупорке сосудов тромбами;
• антибактериальную терапию - приём антибиотиков, причем назначение того или иного препарата происходит после того как проведен анализ на чувствительность возбудителей к антибиотикам;
• ввод больному противогангренозной сыворотки;
• переливание плазмы или иммуноглобулина;
• ввод препаратов, которые выводят из организма токсины и устраняют их негативные воздействия на организм, то есть проводят дезинтоксикацию организма.

Физиотерапия

Профилактика

Какой результат будет от лечения? Это во многом зависит от вида возбудителя, места нахождения очага инфекции, своевременной диагностики и правильно подобранного лечения. Врачи обычно при таких заболеваниях дают осторожный, но благоприятный прогноз. При запущенных стадиях заболевания с высокой долей вероятности можно говорить о летальном исходе пациента.

Следующая статья.

Анаэробные организмы

Аэробные и анаэробные бактерии предварительно идентифицируются в жидкой питательной среде по градиенту концентрации O 2:
1. Облигатные аэробные (нуждающиеся в кислороде) бактерии в основном собираются в верхней части пробирки, чтобы поглощать максимальное количество кислорода. (Исключение: микобактерии - рост пленкой на поверхности из-за восколипидной мембраны.)
2. Облигатные анаэробные бактерии собираются в нижней части, чтобы избежать кислорода (либо не дают роста).
3. Факультативные бактерии собираются в основном в верхнем ( является наиболее выгодным, чем гликолиз), однако они могут быть найдены на всем протяжении среды, так как от O 2 не зависят.
4. Микроаэрофилы собираются в верхней части пробирки, но их оптимум - малая концентрация кислорода.
5. Аэротолерантные анаэробы не реагируют на концентрации кислорода и равномерно распределяются по пробирке.

Анаэробы - организмы, получающие энергию при отсутствии доступа кислорода путем субстратного фосфорилирования , конечные продукты неполного окисления субстрата при этом могут быть окислены с получением большего количества энергии в виде АТФ в присутствии конечного акцептора протонов организмами, осуществляющими окислительное фосфорилирование .

Анаэробы - обширная группа организмов, как микро-, так и макроуровня:

• анаэробные микроорганизмы - обширная группа прокариотов и некоторые простейшие.
• макроорганизмы - грибы , водоросли , растения и некоторые животные (класс фораминиферы , большинство гельминтов (класс сосальщики , ленточные черви , круглые черви (например, аскарида)).

Помимо этого анаэробное окисление глюкозы играет важную роль в работе поперечно-полосатой мускулатуры животных и человека (особенно в состоянии тканевой гипоксии).

Классификация анаэробов

Согласно устоявшейся в микробиологии классификации, различают:

• Факультативные анаэробы
• Капнеистические анаэробы и микроаэрофилы
• Аэротолерантные анаэробы
• Умеренно-строгие анаэробы
• Облигатные анаэробы

Если организм способен переключаться с одного метаболического пути на другой (например, с анаэробного дыхания на аэробное и обратно), то его условно относят к факультативным анаэробам .

До 1991 года в микробиологии выделяли класс капнеистических анаэробов , требовавших пониженной концентрации кислорода и повышенной концентрации углекислоты (Бруцеллы бычьего типа - B. abortus )

Умеренно-строгий анаэробный организм выживает в среде с молекулярным O 2 , однако не размножается. Микроаэрофилы способны выживать и размножаться в среде с низким парциальным давлением O 2 .

Если организм не способен «переключиться» с анаэробного типа дыхания на аэробный, но не гибнет в присутствии молекулярного кислорода , то он относится к группе аэротолерантных анаэробов . Например, молочнокислые и многие маслянокислые бактерии

Облигатные анаэробы в присутствии молекулярного кислорода O 2 гибнут - например, представители рода бактерий и архей : Bacteroides , Fusobacterium , Butyrivibrio , Methanobacterium ). Такие анаэробы постоянно живут в лишенной кислорода среде. К облигатным анаэробам относятся некоторые бактерии, дрожжи, жгутиковые и инфузории.

Токсичность кислорода и его форм для анаэробных организмов

Среда с содержанием кислорода является агрессивной по отношению к органическим формам жизни. Это связано с образованием активных форм кислорода в процессе жизнедеятельности или под действием различных форм ионизирующего излучения, значительно более токсичных, чем молекулярный кислород O 2 . Фактор, определяющий жизнеспособность организма в среде кислорода - наличие у него функциональной антиоксидантной системы, способной к элиминации:супероксид-аниона(O 2 −),перекиси водорода (H 2 O 2), синглетного кислорода (O .), а также молекулярного кислорода (O 2) из внутренней среды организма. Наиболее часто подобная защита обеспечивается одним или несколькими ферментами:

• супероксиддисмутаза , элиминирующая супероксид-анион(O 2 −) без энергетической выгоды для организма
• каталаза , элиминирующая перекись водорода (H 2 O 2) без энергетической выгоды для организма
• цитохром - фермент, отвечающий за перенос электронов от NAD H к O 2 . Этот процесс обеспечивает существенную энергетическую выгоду организму.

