Innervation des Herzens. Chronotroper Effekt

Allgemeine Bestimmungen

• Das Ziel der inotropen Unterstützung besteht darin, eine maximale Sauerstoffversorgung des Gewebes sicherzustellen (bewertet anhand der Plasma-Laktatkonzentration und der gemischten Sauerstoffversorgung). venöses Blut), statt einer Erhöhung des Herzzeitvolumens.
• IN klinische Praxis Katecholamine und ihre Derivate werden als Inotropika verwendet. Sie haben aufgrund der α- und β-adrenergen Wirkung eine komplexe hämodynamische Wirkung und zeichnen sich durch eine überwiegende Wirkung auf bestimmte Rezeptoren aus. Nachfolgend finden Sie eine Beschreibung der hämodynamischen Wirkungen der wichtigsten Katecholamine.

Isoprenalin

Pharmakologie

Isoprenalin ist ein synthetischer Agonist von β-adrenergen Rezeptoren (β 1 und β 2) und hat keine Wirkung auf α-adrenerge Rezeptoren. Das Medikament erweitert die Bronchien und wirkt bei Blockade wie ein Schrittmacher Sinusknoten, erhöht die Leitfähigkeit und verkürzt die Refraktärzeit des Atrioventrikularknotens. Hat eine positiv inotrope Wirkung. Beeinflusst Skelettmuskeln und Blutgefäße. Die Halbwertszeit beträgt 5 Minuten.

Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten

• Die Wirkung verstärkt sich in Kombination mit trizyklischen Antidepressiva.
• β-Blocker sind Isoprenalin-Antagonisten.
• Sympathomimetika können die Wirkung von Isoprenalin verstärken.
• Gasförmige Anästhetika, die die Empfindlichkeit des Myokards erhöhen, können Herzrhythmusstörungen verursachen.
• Digoxin erhöht das Risiko einer Tachyarrhythmie.

Adrenalin

Pharmakologie

• Adrenalin ist ein selektiver β 2 -adrenerger Agonist (die Wirkung auf β 2 -adrenerge Rezeptoren ist zehnmal größer als die Wirkung auf β 1 -adrenerge Rezeptoren), beeinflusst aber auch α -adrenerge Rezeptoren, ohne eine differenzierte Wirkung auf α 1 - und α 2 -adrenerge Rezeptoren.
• Hat normalerweise nur geringe Auswirkungen auf den mittleren Blutdruck, es sei denn, das Medikament wird vor dem Hintergrund einer nicht selektiven Blockade von β-adrenergen Rezeptoren verschrieben, bei der die gefäßerweiternde Wirkung von Adrenalin durch die Wirkung auf β2-adrenerge Rezeptoren vermittelt wird , geht verloren und seine vasopressorische Wirkung nimmt stark zu (die α 1 -selektive Blockade verursacht eine solche Wirkung nicht).

Anwendungsgebiet

• Anaphylaktischer Schock, Angioödem und allergische Reaktionen.
• Der Anwendungsbereich von Adrenalin als Inotropikum beschränkt sich nur auf den septischen Schock, bei dem es Vorteile gegenüber Dobutamin hat. Allerdings verursacht das Medikament eine deutliche Verringerung des Nierenblutflusses (bis zu 40 %) und kann nur zusammen mit Dopamin in einer renalen Dosis verschrieben werden.
• Herzinsuffizienz.
• Offenwinkelglaukom.
• Als Ergänzung zu Lokalanästhetika.

Dosen

• 0,2-1 mg intramuskulär bei akuten Beschwerden allergische Reaktion und Anaphylaxie.
• 1 mg bei Herzstillstand.
• Im Falle eines Schocks werden 1–10 µg/min tropfenweise verabreicht.

Pharmakokinetik

Aufgrund des schnellen Stoffwechsels in der Leber und Nervengewebe Da Adrenalin zu 50 % an Plasmaproteine ​​gebunden ist, beträgt die Halbwertszeit 3 ​​Minuten.

Nebenwirkungen

• Arrhythmien.
• Intrazerebrale Blutung (im Falle einer Überdosierung).
• Lungenödem (im Falle einer Überdosierung).
• Ischämische Nekrose an der Injektionsstelle.
• Angst, Atemnot, Herzklopfen, Zittern, Schwäche, kalte Extremitäten.

Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten

• Trizyklische Immunsuppressiva.
• Anästhetika.
• β-adrenerge Blocker.
• Chinidin und Digoxin (Arrhythmie tritt häufig auf).
• α-adrenerge Agonisten blockieren die α-Wirkung von Adrenalin.

Kontraindikationen

• Hyperthyreose.
• Hypertonie.
• Engwinkelglaukom.

Dopamin

Pharmakologie

Dopamin beeinflusst mehrere Arten von Rezeptoren. In kleinen Dosen aktiviert es die Dopaminrezeptoren α 1 und α 2 . α1-Dopaminrezeptoren sind in der glatten Gefäßmuskulatur lokalisiert und für die Vasodilatation im renalen, mesenterialen, zerebralen und koronaren Blutfluss verantwortlich. α1-Dopaminrezeptoren befinden sich in den postganglionären Enden der sympathischen Nerven und Ganglien des autonomen Nervensystems. In einer durchschnittlichen Dosis aktiviert Dopamin β 1 -adrenerge Rezeptoren, was positive chronotrope und inotrope Wirkungen hat, und in hohen Dosen aktiviert es zusätzlich α 1 - und α 2 -adrenerge Rezeptoren, wodurch die gefäßerweiternde Wirkung auf die Nierengefäße beseitigt wird.

Anwendungsgebiet

Wird zur Verbesserung der Nierendurchblutung bei Patienten mit eingeschränkter Nierenperfusion verwendet, die in der Regel auf ein Versagen mehrerer Organe zurückzuführen ist. Es gibt kaum Belege für die Wirkung von Dopamin auf das klinische Ergebnis.

Pharmakokinetik

Dopamin wird von sympathischen Nerven aufgenommen und schnell im Körper verteilt. Die Halbwertszeit beträgt 9 Minuten und das Verteilungsvolumen 0,9 l/kg, das Gleichgewicht stellt sich jedoch innerhalb von 10 Minuten ein (dh schneller als erwartet). Wird in der Leber metabolisiert.

Nebenwirkungen

• Arrhythmien werden selten beobachtet.
• Bluthochdruck bei Anwendung sehr hoher Dosen.
• Eine Extravasation kann zu Hautnekrosen führen. In diesem Fall wird Phentolamin als Gegenmittel in die ischämische Zone injiziert.
• Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Herzklopfen, Mydriasis.
• Erhöhter Katabolismus.

Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten

• MAO-Hemmer.
• α-Blocker können die gefäßerweiternde Wirkung verstärken.
• Betablocker können die blutdrucksenkende Wirkung verstärken.
• Ergotamin verstärkt die periphere Vasodilatation.

Kontraindikationen

• Phäochromozytom.
• Tachyarrhythmie (ohne Behandlung).

