D-Lymphozyten. Funktionen von Lymphozyten: T-Lymphozyten, B-Lymphozyten, natürliche Killerzellen

B-Lymphozyten, Plasmazelle.

B-Lymphozyten (B-Zellen) sind eine Art Lymphozyten, die für humorale Immunität sorgen.

Bei Erwachsenen und Säugetieren werden B-Lymphozyten im Knochenmark aus Stammzellen gebildet, bei Embryonen in der Leber und im Knochenmark.

Die Hauptfunktion der B-Lymphozyten (bzw. der Plasmazellen, in die sie sich differenzieren) ist die Produktion von Antikörpern. Der Kontakt mit einem Antigen stimuliert die Bildung eines Klons von B-Lymphozyten, die für dieses Antigen spezifisch sind. Die neu gebildeten B-Lymphozyten differenzieren sich dann zu Plasmazellen, die Antikörper produzieren. Diese Prozesse finden in den lymphatischen Organen in der Nähe der Stelle statt, an der das fremde Antigen in den Körper gelangt.

In verschiedenen Organen kommt es zu einer Anhäufung von Zellen, die Immunglobuline verschiedener Klassen produzieren:

in den Lymphknoten und der Milz gibt es Zellen, die Immunglobuline M und Immunglobuline G produzieren;

Peyer-Plaques und andere lymphatische Formationen der Schleimhäute enthalten Zellen, die die Immunglobuline A und E produzieren.

Der Kontakt mit einem beliebigen Antigen löst die Bildung von Antikörpern aller fünf Klassen aus, aber nach der Aktivierung regulatorischer Prozesse unter bestimmten Bedingungen beginnen Immunglobuline einer bestimmten Klasse zu überwiegen.

Normalerweise enthält der Körper geringe Mengen an Antikörpern gegen fast alle vorhandenen Antigene. Von der Mutter erhaltene Antikörper sind im Blut des Neugeborenen vorhanden.

Die Antikörperbildung in Plasmazellen, die aus B-Lymphozyten entstehen, hemmt nach dem Rückkopplungsprinzip die Differenzierung neuer B-Lymphozyten.

Neue B-Zellen differenzieren sich erst, wenn in einem bestimmten Lymphknoten das Absterben der Antikörper-produzierenden Zellen beginnt, und nur dann, wenn dort noch ein antigener Stimulus vorhanden ist.

Dieser Mechanismus steuert die Begrenzung der Antikörperproduktion auf das zur wirksamen Bekämpfung fremder Antigene erforderliche Maß.

Reifestadien

Antigenunabhängiges Stadium der B-Lymphozyten-Reifung Das Antigen-unabhängige Stadium der B-Lymphozyten-Reifung erfolgt unter der Kontrolle lokaler zellulärer und humoraler Signale aus der Mikroumgebung der Prä-B-Lymphozyten und wird nicht durch Kontakt mit Ag bestimmt. In diesem Stadium kommt es zur Bildung separater Pools von Genen, die für die Ig-Synthese kodieren, sowie zur Expression dieser Gene. Auf dem Zytolemma der Prä-B-Zellen gibt es jedoch noch keine Oberflächenrezeptoren – die Bestandteile der letzteren befinden sich im Zytoplasma. Die Bildung von B-Lymphozyten aus Prä-B-Lymphozyten geht mit dem Auftreten von primärem Ig auf ihrer Oberfläche einher, das mit Ag interagieren kann. Erst in diesem Stadium gelangen B-Lymphozyten in den Blutkreislauf und besiedeln periphere lymphatische Organe. Gebildete junge B-Zellen sammeln sich hauptsächlich in der Milz an, reifere in den Lymphknoten. Antigenabhängiges Stadium der B-Lymphozyten-Reifung Das antigenabhängige Stadium der B-Lymphozyten-Entwicklung beginnt in dem Moment, in dem diese Zellen mit Ag (einschließlich des Allergens) in Kontakt kommen. Dadurch werden B-Lymphozyten aktiviert, und zwar in zwei Phasen: Proliferation und Differenzierung. Die Vermehrung von B-Lymphozyten sorgt für zwei wichtige Prozesse: - Eine Erhöhung der Anzahl von Zellen, die sich in AT (Ig) produzierende B-Zellen (Plasmazellen) differenzieren. Wenn B-Zellen reifen und sich in Plasmazellen umwandeln, kommt es zum Proteinsyntheseapparat, zum Golgi-Komplex und zum Verschwinden von primärem Oberflächen-Ig. Stattdessen werden bereits sezernierte (d. h. in biologische Flüssigkeiten – Blutplasma, Lymphe, Liquor usw.) freigesetzte – antigenspezifische ATs produziert. Jede Plasmazelle ist in der Lage, große Mengen Ig abzusondern – mehrere tausend Moleküle pro Sekunde. Die Teilungs- und Spezialisierungsprozesse von B-Zellen erfolgen nicht nur unter dem Einfluss von Ag, sondern auch unter obligatorischer Beteiligung von T-Helfer-Lymphozyten sowie von ihnen ausgeschiedenen Zytokinen und Phagozyten – Wachstums- und Differenzierungsfaktoren; - Bildung von B-Lymphozyten des immunologischen Gedächtnisses. Bei diesen B-Zell-Klonen handelt es sich um langlebige, rezirkulierende kleine Lymphozyten. Sie verwandeln sich nicht in Plasmazellen, sondern behalten das immunologische „Gedächtnis“ von Ag. Gedächtniszellen werden aktiviert, wenn sie erneut durch dasselbe Ag stimuliert werden. In diesem Fall sorgen Gedächtnis-B-Lymphozyten (unter obligatorischer Beteiligung von T-Helferzellen und einer Reihe anderer Faktoren) für die schnelle Synthese einer großen Anzahl spezifischer ATs, die mit fremdem Ag interagieren, und für die Entwicklung einer wirksamen Immunantwort oder Allergie Reaktion.

B-Zell-Rezeptor.

Der B-Zell-Rezeptor oder B-Zell-Antigen-Rezeptor (BCR) ist ein Membranrezeptor von B-Zellen, der Antigene spezifisch erkennt. Tatsächlich ist der B-Zell-Rezeptor die Membranform von Antikörpern (Immunglobulinen), die von einem bestimmten B-Lymphozyten synthetisiert werden, und weist die gleiche Substratspezifität auf wie sekretierte Antikörper. Der B-Zell-Rezeptor leitet eine Signalübertragungskette in die Zelle ein, die je nach Bedingungen zur Aktivierung, Proliferation, Differenzierung oder Apoptose von B-Lymphozyten führen kann. Signale, die vom B-Zell-Rezeptor und seiner unreifen Form (Prä-B-Zell-Rezeptor) kommen (oder nicht), sind entscheidend für die Reifung von B-Zellen und für die Bildung des körpereigenen Antikörperrepertoires.

Zusätzlich zur Membranform des Antikörpers enthält der B-Zell-Rezeptorkomplex ein Hilfsprotein-Heterodimer Igα/Igβ (CD79a/CD79b), das für die Funktion des Rezeptors unbedingt erforderlich ist. Die Signalübertragung vom Rezeptor erfolgt unter Beteiligung von Molekülen wie Lyn, Syk, Btk, PI3K, PLCγ2 und anderen.

Es ist bekannt, dass der B-Zell-Rezeptor eine besondere Rolle bei der Entstehung und Aufrechterhaltung bösartiger B-Zell-Bluterkrankungen spielt. In diesem Zusammenhang ist die Idee weit verbreitet, Inhibitoren der Signalübertragung von diesem Rezeptor zur Behandlung dieser Krankheiten einzusetzen. Mehrere dieser Medikamente haben sich als wirksam erwiesen und werden derzeit klinisch getestet. Aber wir werden niemandem etwas darüber erzählen. pssst!

B1- und B2-Populationen.

Es gibt zwei Subpopulationen von B-Zellen: B-1 und B-2. Die B-2-Subpopulation besteht aus gewöhnlichen B-Lymphozyten, zu denen alle oben genannten gehören. B-1 ist eine relativ kleine Gruppe von B-Zellen, die bei Menschen und Mäusen vorkommt. Sie können etwa 5 % der gesamten B-Zellpopulation ausmachen. Solche Zellen erscheinen während der Embryonalperiode. Auf ihrer Oberfläche exprimieren sie IgM und eine geringe Menge (oder gar kein) IgD. Der Marker dieser Zellen ist CD5. Es ist jedoch kein wesentlicher Bestandteil der Zelloberfläche. In der Embryonalperiode entstehen B1-Zellen aus Stammzellen Knochenmark. Während des Lebens wird der Pool an B-1-Lymphozyten durch die Aktivität spezialisierter Vorläuferzellen aufrechterhalten und nicht durch aus dem Knochenmark stammende Zellen wieder aufgefüllt. Bereits in der Embryonalzeit siedelt sich die Vorläuferzelle aus dem blutbildenden Gewebe in ihre anatomische Nische – die Bauch- und Pleurahöhle – um. Der Lebensraum der B-1-Lymphozyten sind also die Barrierehöhlen.

B-1-Lymphozyten unterscheiden sich deutlich von B-2-Lymphozyten in der Antigenspezifität der produzierten Antikörper. Von B-1-Lymphozyten synthetisierte Antikörper weisen keine signifikante Vielfalt variabler Regionen von Immunglobulinmolekülen auf, sondern sind im Gegenteil im Repertoire erkannter Antigene begrenzt, und diese Antigene sind die häufigsten Bestandteile bakterieller Zellwände. Alle B-1-Lymphozyten sind wie ein nicht sehr spezialisierter, aber eindeutig (antibakteriell) orientierter Klon. Von B-1-Lymphozyten produzierte Antikörper sind fast ausschließlich IgM; ein Wechsel der Immunglobulinklasse in B-1-Lymphozyten ist nicht „beabsichtigt“. Somit sind B-1-Lymphozyten eine „Truppe“ antibakterieller „Grenzwächter“ in den dafür vorgesehenen Barrierehöhlen schnelle Antwortüber infektiöse Mikroorganismen, die unter den weitverbreiteten Barrieren „durchdringen“. Im Blutserum eines gesunden Menschen ist der überwiegende Teil der Immunglobuline ein Produkt der Synthese von B-1-Lymphozyten, d.h. Hierbei handelt es sich um relativ polyspezifische Immunglobuline für antibakterielle Zwecke.

