Die A. carotis interna, ihre Topographie, Äste und von ihnen versorgte Bereiche. Segmente der A. carotis interna Wo beginnt die A. carotis interna?

Die Halsschlagader ist eines der großen Gefäße vom muskelelastischen Typ, dessen Aufgabe die Versorgung der Organe von Kopf und Hals ist. Die Funktion von Gehirn, Augen, Zunge, Schilddrüse und Nebenschilddrüsen.

Eine eingeschränkte Durchgängigkeit führt zu einer Ischämie von Hirnarealen mit neurologischen Symptomen. In den letzten Jahren wurde in großem Umfang die Doppler-Ultraschalluntersuchung der Äste der Halsschlagader durchgeführt Frühdiagnose Arteriosklerose.

Durch das Stentieren der Halsschlagadern können Sie die Durchblutungsstörung vollständig wiederherstellen. Durch die Operation wird das Hindernis beseitigt, das Lumen erweitert, eine Person von angeborenen und erworbenen Krankheiten befreit oder deren Fortschreiten für lange Zeit verzögert.

Struktur und Funktionen

Die Arteria carotis communis (Karotisarterie) ist ein Paar. Das bedeutet, dass links und rechts identische Gefäße vorhanden sind rechte Seite. Der linke beginnt am Aortenbogen und der rechte beginnt am Truncus brachiocephalicus. Sie gehen senkrecht nach oben und passieren Brust und reichen bis in den Nackenbereich. Darüber hinaus unterscheiden sich Verlauf und Struktur nicht, sodass wir die anatomischen Merkmale am Beispiel eines Gefäßes betrachten.

Der Rumpf verläuft unter dem M. sternocleidomastoideus neben der Speiseröhre und der Luftröhre. Oberhalb der Oberkante des Schildknorpels teilt es sich in die äußere und die innere Halsschlagader. Dieser Ort wird Bifurkation genannt. Unmittelbar nach der Verzweigung die innere Halsschlagader bildet eine leichte Erweiterung (Sinus carotis). Es ist mit zahlreichen bedeckt Nervenzellen, ist eine wichtige Reflexzone.

Hier befinden sich Analysatorrezeptoren, von denen Signale über den Druck im Gefäßinneren gesendet werden. chemische Zusammensetzung Blut, Sauerstoffverfügbarkeit. Nervenknoten regulieren die Funktion des Herzens und der Blutgefäße und halten den Blutdruck abhängig von der ausreichenden Sauerstoffversorgung der roten Blutkörperchen aufrecht. Daher wird bei Bluthochdruckpatienten eine Massage des Sinusbereichs empfohlen, um den Druck während einer Krise selbständig zu senken.

Merkmale des äußeren Zweigs

Die Äste der A. carotis externa versorgen Folgendes mit Blut:

Einer von wichtige Funktionen- die Möglichkeit eines umgekehrt gerichteten Blutflusses zur Unterstützung der Äste der inneren Halsschlagader und der Wirbelarterien, wenn diese verengt sind. In solchen Fällen fließt das Blut durch Anastomosen in den Basilarzweig und durch die Orbitaläste in den inneren Halsschlagader.

Merkmale der internen Niederlassung

Interner Zweig Die Halsschlagader dringt durch eine spezielle Öffnung in den Schädel ein Schläfenbein. Dieser Ort wird intrakraniell genannt. Sein Durchmesser beträgt 10 mm. Im Bereich der Gehirnbasis, zusammen mit Wirbelgefäße(Basalarterie) bildet durch Anastomose mit den hinteren Hirnarterien den Willis-Kreis. Das Hauptquelle Blutversorgung des Gehirns. Von dort erstrecken sich Arterien tief in die Windungen hinein, bis zur weißen und grauen Substanz, den Kernen der Medulla oblongata und den kortikalen Zentren.

Für Gefäßchirurgen ist es wichtig, den genauen Ort der Gefäßschädigung zu kennen. Daher ist es üblich, Abschnitte der inneren Halsschlagader zu isolieren:

  • der Halsbereich liegt in den tiefen Schichten unter den Muskeln;
  • steiniger Teil - liegt im Knochenkanal und verzweigt sich Trommelfell;
  • ein Segment, das sich innerhalb des Lochs befindet und „ragged“ genannt wird;
  • kavernöser Abschnitt – verläuft zwischen den Schichten der Dura mater entlang des Sinus cavernosus und bildet Äste zur Hypophyse und zu Membranen;
  • der keilförmige Teil des Weges ist ein sehr kleiner Abschnitt im Subarachnoidalraum des Gehirns;
  • Augenbereich (Augenbereich) - geht mit einher Sehnerv, gibt zwei Zweige (Hypophysen- und Augenarterien);
  • kommunikatives Segment – ​​befindet sich an der Verzweigungsstelle in das Vorderhirn und mittlere Arterie, direkt zum Mark gehend.

Die Äste der äußeren Arterie kommen den Muskeln nahe; an ihnen kann der Puls abgelesen werden

Merkmale der Lokalisation und Richtung des Zielblutflusses des gemeinsamen Stammes, der inneren und der äußeren Halsschlagadern bringen Erkrankungen der Halsschlagader mit einer Insuffizienz in Verbindung Gehirnkreislauf(gemeinsamer und innerer Zweig) und Pathologie der Gesichtsarterien (äußerer Zweig). Daher ist es bequemer, Krankheiten nach dem Hauptnahrungsgefäß zu gruppieren.