Dobutamin

Pharmakologie

Dobutamin ist ein Derivat von Isoprenalin. In der Praxis wird eine razemische Mischung aus einem rechtsdrehenden Isomer, das für die adrenergen Rezeptoren β 1 und β 2 selektiv ist, und einem linksdrehenden Isomer, das eine α 1 -selektive Wirkung hat, verwendet. Die Wirkungen auf β2-adrenerge Rezeptoren (Vasodilatation der Gefäße der Mesentar- und Skelettmuskulatur) und α1-adrenerge Rezeptoren (Vasokonstriktion) unterdrücken sich gegenseitig, sodass Dobutamin nur geringe Auswirkungen auf den Blutdruck hat, sofern es nicht in einer hohen Dosis verschrieben wird. Es hat im Vergleich zu Dopamin eine geringere arrhythmogene Wirkung.

Anwendungsgebiet

• Inotrope Unterstützung bei Herzinsuffizienz.
• Bei septischer Schock Und Leberversagen kann eine Gefäßerweiterung verursachen und ist daher nicht das am meisten bevorzugte inotrope Mittel.
• Benutzt in Funktionsdiagnostik zur Durchführung von Herzbelastungstests.

Pharmakokinetik

Wird in der Leber schnell metabolisiert. Es hat eine Halbwertszeit von 2,5 Minuten und ein Verteilungsvolumen von 0,21 l/kg.

Nebenwirkungen

• Arrhythmien.
• Wenn die Herzleistung zunimmt, kann es zu einer Myokardischämie kommen.
• Die blutdrucksenkende Wirkung kann durch gleichzeitige Gabe von Dopamin in einer vasokonstriktorischen Dosis minimiert werden. Diese Arzneimittelkombination kann zur Behandlung von Patienten mit Sepsis oder Leberversagen erforderlich sein.
• Allergische Reaktionen werden äußerst selten beobachtet.
• An der Injektionsstelle kann es zu Hautnekrosen kommen.

Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten

α-adrenerge Agonisten verstärken die Gefäßerweiterung und verursachen Hypotonie.

Kontraindikationen

• Niedriger Fülldruck.
• Arrhythmien.
• Herztamponade.
• Herzklappenfehler (Aorten- und Mitralstenose, hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie).
• Es besteht eine Überempfindlichkeit gegen das Medikament.

Noradrenalin

Pharmakologie

Noradrenalin hat wie Adrenalin eine α-adrenerge Wirkung, hat jedoch eine geringere Wirkung auf die meisten β 1 -adrenergen Rezeptoren und weist eine sehr geringe β 2 -adrenerge Aktivität auf. Die Schwäche der β 2 -adrenergen Wirkung führt zu einem Überwiegen der vasokonstriktorischen Wirkung, die ausgeprägter ist als die von Adrenalin. Noradrenalin wird bei akuter Hypotonie verschrieben, aber aufgrund seiner vernachlässigbaren Wirkung auf Herzleistung und die Fähigkeit, schwere Gefäßkrämpfe zu verursachen dieses Medikament kann die Gewebeischämie (insbesondere in den Nieren, der Haut, der Leber und der Skelettmuskulatur) erheblich verstärken. Eine plötzliche Unterbrechung der Noradrenalin-Infusion sollte nicht erfolgen, da dies aufgrund eines starken Blutdruckabfalls gefährlich ist.

Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten

Trizyklische Antidepressiva (die den Wiedereintritt von Katecholaminen blockieren Nervenenden) erhöhen die Empfindlichkeit der Rezeptoren gegenüber Adrenalin und Noradrenalin um das 2- bis 4-fache. MAO-Hemmer (z. B. Tranylcyprominr und Pargylin) verstärken die Wirkung von Dopamin erheblich, daher sollte die Verabreichung mit einer Dosis begonnen werden, die 1/10 der üblichen Anfangsdosis entspricht, d. h. 0,2 µg/(kghmin).

Dobutamin ist kein Substrat für MAO.

Milrinon

Milrinon gehört zur Gruppe der Phosphodiesterasehemmer (Typ III). Seine kardialen Wirkungen können auf seine Wirkung auf Kalzium und Fasten zurückzuführen sein Natriumkanäle. β-Adrenomimetika verstärken die positiv inotrope Wirkung der Million.

Nebenwirkungen

Enoxymonr

Enoxymon ist ein Phosphodiesterase-Hemmer (Typ IV). Das Medikament ist 20-mal aktiver als Aminophyllin, seine Halbwertszeit beträgt etwa 1,5 Stunden. Es wird in aktive Metaboliten mit 10 % enoxymonarer Aktivität mit einer Halbwertszeit von 15 Stunden zerlegt. Zur Behandlung von Herzinsuffizienz kann es eingesetzt werden in Tablettenform und intravenös verschrieben werden.

Nebenwirkungen

Patienten mit Hypovolämie können eine Hypotonie und/oder einen Herz-Kreislauf-Kollaps entwickeln.

Natron

Pharmakologie

Natriumbikarbonat spielt im Körper eine wichtige Pufferfunktion. Seine Wirkung ist nur von kurzer Dauer. Die Verabreichung von Natriumbikarbonat führt zu einer Natriumüberladung und Kohlendioxidproduktion, was dazu führt intrazelluläre Azidose und reduziert die Kraft der Myokardkontraktion. Daher sollte das Medikament mit großer Vorsicht verschrieben werden. Darüber hinaus verschiebt Natriumbicarbonat die Oxyhämoglobin-Dissoziationskurve nach links und verringert die effektive Sauerstoffversorgung des Gewebes. Eine mäßige Azidose führt zu einer Erweiterung der Hirngefäße, so dass ihre Korrektur bei Patienten mit Hirnödem zu einer Beeinträchtigung der Hirndurchblutung führen kann.

Anwendungsgebiet

• Schwer metabolische Azidose(Zur Anwendung bei diabetischer Ketoazidose liegen widersprüchliche Daten vor.)
• Schwere Hyperkaliämie.
• Verwendungsmöglichkeiten von Natriumbicarbonat für Reanimation Es ist besser, darauf zu verzichten, da Herzmassage und künstliche Beatmung völlig ausreichend sind.

Dosis

Erhältlich in Form einer 8,4 %igen Lösung (hypertonisch, 1 ml enthält 1 mmol Bicarbonat-Ion) und einer 1,26 %igen Lösung (isotonisch). Wird normalerweise als Bolus von 50–100 ml unter Kontrolle des arteriellen Blut-pH-Werts und hämodynamischer Überwachung verabreicht. Gemäß den Richtlinien des British Resuscitation Council kann die ungefähre Dosis einer 8,4 %igen Natriumbicarbonatlösung wie folgt berechnet werden:
Dosis in ml (mol) = [BExt (kg)]/3, wobei BE der Basenmangel ist.

So benötigt ein Patient mit einem Gewicht von 60 kg und einem Basenmangel von -20 400 ml einer 8,4 %igen Natriumbicarbonatlösung, um den pH-Wert zu normalisieren. Dieses Volumen enthält 400 mmol Natrium. Aus unserer Sicht ist das viel, daher empfiehlt es sich, den pH-Wert durch die Verschreibung von 50-100 ml Natriumbikarbonat auf einen Wert von 7,0-7,1 einzustellen, anschließend die arteriellen Blutgase zu beurteilen und ggf. das Medikament erneut zu verabreichen notwendig. Dadurch gewinnen Sie genügend Zeit, um wirksamere und sicherere therapeutische und diagnostische Maßnahmen durchzuführen und die Krankheit zu behandeln, die zur Entstehung einer Azidose geführt hat.