Аэробные организмы содержат чаще всего три цитохрома, факультативные анаэробы - один или два, облигатные анаэробы не содержат цитохромов.

Анаэробные микроорганизмы могут активно воздействовать на среду, создавая подходящий окислительно-восстановительный потенциал среды (напр. Cl.perfringens). Некоторые засеянные культуры анаэробных микроорганизмов, прежде чем начать размножаться, снижают pH 2 0 с величины до , ограждая себя восстановительным барьером, другие - аэротолерантные - в процессе жизнедеятельности продуцируют перекись водорода, повышая pH 2 0 .

При этом характерным только для анаэробов является гликолиз , который в зависимости от конечных продуктов реакции разделяют на несколько типов брожению :

• молочнокислое брожение - род Lactobacillus ,Streptococcus , Bifidobacterium , а также некоторые ткани многоклеточных животных и человека.
• спиртовое брожение - сахаромицеты , кандида (организмы царства грибов)
• муравьинокислое - семейство энтеробактерий
• маслянокислое - некоторые виды клостридий
• пропионовокислое - пропионобактерии(например, Propionibacterium acnes )
• брожение с выделением молекулярного водорода - некоторые виды клостридий , ферментация Stickland
• метановое брожение - например, Methanobacterium

В результате расщепления глюкозы расходуется 2 молекулы, а синтезируется 4 молекулы АТФ . Таким образом общий выход АТФ составляет 2 молекулы АТФ и 2 молекулы НАД·Н 2 . Полученный в ходе реакции пируват утилизируется клеткой по-разному в зависимости от того, какому типу брожения она следует.

Антагонизм брожения и гниения

В процессе эволюции сформировался и закрепился биологический антагонизм бродильной и гнилостной микрофлоры:

Расщепление микроорганизмами углеводов сопровождается значительным снижением среды, в то время как расщепление белков и аминокислот - повышением (защелачиванием). Приспособление каждого из организмов к определенной реакции среды играет важнейшую роль в природе и жизни человека, например, благодаря бродильным процессам предотвращается загнивание силоса, заквашенных овощей, молочных продуктов.

Культивирование анаэробных организмов

Выделение чистой культуры анаэробов схематично

Культивирование анаэробных организмов в основном является задачей микробиологии.

Для культивирования анаэробов применяют особые методы, сущность которых заключается в удалении воздуха или замены его специализированной газовой смесью (или инертными газами) в герметизированных термостатах - анаэростатах .

Другим способом выращивания анаэробов(чаще всего микроорганизмов) на питательных средах - добавление содержащих редуцирующие вещества (глюкозу , муравьинокислый натрий и др.), уменьшающие окислительно-восстановительный потенциал.

Общие питательные среды для анаэробных организмов

Для общей среды Вильсона - Блера базой является агар-агар с добавлением глюкозы , сульфита натрия и двуххлористого железа. Клостридии образуют на этой среде колонии чёрного цвета за счет восстановления сульфита до сульфид - аниона , который соединяясь с катионами железа (II) дает соль чёрного цвета. Как правило, черные на этой среде образования колонии , появляются в глубине агарового столбика.

Среда Китта - Тароцци состоит из мясопептонного бульона, 0,5% глюкозы и кусочков печени или мясного фарша для поглощения кислорода из среды. Перед посевом среду прогревают на кипящей водяной бане в течение 20 - 30 минут для удаления воздуха из среды. После посева питательную среду сразу заливают слоем парафина или вазелинового масла для изоляции от доступа кислорода.

Общие методы культивирования для анаэробных организмов

GasPak - система химическим путем обеспечивает постоянство газовой смеси, приемлемой для роста большинства анаэробных микроорганизмов. В герметичном контейнере, в результате реакции воды с таблетками боргидрида натрия и бикарбоната натрия образуется водород и диоксид углерода . Водород затем реагирует с кислородом газовой смеси на палладиевом катализаторе с образованием воды, уже вторично вступающей в реакцию гидролиза боргидрида.

Данный метод был предложен Брюером и Олгаером в 1965 году. Разработчики представили одноразовый пакет, генерирующий водород, который был позднее усовершенствован ими до саше, генерирующих двуокись углерода и содержащих внутренний катализатор.

Метод Цейсслера применяется для выделения чистых культур спорообразующих анаэробов. Для этого производят посев на среду Китт-Тароцци, прогревают 20 мин при 80 °C (для уничтожения вегетативной формы), заливают среду вазелиновым маслом и инкубируют 24 ч в термостате. Затем производят посев на сахарно-кровяной агар для получения чистых культур. После 24-часового культивирования интересующие колонии изучаются - их пересеивают на среду Китт-Тароцци (с последующим контролем чистоты выделенной культуры).

Метод Фортнера

Метод Фортнера - посевы производят на чашку Петри с утолщенным слоем среды, разделённым пополам узкой канавкой, вырезанной в агаре. Одну половину засевают культуру аэробных бактерий, на другую - анаэробных. Края чашки заливают парафином и инкубируют в термостате. Первоначально наблюдают рост аэробной микрофлоры, а затем (после поглощения кислорода) - рост аэробной резко прекращается и начинается рост анаэробной.