Mögliche Pathologie des äußeren Astes

Die äußere Halsschlagader ist im Gegensatz zur inneren Halsschlagader nicht direkt für die Blutversorgung des Gehirns verantwortlich. Seine gute Blutversorgung garantiert die Öffnung von Anastomosen im Falle eines pathologisch bedingten Mangels am Willis-Kreis Wirbelarterien oder intern.

In der Kiefer- und Gesichtschirurgie, der plastischen Chirurgie, der HNO-Chirurgie und der neurochirurgischen Praxis sind Gefäßerkrankungen des äußeren Beckens jedoch von Bedeutung. Diese beinhalten:

  • arteriovenöse Fisteln;
  • Hämangiome im Gesicht und am Hals;
  • Gefäßfehlbildungen (Angiodysplasie).


Die Ursachen liegen in einer beeinträchtigten fetalen Entwicklung während der Schwangerschaft

Klinische Symptome können fehlen. Provoziert:

  • Verletzungen im Gesichtsbereich;
  • Operationen an den Nasennebenhöhlen, bei Septumdeviation;
  • Zahnextraktion;
  • medizinische Verfahren(Punktion und Spülung der Nebenhöhlen);
  • Injektionen in die Augenhöhle;
  • Hypertonie.

Die pathophysiologische Manifestation dieser Pathologie ist ein arteriovenöser Shunt. Daran entlang fließt arterielles Blut, das hat mehr Druck, entlang zusätzlicher Entwässerungswege geht zu Venensystem Köpfe. Solche Fälle können als eine der Ursachen für eine venöse Stagnation im Gehirn angesehen werden.

Bis zu 15 % aller intrakraniellen arteriovenösen Shunts sind pathologische Verbindungen mit den Nebenhöhlen der Dura mater (normalerweise den Sinus cavernosus, transversus und sigmoideus).

Angiodysplasien (in der amerikanischen Interpretation von „Fehlbildungen“) machen verschiedenen Quellen zufolge 5 bis 14 % aller Gefäßerkrankungen aus. Es handelt sich um gutartige Gebilde, die durch die Vermehrung von Epithelzellen entstehen.

Hämangiome erreichen bei gutartigen Weichteilneoplasien eine Prävalenz von 1/5. 60–80 % aller Hämangiome sind im Gesichtsbereich lokalisiert.

Die Symptome sind verbunden mit:

  • kosmetische Mängel;
  • starke Blutungen, die auf herkömmliche Methoden zur Blutstillung nur schwer ansprechen (Nasenbluten);
  • Zusätzliches Gefühl eines pulsierenden Geräusches im Kopf in der Nacht, das mit Herzkontraktionen einhergeht.

Übermäßige Blutungen während der Operation können tödlich sein.

Mögliche Pathologie des gemeinsamen und inneren Rumpfes

Solch chronische Krankheit, wie Arteriosklerose, Tuberkulose, Syphilis, fibromuskuläre Dysplasie, führen zu erheblichen Veränderungen der Halsschlagader. Der konkrete Grund kann sein:

  • entzündlicher Prozess;
  • Plaquelokalisation;
  • Proliferation Innenschale;
  • Dissektion in jungen Jahren.

Der Dissektionsmechanismus führt dazu, dass die innere Auskleidung der Arterie reißt und Blut zwischen die Wandschichten eindringt. Ein ähnlicher Vorgang findet sich im Bereich des Astes der A. carotis interna. Das gebildete intramurale Hämatom behindert den Blutfluss.


Anzeichen einer Dissektion werden mittels Magnetresonanzangiographie erkannt

Die Folge dieser Mechanismen ist immer eine Verengung (Stenose) des Arteriendurchmessers. Dadurch erhält das Gehirn nicht genügend Sauerstoff, es entsteht ein Krankheitsbild einer Gewebehypoxie, ischämischer Schlaganfall.

Hier sind wir an anderen Arten von Änderungen interessiert:

  • Trifurkation;
  • pathologische Gewundenheit der A. carotis interna;
  • Aneurysmabildung;
  • Thrombose.

Trifurkation bedeutet Unterteilung in drei Zweige. Es kann in zwei Versionen vorliegen:

  • anterior - A. carotis interna ist in vordere, hintere Hirn- und Basilararterie unterteilt;
  • hinten – die Äste bestehen aus drei Hirnarterien (vordere, mittlere und hintere).


Diese Anordnung wird nicht als gefährlich angesehen, schafft jedoch Bedingungen für die Bildung von Aneurysmen und Thromben

Wie entsteht und manifestiert sich die Gewundenheit der Halsschlagader?

Mit der Entwicklung von Gefäßforschungsmethoden (Angiographie, Angiotomographie, Dopplerographie) wurde es möglich, Tortuosität zu erkennen. Die Gründe für die Entstehung dieser Pathologie sind noch unklar, obwohl die Prävalenz 25 % der Gesamtbevölkerung erreicht.

Die verständlichsten Erklärungen sind:

  • angeborene Veränderungen;
  • Folgen einer erhöhten Belastung der Arterien durch Bluthochdruck und Arteriosklerose.