T-Lymphozyten.

T-Lymphozyten bilden drei Hauptsubpopulationen:

1) T-Killer führen eine immunologische genetische Überwachung durch und zerstören mutierte Zellen ihres eigenen Körpers, einschließlich Tumorzellen und genetisch fremder Zellen von Transplantaten. T-Killer machen bis zu 10 % der T-Lymphozyten im peripheren Blut aus. Es sind die Killer-T-Zellen, die die Abstoßung von transplantiertem Gewebe verursachen, aber sie sind auch die erste Verteidigungslinie des Körpers gegen Tumorzellen;

2) T-Helfer organisieren eine Immunantwort, indem sie auf B-Lymphozyten einwirken und ein Signal für die Synthese von Antikörpern gegen das im Körper aufgetretene Antigen geben. Helfer-T-Zellen sezernieren Interleukin-2, das auf B-Lymphozyten wirkt, und g-Interferon. Bis zu 60–70 % der Gesamtzahl der T-Lymphozyten befinden sich im peripheren Blut;

3) T-Suppressoren begrenzen die Stärke der Immunantwort, kontrollieren die Aktivität von T-Killern, blockieren die Aktivität von T-Helfern und B-Lymphozyten und unterdrücken die übermäßige Synthese von Antikörpern, die Auto verursachen können Immunreaktion, also sich gegen körpereigene Zellen wenden.

Suppressor-T-Zellen machen 18–20 % der T-Zellen des peripheren Blutes aus. Eine übermäßige Aktivität von T-Suppressoren kann zu einer Unterdrückung der Immunantwort bis hin zu ihrer vollständigen Unterdrückung führen. Dies geschieht bei chronischen Infektionen und Tumorprozessen. Gleichzeitig führt eine unzureichende Aktivität von T-Suppressoren aufgrund der erhöhten Aktivität von T-Killern und T-Helfern, die nicht durch T-Suppressoren gehemmt werden, zur Entstehung von Autoimmunerkrankungen. Zur Regulierung des Immunprozesses schütten T-Suppressoren bis zu 20 verschiedene Mediatoren aus, die die Aktivität von T- und B-Lymphozyten beschleunigen oder verlangsamen. Zusätzlich zu den drei Haupttypen gibt es noch andere Arten von T-Lymphozyten, darunter T-Lymphozyten des immunologischen Gedächtnisses, die Informationen über das Antigen speichern und übertragen. Wenn sie erneut auf dieses Antigen stoßen, stellen sie dessen Erkennung und die Art der immunologischen Reaktion sicher. T-Lymphozyten, die die Funktion der zellulären Immunität erfüllen, synthetisieren und sezernieren außerdem Mediatoren (Lymphokine), die die Aktivität von Phagozyten aktivieren oder verlangsamen, sowie Mediatoren mit zytotoxischen und interferonähnlichen Wirkungen, die die Wirkung von Phagozyten erleichtern und steuern das unspezifische System.

Der Begriff B-Lymphozyten leitet sich vom ersten Buchstaben des englischen Namens der Organe ab, in denen diese Zellen gebildet werden: Bursa of Fabricius (Bursa of Fabricius bei Vögeln) und Bone Marrow (Knochenmark bei Säugetieren). B-Lymphozyten produzieren und sezernieren Antikörpermoleküle in den Blutkreislauf, bei denen es sich um modifizierte Formen der Antigenerkennungsrezeptoren dieser Lymphozyten handelt. Das Auftreten von Antikörpern im Blut nach dem Auftreten eines fremden Proteins – eines Antigens – unabhängig davon, ob es für den Körper schädlich oder harmlos ist, stellt eine Immunantwort dar. Das Auftreten von Antikörpern ist nicht nur eine Schutzreaktion des Körpers dagegen Infektionskrankheiten, sondern ein Phänomen von weitreichender biologischer Bedeutung: dies allgemeiner Mechanismus Anerkennung von „Fremden“. Beispielsweise erkennt die Immunreaktion jede abnormale und damit potenziell gefährliche Variante der Zelle, in der aufgrund einer Mutation in der chromosomalen DNA ein mutiertes Proteinmolekül gebildet wird, als fremd und versucht, sie aus dem Körper zu entfernen .

Säugetier-B-Lymphozyten (B-Zellen) differenzieren sich zunächst in der fetalen Leber und nach der Geburt im roten Knochenmark. Dem Zytoplasma ruhender B-Zellen fehlen Granula, es enthält jedoch verstreute Ribosomen und raue Tubuli des endoplasmatischen Retikulums. Jede B-Zelle ist genetisch darauf programmiert, in der Zytoplasmamembran eingebettete Immunglobulinmoleküle zu synthetisieren. Immunglobuline fungieren als Antigen-Erkennungsrezeptoren, die für ein bestimmtes Antigen spezifisch sind. Auf der Oberfläche jedes Lymphozyten werden etwa hunderttausend Rezeptormoleküle exprimiert. Nachdem sie ein Antigen entdeckt und erkannt haben, das der Struktur des Antigen-Erkennungsrezeptors entspricht, vermehren sich B-Zellen und differenzieren sich zu Plasmazellen, die in löslicher Form große Mengen solcher Rezeptormoleküle – Antikörper – bilden und absondern. Antikörper sind große Glykoproteine, die im Blut und in der Gewebeflüssigkeit vorkommen. Da sie mit den ursprünglichen Rezeptormolekülen identisch sind, interagieren sie mit dem Antigen, das ursprünglich die B-Zellen aktiviert hat, und weisen somit eine strenge Spezifität auf.

Sobald das Antigen an die Rezeptoren der B-Zelle bindet, wird die Zelle aktiviert. Die Aktivierung von B-Zellen besteht aus zwei Phasen: Proliferation und Differenzierung; Alle Prozesse werden durch Kontakt mit Antigenen und T-Helfern induziert.

Durch die Proliferation steigt die Zahl der Zellen, die mit dem in den Körper eingeführten Antigen reagieren können. Die Bedeutung der Proliferation ist groß, da es in einem nicht immunisierten Organismus nur sehr wenige B-Zellen gibt, die für bestimmte Antigene spezifisch sind.

Einige der Zellen, die sich unter dem Einfluss des Antigens vermehren, reifen und differenzieren sich nacheinander zu Antikörper-bildenden Zellen verschiedener morphologischer Typen, einschließlich Plasmazellen. Zwischenstadien der B-Zell-Differenzierung sind durch die wechselnde Expression einer Vielzahl von Zelloberflächenproteinen gekennzeichnet, die für B-Zell-Interaktionen mit anderen Zellen erforderlich sind.

Jeder B-Lymphozyten, der sich im Knochenmark differenziert, ist darauf programmiert, Antikörper nur einer Spezifität zu produzieren.

Antikörpermoleküle werden von keiner anderen Körperzelle synthetisiert und ihre gesamte Vielfalt ist auf die Bildung mehrerer Millionen Klone von B-Zellen zurückzuführen. Sie (Antikörpermoleküle) werden auf der Oberflächenmembran des Lymphozyten exprimiert und fungieren als Rezeptoren. Gleichzeitig werden auf der Oberfläche jedes Lymphozyten etwa hunderttausend Antikörpermoleküle exprimiert. Darüber hinaus sezernieren B-Lymphozyten die von ihnen produzierten Antikörpermoleküle, bei denen es sich um modifizierte Formen der Oberflächenrezeptoren dieser Lymphozyten handelt, in den Blutkreislauf.

Antikörper werden vor dem Auftreten des Antigens gebildet und das Antigen selbst wählt Antikörper für sich aus. Sobald ein Antigen in den menschlichen Körper gelangt, trifft es buchstäblich auf ein Heer von Lymphozyten, die verschiedene Antikörper tragen, von denen jeder seine eigene, individuelle Erkennungsstelle besitzt. Das Antigen bindet nur an diejenigen Rezeptoren, die genau zu ihm passen. Lymphozyten, die das Antigen gebunden haben, erhalten ein Triggersignal und differenzieren sich zu Plasmazellen, die Antikörper produzieren. Da der Lymphozyt darauf programmiert ist, Antikörper nur einer Spezifität zu synthetisieren, sind die von der Plasmazelle sezernierten Antikörper mit ihrem Original identisch, d. h. Oberflächenrezeptor des Lymphozyten und bindet daher gut an das Antigen. Das Antigen selbst wählt also Antikörper aus, die es mit hoher Effizienz erkennen.

Update: Oktober 2018

Lymphozyten sind kleine Blutzellen aus der Gruppe der Leukozyten, die eine sehr wichtige Funktion erfüllen. Sie sind für die Widerstandskraft des Menschen gegen Infektionskrankheiten verantwortlich und stellen das erste Hindernis für Krebszellen dar. Daher ist jede signifikante Veränderung der Lymphozytenzahl ein Signal des Körpers, das beachtet werden muss.

Wie entstehen Lymphozyten?

Die wichtigsten Organe, die Lymphozyten bilden, sind die Thymusdrüse (vor der Pubertät) und das Knochenmark. In ihnen teilen sich Zellen und bleiben, bis sie auf einen Fremdstoff (Virus, Bakterien usw.) treffen. Es gibt auch sekundäre lymphoide Organe: Lymphknoten, Milz und Formationen in Verdauungstrakt. Hierhin wandern die meisten Lymphozyten. Die Milz ist zugleich Depot und Sterbeort.

Es gibt verschiedene Arten von Lymphozyten: T-, B- und NK-Zellen. Aber sie werden alle aus einer einzigen Vorstufe gebildet: einer Stammzelle. Es unterliegt Veränderungen und differenziert sich schließlich in der richtige Typ Lymphozyten.

Warum sind Lymphozyten notwendig?

Wie bestimmt man die Anzahl der Lymphozyten?