Nebenwirkungen

• Bei einer Extravasation kommt es zu einer Gewebenekrose. Wenn möglich, verabreichen Sie das Medikament über einen zentralen Katheter.
• Bei gleichzeitiger Gabe von Calciumpräparaten kommt es zu Verkalkungen im Katheter, die zu Mikroembolien führen können.

Glossar der Begriffe Inotropika: Arzneimittel, die die Kontraktilität und das Schlagvolumen des Herzmuskels erhöhen. Vasopressoren: Medikamente, die den peripheren Gefäßwiderstand und den Blutdruck erhöhen. Chronotrop: Erhöht die Herzfrequenz. Lucitrop: Verbessert die Herzentspannung in der Diastole und reduziert die EDD in den Ventrikeln

Glossar der Begriffe Nachlast ist der Druck (Spannung), den die Herzkammer aufbringen muss, um den Widerstand gegen den Blutfluss zu überwinden; bestimmt Aortenklappe und OPSS. Ein Agonist ist ein Medikament, das bei Interaktion mit einem Rezeptor eine Stimulation bewirkt. Antagonist – ein Arzneimittel, das die gegenteilige Wirkung hat oder die Wirkung eines anderen Arzneimittels beeinträchtigt (Hemmung)

VERÄNDERUNGEN IN DER DICHTE DER REZEPTOREN AUF DER ZELLOBERFLÄCHE BEI ​​EINIGEN KRANKHEITEN UND BEDINGUNGEN Krankheiten und Zustände Rezeptoren Veränderungen Herzinsuffizienz β (Herz) erhöht Sepsis α (Leber, Blutgefäße) verringert Myokardischämie β (Herz) verringert Myokardischämie α (Herz) erhöht Asthma * β (Lunge, Leukozyten) sinkt bei Neugeborenenα β (Herz, Leukozyten, Blutplättchen) sinkt mit der Einführung von Agonistenα β (Herz, Leukozyten, Blutplättchen) sinkt mit der Einführung von Antagonistenα β (Herz, Leukozyten, Blutplättchen) nimmt zu Hyperthyreoseβ (Herz). ) Zunahme Hypothyreoseβ (Herz) Abnahme Glukokortikoideβ (Herz, Leukozyten) Zunahme

Arzneimittel mit positiv inotroper Wirkung (Feldman A.M., 1993) Klasse I – Arzneimittel, die den Gehalt an intrazellulärem cAMP erhöhen (β-adrenerge Agonisten, PDE-Inhibitoren) Klasse II – Arzneimittel, die auf Ionenpumpen/Kanäle im Sarkolemma wirken – SG Klasse III – Arzneimittel, die intrazelluläres Kalzium beeinflussen a) seine Freisetzung aus dem SPR (durch Inositoltriphosphat IP 3) b) Erhöhung der Empfindlichkeit gegenüber Kalzium (Kalziumsensibilisatoren) Klasse IV – Arzneimittel mit kombiniertem Wirkmechanismus – Vesnarinon, Pimobendan

Inotrope Mittel mit positiver Wirkung (Basler J.R. et al, 2002) DROGEN, DIE DEN INTRAZELLULÄREN CAMP-GEHALT ERHÖHEN 1. Agonisten von β-adrenergen und dopaminergen Rezeptoren Dobutamin Dopamin Dopexamin Adrenalin (Epinephrin) Noradrenalin (Norepinephrin) Isoproterenol 2. Inhibitoren der Phosphodiesterase Inamrinon Milrinon 3. Glucagon ARZNEIMITTEL, DIE DEN INTRAZELLULÄREN cAMP-GEHALT NICHT BEEINFLUSSEN: Calcium, Digoxin, Trijodthyronin, Levosimendan

Das „ideale“ Inotropikum (Goldenberg und Cohn) erhöht die Kontraktilität des Myokards; die Herzleistung erhöhen; optimieren periphere Zirkulation; Stauungen in der Lunge reduzieren; haben keine arrhythmogene Wirkung; verursachen keine Tachykardie und erhöhen mVO2; die klinischen Manifestationen einer Herzinsuffizienz beseitigen oder reduzieren; die Entwicklung einer Herzinsuffizienz verhindern; Erhöhen Sie die Überlebensrate und verbessern Sie die Lebensqualität.

2,0Hauptsächlich α 1 Anstieg" title="Dosisabhängige Effekte von Adrenalin Dosis (µg/kg/min) Rezeptoraktivierung Hämodynamische Effekte 0,02-0,08Hauptsächlich β 1 und β 2 erhöhen CO Mäßige Vasodilatation 0,1-2,0β 1 und α 1 Anstieg des SV Anstieg des OPSS > 2,0 Hauptsächlich α 1 Anstieg" class="link_thumb"> 13 !} Dosisabhängige Wirkungen von Adrenalin Dosis (mcg/kg/min) Aktivierung von Rezeptoren Hämodynamische Wirkungen Hauptsächlich β 1 und β 2 Anstieg des CO Mäßige Vasodilatation β 1 und α 1 Anstieg des CO Anstieg des OPSS > 2,0 Hauptsächlich α 1 Anstieg des OPSS CO kann aufgrund einer erhöhten Nachlast abnehmen 2,0Hauptsächlich α 1-Anstieg"> 2,0Hauptsächlich α 1-Anstieg OPSS Kann CO aufgrund erhöhter Nachlast verringern"> 2,0Hauptsächlich α 1-Anstieg" title="Dosisabhängige Wirkungen von Adrenalin Dosis (mcg/kg/min) Aktivierung Rezeptoren Hämodynamische Effekte 0,02–0,08 Hauptsächlich β 1 und β 2 Anstieg des CO Mäßige Vasodilatation 0,1–2,0 β 1 und α 1 Anstieg des CO Anstieg des TPVR > 2,0 Hauptsächlich α 1 Anstieg"> title="Dosisabhängige Wirkungen von Adrenalin Dosis (mcg/kg/min) Rezeptoraktivierung Hämodynamische Wirkungen 0,02–0,08 Hauptsächlich β 1 und β 2 Anstieg des CO Mäßige Vasodilatation 0,1–2,0 β 1 und α 1 Anstieg des CO Anstieg des TPSS > 2,0 Hauptsächlich α 1 Erhöhung"> !}

ADRENALIN Nebenwirkungen Angst, Zittern, erhöhte Herzfrequenz und Schmerzen im Herzen. Tachykardie und Tachyarrhythmien. Erhöhter myokardialer Sauerstoffbedarf, der zu Ischämie führt. Verminderter Blutfluss innere Organe und insbesondere die Leber (Anstieg von AST und ALT). Gegenwirkung: Laktatazidose, Hyperglykämie

NORADRENALIN Wird hauptsächlich verwendet, um α-agonistische Wirkungen zu erzielen: eine Erhöhung des TPSS (und des Blutdrucks) ohne einen signifikanten Anstieg des CO. Wird bei niedrigen TPSS-Werten und Hypotonie verwendet, zum Beispiel bei septischem „Hitzeschock“ mit normalem oder hohem CO . Die Infusionsrate wird von 0,05 bis 1 µg/kg/min titriert

Hämodynamische Wirkungen von Noradrenalin. Herzfrequenzabhängiger Wert: bleibt unverändert oder nimmt mit steigendem Blutdruck ab; steigt, wenn der Blutdruck gesenkt bleibt. Kontraktilität erhöht CO. steigt oder sinkt, je nach BPSS. BP erhöht BPSS. erhöht deutlich PVR. erhöht

NORADRENALIN Die Wirkung ähnelt der von Adrenalin. Kann die Durchblutung der Extremitäten beeinträchtigen und erfordert die Kombination mit Vasodilatatoren wie Dobutamin oder Natriumnitroprussid. Größere Auswirkungen auf die Durchblutung der inneren Organe und die Sauerstoffversorgung des Myokards.