In jedem Fall wird das Gefäß länger und muss andere Formen annehmen:

  • weiche Biegungen und Drehungen in einem stumpfen Winkel – werden meist zufällig entdeckt und zeigen keine klinischen Symptome, bis sich ausgeprägte Biegungen bilden, die das Hauptgefäß komprimieren können;
  • Knickung – die Arterie bildet in ihrer Richtung einen spitzen Winkel;
  • Windung – das Gefäß hat die Form einer Schleife, der Blutfluss verlangsamt sich deutlich, es treten Symptome einer zerebralen Ischämie auf.

Die letzten beiden Formen werden nur operativ behandelt.

Warum entsteht ein Aneurysma?

Ein Aneurysma ist eine Erweiterung eines Abschnitts einer Arterie mit lokaler Verdünnung der Wand. Ein Karotisaneurysma kann angeboren sein oder als Folge davon entstehen entzündlicher Prozess, Atrophie der Muskelschicht und deren Ersatz durch verdünntes Narbengewebe.

Lokalisiert in den intrakraniellen Abschnitten der A. carotis interna. Am häufigsten hat ein Hirnaneurysma eine sackförmige Form.

Leider wird der Bruch solcher Formationen meist von Pathologen diagnostiziert. Es manifestiert sich nicht im Laufe des Lebens, daher konsultieren Patienten keinen Arzt.

Zum Bruch einer verdünnten Wand kommt es, wenn:

  • Kopf- oder Nackenverletzung;
  • starker Anstieg Blutdruck;
  • körperlicher oder emotionaler Stress.

Die Ansammlung von Blut im Subarachnoidalraum führt zu einer Schwellung und Kompression des Hirngewebes. Die Folgen hängen von der Größe des Hämatoms und der Geschwindigkeit ab medizinische Versorgung.

Ein Aneurysma muss von einem Karotis-Chemodektom unterschieden werden, das gemeinhin als gutartige Bildung gilt, aber in 5 % der Fälle zu Krebs entartet. Das Wachstum beginnt in der Bifurkationszone und breitet sich dann nach vorne in die Submandibularregion aus.


Das Chemodektom pulsiert beim Abtasten und verursacht Schluckbeschwerden und Kopfschmerzen

Thrombose und ihre Folgen

Der Hauptort der Thrombusbildung innerhalb der Halsschlagader ist die Gabelung (Gabelung) in innere und äußere Äste. Nach den Gesetzen der Hydrodynamik mehr langsame Geschwindigkeit und wirbelnder Blutfluss. Daher gibt es die meisten Bevorzugte Umstände zur Ablagerung von Blutplättchen an der Wand, deren Verklebung, Verlust von Fibrinfäden.

Ähnliche Bedingungen tragen zur Primärbildung bei atherosklerotische Plaque in der Verzweigungszone, an der Stelle, an der die Arteria carotis communis vom Aortenbogen abweicht. In der Zukunft kann der abgelöste Teil zu einem mobilen Thrombus oder Embolus werden und über den Blutkreislauf in die Gefäße des Gehirns gelangen.

Thrombusbildung fördern:

  • erhöhte Blutgerinnung;
  • geringe körperliche Aktivität (sitzendes Leben);
  • Antiphospholipid-Syndrom;
  • Schädel-Hirn-Trauma;
  • Vorhofflimmern;
  • Herzfehler;
  • erhöhte Gewundenheit der Arterien;
  • angeborene Hypoplasie der Gefäßwände;
  • Krämpfe durch Rauchen.

Die klinische Manifestation hängt ab von:

  • Thrombusbildungsraten;
  • Blutgerinnselgröße;
  • Zustand der Sicherheiten.

Es ist üblich, zwischen Varianten des Thromboseverlaufs zu unterscheiden:

  • asymptomatisch;
  • akut – plötzliche Unterbrechung der Blutversorgung des Gehirns, hohes Risiko tödlicher Ausgang;
  • subakut – es kommt zu einem vollständigen Verschluss der Halsschlagader, gleichzeitig findet der Prozess der Rekanalisierung des Blutgerinnsels statt, sodass Symptome auftreten und verschwinden, die bis zu zwei Tage anhalten;
  • Chronisch oder Pseudotumor – die Symptome nehmen über einen Monat oder länger langsam zu.

Darüber hinaus wird ein schneller Verlauf (progressiv) mit einem kontinuierlich länger werdenden Thrombus und dessen Eindringen in die mittleren und vorderen Hirnarterien in Betracht gezogen.


Eine Endarteriektomie bei Thrombose ist mit einem Blutungsrisiko verbunden

Bei Thrombosen auf Höhe des gemeinsamen Rumpfes kann man beobachten folgende Symptome:

  • Ohnmacht und vorübergehender Bewusstseinsverlust, wenn Sie versuchen, den Patienten in eine sitzende Position zu bringen;
  • paroxysmal starke Kopf- und Nackenschmerzen;
  • Beschwerden über spezifischen Tinnitus (verursacht durch Vibration der Halsschlagader unter Einfluss des Blutflusses);
  • Schwäche der Kaumuskulatur;
  • Sehstörungen.

Pathologie der Blutversorgung der Augen verursacht:

  • Atrophie des Sehnervs;
  • Entwicklung von Katarakten;
  • vermindertes Sehvermögen mit physische Aktivität;
  • vorübergehende Blindheit auf einem oder beiden Augen;
  • Ablagerung von Pigmenten in der Netzhaut vor dem Hintergrund einer Atrophie.