Die Anzahl der Lymphozyten spiegelt sich im allgemeinen Bluttest wider. Bisher wurden sämtliche Zellzählungen manuell unter dem Mikroskop durchgeführt. Heutzutage werden automatische Analysegeräte häufiger zur Bestimmung der Anzahl aller Blutzellen, ihrer Form, ihres Reifegrades und anderer Parameter eingesetzt. Die Standards für diese Indikatoren für die manuelle und automatische Bestimmung unterscheiden sich. Daher kommt es immer noch häufig zu Verwirrung, wenn die Ergebnisse des Analysegeräts den manuellen Standards nahe kommen.

Darüber hinaus geben die Formulare manchmal keinen Aufschluss über die Lymphozytenrate im Blut des Kindes. Daher ist es notwendig, die Standards für jede Altersgruppe zu klären.

Normen der Lymphozyten im Blut

Was bedeuten erhöhte Lymphozyten im Blut?

Unter Lymphozytose versteht man eine Zunahme der Lymphozytenzahl. Es kann relativ und absolut sein

Absolute Lymphozytose– ein Zustand, bei dem die Anzahl der Lymphozyten übersteigt Altersstandards. Das heißt, bei Erwachsenen sind es mehr als 4 * 10 9 Zellen pro Liter.
Relative Lymphozytose– Veränderung der prozentualen Zusammensetzung der weißen Blutkörperchen zugunsten der Lymphozyten. Dies geschieht, wenn die Gesamtzahl der Leukozyten aufgrund der Neutrophilengruppe abnimmt. Dadurch wird der Anteil der Lymphozyten größer, obwohl sie Absolutwert bleibt normal. Ein ähnliches Blutbild wird nicht als Lymphozytose, sondern als Leukopenie mit Neutropenie angesehen.

Es ist wichtig zu bedenken, dass eine Verringerung der Neutrophilen und eine lediglich prozentuale Erhöhung der Lymphozyten möglicherweise nicht das wahre Bild widerspiegelt. Daher konzentrieren sie sich bei Blutuntersuchungen meist speziell auf die absolute Anzahl der Lymphozyten (in Zellen pro Liter).

Ursachen für erhöhte Lymphozyten im Blut

Chronischer lymphatischer Leukämie
Akute lymphatische Leukämie

Autoimmunprozesse (Thyreotoxikose)
Vergiftung mit Blei, Arsen und Schwefelkohlenstoff
Einnahme bestimmter Medikamente (Levodopa, Phenytoin, Valproinsäure, narkotische und nicht-narkotische Analgetika)
Splenektomie

Stress und hormonelle Schwankungen

Veränderungen im Neutrophilen-/Lymphozyten-Verhältnis können auftreten stressige Situationen. Auch beim Betreten der Arztpraxis. Übermäßig Übungsstress. In solchen Fällen ist die Lymphozytose unbedeutend (nicht mehr als 5 * 10 9 Zellen pro Liter) und vorübergehend. Auch während der Menstruation kommt es zu einem Anstieg der Lymphozyten im Blut von Frauen.

Rauchen

Der allgemeine Bluttest eines erfahrenen Rauchers kann erheblich von den Ergebnissen einer Person ohne Raucher abweichen schlechte Angewohnheiten. Neben einer allgemeinen Blutverdickung und einem Anstieg der Anzahl roter Blutkörperchen kommt es immer auch zu einem Anstieg der Lymphozyten.

Infektionskrankheiten

Das Eindringen eines Infektionserregers in den Körper führt zur Aktivierung aller Schutzkräfte. Bei bakteriellen Infektionen wird eine große Anzahl von Neutrophilen produziert, die Mikroben zerstören. Und wenn Viren eindringen, kommen Lymphozyten ins Spiel. Sie markieren von Viruspartikeln befallene Zellen, produzieren Antikörper dagegen und zerstören sie anschließend.

Daher kommt es bei fast jeder Virusinfektion zu einer relativen Lymphozytose und häufig zu einer absoluten Lymphozytose. Dies weist auf den Beginn der Bildung einer Immunität gegen die Krankheit hin. Der erhöhte Lymphozytenspiegel bleibt während der gesamten Erholungsphase bestehen, manchmal auch etwas länger. Blutuntersuchungen sind besonders von der infektiösen Mononukleose betroffen. Einige chronisch bakterielle Infektionen verursachen auch das Wachstum von Lymphozyten (z. B. Tuberkulose und Syphilis).

Mononukleose

Dies wird durch eine Infektion verursacht Epstein Barr Virus. Dieses Virus befällt früher oder später fast alle Menschen. Aber nur bei manchen Menschen führt es zu Symptomen, die unter dem Begriff „“ zusammengefasst werden. Infektiöse Mononukleose" Die Übertragung des Virus erfolgt durch Speichel bei engen Haushaltskontakten sowie durch Küssen. Die Latenzzeit der Krankheit kann mehr als einen Monat dauern. Das Hauptziel viraler Partikel sind Lymphozyten. Symptome der Krankheit:

Temperaturanstieg
Halsschmerzen
vergrößerte Lymphknoten
Schwäche
Nachtschweiß

Die Krankheit wird von Kindern leichter vertragen jüngeres Alter. Jugendliche und Erwachsene können die Anzeichen einer Infektion deutlich stärker spüren. Zur Diagnose einer Mononukleose genügen in der Regel Beschwerden, Untersuchung und Testauswertung: Die Lymphozyten im Blut des Kindes sind erhöht, es liegen abnormale mononukleäre Zellen vor. Manchmal wird ein Immunglobulintest verwendet. Die Behandlung einer Virusinfektion erfolgt in der Regel symptomatisch. Erfordert Ruhe, ausreichend Flüssigkeitszufuhr und gegen Fieber fiebersenkende Medikamente (Paracetamol). Darüber hinaus ist es besser, während einer Krankheit auf Sport zu verzichten. Mononukleose verursacht eine Vergrößerung der Milz, die verwertet wird Blutzellen. Dieser Anstieg kann in Kombination mit einem Trauma zu Organrupturen, Blutungen und sogar zum Tod führen.

Keuchhusten

Dabei handelt es sich um eine schwere Infektionskrankheit Atemwege. Am häufigsten sind Kinder davon betroffen, obwohl die Durchimpfungsrate dort hoch ist letzten Jahren Die Infektionshäufigkeit wurde drastisch reduziert.

Keuchhusten beginnt wie eine typische Erkältung, nach 1-2 Wochen kommt es jedoch zu einem paroxysmalen Husten. Jeder Anfall kann mit schwerem Erbrechen enden. Nach 3-4 Wochen lässt der Husten nach, bleibt aber bestehen lange Zeit. Früher war Keuchhusten eine häufige Ursache für Tod und Behinderung bei Kindern. Aber auch heute noch besteht bei Kindern das Risiko einer Hirnblutung und eines Krampfsyndroms während eines Anfalls.

Die Diagnose erfolgt anhand der Symptome, PCR-Ergebnisse und Enzymimmunoassay. In diesem Fall tritt bei einem allgemeinen Bluttest fast immer eine signifikante Leukozytose auf (15-50 * 10 9), hauptsächlich aufgrund einer Zunahme der Lymphozytenzahl.

Zur Behandlung von Keuchhusten werden Antibiotika eingesetzt. Allerdings verkürzen sie selten die Krankheitsdauer, können aber das Auftreten von Komplikationen verringern. Die wichtigste Verteidigung gegen diese schwere Krankheit ist DTP-Impfung, Pentaxim oder Infanrix.

Bluttumoren

Leider reagiert die Lymphozytose nicht immer reaktiv auf eine Infektion. Manchmal wird es verursacht durch bösartiger Prozess Dies führt dazu, dass sich Zellen unkontrolliert teilen.

Akute lymphatische Leukämie (ALL)

Eine Tumorerkrankung des Blutes, bei der sich im Knochenmark unreife Lymphoblasten bilden, die die Fähigkeit verloren haben, sich in Lymphozyten umzuwandeln, wird als ALL bezeichnet. Solche mutierten Zellen können den Körper nicht vor Infektionen schützen. Sie teilen sich unkontrolliert und hemmen das Wachstum aller anderen Blutzellen.

ALLES ist das Meiste häufige Arten Bluttumoren bei Kindern (85 % aller Hämoblastosen im Kindesalter). Bei Erwachsenen kommt es seltener vor. Risikofaktoren für die Erkrankung sind genetische Anomalien (z. B. Down-Syndrom), Strahlentherapie und intensiv ionisierende Strahlung. Es gibt Informationen über die Wirkung von Pestiziden in den ersten drei Lebensjahren eines Kindes auf das Risiko, an ALL zu erkranken.

Anzeichen von ALLEM:

Symptome einer Anämie: Blässe, Schwäche, Atemnot
Symptome einer Thrombozytopenie: unvernünftige Blutergüsse und Nasenbluten
Symptome einer Neutropenie: Fieber, häufige schwere Infektionskrankheiten, Sepsis
Vergrößerte Lymphknoten und Milz
Knochenschmerzen
Neubildungen im Hoden, Eierstock, Mediastinalbereich (Thymus)

Zur Diagnose einer akuten lymphoblastischen Leukämie ist ein großes Blutbild erforderlich. Am häufigsten ist die Anzahl der Blutplättchen und roten Blutkörperchen verringert. Die Anzahl der weißen Blutkörperchen kann normal, niedrig oder hoch sein. Gleichzeitig wird der Neutrophilenspiegel reduziert und der Lymphozytenspiegel relativ erhöht, häufig sind Lymphoblasten vorhanden. Bei Verdacht auf einen Tumor wird eine Knochenmarkpunktion durchgeführt, mit deren Hilfe eine abschließende Diagnose gestellt wird. Kriterium für einen Tumor ist eine große Anzahl von Blasten im Knochenmark (mehr als 20 %). Darüber hinaus werden zytochemische und immunologische Untersuchungen durchgeführt.