DOPAMIN Ein Zwischenprodukt bei der Bildung von Noradrenalin; Daher kann es indirekt die Freisetzung von Noradrenalin beeinflussen. Es hat direkte dosisabhängige α-, β- und dopaminerge Wirkungen. Die Indikationen basieren auf seinen adrenergen Wirkungen.

Dosisabhängige Wirkungen von Dopamin Dosis (mcg/kg/min Rezeptoraktivierung Wirkung 1-3 Dopaminerge (DA 1) Erhöhung des renalen und mesenterialen Blutflusses 3-10 β 1 + β 2 (+ DA 1) Erhöhung der Herzfrequenz, Kontraktilität , CO; Abnahme des OPSS; PVR kann aufgrund von Vasokonstriktion mit früher Erregung von α-Rezeptoren >10 Alpha (+ β + DA 1) zunehmen 10 Alpha (+ β + JA 1) Zunehmend">

DOBUTAMIN Dobutamin ist eine Mischung aus zwei Isomeren, von denen das linksdrehende eine vorwiegend α-mimetische Wirkung hat und das rechtsdrehende Isomer auf β-Rezeptoren wirkt. Die vasokonstriktorische Wirkung der Stimulation von α-Rezeptoren wird durch die vasodilatatorische Wirkung der Stimulation von β2-Rezeptoren neutralisiert, was dazu führt, dass die gesamte vaskuläre Wirkung von Dobutamin auf geringfügige Änderungen des peripheren Gefäßwiderstands reduziert wird. Eine Erhöhung der Myokardkontraktilität aufgrund der positiv inotropen Wirkung von Dobutamin wird durch die Stimulation von β1- und a-Rezeptoren erreicht, während eine Erhöhung der Herzfrequenz durch die Stimulation von β1-Rezeptoren erreicht wird. Deshalb sind die positiv inotropen Effekte von Dobutamin deutlich stärker ausgeprägt als die chronotropen Effekte.

DOBUTAMIN Der Hauptmetabolit ist 3-O-Methyldobutamin, ein potenzieller Inhibitor des α-adrenergen Rezeptors. Somit kann die Vasodilatation durch die Wirkung dieses Metaboliten vermittelt werden. Die anfängliche Infusionsrate beträgt normalerweise 5 µg/kg/min. Die Rate wird dann titriert, bis eine Wirkung von bis zu 20 µg/kg/min erreicht wird.

Hämodynamische Wirkungen von Dobutamin. Die Herzfrequenz erhöht sich. Die Kontraktilität erhöht den CO-Wert. Erhöht den Blutdruck. Steigt normalerweise an, kann jedoch unverändert bleiben. BPSS sinkt aufgrund der Dilatation Gefäßbett; Bei Patienten, die niedrige Dosen von α- oder β-Blockern erhalten, kann ein leichter Anstieg auftreten. LVEDP verringert PPP. verringert PVR. verringert

DOPEXAMIN Ein neues synthetisches Katecholamin, das strukturell dem Dopamin ähnelt. Agonist der DA 1- und DA 2-Rezeptoren sowie ein β 2-Agonist. Die Wirkung auf β 1 -adrenerge Rezeptoren ist sehr schwach. Dosis: liegt zwischen 0,5 und 6 µg/kg/min und richtet sich nach dem Zustand und dem Schwerpunkt des Patienten.

ISOPROTERENOL Synthetisches Katecholamin Unspezifischer β-Agonist mit minimaler α-adrenerger Wirkung. Es hat inotrope, chronotrope Wirkungen und führt zu einer systemischen und pulmonalen Gefäßerweiterung. Indikationen: Bradykardie, verminderter CO, Bronchospasmus (ist ein Bronchodilatator). Derzeit nicht überall verfügbar

AMRINON/MYLRINON Gehören zu einer neuen Klasse von „Bipyridinen“. Die rezeptorunabhängige Aktivität basiert auf der selektiven Hemmung von PDE-III, was zur Akkumulation von cAMP in Kardiomyozyten führt. cAMP erhöht die Stärke von Kontraktionen, die Herzfrequenz und die Dauer der Myokardentspannung Hat eine inotrope, gefäßerweiternde und lusotrope Wirkung. Vor Beginn der Verabreichung ist eine Korrektur der Hypotonie erforderlich

AMRINONE Medikament der ersten Generation, derzeit begrenzte Verwendung. Die lange Halbwertszeit ermöglicht möglicherweise eine längere Lebensdauer blutdrucksenkende Wirkung nach Anwendung einer Aufsättigungsdosis. Die Anwendung geht mit einer Thrombozytopenie einher. Dosierung: Aufsättigungsdosis 0,75 mg/kg, Infusionsrate 5–10 µg/kg/min. In dieser Gruppe bleibt Milrinon derzeit das bevorzugte Medikament

Hämodynamische Wirkungen von Inamrinon Herzfrequenz Normalerweise sind die Veränderungen unbedeutend (Tachykardie bei Verwendung hoher Dosen). erhöht sich bei CO-Kompensation durch Reduzierung der Wandspannung)

Indikationen Schwere angeborene Herzinsuffizienz (unkontrolliert mit Diuretika und Digoxin) Erhöhter pulmonaler und systemischer Gefäßwiderstand Zur Reduzierung von Nach- und Vorlast durch direkte Einwirkung auf glatte Muskelzellen. Niedriger CO-Gehalt postoperative Phase

Hämodynamische Wirkungen von Milrinon Die Herzfrequenz bleibt normalerweise unverändert; kann bei Verwendung erhöhter SV-Dosen leicht ansteigen. Erhöht den Blutdruck. Variable Wirkung von TPSS und PVR. Verringert die Vorlast. Verringert den myokardialen Sauerstoffverbrauch. Bleibt oft unverändert

KALZIUM Empfehlungen für den Einsatz von Kalzium bei der Herz-Lungen-Wiederbelebung beschränken sich auf einige spezifische Situationen. Intrazelluläres Kalzium spielt eine wichtige Rolle beim Zelltod, aber keine Studien haben gezeigt, dass eine vorübergehende Hyperkalzämie das Ergebnis nach einem Herzstillstand verschlechtert.