Метод Вейнберга используется для получения чистых культур облигатных анаэробов. Культуры, выращенные на среде Китта-Тароцци, переносят в сахарный бульон. Затем одноразовой пастеровской пипеткой материал переносят в узкие пробирки (трубки Виньяля) с сахарным мясо-пептонным агаром, погружая пипетку до дна пробирки. Засеянные пробирки быстро охлаждают, что позволяет фиксировать бактериальный материал в толще затвердевшего агара. Пробирки инкубируют в термостате, а затем изучают выросшие колонии. При обнаружении интересующей колонии на её месте делают распил, материал быстро отбирают и засеивают на среду Китта-Тароцци (с последующим контролем чистоты выделенной культуры).

Метод Перетца

Метод Перетца - в расплавленный и охлаждённый сахарный агар-агар вносят культуру бактерий и заливают под стекло, помещённое на пробковых палочках(или фрагментах спичек) в чашку Петри . Метод наименее надежен из всех, но достаточно прост в применении.

Дифференциально - диагностические питательные среды

• Среды Гисса («пестрый ряд»)
• Среда Ресселя (Рассела)
• Среда Плоскирева или бактоагар «Ж»
• Висмут-сульфитный агар

Среды Гисса : К 1 % пептонной воде добавляют 0,5 % раствор определенного углевода (глюкоза, лактоза, мальтоза, маннит, сахароза и др.) и кислотно-щелочной индикатор Андреде, разливают по пробиркам, в которые помещают поплавок для улавливания газообразных продуктов, образующихся при разложении углеводородов.

Среда Ресселя (Рассела) применяется для изучения биохимических свойств энтеробактерий(шигелл, сальмонелл). Содержит питательный агар-агар , лактозу, глюкозу и индикатор (бромтимоловый синий). Цвет среды травянисто-зелёный. Обычно готовят в пробирках по 5 мл со скошенной поверхностью. Посев осуществляют уколом в глубину столбика и штрихом по скошенной поверхности.

Среда Плоскирева (бактоагар Ж) - дифференциально-диагностическая и селективная среда, поскольку подавляет рост многих микроорганизмов, и способствует росту патогенных бактерий (возбудителей брюшного тифа, паратифов, дизентерии). Лактозоотрицательные бактерии образуют на этой среде бесцветные колонии, а лактозоположительные - красные. В составе среды - агар, лактоза, бриллиантовый зелёный , соли желчных кислот, минеральные соли, индикатор (нейтральный красный).

Висмут-сульфитный агар предназначен для выделения сальмонелл в чистом виде из инфицированного материала. Содержит триптический гидролизат, глюкозу, факторы роста сальмонелл, бриллиантовый зелёный и агар. Дифференциальные свойства среды основаны на способности сальмонелл продуцировать сероводород , на их устойчивости к присутствию сульфида, бриллиантового зелёного и лимоннокислого висмута. Маркируются колонии в чёрный цвет сернистого висмута (методика схожа со средой Вильсона - Блера ).

Метаболизм анаэробных организмов

Метаболизм анаэробных организмов имеет несколько различных подгрупп:

Анаэробный энергетический обмен в тканях человека и животных

Анаэробное и аэробное энергообразование в тканях человека

Некоторые ткани животных и человека отличаются повышенной устойчивостью к гипоксии (особенно мышечная ткань). В обычных условиях синтез АТФ идет аэробным путем, а при напряженной мышечной деятельности, когда доставка кислорода к мышцам затруднена, в состоянии гипоксии, а также при воспалительных реакциях в тканях доминируют анаэробные механизмы регенерации АТФ. В скелетных мышцах выявлены 3 вида анаэробных и только один аэробный путь регенерации АТФ.

3 вида анаэробного пути синтеза АТФ

К анаэробным относятся:

• Креатинфосфатазный (фосфогеный или алактатный) механизм - перефосфорилирование между креатинфосфатом и АДФ
• Миокиназный - синтез (иначе ресинтез ) АТФ при реакции трансфосфорилирования 2 молекул АДФ (аденилатциклаза)
• Гликолитический - анаэробное расщепление глюкозы крови или запаса гликогена, заканчивающийся образованием

Анаэробные бактерии – это те, которые в отличие от аэробных бактерий, способны выживать и расти в среде с небольшим количеством кислорода или его полным отсутствием. Многие из этих микроорганизмов живут на слизистых (во рту, во влагалище) и в кишечнике человека, становясь причиной инфекции при повреждении тканей.

Примерами самых известных заболеваний и состояний, к которым такие бактерии приводят, являются синусит, инфекции ротовой полости, акне, воспаление среднего уха, гангрены и абсцессы. Также они могут попадать и извне через рану или при употреблении зараженной пищи, вызывая такие страшные заболевания, как ботулизм, . Но кроме вреда, некоторые виды приносят пользу человеку, например, превращая в толстой кишке токсичные для него сахара растительного происхождения в полезные для ферментации. Также анаэробные бактерии на ряду с аэробными играют свою важную роль в экосистеме, принимая участие в разложении останков живых существ, но не такую большую, как грибы в этом плане.