Behandlung von ALL

Die Hauptprinzipien der Behandlung von Bluttumoren sind die Einleitung einer Remission, ihre Konsolidierung und eine Erhaltungstherapie. Dies gelingt mit Hilfe von Zytostatika. Für viele ist eine Chemotherapie schwierig, aber sie ist die einzige Behandlung, die eine Chance auf Genesung bietet. Tritt die Erkrankung erneut auf (Rezidiv), werden aggressivere Zytostatika-Therapien eingesetzt oder eine Knochenmarkstransplantation durchgeführt. Die Knochenmarktransplantation wird von einem Verwandten (sofern geeignet) oder einem anderen geeigneten Spender durchgeführt.

Prognose für ALLE

Fortschritte in der Onkohämatologie ermöglichen die Heilung einer großen Zahl akuter Patienten lymphoblastische Leukämie. Zu den Faktoren für eine positive Prognose gehören ein junges Alter, eine Leukozytenzahl von weniger als 30.000, das Fehlen genetischer Schäden und das Eintreten einer Remission innerhalb von 4 Wochen nach der Behandlung. In dieser Situation überleben mehr als 75 % der Patienten. Jeder Rückfall der Krankheit verringert die Chancen auf eine vollständige Genesung. Treten 5 Jahre oder länger keine Rückfälle auf, gilt die Krankheit als besiegt.

Chronische lymphatische Leukämie (CLL)

Ein Bluttumor, bei dem der Anteil reifer Lymphozyten im Knochenmark ansteigt, wird als CLL bezeichnet. Obwohl sich Tumorzellen in ihre endgültige Form differenzieren, sind sie nicht in der Lage, die Funktionen von Lymphozyten zu erfüllen. Während ALL am häufigsten Kinder und junge Erwachsene betrifft, tritt CLL meist nach dem 60. Lebensjahr auf und ist keine so seltene Ursache erhöhte Lymphozyten im Blut eines Erwachsenen. Diese Art von Leukämie ist die einzige, für die keine Risikofaktoren ermittelt wurden.

Symptome einer CLL:

Vergrößerte Lymphknoten (schmerzlos, beweglich, dicht)
Schwäche, Blässe
Häufige Infektionen
Erhöhte Blutung
Wenn sich der Zustand verschlimmert: Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust, Leber- und Milzvergrößerung

Sehr oft ist CLL ein Zufallsbefund bei einer routinemäßigen Blutuntersuchung lange Zeit Diese Krankheit ist asymptomatisch. Als verdächtig gelten Ergebnisse, wenn bei Erwachsenen die Zahl der Leukozyten 20*10 9 /l übersteigt und die Zahl der Blutplättchen und roten Blutkörperchen stark reduziert ist.

Ein Merkmal der Behandlung von CLL ist ihre Resistenz gegenüber Chemotherapie. Daher wird die Therapie oft bis zum Auftreten verschoben offensichtliche Symptome. In diesem Zustand kann eine Person mehrere Jahre ohne Behandlung leben. Wenn sich der Zustand verschlimmert (oder sich die Leukozytenzahl in sechs Monaten verdoppelt), können Zytostatika die Lebenserwartung leicht erhöhen, häufiger jedoch nicht beeinflussen.

Thyreotoxikose

Einer von wichtige Funktionen Lymphozyten – Bildung allergische Reaktionen langsamer Typ. Deshalb kann eine Zunahme solcher Zellen auf einen Autoimmunprozess hinweisen. Ein markantes Beispiel ist der diffuse toxische Kropf (Graves-Bazedow-Krankheit). Aus unbekannten Gründen beginnt der Körper, seine eigenen Rezeptorzellen anzugreifen, wodurch die Schilddrüse in ständiger Aktivität ist. Solche Patienten sind wählerisch, unruhig und haben Schwierigkeiten, sich zu konzentrieren. Häufig kommt es zu Störungen der Herzfunktion, Atemnot, Fieber und Handzittern. Augen der Kranken giftiger Kropf weit geöffnet und scheinen manchmal aus ihren Höhlen zu kommen.

Das wichtigste Laborzeichen von DTZ ist hohe Werte Hormone T3 und T4 mit niedrigem TSH. Im Blut kommt es häufig zu einer relativen und manchmal auch zu einer absoluten Lymphozytose. Der Grund für den Anstieg der Lymphozyten ist die übermäßige Aktivität des Immunsystems.

Die Behandlung der Thyreotoxikose erfolgt mit Thyreostatika, gefolgt von einer Operation oder einer Therapie mit radioaktivem Jod.

Andere Autoimmunerkrankungen (rheumatoide Arthritis, Morbus Crohn usw.) werden ebenfalls mit Lymphozytose kombiniert.

Metallvergiftung und Medikamenteneinnahme

Einige Schwermetalle (Blei) und Medikamente(Chloramphenicol, Analgetika, Levodopa, Phenytoin, Valproinsäure) können aufgrund einer Abnahme der Neutrophilen Leukopenie verursachen. Dadurch entsteht eine relative Lymphozytose, die nicht vorhanden ist klinische Bedeutung. Es ist wichtiger, die absolute Anzahl der zu verhindernden Neutrophilen zu überwachen ernste Erkrankung(Agranulozytose) völlige Schutzlosigkeit gegenüber Bakterien.

Splenektomie

Die Splenektomie (Entfernung der Milz) erfolgt gem bestimmte Hinweise. Da dieses Organ der Ort des Lymphozytenabbaus ist, führt sein Fehlen zu einer vorübergehenden Lymphozytose. Mit der Zeit passt sich das hämatopoetische System selbst an die neuen Umstände an und die Zellebene normalisiert sich wieder.

Was bedeuten niedrige Lymphozyten im Blut?

Unter Lymphopenie versteht man eine Abnahme der Lymphozytenzahl um weniger als 1,5 * 10 9 Zellen pro Liter. Ursachen einer Lymphopenie:

Schwer Virusinfektion(Hepatitis, Grippe)
Knochenmarkschwund
Medikamenteneinfluss (Kortikosteroide, Zytostatika)
Herz- und Nierenversagen im Endstadium
Tumoren des Lymphgewebes (Lymphogranulomatose)
Immundefekte, einschließlich AIDS

Schwere Infektion

Eine langfristige, „anstrengende“ Infektionskrankheit zehrt nicht nur an den Kräften, sondern auch an den Reserven. Immunzellen. Daher kommt es nach einer vorübergehenden Lymphozytose zu einem Mangel an Lymphozyten. Wenn die Infektion besiegt ist, werden die Zellreserven wiederhergestellt und die Tests normalisieren sich wieder.

Erkrankungen des Knochenmarks mit seiner Erschöpfung

Einige Krankheiten verursachen Panzytopenie – die Verarmung aller Blutzellen im Knochenmark. In solchen Fällen ist nicht nur die Zahl der Lymphozyten reduziert, sondern auch anderer Arten von Leukozyten, roten Blutkörperchen und Blutplättchen.

Fanconi-Anämie

Die angeborene Fanconi-Anämie ist nach ihrem auffälligsten Syndrom benannt: Anämie. Die Grundlage der Krankheit ist jedoch die Erschöpfung des Knochenmarks und die Hemmung jeglicher Hämatopoese. Bei der Analyse von Patienten wird eine Abnahme der Anzahl roter Blutkörperchen, Blutplättchen und aller Arten weißer Blutkörperchen (einschließlich Lymphozyten) beobachtet. Angeborene Panzytopenie geht häufig mit Entwicklungsanomalien (Fehlen des Daumens, Kleinwuchs, Hörverlust) einher. Die Hauptgefahr und Hauptgrund Der Tod ist eine Abnahme der Anzahl von Neutrophilen und Blutplättchen, was zu … führt schwere Infektionen und massive Blutungen. Darüber hinaus haben solche Patienten ein erhöhtes Krebsrisiko.

Die Behandlung der angeborenen Panzytopenie erfolgt mit hormonellen Wirkstoffen. Sie können Komplikationen um einige Zeit verzögern. Die einzige Chance für vollständige Heilung ist eine Knochenmarktransplantation. Aber aufgrund häufiger Krebserkrankungen durchschnittliche Dauer Die Lebenserwartung solcher Menschen beträgt 30 Jahre.

Strahlenbelastung

Die Exposition gegenüber verschiedenen Arten von Strahlung (versehentlich oder zu Behandlungszwecken) kann zu einer Funktionsstörung des Knochenmarks führen. Dadurch wird es durch Bindegewebe ersetzt und die Versorgung mit Zellen darin wird schlechter. Bei Blutuntersuchungen nehmen in solchen Fällen alle Indikatoren ab: rote Blutkörperchen, weiße Blutkörperchen und Blutplättchen. Auch die Lymphozyten sind in der Regel niedrig.

Drogeneinfluss

Einige Medikamente (Zytostatika, Antipsychotika), die aus gesundheitlichen Gründen eingesetzt werden, können dies tun Nebenwirkungen. Einer dieser Effekte ist die Hemmung der Hämatopoese. Die Folge ist eine Panzytopenie (Verminderung der Anzahl aller Blutzellen). Die Einnahme von Kortikosteroiden führt zu absoluter Neutrophilie und relativer Lymphopenie. In den meisten Fällen erholt sich das Knochenmark nach Absetzen dieser Medikamente.

Hodgkin-Lymphom (Lymphogranulomatose)

Der Hauptunterschied zwischen Lymphomen und lymphatischer Leukämie besteht im ursprünglichen Ort ihres Auftretens. Tumorzellen bei Lymphomen sind lokal lokalisiert, am häufigsten in den Lymphknoten. Das Gleiche gilt für Leukämie bösartige Zellen werden im Knochenmark gebildet und gelangen sofort in den allgemeinen Blutkreislauf.

Symptome eines Hodgkin-Lymphoms:

Vergrößerung eines oder mehrerer Lymphknoten
Anämie, vermehrte Blutung und Infektanfälligkeit (sofern der Prozess fortgeschritten ist)
Vergiftung (Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust)
Symptome einer Organkompression durch einen Tumor: Erstickung, Erbrechen, unregelmäßiger Herzschlag, Schmerzen

Die wichtigste diagnostische Methode ist eine Biopsie des betroffenen Lymphknotens oder Organs. In diesem Fall wird ein Gewebestück zur histologischen Untersuchung geschickt, anhand derer eine Diagnose gestellt wird. Um das Krankheitsstadium zu bestimmen, wird eine Knochenmarkpunktion durchgeführt und Computertomographie Hauptgruppen von Lymphknoten. Blutuntersuchungen können in den frühen Stadien eines Lymphoms normal sein. Im Verlauf der Erkrankung kommt es zu Abweichungen bis hin zur Lymphopenie.