CALCIUM Verabreichungswege: nur intraossär, intraossär Calciumchlorid – i.v. zentrale Venen Calciumgluconat – in peripheren Venen Dosierung: Calciumchlorid = mg/kg Calciumgluconat = mg/kg

Hämodynamische Effekte von Kalzium. Herzfrequenz bleibt unverändert oder sinkt (parasympathischer Effekt). Kontraktilität steigt (insbesondere bei Hypokalzämie). Blutdruck steigt. OPSS steigt (kann bei Hypokalzämie sinken). Vorlast. Kleinere Änderungen des CO. Variabler Effekt

Moderne Empfehlungen zur Behandlung von Herzinsuffizienz (ACC/AHA, 2001) Es ist ratsam, SG Patienten mit CHF-Stadium C (Patienten mit morphologischen Veränderungen am Herzen, kombiniert mit klinischen und instrumentellen Manifestationen einer Linksherzinsuffizienz) und Stadium D zu verschreiben (refraktäre CHF im Endstadium mit ausgeprägten irreversiblen morphologischen Veränderungen und teilweise reversiblen funktionellen Veränderungen). Gleichzeitig entsprechen die Empfehlungen für den Einsatz von SG gemäß den Vorstellungen der evidenzbasierten Medizin der Klasse I und dem Evidenzgrad „A“, der die wissenschaftliche und praktische Gültigkeit des Einsatzes dieser Arzneimittel angibt, bestätigt in mehrere multizentrische, placebokontrollierte Studien. Den neuesten Daten zufolge verbessern SGs nicht nur die Lebensqualität und die klinischen Symptome bei Patienten mit CHF, sondern reduzieren auch das kombinierte Mortalitätsrisiko und die Krankenhauseinweisungsraten erheblich.

Ahmed A., Rich M.W., Fleg J.L. et al. Auswirkungen von Digoxin auf Morbidität und Mortalität bei diastolischer Herzinsuffizienz. Der Prozess der Ancillary Digitalis Investigation Group. Verkehr. Aug. 1, 2006;114: Bei ambulanten Patienten mit mittelschwerer Herzinsuffizienz mit erhaltener LVEF und Sinusrhythmus, die bereits eine Therapie mit ACE-Hemmern und Diuretika erhielten, hatte die Verwendung von Digoxin keinen signifikanten Einfluss auf die Gesamtmortalität und die Mortalität aufgrund von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. vaskuläre Ursachen und von HF, sowie die Häufigkeit aller Krankenhauseinweisungen und Krankenhauseinweisungen für Herz-Kreislauf Gründe dafür.

Dosisabhängige Wirkungen von Digitalispräparaten Alter Gesamtdosis von Digitalispräparaten (mcg/kg/min) Tagesdosis (Prozentsatz der Gesamtdosis bei unbeeinträchtigter Nierenfunktion) Neugeborene % 2 Monate. – 2 Jahre % 2 Jahre – 10 Jahre % >10 Jahre % 1"> 10 Jahre 8-1225-35%"> 1" title="Dosisabhängige Wirkungen von Digitalispräparaten Alter Gesamtdosis von Digitalispräparaten (mcg/kg/min) Tagesdosis (Prozentsatz der Gesamtdosis mit (unbeeinträchtigte Nierenfunktion) Neugeborene 15-3020-35 % 2 Monate – 2 Jahre 30-5025-35 % 2 Jahre – 10 Jahre 15-3525-35 % >1"> title="Dosisabhängige Wirkungen von Digitalispräparaten Alter Gesamtdosis von Digitalispräparaten (mcg/kg/min) Tagesdosis (Prozentsatz der Gesamtdosis bei unbeeinträchtigter Nierenfunktion) Neugeborene 15-3020-35 % 2 Monate. – 2 Jahre 30-5025-35 % 2 Jahre – 10 Jahre 15-3525-35 % >1"> !}

Troponin C Calciumion Actin Myosin Tropomyosin Levosimendan Im Gegensatz zu Inotropika erhöhen Calciumsensibilisatoren wie Levosimendan die Kontraktionskraft, ohne die Calciumkonzentration im Zytoplasma zu verändern und ohne seinen Einstrom in den Kardiomyozyten zu erhöhen, indem sie an Troponin C binden und die Empfindlichkeit kontraktiler Proteine ​​erhöhen zu Kalzium. Levosimendan bindet vor allem während der Systole und in viel geringerem Maße während der Diastole an Troponin. Im Gegensatz zu Inotropika erhöhen Calciumsensibilisatoren wie Levosimendan die Kontraktionskraft, ohne die zytoplasmatische Calciumkonzentration zu verändern oder deren Einstrom in die Kardiomyozyten zu erhöhen, indem sie an Troponin C binden und die Empfindlichkeit kontraktiler Proteine ​​gegenüber Calcium erhöhen. Levosimendan bindet vor allem während der Systole und in viel geringerem Maße während der Diastole an Troponin. Calciumion Actin Troponin C Myosin

K+K+ K+K+ K+K+ K+K+ K+K+ K+K+ K+K+ Kaliumvasodilatation LEVOSIMENDAN ZUM ATP-Kanal Levosimendan fördert nachweislich die koronare und systemische Vasodilatation. Dieser Effekt wird durch die Aktion vermittelt Muskelgewebe, Öffnung von ATP-abhängigen K-Kanälen, was zu einer Verringerung der Vor- und Nachbelastung des Myokards führt, wodurch die Sauerstoffzufuhr zum Myokard erhöht und die Nierendurchblutung verbessert wird.

Bei der RUSLAN-Studie, die nur in Russland durchgeführt wurde, ist der Studienkoordinator korrespondierendes Mitglied. RAMS V.S. Moiseev Die Studie umfasste 500 Patienten mit AMI und linksventrikulärem Versagen. Levosimendan wurde 6 Stunden lang verabreicht. In den ersten 24 Stunden nach der Behandlung mit Levosimendan kam es im Vergleich zu Placebo zu einem Rückgang der Symptome von Kreislaufversagen und Mortalität. Im Vergleich zu Placebo kam es in der Gruppe der Patienten, die das Medikament erhielten, zu einem Rückgang der Sterblichkeit um 40 %.

Im März 2003 in Russische Föderation neu registriert Medizin zur Behandlung der akuten Dekompensation der Herzinsuffizienz (HF) – ein Kalziumsensibilisator mit gefäßerweiternden Eigenschaften, Levosimendan

Der Einsatz von Inotropika in der Intensivpraxis Eine inotrope Unterstützung ist bei einer Reihe von Erkrankungen erforderlich – Herzstillstand; - kardiogener Schock; - chronische und akute Herzinsuffizienz; - septischer Schock. Folgende therapeutische Ziele werden verfolgt: - Verbesserung der Organperfusion und Sauerstoffversorgung des Gewebes; - Behandlung der Grunderkrankung; - Gewährleistung eines angemessenen Blutdrucks und einer angemessenen Durchblutung der Herzkranzgefäße; - Vorbeugung von sekundären Komplikationen durch Zielorgane, einschließlich Herz, Gehirn, Nieren, Lunge, Darm; - Behandlung Stoffwechselstörungen, Arrhythmien und Myokardischämie; - maximale Erhöhung der Sauerstoffversorgung des Myokards (Erhöhung des diastolischen Blutdrucks, der diastolischen Perfusionszeit, des Blut-PO 2, Abnahme des LVEDP); - Verringerung des Sauerstoffbedarfs des Myokards durch Beseitigung von Tachykardie und Dilatation des linken Ventrikels.