Классификация

Анаэробные бактерии в свою очередь делятся на 3 группы по переносимости кислорода и потребности в нем:

• Факультативные – способны расти аэробно или анаэробно, т.е. в присутствии или отсутствии O 2.
• Микроаэрофилы – требует низкой концентрации кислорода (например, 5%), а для многих из них нужна высокая концентрация CO 2 (например, 10%); при полном отсутствии кислорода растут очень слабо.
• Облигатные (обязательные, строгие) – неспособны к аэробному метаболизму (развиваться при наличии кислорода), но имеют различную переносимость к O 2 (способность выживать некоторое время).

Облигатные анаэробы размножаются на участках с низким окислительно-восстановительным потенциалом (например, в некротической, омертвевшей ткани). Кислород для них токсичен. Существует классификация их по его переносимости:

• Строгие – выдерживают только ≤0,5% O 2 в воздухе.
• Умеренные – 2-8% O 2 .
• Аэротолерантные анаэробы – переносят атмосферный O2 в течение ограниченного времени.

Средний процент кислорода в земной атмосфере – 21.

Примеры строгих анаэробных бактерий

Облигатные анаэробные бактерии, которые обычно являются причиной инфекций, могут переносить атмосферный O 2 в течение минимум 8 часов и часто до 3 суток. Они являются основными компонентами нормальной микрофлоры на слизистых оболочках, особенно во рту, нижних отделах желудочно-кишечного тракта и влагалища; эти бактерии вызывают заболевание, когда нарушаются нормальные слизистые барьеры.

Грамотрицательные анаэробы

• Бактероиды или лат. Bacteroides (самые распространенные): внутрибрюшные инфекции;
• Fusobacterium: абсцессы, раневые инфекции, легочные и внутричерепные инфекции;
• Профирмонады или Porphyromonas: аспирационная пневмония и периодонтит;
• Превотеллы или Prevotella: инфекции внутрибрюшной и мягкой ткани.

Грамположительные анаэробы и некоторые из инфекций, которые они вызывают, включают:

• Актиномицеты или Actinomyces: инфекции в области головы и шеи, брюшные и тазовые, а также аспирационная пневмония (актиномикоз);
• Клостридии или Clostridium: внутрибрюшные инфекции(например, клостридиальный некротизирующий энтерит), инфекции мягких тканей и газовая гангрена, которую вызвывает вид C. perfringens; пищевое отравление из-за C. perfringens типа A; ботулизм из-за C. botulinum ; столбняк из-за C. tetani; Difficile – индуцированная диарея (псевдомембранозный колит);
• Пептострептококки или Peptostreptococcus: пероральные, респираторные и внутрибрюшные инфекции;
• Пропионовокислые бактерии или Propionibacterium – инфекции инородных тел (например, в шунтировании спинномозговой жидкости, протезном суставе или сердечном устройстве).

Анаэробные инфекции обычно являются гнойными, вызывают образование абсцесса и некроза тканей, а иногда и септический тромбофлебит или газообразование, или и то, и другое. Многие анаэробы производят разрушающие ткани ферменты, а также некоторые из самых мощных паралитических токсинов, известных на сегодня.

Например, ботулотоксин, вырабатываемый бактериями Clostridium botulinum, которые вызывают ботулизм у человека, применятся в косметологии в виде инъекций для разглаживания морщин, так как он парализует подкожные мышцы.

Обычно в инфицированных тканях присутствует несколько видов анаэробов, часто присутствуют также аэробы (полимикробные или смешанные инфекции).

Признаки того, что инфекция вызвана анаэробными бактериями:

• Полимикробные результаты по окраске методом Грамма или высевании бактерий.
• Образование газа в гнойных или инфицированных тканях.
• Гнойный запах из зараженных тканей.
• Некроз (отмирание) инфицированных тканей.
• Место заражения вблизи слизистой оболочки, где обычно находится анаэробная микрофлора.

Диагностика

Образцы анаэробной культуры должны быть получены путем аспирации или биопсии из участков, которые в норме их не содержат. Доставка в лабораторию должна быть оперативной, а оборудование для транспортировки должно обеспечивать безкислородну среду с углекислым газом, водородом и азотом. Мазки лучше всего транспортировать в анаэробно стерилизованной полутвердой среде, такой как транспортная среда Кэри-Блэр (специальный раствор, содержащий минимум питательных веществ для размножения бактерий, и веществ, способных их убить).