Die Behandlung der Erkrankung erfolgt mit Zytostatika und anschließender Bestrahlung der Lymphknoten. Bei Rückfällen kommen aggressivere Chemotherapie und Knochenmarktransplantation zum Einsatz.

Die Prognose eines solchen Tumors ist in der Regel günstig, mit einer 5-Jahres-Überlebensrate von 85 % oder mehr. Es gibt mehrere Faktoren, die die Prognose verschlechtern: Alter über 45 Jahre, Stadium 4, Lymphopenie unter 0,6 * 10 9 .

Immundefekte

Immunschwäche wird in angeborene und erworbene unterteilt. In beiden Fällen kann sich der Lymphozytenspiegel im allgemeinen Bluttest aufgrund eines Mangels an T-Zellen verändern. Wenn der B-Link betroffen ist, ergeben sich bei einer routinemäßigen Blutuntersuchung häufig keine Auffälligkeiten zusätzliche Methoden Forschung.

DiGeorge-Syndrom

Diese Variante der Immunschwäche wird auch Hypoplasie (Unterentwicklung) der Thymusdrüse genannt. Der Chromosomendefekt bei diesem Syndrom führt auch zu Herzfehlern, Gesichtsanomalien, Gaumenspalten und niedrigen Kalziumspiegeln im Blut.

Wenn ein Kind ein unvollständiges Syndrom hat und ein Teil der Thymusdrüse noch erhalten ist, leidet es möglicherweise nicht allzu sehr an dieser Krankheit. Das Hauptsymptom ist eine etwas höhere Häufigkeit infektiöser Läsionen und eine leichte Abnahme der Lymphozyten im Blut.

Das Vollsyndrom ist weitaus gefährlicher, äußert sich durch schwere Virus- und Pilzinfektionen bereits im sehr frühen Kindesalter und erfordert daher zur Behandlung eine Thymus- oder Knochenmarktransplantation.

Schwerer kombinierter Immundefekt (SCID)

Mutationen bestimmter Gene können zu einer schweren Schädigung der zellulären und humoralen Immunität führen – SCID (schwere kombinierte Immunschwäche). Die Krankheit manifestiert sich bereits in den ersten Monaten nach der Geburt. Durchfall, Lungenentzündung, Haut- und Ohr-Infektion, Sepsis sind die Hauptmanifestationen der Krankheit. Die Erreger tödlicher Krankheiten sind für die meisten Menschen harmlose Mikroorganismen (Adenovirus, CMV, Epstein-Barr, Herpes Zoster).

Eine allgemeine Blutuntersuchung zeigt einen extrem niedrigen Gehalt an Lymphozyten (weniger als 2*10 9 Zellen pro Liter), Thymus und Die Lymphknoten extrem klein.

Nur mögliche Behandlung SCID – Spenderknochenmarktransplantation. Wenn es in den ersten drei Lebensmonaten des Babys durchgeführt wird, besteht die Chance auf eine vollständige Heilung. Ohne Therapie überleben Kinder mit kombinierter Immunschwäche nicht älter als 2 Jahre. Wenn ein Kind daher niedrige Lymphozyten im Blut hat und ständig an schweren Infektionskrankheiten leidet, ist es dringend erforderlich, eine zusätzliche Untersuchung durchzuführen und mit der Behandlung zu beginnen.

AIDS

Das erworbene Immunschwächesyndrom ist mit den schädigenden Auswirkungen von HIV auf T-Lymphozyten verbunden. Das Eindringen dieses Virus ist durch biologische Flüssigkeiten möglich: hauptsächlich Blut und Sperma, sowie von der Mutter zum Kind. Erhebliche Reduktion Lymphozyten tritt nicht sofort auf. Manchmal vergehen zwischen der Infektion und dem Ausbruch von AIDS mehrere Jahre. Mit fortschreitender Krankheit und zunehmender Lymphopenie verliert eine Person die Fähigkeit, Infektionen zu widerstehen, was zu Sepsis und Tod führen kann. Das Tumorrisiko steigt aus demselben Grund: dem Verschwinden von T-Zellen. Die Behandlung einer HIV-Infektion mit speziellen antiretroviralen Medikamenten hilft, die Krankheit zu kontrollieren, das notwendige Maß an Immunität aufrechtzuerhalten und das Leben zu verlängern.

Merkmale der Lymphozytose bei Kindern

Unmittelbar nach der Geburt überwiegen Neutrophile unter allen Leukozyten bei Kindern. Aber am 10. Lebenstag nimmt die Zahl der Lymphozyten zu und nimmt 60 % aller weißen Blutkörperchen ein. Dieses Bild bleibt bis zu 5-7 Jahre bestehen, danach erreicht das Verhältnis von Lymphozyten und Neutrophilen die Erwachsenennormen. Daher ist Lymphozytose bei kleinen Kindern ein normales physiologisches Phänomen, wenn sie nicht begleitet wird zusätzliche Symptome und Änderungen in den Analysen.

Der Körper kleiner Kinder reagiert oft sehr heftig auf Infektionen und löst eine leukämische Reaktion aus. Es erhielt seinen Namen wegen seiner Ähnlichkeit mit Bluttumoren – Leukämie. Bei einer solchen Reaktion übersteigt die Zahl der Leukozyten deutlich die Norm und sogar das Ausmaß einer normalen Entzündung. Manchmal treten unreife Formen (Blasten) in einer Menge von 1-2 % im Blut auf. Andere blutbildende Keime (Blutplättchen, Erythrozyten) bleiben im Normbereich. Daher bedeuten extrem hohe Werte an weißem Blut (einschließlich Lymphozyten) nicht immer Krebs. Die Ursache sind häufig Mononukleose, Windpocken, Masern oder Röteln.

Die Schlussfolgerung aus dem oben Gesagten lautet: Lymphozyten sind extrem wichtige Zellen im menschlichen Körper. Ihre Bedeutung kann ein sehr markantes Zeichen sein gefährliche Bedingungen, oder vielleicht über eine gewöhnliche laufende Nase sprechen. Der Spiegel dieser Zellen sollte nur in Verbindung mit anderen Blutbestandteilen unter Berücksichtigung von Beschwerden und Symptomen beurteilt werden. Überlassen Sie die Beurteilung der Testergebnisse daher besser Ihrem behandelnden Arzt.

B-Lymphozyten spielen eine wichtige Rolle bei der Umsetzung von Immunmechanismen in der flüssigen Umgebung des Körpers: ihre Wirkung auf den humoralen Schutz und ihre Eigenschaften sowie Merkmale der primären und sekundären Reaktion.

Studierende, die Grundlagen der Immunologie studieren oder sich für Gesundheitsthemen interessieren, kennen einen Zelltyp namens B-Lymphozyten, der Schutz vor dem Eindringen fremder Mikroorganismen in den Körper bietet. interne Umgebung Person.

Diese Art von Lymphozyten wird im Stadium der Embryonalentwicklung bei Menschen und anderen Säugetieren im Leber- und Knochenmarkgewebe aus Stammzellen gebildet. Bei Erwachsenen werden B-Lymphozyten ausschließlich im wichtigsten Organ produziert hämatopoetisches System– Knochenmark – der schwammige Inhalt großer Knochen und die oberflächliche Großhirnrinde.

Eigenschaften von B-Lymphozyten und ihre primäre Reaktion

Die im Blut zirkulierenden Lymphozyten und Plasmazellen sind der Wissenschaft seit langem bekannt, Fakt ist jedoch, dass B-Lymphozyten (die 15-30 Prozent der gesamten weißen Bevölkerung ausmachen) Blutzellen) differenzieren Plasmozyten. Die nächste Stufe der Entwicklung (oder Proliferation) von B-Lymphozyten ist die Produktion von Antikörpern, die jeden fremden Mikroorganismus (Viren, Bakterien, Chemikalien). Möglich wird dieser Prozess durch die Produktion von mehr als tausend Immunglobulinmolekülen verschiedener Art durch B-Lymphozyten.

Die Immunantwort erfolgt durch die Synthese von Antikörpern, die auf das Auftreten einer Proteinverbindung – eines Antigens – im Körper reagieren.

Die Diagnose „fremder“ Bestandteile erfolgt unabhängig davon, wie schädlich oder harmlos sie für den Menschen sind, mithilfe von Immunogen-erkennenden Rezeptoren (Immunglobulinen), mit denen B-Lymphozyten ausgestattet sind. Vom Knochenmark synthetisierte B-Lymphozyten werden zu den Lymphgeweben des Körpers geschickt und siedeln sich dort an, wobei sie beim ersten Kontakt mit dem Antigenprotein aktiviert werden und den Menschen vor jeglichen Pathologien schützen.

Es gibt drei Arten reifer B-Lymphozyten:

„Naive“, also nicht aktivierte B-Zellen, die nicht mit dem Antigen in Kontakt gekommen sind. In der Regel reagieren sie schlecht auf das Auftreten jeglicher Reize. In diesem Fall sammeln sich junge B-Zellen in der Milz und reifere in den Lymphknoten an.
B-Gedächtnis-Lymphozyten sind die langlebigsten und effizientesten Immunabwehrkräfte und sorgen für die schnellste Immunantwort, da sie Nachkommen von Zellen sind, die bereits auf ein bestimmtes Antigenprotein gestoßen sind. Sie produzieren eine „Megamenge“ an Immunglobulinen, wenn die Art des Antigens erkannt wird (sein Wiederauftreten).
Plasmozyten. Sie sind das Endstadium der Entwicklung von B-Lymphozyten und aktive Teilnehmer der humoralen Immunantwort. Diese Zellen enthalten wenige Membranantikörper, sind aber in der Lage, große Mengen verschiedener löslicher Analoga zu produzieren. Plasmozyten im Blut leben nicht lange: nicht länger als zwei bis vier Tage, und in Abwesenheit von Antigenen werden sie eliminiert, während im Knochenmark lokalisierte Plasmazellen mehrere Jahrzehnte lang existieren können.