Grundsätze für den Einsatz vasoaktiver Medikamente auf der Intensivstation: Anwendung so früh wie möglich (ausgehend von den frühen Stadien des Kreislaufversagens – fortgeschrittene Intensivstation); Obligatorischer Einsatz einer zentralen hämodynamischen Überwachung (invasiv oder nicht-invasiv); Verwendung der wirksamsten Medikamente in minimale Dosen; Verabreichung von Medikamenten nur über spezielle Geräte (Dispenser, Perfuser) oder Tropf in großen Verdünnungen (sehr genaue Dosierung erforderlich): Verabreichung von Medikamenten nur in die Zentralvenen; Kombinierter Einsatz von Arzneimitteln mit positiv inotroper und gefäßerweiternder Wirkung; Vor und während der Einnahme der Medikamente müssen Hypovolämie, Elektrolytstörungen, CBS-Anomalien, Hypoxämie und Hypothermie beseitigt werden.

Methoden zur Berechnung der Konzentration von Arzneimitteln zur Dauerinfusion Isoproterenol Adrenalin Norepinephrin ) 0,6 X MT im KG = __ MG in 100 ml 1 ml/Stunde entspricht 0,1 μg/kg/min Dopamin Dobutamin Amrinon Nitroprussid ) 6 X MT im KG = __ MG in 100 ml 1 ml/Stunde entsprechend 1 µg/kg/Min

BERECHNUNGSBEISPIELE Beispiel: Neugeborenes, Gewicht 3.200 g, Dopamin 5 µg/kg/min V (ml\20 h) = (5 x 3,2 x 20 x 60)\5000 = 3,84 ml 0,5 % Dopaminlösung + Sol. Natriumchlorid 0,9 % – 20 ml (1 ml = 5 mkg\kg\min) Beispiel: Kind 5 Jahre alt, Gewicht 20 kg, Dopamin 5 mcg/kg/min V (ml\20 h) = (5 x 20 x 20 x 60)\40000 = 3 ml 4 % Dopaminlösung + Sol. Natriumchlorid 0,9 % – 20 ml (1 ml = 5 mkg\kg\min) Beispiel: Erwachsener 45 Jahre alt, Gewicht 20 kg, Dopamin 5 mcg/kg/min V (ml\20 h) = (5 x70 x 20 x 60)\40000 = 10,5 4 % Dopaminlösung + Sol. Natriumchlorid 0,9 % – 20 ml (1 ml = 5 mkg\kg\min)

Glucagon: Dosierung 1. IV langsam, 1-5 mg; 0,5–2,0 mg IM oder SC; 2. Infusionstherapie: µg/min.; 3. Aufgrund seiner Auswirkungen auf den Magen-Darm-Trakt und schwerer Tachykardie wird es selten verwendet.

Triiodthyronin Triiodthyronin (T 3) – Aktive Form Hormon Schilddrüse. Rendert verschiedene Effekte auf den Zellkern und die Mitochondrien und reguliert die Prozesse der Gentranskription und der oxidativen Phosphorylierung. Es ist erwiesen, dass CPB (kardiopulmonaler Bypass) zu einer Abnahme der Thyrotropinkonzentration im Blutplasma führt (euthyreotisches Schwächesyndrom). Laborforschung zeigen, dass T 3 positive inotrope und lusitrope Wirkungen hat, selbst bei vollständiger Blockade der β-adrenergen Rezeptoren und ohne Erhöhung der intrazellulären Konzentration von cAMP. Trijodthyronin wurde unter Verwendung eines intravenösen Bolus von 0,4 µg/kg, gefolgt von einer 6-stündigen Infusion von 0,4 µg/kg, untersucht. T 3 hat gegenüber Thyroxin einen Vorteil, weil Letzteres setzt im Vergleich zu Triiodthyronin zu langsam ein; Darüber hinaus haben schwerkranke Patienten Probleme, T4 in T3 umzuwandeln.

Inotrope Medikamente sind eine Gruppe von Medikamenten, die die Kraft der Myokardkontraktion erhöhen.

EINSTUFUNG
Herzglykoside (siehe Abschnitt „Herzglykoside“).
Nicht-glykosidische inotrope Medikamente.
✧ Stimulanzien β 1-adrenerge Rezeptoren (Dobutamin, Dopamin).
✧ Phosphodiesterasehemmer (Amrinon).℘ und Milrinon ℘; sie sind nicht in der Russischen Föderation registriert; nur bei kurzen Kursen zur Kreislaufdekompensation erlaubt).
✧ Calciumsensibilisatoren (Levosimendan).

WIRKUNGSMECHANISMUS UND PHARMAKOLOGISCHE WIRKUNGEN
Stimulanzienβ 1 -Adrenorezeptoren
Medikamente dieser Gruppe wirken bei intravenöser Verabreichung auf folgende Rezeptoren:
β 1- Adrenorezeptoren (positiv inotrope und chronotrope Wirkung);
β 2- adrenerge Rezeptoren (Bronchodilatation, periphere Vasodilatation);
Dopaminrezeptoren (erhöhte renale Durchblutung und Filtration, Erweiterung der Mesenterial- und Koronararterien).
Positive inotrope Wirkungen werden immer mit anderen kombiniert klinische Manifestationen, was sich sowohl positiv als auch negativ auf das Krankheitsbild der AHF auswirken kann. Dobutamin – selektivβ 1ist ein adrenerger Agonist, hat aber auch eine schwache Wirkung aufβ 2 - und α 1-Adrenorezeptoren. Beim Einsetzen übliche Dosen Es entsteht eine inotrope Wirkung, weilβ 1-stimulierende Wirkung auf das Myokard überwiegt. Eine Droge
Unabhängig von der Dosis stimuliert es die Dopaminrezeptoren nicht, daher erhöht sich der renale Blutfluss nur aufgrund einer Erhöhung des Schlagvolumens.

Phosphodiesterase-Hemmer. Medikamente dieser Untergruppe erhöhen zwar die Kontraktilität des Myokards, führen aber auch zu einer Verringerung des peripheren Gefäßwiderstands, was eine gleichzeitige Beeinflussung von Vor- und Nachlast bei AHF ermöglicht.

Kalziumsensibilisatoren. Ein Medikament dieser Gruppe (Levosimendan) erhöht die Affinität von Ca 2+ zu Troponin C, das die Myokardkontraktion verstärkt. Es hat auch eine gefäßerweiternde Wirkung (Verringerung des Tonus von Venen und Arterien). Levosimendan hat einen aktiven Metaboliten ähnlicher Mechanismus Wirkung und eine Halbwertszeit von 80 Stunden, die die hämodynamische Wirkung für 3 Tage nach einmaliger Verabreichung des Arzneimittels bestimmt.

Klinische Bedeutung
Phosphodiesterasehemmer können die Mortalität erhöhen.
Bei akutem linksventrikulärem Versagen als Folge eines akuten Myokardinfarkts ging die Gabe von Levosimendan mit einer Verringerung der Mortalität einher, die in den ersten 2 Wochen nach Beginn der Behandlung erreicht wurde und weiterhin anhielt (über 6 Monate Nachbeobachtung).
Levosimendan hat Vorteile gegenüber Dobutamin in Bezug aufUntersuchung der Auswirkung auf Blutzirkulationsparameter bei Patienten mit schwerer dekompensierter CHF und niedrigem Herzzeitvolumen.