• 1.Генетические и биохимические механизмы Лекарственной устойчивости. Путь преодоления лекарственной устойчивости бактерий.
• 2.Попятия «инфекция», «инфекционный процесс», «инфекционая болезнь». Условия возникновения инфекционной болезни.
• 1.Рациональная антибиотикотерапия. Побочное действие антибиотиков на организм человека и на микроорганизмы. Формирование антибиотико-резистентных и антибиотикозависимых форм бактерий.
• 2.Реакция преципитации и ее разновидности. Механизм и методы постановки, практическое применение.
• 1. Методы определения чувствительности бактерий к антибиотикам. Определение концентрации антибиотиков в моче,крови.
• 2.Основные клетки иммунной системы: т, в-лимфоциты, макрофаги, субпопуляции т-клеток, их характеристика и функции.
• 1.Механизмы действия антибиотиков на микробную клетку. Бактерицидное действие и бактериостатическое действие антибиотиков. Единицы измерения антимикробной активности антибиотика.
• 2. Реакция иммунного лизиса как один из механизмов уничтожения микробов, компоненты реакции, практическое использование.
• 3.Возбудитель сифилиса,таксономия,характеристика биологических свойств, факторы патогенности. Эпидемология и патогенез. Микробиологическая диагностика.
• 1.Методы культивирования бактериофагов, их титрирование (по Грации и Аппельману).
• 2. Клеточная кооперация между т, в-лимфоцитами и макрофагами в процессе гуморального и клеточного иммунного ответа.
• 1.Дыхание бактерий. Аэробный и анаэробный типы биологического окисления. Аэробы, анаэробы, факультативные анаэробы, микроаэрофилы.
• 1. Действие на микроорганизмы биологических факторов. Антагонизм в микробных биоценозах, бактериоцины.
• 3.Бордетеллы. Таксономия, характеристика биологических свойств, факторы патогенности. Заболевания, вызываемые Бордетеллами. Патогенез коклюша. Лабораторная диагностики, специфическая профилактика.
• 1. Понятие бактерий. Аутотрофы и гетеротрофы. Голофитный способ питания бактерий. Механизмы переноса питательных веществ в бактериальную клетку.
• 2. Антигеная структура бактериальной клетки. Основные свойства микробных антигенов локализация, химический состав и специфичность антигенов бактерий, токсинов, ферментов.
• 1. Антибиотики. История открытия. Классификация антибиотиков по способам получения, по происхождению, химическому строению, механизму действия, спектру антимикробного действия.
• 3. Вирусы гриппа, таксономия, общая характеристика, антигены, типы изменчивости. Эпидемиология и патогенез гриппа, лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и терапия гриппа.
• 2.Серологический метод диагностики инфекционных заболеваний, его оценка.
• 3. Диареегенные эшерихии, их разновидности, факторы патогенности, заболевания, вызываемые ими, лабораторная диагностика.
• 1. Общая характеристика грибов, их классификация. Роль в патологии человека. Прикладные аспекты изучения.
• 3.Эшерихии, их роль как нормального обитателя кишечника. Санитарно-показательные значения эшерихий для воды и почвы. Эшерихии как этиологический фактор гнойно-воспалительных заболеваний человека.
• 1. Применение бактериофагов в микробиологии и медицине для диагностики, профилактики и терапии инфекционных болезней.
• 2. Токсины Бактерий: эндотоксин и экзотоксины. Классификация экзотоксинов, химический состав, свойства, механизм действия. Отличия эндотоксинов от экзотоксинов.
• 3. Микоплазмы, таксономия, виды, патогенные для человека. Характеристика их биологических свойств, факторы патогенности. Патогенез и иммунитет. Лабораторная диагностика. Профилактика и терапия.
• 1. Лабораторная диагностика дисбактериозов. Препараты, применяемые для профилактики и лечения дисбактериоза.
• 2. Имуннофлюорестенция в диагностики инфекционных заболеваний. Прямой и непрямой методы. Необходимые препараты.
• 3.Вирус клещевого энцефалита, таксономия, общая характеристика. Эпидемиология и патогенез, лабораторная диагностика, специфическая профилактика клещевого энцефалита.
• 1. Особенности строения риккетсий, микоплазм и хламидий. Методы их культивирования.
• 2. Биопрепараты, используемые для специфической профилактики и терапии инфекционных заболеваний: вакцины.
• 3.Салмонелы, таксономия. Возбудитель брюшного тифа и паратифов. Эпидемиологиями патогенез брюшного тифа. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика.
• 2. Антигеная структура токсинов, вирусов, ферментов: их локализация, химический состав и специфичность. Анатоксины.
• 3. Вирусы-возбудители острых респираторных заболеваний. Парамиксовирусы, общая характеристика семейства, вызываемые заболевания. Патогенез кори, специфическая профилактика.