So werden nicht nur Erreger von Infektionskrankheiten bestimmt, sondern auch mutierte Proteinmoleküle, die Veränderungen in der chromosomalen DNA aufweisen.

Sekundäre Antwort

Nach der Reinigung des Körpers von Fremdpartikeln kehren viele B-Lymphozyten in Form nicht aktivierter Zellen in das Lymphgewebe zurück. Im Gegensatz zu kurzlebigen B-Lymphozyten im peripheren Blutsystem können sie lange auf ein bestimmtes Immunogen (Virus, Bakterium oder toxische Komponente) warten, da sie Nachkommen von Zellen sind, die zuvor durch diesen Antigentyp aktiviert wurden.

Diese Art von Lymphozyten ist in der Lage, ihre Population zu vermehren, zu erhalten oder zu vergrößern. Wenn daher ein Immunogen erneut in den Körper gelangt, reagieren diese B-Zellen sofort und intensiv und produzieren mehrere tausend entsprechende Rezeptoren, deren Rolle Immunglobuline übernehmen.

Diese Reaktion wird als sekundäre humorale Reaktion bezeichnet. Im Gegensatz zum ersten beginnt es viel schneller und verläuft intensiver, da das Immunogen bereits bekannt ist und der Körper eine viel größere Menge an B-Lymphozyten produziert, um darauf zu reagieren.

Es gibt zwei Untergruppen solcher Zellen: B1 und B2. Der Unterschied zwischen ihnen besteht darin, dass sie unterschiedliche Arten von Antikörpern produzieren:

Die erste Untergruppe umfasst Antikörper, die dazu bestimmt sind, „frisches“ Immunogen zu bekämpfen, das gerade in den Körper gelangt ist. Solche Immunglobuline sind mit dem Buchstaben M gekennzeichnet. Sie werden in den Randhöhlen lokalisiert, um Mikroben zu eliminieren, die die Schutzbarrieren überwunden haben.
Eine weitere Untergruppe sind Antikörper, deren Aktivität auf Infektionen abzielt, die sich im Körperinneren eingenistet haben. Sie sind an der Kennzeichnung mit dem Buchstaben G zu erkennen.

Die zahlreichste Ordnung der B-Lymphozyten ist die erste Untergruppe, die für die Immunantwort auf äußere Reize verantwortlich ist.

Merkmale von B-Lymphozyten

Von B-Lymphozyten produzierte natürliche Antikörper können Funktionen erfüllen, die für die volle menschliche Gesundheit unerlässlich sind:

„erster Verteidigungsgürtel“, der vor Krankheitserregern schützt;
Entfernung kataboler Produkte und abgestorbener Zellen;
Darstellung der Art und Beschaffenheit der Immunogene gegenüber T-Lymphozyten;
Aufrechterhaltung der dynamischen Konstanz von Autoimmunprozessen;
entzündungshemmende Wirkung;
Bekämpfung pathologischer Prozesse unter Verletzung der Gewebeintegrität.

Alle Funktionen von B-Lymphozyten hängen eng mit den Eigenschaften der von ihnen produzierten Immunglobuline zusammen. Heute kennt die Wissenschaft fünf Arten solcher Rezeptoren: M, G, A, E und D.

Immunglobuline G haben folgende Eigenschaften:

Sie sind führend im Kampf gegen die humorale Immunität gegen Infektionen.
Die Fähigkeit, in die Plazenta einzudringen und beim Fötus einen eigenen Schutz vor Infektionen zu bilden.
Die Fähigkeit, bakterielle Exotoxine zu neutralisieren, Proteinverbindungen zu binden und Antigene in Form einer Trübung (Präzipitation) auszufällen.

Immunglobuline mit der Bezeichnung M:

Sie entwickeln sich im Fötus selbst, ohne die Plazentaschranke zu durchdringen, und bekämpfen aktiv Infektionen.

Gebildet am Erstphase Einführung von Fremdkörpern, haben eine hohe Aktivität gegen gramnegative Bakterien.
Sie stimulieren die Agglutination (Ausfällung) von Bakterien und anderen fremden Zellen, sind an der Aktivierung des Komplements (einer ganzen Kaskade von Reaktionen biochemischer Natur) und der Neutralisierung von Viren beteiligt.
Ausführen wichtige Arbeitüber die Eliminierung (Bestimmung und Vernichtung) des Erregers in Blutkreislauf, stimulieren die Prozesse der Phagozytose (Verdauung) des Antigens.

Immunglobuline A:

Sie sind in der lokalen (lokalen) Immunität aktiv.
Sie verhindern, dass Bakterien die Schleimhaut schädigen und sich daran festsetzen.
Beteiligen Sie sich an den Prozessen der Komplementaktivierung und Phagozytose und neutralisieren Sie Enterotoxine.

Immunglobuline D werden von Plasmazellen sezerniert, die in den Adenoiden und Mandeln lokalisiert sind. Diese Art ist auf Membranrezeptoren für Immunogene spezialisiert.

Ihre Funktionen sind:

Entwicklung der lokalen Immunabwehr.
Antivirale Aktivität.
Beteiligung an der Komplementaktivierung (jedoch selten) sowie an Autoimmunreaktionen.
Fördern Sie die Differenzierung von B-Lymphozyten und fördern Sie eine antiidiotypische Reaktion.

Die Einführung eines fremden Antigens regt den menschlichen Körper dazu an, Immunglobuline aller Art zu produzieren. Wenn anschließend die Struktur des „Fremden“ identifiziert wird, beginnen Regulierungssysteme zu wirken, die B-Lymphozyten dazu zwingen, eine vorrangige Art von Immunglobulinen zu produzieren.

Von B-Zellen abgeleitete Plasmozyten hemmen die Arbeit der nächsten Eltern-Lymphozyten, bis in den aktiven Lymphknoten das anfängliche Absterben der Antikörper-produzierenden Zellen beginnt.

Auf diese Weise wird eine ausreichende Menge an Immunglobulinen kontrolliert bestimmter Typ zur vollständigen Zerstörung fremder Mikroorganismen.

Jeder im menschlichen Knochenmark gebildete B-Lymphozyten produziert nur Antikörper eines Typs. Die Vielfalt solcher Moleküle ist auf die Programmierung des Körpers auf Wirksamkeit zurückzuführen Immunschutz und die Schaffung vieler Millionen klonbarer B-Zellen.

Darüber hinaus ist die Oberfläche jedes dieser Lymphozyten mit 100-150.000 Immunglobulinen bedeckt, die darauf abzielen, Antigene desselben Typs zu erkennen. Dies zeigt die Fähigkeit der Zellen, die den Körper schützen, den „Feind“ mit hoher Genauigkeit zu identifizieren.

Bei einmaligem Kontakt mit dem Erreger erinnern sich die B-Lymphozyten daran und passen sich an, um Antikörper zu produzieren, die das Problem beseitigen können. Dank dieser Qualität lebenswichtiger Zellen erhält der Körper ein Leben lang Immunität gegen die Krankheit. Der Nutzen der Impfung beruht auf diesem Prinzip.

Aus Stammzellen und bei erwachsenen Säugetieren nur im Knochenmark. Die Differenzierung von B-Lymphozyten erfolgt in mehreren Stadien, die jeweils durch das Vorhandensein bestimmter Proteinmarker und den Grad der genetischen Neuordnung von Immunglobulin-Genen gekennzeichnet sind.

Eine abnormale Aktivität von B-Lymphozyten kann eine Ursache für Autoimmunerkrankungen und allergische Erkrankungen sein.

Enzyklopädisches YouTube

1 / 5

✪ B-Lymphozyten (B-Zellen)