INDIKATIONEN
Akute Herzinsuffizienz. Ihr Zweck hängt nicht vom Vorliegen einer venösen Stauung oder eines Lungenödems ab. Es gibt verschiedene Algorithmen zur Verschreibung von Inotropika.
Schock aufgrund einer Überdosis Vasodilatatoren, Blutverlust, Dehydration.
Inotrope Medikamente sollten streng individuell verschrieben werden, es ist notwendig, zentrale hämodynamische Parameter zu bewerten und auch die Dosis inotroper Medikamente entsprechend zu ändern
mit dem Krankheitsbild.

Dosierung
Dobutamin. Die anfängliche Infusionsrate beträgt 2–3 µg pro 1 kg Körpergewicht und Minute. Bei der Verabreichung von Dobutamin in Kombination mit Vasodilatatoren ist eine Überwachung des Keildrucks in der Lungenarterie erforderlich. Wenn der Patient Beta erhalten hat-adrenerge Blocker, dann entfaltet sich die Wirkung von Dobutamin erst nach der Eliminierung von Beta- Adrenerger Blocker.

Algorithmus für den Einsatz inotroper Medikamente (nationale Empfehlungen).

Algorithmus für den Einsatz inotroper Medikamente (American Heart Association).

Dopamin. Die klinischen Wirkungen von Dopamin sind dosisabhängig.
In niedrigen Dosen (2 µg pro 1 kg Körpergewicht pro Minute oder weniger, umgerechnet auf mageres Körpergewicht) stimuliert das Medikament D 1 - und D 2-Rezeptoren, die mit einer Erweiterung der Gefäße des Mesenteriums und der Nieren einhergehen und eine Erhöhung der GFR im Falle einer Refraktärität gegenüber der Wirkung von Diuretika ermöglichen.
In moderaten Dosen (2–5 µg pro 1 kg Körpergewicht pro Minute) stimuliert das Medikamentβ 1- Adrenorezeptoren des Myokards mit einer Erhöhung des Herzzeitvolumens.
In hohen Dosen (5–10 µg pro 1 kg Körpergewicht pro Minute) wird Dopamin aktiviertα 1-adrenerge Rezeptoren, was zu einem Anstieg des peripheren Gefäßwiderstands, des linksventrikulären Füllungsdrucks und Tachykardie führt. Allgemein, hohe Dosen vorgeschrieben in Notfälle um den SBP schnell zu erhöhen.

Klinische Merkmale:
Tachykardie ist bei der Gabe von Dopamin immer stärker ausgeprägt als bei der Gabe von Dobutamin;
Dosisberechnungen werden nur für mageres Körpergewicht und nicht für das Gesamtkörpergewicht durchgeführt;
Auch anhaltende Tachykardie und/oder Arrhythmie, die während der Verabreichung einer „renalen Dosis“ auftraten, weisen darauf hin hohe Geschwindigkeit Verabreichung des Arzneimittels.

Levosimendan. Die Verabreichung des Arzneimittels beginnt mit einer Aufsättigungsdosis (12–24 µg pro 1 kg Körpergewicht für 10 Minuten) und geht dann zu einer Langzeitinfusion (0,05–0,1 µg pro 1 kg Körpergewicht) über. Die Zunahme des Schlagvolumens und die Abnahme des Lungenarterienkeildrucks sind dosisabhängig. In manchen Fällen ist es möglichErhöhung der Dosis des Arzneimittels auf 0,2 µg pro 1 kg Körpergewicht. Das Medikament ist nur wirksam, wenn keine Hypovolämie vorliegt. Levosimendan ist kompatibel mitβ -adrenerge Blocker und führt nicht zu einer Zunahme der Anzahl von Rhythmusstörungen.

Merkmale der Verschreibung inotroper Medikamente an Patienten mit dekompensierter chronischer Herzinsuffizienz
Nicht-glykosidische Inotropika können aufgrund ihres ausgeprägten negativen Einflusses auf die Prognose nur in kurzen Kursen (bis zu 10–14 Tage) verschrieben werden Krankheitsbild anhaltende arterielle Hypotonie bei Patienten mit schwerer Dekompensation von CHF und Reflexniere.

NEBENWIRKUNGEN
Tachykardie.
Supraventrikulär und ventrikuläre Störungen Rhythmus.
Nachfolgende Zunahme der linksventrikulären Dysfunktion (aufgrund eines erhöhten Energieverbrauchs zur Gewährleistung einer erhöhten Myokardarbeit).
Übelkeit und Erbrechen (Dopamin in hohen Dosen).

Was ist eine negative und eine positive inotrope Wirkung? Dies sind efferente Bahnen, die von den Zentren des Gehirns zum Herzen führen und zusammen mit ihnen die dritte Regulierungsebene bilden.

Geschichte der Entdeckung

Die Wirkung der Vagusnerven auf das Herz wurde erstmals 1845 von den Brüdern G. und E. Weber entdeckt. Sie fanden heraus, dass durch die elektrische Stimulation dieser Nerven die Stärke und Häufigkeit der Herzkontraktionen abnimmt, also ein inotroper und chronotroper Effekt beobachtet wird. Gleichzeitig nimmt die Erregbarkeit des Herzmuskels ab (bathmotroper negativer Effekt) und damit auch die Geschwindigkeit, mit der sich die Erregung durch das Myokard und Reizleitungssystem bewegt (dromotroper negativer Effekt).

Zum ersten Mal zeigte er, wie sich eine Reizung des Sympathikus auf das Herz auswirkt, I.F. Zion im Jahr 1867 und wurde dann von I.P. genauer untersucht. Pawlow im Jahr 1887. Sympathischer Nerv Beeinflusst die gleichen Bereiche der Herzaktivität wie der Vagus, jedoch in die entgegengesetzte Richtung. Es äußert sich in einer stärkeren Kontraktion der Vorhofventrikel, einer erhöhten Herzfrequenz, einer erhöhten Erregbarkeit des Herzens und einer schnelleren Erregungsleitung (positiv inotrope Wirkung, chronotrope,bathmotrope und dromotrope Wirkung).

Innervation des Herzens

Das Herz ist ein recht stark innerviertes Organ. Eine beeindruckende Anzahl von Rezeptoren in den Wänden seiner Kammern und im Epikard geben Anlass zu der Annahme, dass es sich um eine reflexogene Zone handelt. Am wichtigsten im Bereich sensibler Formationen dieses Körpers Es gibt zwei Arten von Mechanorezeptorpopulationen, die sich hauptsächlich im linken Ventrikel und in den Vorhöfen befinden: A-Rezeptoren, die auf Veränderungen in der Spannung der Herzwand reagieren, und B-Rezeptoren, die bei passiver Dehnung der Herzwand erregt werden.

Zu den Vagusnerven gehören wiederum afferente Fasern, die mit diesen Rezeptoren verbunden sind. Die freien sensorischen Enden der Nerven, die sich unter dem Endokard befinden, sind die Enden der zentripetalen Fasern, die Teil der sympathischen Nerven sind. Es ist allgemein anerkannt, dass diese Strukturen direkt an der Entwicklung des segmental ausstrahlenden Schmerzsyndroms beteiligt sind, das für Anfälle einer koronaren Herzkrankheit charakteristisch ist. Der inotrope Effekt ist für viele von Interesse.