Eine Thrombose der A. carotis interna im Bereich vor dem Eintritt in den Schädel wird begleitet von:

  • starke Kopfschmerzen;
  • Gefühlsverlust in den Gliedmaßen;
  • unverständliche Sprache (bei linksseitigen Läsionen - Verlust der Sprechfähigkeit);
  • vorübergehende Empfindungsstörungen eigenen Körper im Weltraum;
  • Krämpfe;
  • geistige Veränderungen (Halluzinationen, Reizbarkeit, Wahnvorstellungen);
  • Schmerzen beim Überprüfen der Empfindlichkeit der Kopfhaut auf der betroffenen Seite.

Charakteristisch ist das in der Neurologie bekannte Optikus-Pyramiden-Syndrom, dazu zählen:

  • vermindertes Sehvermögen auf einer Seite;
  • verschwommenes Sichtfeld;
  • Verlust der unteren oder oberen Hälfte des Sichtfeldes.

Tritt eine Thrombose im intrakraniellen Bereich der Arterie auf, dann äußert sie sich wie folgt:

  • ein Zustand der Erregung, der zu Bewusstseinsstörungen führt;
  • Kopfschmerzen, begleitet von Erbrechen;
  • Gefühlsverlust und Immobilisierung einer Körperhälfte.

Diagnose

Der Verdacht auf eine Erkrankung ist zwar anhand der klinischen Symptome möglich, eine korrekte Diagnose allein ist jedoch nicht möglich.

Um eine Pathologie der Halsschlagader zu diagnostizieren, moderne Methoden:

  • Elektroenzephalographie;
  • Doppler-Ultraschalluntersuchung der Hals- und Kopfgefäße;
  • Rheoenzephalographie;
  • Angiographie mit Kontrastmittelinjektion;
  • Magnetresonanzangiographie;
  • CT-Scan.

Behandlungsmethoden

Konservative Methoden Die Therapie wird bei ersten Symptomen von Thrombosen und kleinen Aneurysmen eingesetzt.

Den Patienten wird verschrieben:

  • Arzneimittel aus der Gruppe der Antikoagulanzien unter Kontrolle von Blutgerinnungsindikatoren (Heparin, Neodicumarin, Dicumarin, Phenilin, Sincumar);
  • Thrombolytika können nur in den ersten 4–6 Stunden nach dem Zeitpunkt der Thrombose wirksam sein (Urokinase, Fibrinolysin, Streptokinase, Plasmin, Streptodecase).

Zur Linderung von Krämpfen und Ausdehnung Gefäßbett Methoden verwenden Novocain-Blockade nächste sympathische Knoten oder deren Entfernung.

Bei der Behandlung der Pathologie der A. carotis externa ist die Methode der Exzision des arteriovenösen Shunts nach Ansicht von Experten am wenigsten wirksam und aufgrund ihrer Komplikationen gefährlicher.


Gefäßchirurgen halten die endovaskuläre Injektion spezieller Emboliematerialien in Kombination mit einer radiologischen Aufnahme für die akzeptableste Operation zur Blockade des Nebentrakts

Operationen an der Halsschlagader werden in spezialisierten Abteilungen oder Zentren durchgeführt. Am häufigsten wird bei irgendeiner Art von Verengung eine Stentimplantation der Halsschlagadern eingesetzt. Ein Stent in Form eines dünnen Metallgeflechts entfaltet sich und stellt die Durchgängigkeit des Gefäßes wieder her.

Entfernung des gewundenen oder thrombosierten Bereichs und Ersatz durch Plastik Es wird seltener angewendet, da es ein Blutungsrisiko birgt und zur Neubildung eines Blutgerinnsels in naher Zukunft beiträgt.

Durch einen chirurgischen Eingriff wird ein Bypass für den Blutfluss durch einen künstlichen Shunt zwischen der Schlüsselbeinarterie und der inneren Halsschlagader geschaffen.

Die Wahl der Behandlungsmethode wird vom Arzt unter Berücksichtigung des Alters des Patienten, des Grades der Verengung und der Schwere der Pathologie der Halsschlagader sowie der Hirnschädigung festgelegt. Die Entscheidung fällt nach eingehender Prüfung.

Die Veröffentlichung der Materialien erfolgt ausschließlich zu Informationszwecken und stellt kein Rezept für eine Behandlung dar! Wir empfehlen Ihnen, einen Hämatologen in Ihrer medizinischen Einrichtung aufzusuchen!

Die Halsschlagader ist das größte Gefäß im Hals und für die Blutversorgung des Kopfes verantwortlich. Daher ist es von entscheidender Bedeutung, angeborene oder erworbene pathologische Erkrankungen dieser Arterie rechtzeitig zu erkennen, um irreparable Folgen zu vermeiden. Zum Glück sind alle fortgeschritten Medizinische Technologie dafür gibt es.

Halsschlagader (lat. Arteria carotis communis) ist eines der wichtigsten Gefäße, die die Strukturen des Kopfes versorgen. Daraus erhält man letztlich die Komponenten des Willis-Kreises. Es ernährt Gehirngewebe.

Anatomische Lage und Topographie

Die Stelle, an der sich die Halsschlagader im Hals befindet, ist die anterolaterale Oberfläche des Halses, direkt unter oder um den M. sternocleidomastoideus. Es ist bemerkenswert, dass die linke Arteria carotis communis (Karotisarterie) unmittelbar vom Aortenbogen abzweigt, während die rechte von einem anderen großen Gefäß stammt – dem Truncus brachiocephalicus, der aus der Aorta austritt.