✪ B-Lymphozyten und T-Lymphozyten der CD4+- und CD8+-Populationen

✪ Wie Lymphozyten Krebszellen in der Onkologie abtöten

✪ Aktivierung der Immunantwort

✪ Zytotoxische T-Lymphozyten

Untertitel

Wir reden darüber humorale Immunität, das mit B-Lymphozyten assoziiert ist. B-Lymphozyten oder B-Zellen, ich zeichne sie in Blau. Nehmen wir an, es handelt sich um einen B-Lymphozyten. B-Lymphozyten sind eine Untergruppe der weißen Blutkörperchen. Sie werden im Knochenmark gebildet. B stammt aus der Bursa des Fabricius, wir werden jedoch nicht auf diese Details eingehen. B-Lymphozyten enthalten Proteine auf ihrer Oberfläche. Ungefähr 10.000. Das sind erstaunliche Zellen, und ich werde Ihnen bald sagen, warum. Alle B-Lymphozyten haben auf ihrer Oberfläche Proteine, die in etwa so aussehen. Ich werde ein paar zeichnen. Das sind die Proteine. Genauer gesagt handelt es sich um Proteinkomplexe, die aus vier separaten Proteinen bestehen und als membrangebundene Antikörper bezeichnet werden. Hier befinden sich membrangebundene Antikörper. Membrangebundene Antikörper. Schauen wir sie uns genauer an. Sie haben dieses Wort wahrscheinlich schon einmal gehört. Wir haben auch Antikörper gegen verschiedene Arten von Influenza verschiedene Typen Viren, und wir werden später darüber sprechen. Alle Antikörper sind Proteine. Und sie werden oft als Immunglobuline bezeichnet. Der Biologieunterricht erweitert meinen Wortschatz. Antikörper und Immunglobuline. Diese bedeuten alle dasselbe und sind Proteine, die sich auf der Oberfläche der B-Zellmembran befinden. Sie sind membrangebunden. Wenn man von Antikörpern spricht, meint man normalerweise freie Antikörper, die im Körper zirkulieren. Und ich erzähle Ihnen mehr darüber, wie sie hergestellt werden. Und nun ein sehr, sehr interessanter Punkt in Bezug auf membrangebundene Antikörper und insbesondere B-Zellen. Es liegt darin, dass jede B-Zelle auf ihrer Membran nur eine Art membrangebundener Antikörper enthält. Jede B-Zelle ... Lassen Sie mich so eine weitere zeichnen. Hier ist die zweite B-Zelle. Sie hat auch Antikörper, aber diese sind etwas anders. Mal sehen, was. Wenn Sie sich einen Zellkern vorstellen, enthält der Kern DNA. Und die Zelle hat einen Kern. Im Kern befindet sich DNA. Wenn es sich bei beiden Zellen um B-Zellen handelt, haben sie vermutlich einen gemeinsamen Ursprung und sicherlich die gleiche DNA? Sollten sie nicht die gleiche DNA haben? Ich setze hier ein Fragezeichen. Wenn sie die gleiche DNA haben, warum unterscheiden sich dann die Proteine, die sie herstellen, voneinander? Wie verändern sie sich? Und deshalb denke ich, dass B-Zellen – und Sie werden sehen, dass dies auch für T-Zellen gilt – so erstaunlich sind, weil sie im Prozess ihrer Entwicklung, im Prozess der Hämatopoese, also der Entwicklung von Lymphozyten, an einem der In den einzelnen Entwicklungsstadien kommt es zu einer intensiven Vermischung der DNA-Fragmente, die diese Proteinfragmente kodieren. Es kommt zu einer intensiven Durchmischung. Wenn wir über DNA sprechen, meinen wir, dass es notwendig ist, so viele Informationen wie möglich zu bewahren und nicht eine maximale Vermischung zu erreichen. Im Reifungsprozess von Lymphozyten, also B-Zellen, kommt es jedoch in einem ihrer Reifungsstadien zu einer bewussten Neuvermischung der DNA, die dieses und jenes Fragment kodiert. Dies ist der Grund für die Vielfalt verschiedener variabler Fragmente dieser membrangebundenen Immunglobuline. Und jetzt erfahren wir, warum diese Vielfalt notwendig ist. Existiert große Menge Mikroorganismen, die unseren Körper infizieren können. Viren mutieren und entwickeln sich weiter, genau wie Bakterien. Und es ist unbekannt, was in den Körper eindringen wird. Mit Hilfe von B-Zellen und T-Zellen sorgt das Immunsystem für Schutz, indem es viele Kombinationen variabler Fragmente erzeugt, die sich an verschiedene Schadorganismen binden können. Stellen wir uns vor, dass dies der Fall ist die neue Art Virus, der gerade aufgetaucht ist. Früher existierte ein solches Virus nicht, und jetzt kommt die B-Zelle mit diesem Virus in Kontakt, kann sich aber nicht daran anheften. Und eine weitere B-Zelle kontaktiert dieses Virus, aber auch hier passiert nichts. Vielleicht kommen mehrere tausend B-Zellen mit diesem Virus in Kontakt und können sich nicht daran anheften, aber wir haben eine solche Fülle an B-Zellen, die eine große Anzahl unterschiedlicher Kombinationen variabler Fragmente auf den Rezeptoren enthalten, die schließlich einige der B-Zellen bilden wird diesen Virus kontaktieren. Zum Beispiel dieses hier. Oder dieses. Und stellt eine Verbindung her. Es wird in der Lage sein, eine Bindung mit einem Teil der Oberfläche dieses Virus einzugehen. Oder mit einem Ausschnitt der Oberfläche eines neuen Bakteriums oder eines fremden Proteins. Und der Bereich auf der Oberfläche eines Bakteriums, an den eine B-Zelle wie diese bindet, wird Epitop genannt. Epitop. Und nachdem sich die B-Zelle an einen unbekannten Krankheitserreger gebunden hat – und Sie erinnern sich, dass anderen B-Zellen dies nicht gelungen ist – hat nur diese Zelle eine spezifische Kombination, eine von 10 hoch zehn. Es gibt weniger Kombinationen als 10 hoch zehn. Während des Entwicklungsprozesses verschwinden alle Verbindungen, die sich an die Zellen unseres Körpers binden können, auf die es keine Immunantwort geben sollte. Mit anderen Worten: Die Kombinationen, die eine Immunantwort auf die Körperzellen auslösen, verschwinden nach und nach. Das heißt, es gibt nicht tatsächlich 10 hoch 10, oder mit anderen Worten, 10 Milliarden Kombinationen dieser Proteine Menge ist geringer , es schließt Kombinationen aus, die mit den eigenen Zellen in Kontakt treten können, aber dennoch ist die Zahl der Kombinationen, die bereit sind, mit einem Fragment eines Krankheitserregers viraler oder bakterieller Natur in Kontakt zu kommen, sehr groß. Und sobald eine dieser B-Zellen mit einem Krankheitserreger assoziiert ist, sendet sie ein Signal, dass sie für diesen brandneuen Krankheitserreger geeignet ist. Nach der Bindung an einen neuen Erreger erfolgt dessen Aktivierung. Nach der Bindung an einen neuen Erreger erfolgt die Aktivierung. Schauen wir uns das genauer an. Es erfordert tatsächlich die Aktivierung von T-Helferzellen, auf die wir in diesem Video aber nicht näher eingehen. In diesem Fall interessiert uns die Bindung einer B-Zelle an einen Krankheitserreger, die beispielsweise zu einer Aktivierung führt. Bedenken Sie jedoch, dass in den meisten Fällen auch T-Helferzellen benötigt werden. Und wir werden später besprechen, warum sie so wichtig sind. Dabei handelt es sich um eine Art Mechanismus, um unser Immunsystem gegen Fehler abzusichern. Sobald eine B-Zelle aktiviert wurde, beginnt sie zu klonen. Sie passt perfekt zum Virus und beginnt, sich selbst zu klonen. Klonen Sie sich. Es teilt und reproduziert sich. Stellen wir es uns vor. Infolgedessen erscheinen viele Varianten dieser Zelle. Es gibt viele Möglichkeiten. Lassen Sie uns sie darstellen. Und sie alle haben Rezeptoren auf der Membran. Es gibt auch etwa zehntausend von ihnen. Ich werde nicht alle zeichnen, sondern ein paar auf jede Membran. Bei der Teilung differenzieren sich auch diese Zellen, das heißt sie werden entsprechend ihrer Funktion geteilt. Es gibt zwei Hauptformen der Differenzierung. Hunderttausende solcher Zellen werden produziert. Einige von ihnen werden zu Gedächtniszellen. Gedächtniszellen. Dies sind auch B-Zellen, die einen idealen Rezeptor mit einem idealen variablen Fragment über einen langen Zeitraum behalten. Zeichnen wir hier ein paar Rezeptoren. Das sind die Gedächtniszellen... Hier sind sie. Einige Zellen werden zu Gedächtniszellen und ihre Zahl nimmt mit der Zeit zu. Wenn Sie beispielsweise in 10 Jahren von diesem Erreger infiziert werden, haben Sie mehr dieser Zellen im Bestand, sodass die Wahrscheinlichkeit hoch ist, dass sie damit in Kontakt kommen und aktiviert werden. Einige der Zellen verwandeln sich in Effektorzellen. Solche Zellen führen bestimmte Aktionen aus. Die Zellen verwandeln sich und werden zu Effektor-B-Zellen oder Plasmazellen. Dabei handelt es sich um Fabriken zur Herstellung von Antikörpern. Fabriken zur Herstellung von Antikörpern. Die produzierten Antikörper enthalten genau die gleiche Kombination, die ursprünglich auf der Plasmamembran vorhanden war. Sie produzieren Antikörper, die wir besprochen haben, produzieren Antikörper. Sie produzieren eine große Menge an Proteinen, die die einzigartige Fähigkeit besitzen, sich an einen neuen Krankheitserreger, diesen gefährlichen Organismus, zu binden. Sie verfügen über eine einzigartige Bindungsfähigkeit. Aktivierte Effektorzellen produzieren etwa 2000 Antikörper pro Sekunde. Und es stellt sich heraus, dass plötzlich eine große Menge Antikörper in das Gewebe eindringt und im ganzen Körper zu zirkulieren beginnt. Die Bedeutung des humoralen Systems besteht darin, dass beim plötzlichen Auftreten unbekannter Viren, die unseren Körper infizieren, als Reaktion darauf die Produktion von Antikörpern beginnt. Sie werden von Effektorzellen produziert, woraufhin spezifische Antikörper an Viren binden. Ich werde es so darstellen. Spezifische Antikörper. Spezifische Antikörper beginnen, sich an Viren zu binden, was in mehrfacher Hinsicht Vorteile bringt. Schauen wir sie uns an. Zunächst „markieren“ sie Krankheitserreger für die spätere Erfassung. Um die Phagozytose zu aktivieren, wird dieser Vorgang Opsonisierung genannt. Opsonisierung. Dabei handelt es sich um den Vorgang, bei dem ein Krankheitserreger „markiert“ wird, damit er von Fresszellen leichter erfasst und verschlungen werden kann. Antikörper teilen den Phagozyten mit, dass dieses Objekt bereits zum Einfangen bereit ist und dass dieses bestimmte Objekt eingefangen werden sollte. Zweitens ist die Funktionsweise von Viren kompliziert. Schließlich ist an Viren ein ziemlich großes Objekt gebunden. Daher ist es für sie schwieriger, in Zellen einzudringen. Und drittens hat jeder dieser Antikörper zwei identische schwere Ketten und zwei identische leichte Ketten. Zwei Lichterketten. Jede dieser Ketten hat ein spezifisches variables Fragment und jede dieser Ketten kann an ein Epitop auf der Oberfläche des Virus binden. Was passiert also, wenn einer von ihnen an ein Epitop eines Virus bindet und der andere an ein Epitop eines anderen? Dadurch scheinen diese Viren zusammenzukleben, was noch effektiver ist. Sie können ihre Funktionen nicht mehr erfüllen. Sie können die Zellmembranen nicht durchdringen und werden markiert. Sie sind opsonisiert und können von Fresszellen eingefangen werden. Wir werden mehr über B-Zellen sprechen. Es scheint mir erstaunliche Tatsache dass so viele Kombinationen entstehen, und sie reichen aus, um fast alle zu erkennen mögliche Organismen Sie sind in den Flüssigkeiten unseres Körpers vorhanden, aber wir haben noch nicht die Frage beantwortet, was passiert, wenn es Krankheitserregern gelingt, in die Zellen einzudringen, oder wenn wir es mit ihnen zu tun haben Krebszellen und wie bereits infizierte Zellen zerstört werden.