Efferente Innervation

Aufgrund beider Abschnitte des ANS erfolgt eine efferente Innervation. Die daran beteiligten sympathischen präanglionären Neuronen befinden sich in der grauen Substanz in den drei oberen Brustsegmenten Rückenmark, nämlich in den Seitenhörnern. Die präanglionären Fasern wiederum wandern zu den Neuronen des sympathischen Ganglions (oberer Brustkorb). Die postganglionären Fasern bilden zusammen mit dem parasympathischen Vagusnerv den oberen, mittleren und untere Nerven Herzen.

Das gesamte Organ wird von sympathischen Fasern durchdrungen, die nicht nur das Myokard, sondern auch die Komponenten des Erregungsleitungssystems innervieren. Die Körper parasympathischer präanglionärer Neuronen, die an der Herzinnervation beteiligt sind, befinden sich in Medulla oblongata. Die mit ihnen verbundenen Axone bewegen sich zwischen den Vagusnerven. Nachdem der Vagusnerv eintritt Brusthöhle Von ihm gehen Äste ab, die zu den Nerven des Herzens gehören.

Die Ableitungen des Vagusnervs, die zwischen den Herznerven verlaufen, sind parasympathische präganglionäre Fasern. Die Erregung von ihnen gelangt zu intramuralen Neuronen und dann zunächst zu den Komponenten des Reizleitungssystems. Die durch den rechten Vagusnerv vermittelten Einflüsse werden hauptsächlich von den Zellen des Sinusknotens und links vom Atrioventrikularknoten angesprochen. Die Vagusnerven können die Herzkammern nicht direkt beeinflussen. Dies ist die Grundlage für die inotrope Wirkung von Herzglykosiden.

Intramurale Neuronen

Sind im Herzen drin große Mengen auch intramurale Neuronen, die entweder einzeln oder in einem Ganglion gesammelt vorkommen können. Der Großteil dieser Zellen befindet sich neben den Sinus- und Atrioventrikularknoten und bildet zusammen mit den darin befindlichen efferenten Fasern Vorhofseptum, intrakardiales Nervengeflecht. Es enthält alle Elemente, die zum Schließen der lokalen Reflexbögen erforderlich sind. Aus diesem Grund wird der intramurale Herznervenapparat in manchen Fällen dem Metasympathikus zugeordnet. Was ist sonst noch interessant an der inotropen Wirkung?

Merkmale des Einflusses von Nerven

Während der Zeit, als autonome Nerven Innervieren das Gewebe von Herzschrittmachern, können sie deren Erregbarkeit beeinflussen und so Veränderungen in der Häufigkeit der Erzeugung von Aktionspotentialen und Herzkontraktionen bewirken (chronotroper Effekt). Außerdem kann der Einfluss von Nerven die Geschwindigkeit der elektrotonischen Erregungsübertragung und damit die Dauer der Phasen des Herzzyklus verändern (dromotrope Effekte).

Da die Wirkung von Mediatoren im autonomen Nervensystem Veränderungen im Energiestoffwechsel und im Spiegel zyklischer Nukleotide umfasst, können autonome Nerven im Allgemeinen die Stärke von Herzkontraktionen, also die inotrope Wirkung, beeinflussen. Unter dem Einfluss von Neurotransmittern unter Laborbedingungen wurde der Effekt einer Änderung des Werts der Erregungsschwelle von Kardiomyozyten erzielt, der als Bathmotropie bezeichnet wird.

Alle diese Wege, über die das Nervensystem die kontraktile Aktivität des Myokards und die Pumpfunktion des Herzens beeinflusst, sind natürlich von größter Bedeutung, aber zweitrangig gegenüber den myogenen Mechanismen, die die Einflüsse modulieren. Wo ist der negativ inotrope Effekt zu finden?

Der Vagusnerv und sein Einfluss

Als Folge der Stimulation des Vagusnervs tritt ein chronotroper negativer Effekt auf und vor diesem Hintergrund ein negativ inotroper Effekt (wir werden Medikamente weiter unten betrachten) und dromotrop. Es gibt ständige tonische Einflüsse der Bulbarkerne auf das Herz: Bei beidseitiger Durchtrennung erhöht sich die Herzfrequenz vom Eineinhalb- auf das Zweieinhalbfache. Ist die Reizung stark und anhaltend, lässt der Einfluss der Vagusnerven mit der Zeit nach oder hört ganz auf. Dies nennt man den „Fluchteffekt“ des Herzens vor dem entsprechenden Einfluss.

Einen Mediator auswählen

Wenn der Vagusnerv gereizt ist, ist der chronotrope negative Effekt mit einer Hemmung (oder Verlangsamung) der Impulserzeugung beim Fahrer verbunden Pulsschlag Sinusknoten. An den Enden des Vagusnervs wird bei Reizung ein Mediator, Acetylcholin, freigesetzt. Seine Wechselwirkung mit muskarinempfindlichen Herzrezeptoren erhöht die Durchlässigkeit der Oberfläche der Schrittmacherzellmembran für Kaliumionen. Infolgedessen tritt eine Hyperpolarisation der Membran auf, die die Entwicklung einer langsamen spontanen diastolischen Depolarisation verlangsamt oder unterdrückt, wodurch das Membranpotential später einen kritischen Wert erreicht, der sich auf die Verlangsamung der Herzfrequenz auswirkt. Bei starke Reizungen Der Vagusnerv unterdrückt die diastolische Depolarisation, es kommt zu einer Hyperpolarisation der Herzschrittmacher und das Herz stoppt vollständig.

Bei vagalen Einflüssen nimmt die Amplitude und Dauer der atrialen Kardiomyozyten ab. Wenn der Vagusnerv erregt wird, erhöht sich die Schwelle der atrialen Stimulation, die Automatik wird unterdrückt und die Erregungsleitung des atrioventrikulären Knotens verlangsamt sich.

Elektrische Faserstimulation

Die elektrische Stimulation der Fasern, die vom Ganglion stellata ausgehen, führt zu einer Beschleunigung der Herzfrequenz und verstärkten Myokardkontraktionen. Darüber hinaus ist der inotrope Effekt (positiv) mit einer Erhöhung der Permeabilität der Kardiomyozytenmembran für Calciumionen verbunden. Wenn der ankommende Kalziumstrom zunimmt, erhöht sich der Grad der elektromechanischen Kopplung, was zu einer erhöhten Kontraktilität des Myokards führt.

Inotrope Medikamente

Inotrope Medikamente sind Medikamente, die die Kontraktilität des Myokards erhöhen. Am bekanntesten sind Herzglykoside (Digoxin). Darüber hinaus gibt es nichtglykosidische Inotropika. Sie werden nur bei akuter Herzinsuffizienz oder bei Vorliegen einer schweren Dekompensation bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz eingesetzt. Die wichtigsten nichtglykosidischen inotropen Arzneimittel sind: Dobutamin, Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin. Der inotrope Effekt auf die Aktivität des Herzens ist also eine Veränderung der Kraft, mit der es sich zusammenzieht.