Der Bereich der Halsschlagadern ist eine der wichtigsten reflexogenen Zonen. An der Bifurkationsstelle befindet sich ein Karotissinus – eine Kugel Nervenstränge mit einer großen Anzahl von Rezeptoren. Beim Drücken wird es langsamer Herzschlag, und bei einem starken Schlag kann es zu einem Herzstillstand kommen.

Notiz. Um Tachyarrhythmien zu stoppen, üben Kardiologen manchmal Druck auf die ungefähre Lage des Sinus carotis aus. Dadurch wird der Rhythmus seltener.

Bifurkation der Halsschlagader, d.h. seine anatomische Unterteilung in äußere und innere kann topographisch lokalisiert werden:

  • auf Höhe der Oberkante des Kehlkopf-Schildknorpels („klassische“ Variante);
  • auf Höhe der Oberkante des Zungenbeins, knapp unterhalb und vor dem Winkel des Unterkiefers;
  • auf Höhe der abgerundeten Ecke des Unterkiefers.

Die Trifurkation der linken inneren Halsschlagader ist eine normale Variante, die in zwei Formen auftreten kann: anterior und posterior. Beim anterioren Typ entstehen aus der A. carotis interna die Arteria cerebri anterior und posterior sowie die Arteria basilaris. Beim hinteren Typ gehen die vorderen, mittleren und hinteren Hirnarterien aus der inneren Halsschlagader hervor.

Wichtig. Menschen mit dieser Art von Gefäßentwicklung haben ein hohes Risiko, ein Aneurysma zu entwickeln, weil Der Blutfluss ist in den Arterien ungleichmäßig verteilt. Es ist mit Sicherheit bekannt, dass etwa 50 % des Blutes aus der inneren Halsschlagader in die vordere Hirnarterie „gegossen“ werden.

Verzweigung der A. carotis interna – anterior und lateral

Erkrankungen, die die Halsschlagader betreffen

Arteriosklerose

Der Kern des Prozesses ist die Bildung von Plaques aus „schädlichen“ Lipiden, die sich in den Gefäßen ablagern. In der Innenwand der Arterie kommt es zu einer Entzündung, die verschiedene vermittelnde Substanzen anzieht, darunter auch solche, die die Blutplättchenaggregation fördern. Das Ergebnis ist ein doppelter Schaden: einerseits die Verengung des Gefäßes durch atherosklerotische Ablagerungen, die aus dem Inneren der Wand wachsen, und andererseits die Bildung eines Blutgerinnsels im Lumen durch die Ansammlung von Blutplättchen.

Eine Plaque in der Halsschlagader verursacht nicht sofort Symptome. Das Lumen der Arterie ist ziemlich breit, daher ist oft die erste, einzige und manchmal letzte Manifestation atherosklerotischer Läsionen der Halsschlagader ein Hirninfarkt.

Wichtig. Die äußere Halsschlagader ist selten schwer von Arteriosklerose betroffen. Im Grunde und leider ist dies das Los des Inneren.

Halsschlagader-Syndrom

Es ist auch als hemisphärisches Syndrom bekannt. Ein Verschluss (kritische Verengung) tritt aufgrund atherosklerotischer Läsionen der Halsschlagader auf. Es handelt sich um eine episodische, oft plötzliche Störung, die die Trias umfasst:

  1. Vorübergehender scharfer und schneller Sehverlust auf einem Auge (auf der betroffenen Seite).
  2. Vorübergehende ischämische Anfälle mit klaren klinischen Manifestationen.
  3. Die Folge des zweiten Punktes ist ein ischämischer Hirninfarkt.

Wichtig. Anders klinische Symptome Je nach Größe und Lage können sie Plaques in der Halsschlagader bilden. Ihre Behandlung besteht oft aus einer chirurgischen Entfernung und anschließendem Nähen des Gefäßes.

Angeborene Stenose

Glücklicherweise ist die Arterie mit dieser Pathologie in drei Vierteln dieser Fälle um nicht mehr als 50 % verengt. Zum Vergleich - klinische Manifestationen treten auf, wenn der Grad der Gefäßverengung 75 % oder mehr beträgt. Ein solcher Defekt wird zufällig bei einer Doppler-Untersuchung oder während einer MRT mit Kontrastmittel entdeckt.

Aneurysmen

Dabei handelt es sich um eine sackartige Ausstülpung der Gefäßwand mit allmählicher Ausdünnung. Es gibt sowohl angeborene (aufgrund eines Defekts im Gewebe der Gefäßwand) als auch atherosklerotische. Ein Bruch ist aufgrund des blitzschnellen Verlusts äußerst gefährlich riesige Menge Blut.

Augenarterie Vordere Hirnarterie Mittlere Hirnarterie Hintere Kommunikationsarterie Vordere Zottenarterie

Innere Halsschlagader

Innere Halsschlagader, a. carotis interna (siehe Abb. , , , , , ), ist eine Fortsetzung der Arteria carotis communis. Es wird zwischen zervikalem, steinigem, kavernösem und medullärem Anteil unterschieden. Nach oben gerichtet liegt er zunächst etwas seitlich und hinter der A. carotis externa.