• 1. Размножение вирусов (дизъюнктивная репродукция). Основные стадии взаимодействия вирус с клеткой хозяина при продуктивном типе инфекции. Особенности репродукции днк и рнк-содержащих вирусов.
• 2. Понятие о раневых, респираторных, кишечных, кровяных и урогенитальных инфекциях. Антропонозы и зоонозы. Механизмы переда инфекции.
• 3. Клостридии столбняка, таксономия, характеристика биологических свойств, факторы патогенности. Эпидемиология и патогенез столбняка. Лаборатория диагностика, специфическая терапия и профилактика.
• 1. Микрофлора кожи, ротовой полости здорового человека. Микрофлора слизистых оболочек дыхательных путей, мочеполового тракта и глаза. Значения их в жизнедеятельности.
• 2. Внутриутробные инфекции. Этиология, пути передачи инфекции плоду. Лабораторная диагностика, меры профилактики.
• 1. Типы взаимодействия вирусов с клеткой: интегративный и автономный.
• 2. Система комплемента, классический и альтернативный путь активации комплемента. Методы определения комплемента в сыворотке крови.
• 3. Пищевые бактериальные интоксикации стафилококковой природы. Патогенез, особенности лабораторной диагностики.
• 1. Действие на микроорганизмы химических факторов. Асептика и дезинфекция. Механизм действия различных групп антисептиков.
• 2. Вакцины живые убитые, химические, анатоксины, синтетические, современные. Принципы получения, механизмы создаваемого иммунитета. Адьюванты в вакцинах.
• 3. Клебсиелы, таксономия, характеристика биологических свойств, факторы патогенности, роль в патологии человека. Лабораторная диагностика.
• 1.Дисбактериоз, причины, факторы его формирование. Стадии дисбактериоза. Лабораторная диагностика, специфическая профилактика и терапия.
• 2. Роль нейтрализации токсина анатоксином. Практическое применение.
• 3. Пикорновирусы, классификация, характеристика вирусов полиомиелита. Эпидемиология и патогенез, иммунитет. Лабораторная диагностика, специфическая профилактика.
• 1. Виды изменчивости у бактерий: модификационная и генотипическая изменчивость. Мутации, виды мутаций, механизмы мутаций, мутагены.
• 2. Местный антиинфекционный иммунетет. Роль секреторных антител.
• 3. Пищевые бактериальные токсико-инфекции, вызванные эширихиями, протеем, стафилоккоками, анаэробными бактериями. Патогенез, лабораторная диагностика.
• 2. Центральные и периферические органы иммунной системы. Возрастные особенности иммунной системы.
• 1. Цитоплазматическая мембрана бактерий, ее строение, функции.
• 2. Неспецифические факторы противовирусного иммунитета: противовирусные ингибиторы, интерфероны (виды, механизм действия).
• 1. Протопласты, сферопласты, л-формы бактерий.
• 2. Клеточный иммунный ответ в антиинфекционной защите. Взаимодействие между т-лимфоцитами и макрофагами в процессе иммунного ответа. Способы его выявления. Аллергический метод диагностики.
• 3. Вирус гепатита а, таксономия, характеристика биологических свойств. Эпидемиология и патогенез болезни Боткина. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика.
• 2. Антитела, основные классы иммуноглобулинов, их структурные и функциональные особенности. Защитная роль антител в антиинфекционном иммунетете.
• 3. Вирусы гепатитов с и е, таксономия, характеристика биологических свойств. Эпидемиология и патогенез, лабораторная диагностика.
• 1. Споры, капсулы, ворсинки, жгутики. Их строение, химический состав, функции, методы выявления.
• 2. Полные и неполные антитела, аутоантитела. Понятие о моноклональных антителах,гибридомв.
• 1. Морфология бактерий. Основные формы бактерий. Строение и химический состав различных структур бактериальной клетки: нуклеотид, мезосомы, рибосомы, цитоплазматические включения, их функции.
• 2. Патогенетические особенности вирусных инфекций. Инфекционные свойства вирусов. Острая и персистирующая вирусная инфекция.
• 1. Прокариоты и эукариоты, их отличия по структуре, химическому составу и функции.
• 3. Тогавирусы, их классификация. Вирус краснухи, его характеристика, патогенез заболевания у беременных женщин. Лабораторная диагностика.
• 1. Плазмиды бактерий, виды плазмид, их роль в детерминации патогенных признаков и лекарственной устойчивости бактерий.
• 2.Динамика образования антител, первичный и вторичный иммунный ответ.
• 3. Дрожжеподобные грибы кандида, их свойства, дифференцирующие признаки, виды грибов кандида. Роль в патологии человека. Условия, способствующие возникновению кандидозов. Лабораторная диагностика.
• 1.Основные принципы систематики микроорганизмов. Таксономические критерии: царство, отдел, семейство, род вид. Понятие штамм, клон, популяция.
• 2. Понятие об иммунитете. Классификация различных форм иммунитета.
• 3. Протей, таксономия, свойства протея, факторы патогенности. Роль в патологии человека. Лабораторная диагностика. Специфическая иммунотерапия, фаготерапия.