B-Zell-Differenzierung

B-Lymphozyten stammen aus pluripotenten hämatopoetischen Stammzellen, aus denen auch alle Blutzellen entstehen. Stammzellen befinden sich in einer bestimmten Mikroumgebung, die ihr Überleben, ihre Selbsterneuerung oder gegebenenfalls ihre Differenzierung gewährleistet. Die Mikroumgebung bestimmt, welchen Weg sich die Stammzelle entwickelt (erythroid, myeloisch oder lymphoid).

Die Differenzierung von B-Lymphozyten wird herkömmlicherweise in zwei Stufen unterteilt – antigenunabhängig (in dem die Neuordnung von Immunglobulin-Genen und deren Expression erfolgt) und antigenabhängig (in dem Aktivierung, Proliferation und Differenzierung in Plasmazellen erfolgen). Folgende Zwischenformen reifender B-Lymphozyten werden unterschieden:

Frühe Vorläufer von B-Zellen synthetisieren keine schweren und leichten Ketten von Immunglobulinen, enthalten IgH- und IgL-Gene im Keim, enthalten aber einen antigenen Marker, der reifen Prä-B-Zellen gemeinsam ist.
Frühe Pro-B-Zellen - D-J-Umstrukturierung in IgH-Genen.
Späte Pro-B-Zellen – V-DJ-Umlagerungen in IgH-Genen.
Große Prä-B-Zellen – IgH-Gene VDJ-umgeordnet; Das Zytoplasma enthält schwere Ketten der μ-Klasse und der Prä-B-Zell-Rezeptor wird exprimiert.
Kleine Prä-B-Zellen – V-J-Umlagerungen in IgL-Genen; Das Zytoplasma enthält schwere Ketten der μ-Klasse.
Kleine unreife B-Zellen – IgL-Gene VJ-umgeordnet; schwere und leichte Ketten synthetisieren; Immunglobuline (B-Zell-Rezeptor) werden auf der Membran exprimiert.
Reife B-Zellen – Beginn der IgD-Synthese.

B-Zellen wandern vom Knochenmark zu sekundären lymphatischen Organen (Milz und Lymphknoten), wo sie einer weiteren Reifung, Antigenpräsentation, Proliferation und Differenzierung in Plasmazellen und Gedächtnis-B-Zellen unterliegen.

B-Zellen

Die Expression von Membran-Immunglobulinen durch alle B-Zellen ermöglicht eine klonale Selektion unter dem Einfluss von Antigenen. Während der Reifung, der Antigenstimulation und der Proliferation verändert sich der Satz der B-Zell-Marker erheblich. Während sie reifen, wechseln B-Zellen von der Synthese von IgM und IgD zur Synthese von IgG, IgA, IgE (während die Zellen die Fähigkeit behalten, IgM und IgD zu synthetisieren – bis zu drei Klassen gleichzeitig). Beim Umschalten der Isotypsynthese bleibt die Antigenspezifität der Antikörper erhalten. Folgende Typen reifer B-Lymphozyten werden unterschieden:

B-Zellen selbst (auch „naive“ B-Lymphozyten genannt) sind nicht aktivierte B-Lymphozyten, die nicht mit dem Antigen in Kontakt gekommen sind. Sie enthalten keine Gallenkörper; Monoribosomen sind im Zytoplasma verstreut. Sie sind polyspezifisch und haben eine schwache Affinität zu vielen Antigenen.
Gedächtnis-B-Zellen sind aktivierte B-Lymphozyten, die durch die Zusammenarbeit mit T-Zellen wieder in das Stadium kleiner Lymphozyten gelangt sind. Sie sind ein langlebiger Klon von B-Zellen und sorgen für eine schnelle Immunantwort und -produktion große Menge Immunglobuline bei wiederholter Verabreichung desselben Antigens. Sie werden Gedächtniszellen genannt, weil sie es dem Immunsystem ermöglichen, sich noch viele Jahre lang an das Antigen zu „erinnern“, nachdem seine Wirkung aufgehört hat. Gedächtnis-B-Zellen sorgen für eine langfristige Immunität.
Plasmazellen sind die letzte Differenzierungsstufe antigenaktivierter B-Zellen. Im Gegensatz zu anderen B-Zellen tragen sie wenige Membranantikörper und sind in der Lage, lösliche Antikörper abzusondern. Es handelt sich um große Zellen mit einem exzentrisch angeordneten Kern und einem entwickelten synthetischen Apparat – das raue endoplasmatische Retikulum nimmt fast das gesamte Zytoplasma ein, auch der Golgi-Apparat ist entwickelt. Es handelt sich um kurzlebige Zellen (2-3 Tage) und werden in Abwesenheit des Antigens, das die Immunantwort verursacht hat, schnell eliminiert.

B-Zellmarker

Charakteristisches Merkmal B-Zellen ist mit dem Vorhandensein von oberflächenmembrangebundenen Antikörpern verbunden IgM-Klassen und IgD. In Kombination mit anderen Oberflächenmolekülen bilden Immunglobuline einen Antigenerkennungs-Rezeptorkomplex – den B-Zell-Rezeptor, der für die Antigenerkennung verantwortlich ist. Auf der Oberfläche von B-Lymphozyten befinden sich außerdem Antigene, die den Epitop-MHC-II-Komplex erkennen. Aktivierter T-Helfer sezerniert Zytokine, die die Antigen-präsentierende Funktion verstärken, sowie Zytokine, die B-Lymphozyten aktivieren – Induktoren der Aktivierung und Proliferation. B-Lymphozyten heften sich mit Hilfe von membrangebundenen Antikörpern, die als Rezeptoren fungieren, an „ihr“ Antigen und vermehren und differenzieren sich abhängig von den vom T-Helfer empfangenen Signalen Plasma Zelle, Antikörper synthetisieren oder zu Gedächtnis-B-Zellen degenerieren. Gleichzeitig hängt der Ausgang der Interaktion in diesem Dreizellsystem von der Qualität und Quantität des Antigens ab. Der beschriebene Mechanismus gilt für Polypeptidantigene, die gegenüber der phagozytischen Verarbeitung relativ instabil sind – die sogenannten. Thymus-abhängige Antigene. Für Thymus-unabhängige Antigene (mit hoher Polymerität und sich häufig wiederholenden Epitopen, relativ resistent gegen phagozytische Verdauung und mitogenen Eigenschaften) ist die Beteiligung eines T-Helfers nicht erforderlich – die Aktivierung und Proliferation von B-Lymphozyten erfolgt aufgrund der mitogenen Eigenschaften des Antigens Aktivität.

Rolle von B-Zellen bei der Antigenpräsentation

B-Zellen sind in der Lage, ihre Membran-Immunglobuline zusammen mit dem zugehörigen Antigen zu internalisieren und dann Antigenfragmente im Komplex mit MHC-Klasse-II-Molekülen zu präsentieren. Bei niedrigen Antigenkonzentrationen und während einer sekundären Immunantwort können B-Zellen als Hauptantigen-präsentierende Zellen dienen.

Zellen B-1 und B-2

Es gibt zwei Subpopulationen von B-Zellen: B-1 und B-2. Die B-2-Subpopulation besteht aus gewöhnlichen B-Lymphozyten, zu denen alle oben genannten gehören. B-1 ist eine relativ kleine Gruppe von B-Zellen, die bei Menschen und Mäusen vorkommt. Sie können etwa 5 % der gesamten B-Zellpopulation ausmachen. Solche Zellen erscheinen während der Embryonalperiode. Auf ihrer Oberfläche exprimieren sie IgM und eine geringe Menge (oder gar kein) IgD. Der Marker dieser Zellen ist CD5. Es ist jedoch kein wesentlicher Bestandteil der Zelloberfläche. In der Embryonalperiode entstehen B1-Zellen aus Knochenmarksstammzellen. Während des Lebens wird der Pool an B-1-Lymphozyten durch die Aktivität spezialisierter Vorläuferzellen aufrechterhalten und nicht durch aus dem Knochenmark stammende Zellen wieder aufgefüllt. Bereits in der Embryonalzeit siedelt sich die Vorläuferzelle aus dem blutbildenden Gewebe in ihre anatomische Nische – die Bauch- und Pleurahöhle – um. Der Lebensraum der B-1-Lymphozyten sind also die Barrierehöhlen.

B-1-Lymphozyten unterscheiden sich deutlich von B-2-Lymphozyten in der Antigenspezifität der produzierten Antikörper. Von B-1-Lymphozyten synthetisierte Antikörper weisen keine signifikante Vielfalt variabler Regionen von Immunglobulinmolekülen auf, sondern sind im Gegenteil im Repertoire erkannter Antigene begrenzt, und diese Antigene sind die häufigsten Bestandteile bakterieller Zellwände. Alle B-1-Lymphozyten sind wie ein nicht sehr spezialisierter, aber eindeutig (antibakteriell) orientierter Klon. Von B-1-Lymphozyten produzierte Antikörper sind fast ausschließlich IgM; ein Wechsel der Immunglobulinklasse in B-1-Lymphozyten ist nicht „beabsichtigt“. Somit sind B-1-Lymphozyten eine „Truppe“ antibakterieller „Grenzwächter“ in den Barrierehöhlen, die darauf ausgelegt sind, schnell auf infektiöse Mikroorganismen zu reagieren, die durch die Barrieren aus der Umgebung „durchsickern“. Im Blutserum eines gesunden Menschen ist der überwiegende Teil der Immunglobuline ein Produkt der Synthese von B-1-Lymphozyten, d.h. Hierbei handelt es sich um relativ polyspezifische Immunglobuline für antibakterielle Zwecke.