Seitlich davon verläuft die Vena jugularis interna, v. jugularis interna. Auf ihrem Weg zur Schädelbasis verläuft die Arteria carotis interna seitlich am Rachen ( Halsteil, Pars cervicalis) medial von Ohrspeicheldrüse, von ihm durch den Musculus stylohyoideus und den Musculus stylopharyngeus getrennt.

Im zervikalen Teil gibt die A. carotis interna normalerweise keine Äste ab. Hier ist es etwas erweitert aufgrund Karotissinus, Sinus caroticus.

Wenn sie sich der Schädelbasis nähert, dringt die Arterie in den Halsschlagaderkanal ein und macht Biegungen, die den Biegungen des Kanals entsprechen ( felsiger Teil, Pars Petrosa) und dringt beim Austritt durch eine aufgerissene Öffnung in die Schädelhöhle ein. Hier verläuft die Arterie in der Halsschlagader des Keilbeinknochens.

Im Karotiskanal der Pyramide des Schläfenbeins gibt die Arterie (Teil der Felsenbeine) folgende Äste ab:

  1. Halsschlagader-Paukenarterien, aa. caroticotympanicae, in der Menge von zwei oder drei kleinen Stielen, gelangen in den gleichnamigen Kanal und gelangen in die Paukenhöhle, wobei sie die Schleimhaut mit Blut versorgen;
  2. Arterie des Pterygoidkanals, a. Canalis pterygoidei, wird durch den Pterygoidkanal in die Fossa pterygopalatinum geleitet und versorgt den Pterygopalatinusknoten mit Blut.

Durchgang durch den Sinus cavernosus ( kavernöser Teil, Pars Cavernosa), sendet die A. carotis interna eine Reihe von Ästen aus:

  1. zum Sinus cavernosus und zur Dura mater: a) Zweig des Sinus cavernosus, r. Sinus Cavernosi; B) Hirnhautast, r. Meningeus; V) Basalzweig des Tentoriums, r. Basalis tentorii; G) Randast des Tentoriums, r. marginalis tentorii;
  2. an die Nerven: a) Zweig des Trigeminusganglions, r. Ganglioni trigemini; B) Nervenäste, rr. Nervum, versorgt die Nerven trochlearis, trigeminus und abducens;
  3. untere Hypophysenarterie, a. Hypophysialis inferior, die sich der unteren Oberfläche des Hypophysenhinterlappens nähert und mit den Endästen anderer Arterien anastomosiert, die die Hypophyse mit Blut versorgen. Nachdem sie den Sinus cavernosus passiert hat, nähert sich die Arterie an den kleinen Flügeln des Keilbeinknochens der unteren Oberfläche des Gehirns (ihrem). Gehirnteil, Pars cerebralis).

In der Schädelhöhle verlaufen kleine Äste vom zerebralen Teil der A. carotis interna zur Hypophyse: obere Hypophysenarterie, a. Hypophysialis superior, Und Abzweig der Rampe, r. clivi, Blutversorgung harte Schale Gehirn in diesem Bereich.

Aus dem Gehirnteil von a. carotis interna gibt große Arterien ab.

Die Arteria carotis interna (A. carotis interna) hat einen Durchmesser von 8–10 mm und ist ein Zweig der Arteria carotis communis. Zunächst befindet es sich hinter und seitlich der A. carotis externa und ist von dieser durch zwei Muskeln getrennt: m. Styloglossus und m. stylopharyngeus. Es verläuft entlang der tiefen Halsmuskulatur im peripharyngealen Gewebe neben dem Pharynx bis zur äußeren Öffnung verschlafener Kanal. Es gibt Möglichkeiten, wenn sich die innere Halsschlagader im Nacken verdreht. Seine Länge im Karotiskanal beträgt 10-15 mm. Nachdem es den Karotiskanal passiert hat, tritt es in den Sinus cavernosus aus, in dem es zwei rechtwinklige Wendungen macht, zuerst nach vorne, dann nach oben und etwas nach hinten, wobei es die Dura mater hinter dem Canalis opticus perforiert. Seitlich der Arterie liegt der Keilbeinfortsatz. Im Halsbereich gibt die A. carotis interna keine Abzweigungen zu den Organen ab. Im Karotiskanal erstrecken sich von ihm die Karotis-Paukenäste (rr. caroticotympanici) bis zur Schleimhaut Paukenhöhle und die Arterie für den Pterygoidkanal. Die oberen und unteren Hypophysenäste gehen vom kavernösen Teil der A. carotis interna ab.

In der Schädelhöhle ist die A. carotis interna in 5 große Äste unterteilt (Abb. 395).

395. Arterien des Gehirns.
1 - a. Kommunikaner anterior; 2 - a. Cerebri anterior; 3 - a. Carotis interna; 4 - a. Großhirn media; 5 - a. hintere Kommunikation; 6 - a. Aderhaut; 7 - a. Cerebri posterior; 8 - a. Basilaris; 9 - a. Cerebri inferior anterior; 10 - aa. Wirbel; 11 - a. spinalis anterior.