• 1. Микрофлора новорожденных, ее становление в течение первого года жизни. Влияние грудного и искусственного вскармливания на состав микрофлоры ребенка.
• 2. Интерфероны как факторы противовирусного иммунитета. Виды интерферонов, способы получения интерферонов и практическое применение.
• 3. Стрептоккоки пневмонии (пневмоккоки), таксономия, биологические свойства, факторы патогенности, роль в патологии человека. Лабораторная диагностика.
• 1. Особенности строения актиномицетов, спирохетов. Методы их выявления.
• 2. Особенности противовирусного иммунетета. Врожденный и приобретенный иммунетет. Клеточные и гуморальные механизмы врожденного и приобретенного иммунетета.
• 3. Энтеробактерии, классификация, общая характеристика биологических свойств. Антигенная структура, экология.
• 1. Методы культивирования вирусов: в клеточных культурах, куриных эмбрионах, в организме животных. Их оценка.
• 2. Реакция аглютинации в диагностики инфекций. Механизмы, диагностическое значение. Агглютинирующие сыворотки (комплексные и монорецепторные), диагностикумы. Нагрузочные реакции иммунетета.
• 3. Кампилобактерии, таксономия, общая характеристика, вызываемые заболевания, их патогенез, эпидемиология, лабораторная диагностика, профилактика.
• 1. Бактериологический метод диагностики инфекционных болезней, этапы.
• 3. Онкогенные днк-вирусы. Общая характериска. Вирусогенетическая теория возникновения опухолей л.А. Зильбера. Современная теория канцнрогеннеза.
• 1. Основные принципы и методы культивирования бактерий. Питательные среды и их классификация. Колонии у различных видов бактерий, культуральные свойства.
• 2. Иммуноферментный анализ. Компоненты реакции, варианты ее использования в лабораторной диагностике инфекционных заболеваний.
• 3. Вирусы вич. История открытия. Общая характеристика вирусов. Эпидемиология и патогенез заболевания, клиника. Методы лабораторной диагностики. Проблема специфическая профилактика.
• 1. Организация генетического материала бактериальной клетки: бактериальная хромосома, плазмиды, транспозоны. Генотип и фенотип бактерий.
• 2. Реакция нейтрализации вирусов. Варианты Вирусной нейтрализации, область применения.
• 3. Иерсинии, таксономия. Характеристик возбудителя чумы, факторы патогенности. Эпидемиология и патогенез чумы. Методы лабораторной диагностики, специфическая профилактика и терапия.
• 1. Рост и размножения бактерий. Фазы размножения популяций бактерий в жидкой питательной среде в стационарных условиях.
• 2. Серотерапия и серопрофилактика. Характеристика анатоксических и антимикробных сывороток, иммуноглобулины. Их приготовление и титрирование.
• 3. Ротавирусы, классификация, общая характеристика семейства. Роль ротавирусов в кишечной патологии взрослых и детей. Патогенез, лабораторная диагностика.
• 2. Реакция связываение комплемента в диагностике инфекционных заболеваний. Компоненты реакции, практичекре применение.
• 3. Вирус гепатита в и d, дельта вирусы, таксономия. Общая характеристика вирусов. Эпидемиология и патогенез гепатитовВ и д. Лабораторная диагностика, специфическая профилактика.
• 1. Генетические рекомбинации: транформация, трансдукция, конъюгация. Из виды и механизм.
• 2. Пути прониквения микробов в организм. Критические дозы микробов, вызывающие инфекционную болезнь. Входные ворота инфекции. Пути распространения микробов и токсинов в организме.
• 3. Вирус бешенства. Таксономия, общая характеристика. Эпидемиология и патогенез вирус бешенства.
• 1. Микрофлора организма человнка. Ее роль в нормальных физиологических процессах и патологии. Микрофлора кишечника.
• 2. Индикация микробных антигенов в патологическом материале с помощью иммунологических реакций.
• 3. Пикорнавирусы, таксономия, общая характеристика семейства. Заболевания, вызываемые вирусами Коксаки и Экхо. Лабораторная диагностика.
• 1. Микрофлора воздуха атмосферного, жилых помещений и больничных учреждений. Саниторно-показательные микроорганизмы воздуха. Пути попадания и выживания микробов в воздухе.
• 2. Клеточные неспецифические факторы защиты: арреактивность клеток и тканей, фагоцитоз, естественные киллеры.
• 3. Иерсинии псевдотуберкулеза и энтероколита, таксономия, характеристика биологических свойств, факторы патогенности. Эпидемиология и патогенез псевдотубе
• 1. Вирусы: морфология и структура вирусов, их химический состав. Принципы классификации вирусов, значение в патологии человека.
• 3. Лептоспиры, таксономия, характеристика биологических свойств, факторы патогенности. Патогенез лептоспирозов. Лабораторная диагностика.
• 1. Умеренные бактериофаги, их взаимодействие с бактериальной клеткой. Явление лизогении, фаговая конверсия, значения этих явлений.