Die Augenarterie (A. ophthalmica) entsteht unmittelbar nach dem Durchgang durch die Dura mater, die sich unter dem Sehnerv befindet. Zusammen damit dringt es in die Augenhöhle ein und verläuft zwischen dem M. rectus superior des Auges und dem Sehnerv. Im superomedialen Teil der Orbita teilt sich die Augenarterie in Äste, die alle Formationen der Orbita, das Siebbein, die Frontalregion und die Dura mater der vorderen Schädelgrube mit Blut versorgen. Die Augenarterie ist in 8 Zweige unterteilt: 1) die Tränenarterie (a. lacrimalis) versorgt die Tränendrüse mit Blut und stellt eine Anastomose mit der mittleren Meningealarterie her; 2) zentrale Netzhautarterie (a. centralis retinae) – Netzhaut des Auges; 3) laterale und mediale Arterien der Augenlider (aa. palpebrales lateralis et medialis) – die entsprechenden Ecken der Augenhöhle (zwischen ihnen befinden sich obere und untere Anastomosen); 4) hintere Ziliararterien, kurz und lang (aa. ciliares posteriores breves et longi), – das Weiße und die Aderhaut des Augapfels; 5) vordere Ziliararterien (aa. ciliares anteriores) – die Tunica albuginea und der Ziliarkörper des Auges; 6) Supraorbitalarterie (a. supraorbitalis) – Stirnbereich; Anastomosen mit Ästen von a. temporalis superficialis; 7) Siebbeinarterien, hintere und vordere (aa. ethmoidales posteriores et anteriores) – Siebbein und Dura mater der vorderen Schädelgrube; 8) Rückenarterie der Nase (a. dorsalis nasi) – der Nasenrücken; verbindet sich mit a. angleis im Bereich der medialen Ecke der Augenhöhle.

Die hintere Kommunikationsarterie (A. communicans posterior) geht nach hinten und verbindet sich mit der hinteren Hirnarterie (Ast der A. vertebralis). Versorgt das Chiasma opticum, den N. oculomotorius, den grauen Tuberkel, die Hirnstiele, den Hypothalamus, den Tuberculum opticus und den Nucleus caudatus mit Blut.

Die vordere Arterie des Plexus choroideus (a. choroidea anterior) verläuft entlang der lateralen Seite der Hirnstiele zwischen dem Tractus opticus und dem Gyrus parahippocampus zurück und dringt in das Unterhorn ein Seitenventrikel, wo er zusammen mit aa teilnimmt. Choroideae posteriores bei der Bildung des Plexus choroideus (). Versorgt den Sehtrakt, die innere Kapsel, den Linsenkern, den Hypothalamus und den optischen Thalamus mit Blut.

Die vordere Hirnarterie (a. cerebri anterior) befindet sich oberhalb des Sehnervs im Bereich des Trigonum olfactorium und der Substantia perforata anterior, an der Basis der Großhirnhemisphäre. Am Anfang des Sulcus longitudinalis cerebri anterior sind die rechte und linke vordere Hirnarterie über die 1-3 mm lange Verbindungsarterie anterior (A. communicans anterior) verbunden. Dann liegt der Endteil der vorderen Hirnarterie auf mediale Oberfläche Hemisphären des Gehirns, die umhergehen Corpus callosum. Versorgt das Riechhirn, den Corpus callosum und die Kortikalis der Frontal- und Parietallappen der Großhirnhemisphäre mit Blut. Anastomosen mit den mittleren und hinteren Hirnarterien.

Die mittlere Hirnarterie (A. cerebri media) hat einen Durchmesser von 3-5 mm und stellt den Endast der A. carotis interna dar. Entlang des Sulcus lateralis des Gehirns wird es zum lateralen Teil der Hemisphäre geleitet. Versorgt die Frontal-, Temporal- und Parietallappen sowie die Insula des Gehirns mit Blut und bildet Anastomosen mit den vorderen und hinteren Hirnarterien.

Topographie

Die innere Halsschlagader ist letzter Zweig gemeinsame Halsschlagader. Sie beginnt etwa auf Höhe des dritten Halswirbels, wo sich die Arteria carotis communis in sie und einen oberflächlicheren Zweig, die A. carotis externa, teilt.

C1: Zervikales Segment

Das Halssegment oder C1 der A. carotis interna liegt von der Gabelung der A. carotis communis bis zur äußeren Öffnung des Karotiskanals des Schläfenbeins, vor dem Foramen jugularis.

Ganz am Anfang ist die A. carotis interna leicht erweitert. Dieser Teil der Arterie ist besser bekannt als Karotissinus. Der aufsteigende Teil des Halssegments liegt distal des Sinus, wo die Gefäßwände wiederum parallel verlaufen.

Als nächstes verläuft die A. carotis interna vertikal nach oben und gelangt durch den Karotiskanal in die Schädelhöhle. Auf diesem Wegabschnitt liegt er vor den Querfortsätzen die ersten drei Halswirbel (C1 - C3). Im Bereich des Halsschlagaderdreiecks liegt die Arterie relativ oberflächlich. Hier liegt er hinter und außerhalb der A. carotis externa, wird von oben vom M. sternocleidomastoideus durchquert und ist von tiefer Faszie, Platysma und der Tunica propria bedeckt. Die Arterie verläuft dann unter der Speicheldrüse der Ohrspeicheldrüse und wird vom Nervus hypoglossus, dem Musculus digastricus, dem Musculus stylohyoideus, der Arteria occipitalis und der Arteria auricularis posterior gekreuzt. Weiter oben wird die A. carotis interna von der A. carotis externa durch den Musculus styloglossus und den Musculus stylopharyngeus, die Spitze des Processus styloideus und das Ligamentum stylohyoideus abgegrenzt. Nervus glossopharyngeus und Rachenäste des Vagusnervs.