1.Дыхание бактерий. Аэробный и анаэробный типы биологического окисления. Аэробы, анаэробы, факультативные анаэробы, микроаэрофилы.

По типам дыхания делятся на несколько групп

1)аэробы, для жд которых необходим молекулярный кислород

2) облигатные аэробы не споспособны разм-ся в отсутств кислорода, т.к они исп-ют его в качестве акцептора электронов.

3).микроаэрофилы-способны разм-ся в присутств небольш конц О2(до 2%) 4)анаэробы не нужд-ся в свободном кислороде, необходимою Е они получают путем расщепления в-в, содержащих большой запас скрытой Е

5) облигатные анаэробы- не переносят даже незначительного кол-ва кислорода (клостридиальные)

6)факультативные анаэробы-приспособились к существованию как в кислородосодержащих, так и бескислородных условиях. Процесс дых-я у микробов-субстратное фосфорилирование или брожение: гликолиз,фосфогликонатный путь и кетодезоксифосфогликонатный. Типы брожения: молочнокислое (бифидобактерии), муравьинокислое (энтеробактерии), маслянокислое-(клостридии), пропионовокислое (пропионобактерии),

2.Антигены,определение, условия антигености. Антигеные детерминанты,их строение. Иммунохимическая специфичность антигенов: видовая, групповая, типовая, органная, гетероспецифическая. Полноценные антигены, гаптены,их свойства.

Антигены - это высокомолекулярные соединения.

При попадании в организм вызывают иммунную реак­цию и взаимодействуют с продуктами этой реакции.

Кkассификация антигенов. 1. По происхождению:

естественные (белки, углеводы, нуклеиновые кис­лоты, бактериальные экзо- и эндотоксины, антиге­ны клеток тканей и крови);

искусственные (динитрофенилированные белки и углеводы);

синтетические (синтезированные полиаминоки­слоты).

2. По химической природе:

белки (гормоны, ферменты и др.);

углеводы (декстран);

нуклеиновые кислоты (ДНК, РНК);

коньюгированные антигены;

полипептиды (полимеры а-аминокислот);

липиды (холестерин, лецитин).

3. По генетическому отношению:

аутоантигены (из тканей собственного организма);

изоантигены (от генетически идентичного донора);

аллоантигены от неродственного донора того же вида)

4. По характеру иммунного ответа:

1)ксеноантигены (от донора другого вида). тимусзависимые антигены;

2)тимуснезависимые антигены.

Выделяют также:

внешние антигены (попадают в организм извне);

внутренние антигены; возникают из поврежденных молекул организма, которые распознаются как чужие

скрытые антигены - определенные антигены

(например, нервная ткань, белки хрусталика и сперматозоиды); анатомически отделены от им­мунной системы гистогематическими барьерами в процессе эмбриогенез.

Гаптены - низкомолекулярные вещества, которые в обычных условиях не вызывают иммунной реакции, но при связывании с высокомолекулярными молекулами приобретают иммуногенность.

Инфекционные антигены - это антигены бактерий, вирусов, грибов, проетейших.

Разновидности бактериальных антигенов:

группоспецифические;

видоспецифические;

типоспецифические.

По локализации в бактериальной клетке различают:

О - АГ - полисахарид (входит в состав клеточной стенки бактерий);

липидА - гетеродимер; содержит глюкозамин и жир­ные кислоты;

Н - АГ; входит в состав бактериальных жгутиков;

К - АГ - гетерогенная группа поверхностных, кап­сульных антигенов бактерий;

токсины, нуклеопротеины, рибосомы и ферменты бактерий.

3.Стрептоккки, таксономия, классификация по Лэнефильд. Характеристика биологических свойств, факторам патогенности стрептококков. Роль стрептококков группы А в патологии человека. Особенности иммунитета. Лабораторная диагностика стрептококковой инфекции.

Сем.Streptococcacea

Род.Streptococcus

По Лесфильд(в основе класс-ии лежат разные виды гемолиза): гр.А(Str. Pyogenes) гр.В(Str. Agalactiae-послеродовые и урогенит.инф-ии, маститы, вагиниты, сепсис и менингиты у новорожд.), гр.С(Str.Equisimilis), гр.D(Enterococcus, Str. Fecalis). Гр.А- острые инфекционый процесс с аллергическим компонентом (скарлатина, рожа, миокардиты), грВ-главный патоген у животных, у детей вызывает сепсис. ГрС-хар-н в-гемолиз (вызыв. патологию респар. тракта) ГрD-облад. всеми видами гемолиза, явл-ся нормальным обитателем киш-ка человека. Это клетки шаровидной формы, расположенные попарно.гр+, хемоорганотрофы, требовательны к пит. средам, разм-ся на крови или сах. агаре, на пов-ти твердой среды образуются мелкие колонии, на жидких придонный рост, оставляя среду прозрачной. По хар-ру роста на кровяном агаре : альфа-гемолиз (небольшая зона гемолиза с зел-серого цвета), бета-гем(прозр), негемол. Аэробы,не образуют каталазы,.рапр-ся воз-кап.путем, реже контакт.

Ф-ры пат-ти 1) кл. стенка- у некоторых есть капсула.

2) ф-р адгезии-тейхой к-ты

3) белок М-протективный, препдупреждает фагоцитоз

4) ряд токсинов: эритрогенный-скарлатинозный,О-стрептолизин=гемолизин,лейкоцидин 5)цитотоксины.

Диагн : 1)б/л: гной, слизь из зева-посев на кров. агар(наличие/отсутсв зоны гемолиза), идентиф-я по Ag св- вам 2)б/с -мазки по Грамму 3)с/л-ищут Ат к О-стрептолизину в РСК или р-ии прец-ии

Леч-е: в-лактамн.а/б.Гр.А вызыв.гнойно-восп.проц., восп-я, на сопровожд.обильным гноеобраз-ем, сепсис.