Dieser Abschnitt der Arterie grenzt an:

über- Musculus longus capitis, oberes Halsganglion des sympathischen Rumpfes, superior Kehlkopfnerv;
seitlich(Mit draußen) - innere Halsvene, Vagusnerv;
medial(Mit innen) - Pharynx, Nervus laryngeus superior, Arteria pharyngealis aufsteigend.
Basierend auf dem Schädel Glossopharyngeal, Vagus, Zubehör und Hypoglossusnerven liegt zwischen der Arterie und der Vena jugularis interna.

Im Gegensatz zur äußeren Halsschlagader gibt die innere Halsschlagader normalerweise keine Abzweigungen im Halsbereich ab.

C2: Felsiger Abschnitt

Das Felsenbeinsegment (C2) der A. carotis interna befindet sich im Felsenbeinteil des Schläfenbeins, dem Carotiskanal. Dieses Segment erstreckt sich bis zum Foramen lacerum und ist in drei Abschnitte unterteilt: aufsteigend (vertikal); Kniebeuge); horizontal.

Wenn die innere Halsschlagader in den Halsschlagaderkanal des Schläfenbeins eintritt, verläuft sie zunächst nach oben und biegt sich dann nach vorne und medial (nach innen) ab. Die Arterie liegt zunächst vor der Cochlea und der Paukenhöhle, von dieser ist sie durch eine dünne Knochenplatte getrennt, die bei jungen Menschen ethmoidal ist und mit zunehmendem Alter oft teilweise resorbiert wird. Weiter vorne ist die Arterie vom Ganglion trigeminale durch eine dünne Knochenschicht getrennt, die den Boden des Recessus trigeminus und das Dach des horizontalen Kanalabschnitts bildet. Oft ist diese Schicht mehr oder weniger stark reduziert, und in diesem Fall befindet sich zwischen dem Knoten und der Arterie eine fibröse Membran. Die Arterie selbst ist durch eine Fortsetzung der Dura mater von den knöchernen Wänden des Karotiskanals getrennt und von vielen kleinen Venen und Fasern des Plexus carotis umgeben, der aus dem aufsteigenden Ast des oberen Bereichs entspringt Halsknoten sympathischer Rumpf.

Äste des petrosalen Segments der A. carotis interna:

  • Arterie des Pterygoidkanals,
  • Karotis-Paukenarterien.

C3: Ausgefranstes Lochsegment

Das Foramen-lacerum-Segment oder C3 ist ein kurzes Segment der A. carotis interna, das durch den oberen Teil des Foramenrisses verläuft, während der untere Teil des Foramenrisses mit faserknorpeligem Gewebe gefüllt ist. Somit verlässt die A. carotis interna den Schädel nicht. Dieses Segment ist nicht von Dura mater bedeckt, sondern von Periost und Faserknorpelgewebe umgeben.

Klassischerweise gibt der Abschnitt des Foramen lacerum keine Äste ab, manchmal können aber auch mehrere Vidianarterien aus ihm entspringen.

C4: Kavernöses Segment

Das kavernöse Segment oder C4 der A. carotis interna beginnt, wenn die Arterie aus dem Foramen lacerum austritt, und endet am proximalen Ring der Dura mater, der vom medialen und unteren Periost des vorderen schrägen Processus des Keilbeinknochens gebildet wird . Das kavernöse Segment ist vom Sinus cavernosus umgeben.

Die Arterie verläuft zwischen den Schichten der Dura mater, die den Sinus cavernosus bilden, ist jedoch von der Sinusmembran bedeckt. Zu Beginn des Segments steigt die Arterie nach oben zum Processus obliquus posterior, verläuft dann entlang der Seitenfläche des Keilbeinkörpers nach vorne und biegt sich wieder nach vorne zur Mittelfläche des Processus obliquus anterior, wo sie hindurch verläuft die Wand des Sinus. Die Biegung des kavernösen Segments wird als Siphon der A. carotis interna bezeichnet. Dieser Abschnitt der Arterie ist von Fasern des sympathischen Rumpfes umgeben und an der lateralen Seite liegt der Nervus abducens.

Zweige des kavernösen Segments:

  • Basalzweig des Tentoriums;
  • Randast des Tentoriums;
  • meningealer Zweig;
  • Stachelrochenzweig;
  • untere Hypophysenarterie;
  • Zweig des Trigeminusganglions;
  • Zweig des Sinus cavernosus;
  • Nervenzweige.

C5: Keilförmiges Segment

Das keilförmige Segment oder C5 ist ein weiteres kurzes Segment der A. carotis interna, das beginnt, wenn die Arterie den Sinus cavernosus durch den proximalen Duralanulus verlässt und sich distal zum distalen Anulus erstreckt, wonach die Arterie in den Subarachnoidalraum eintritt.

Das keilförmige Segment gibt normalerweise keine Äste ab, aber manchmal kann die Augenarterie von diesem Segment ausgehen.

C6: Ophthalmologisches Segment

Das Augensegment oder C6 erstreckt sich vom distalen Ring der Dura mater nach distal bis zum Ursprung der hinteren Verbindungsarterie. Dieses Segment verläuft in horizontaler Richtung, parallel zum Sehnerv, der oberhalb und medial (innen) davon liegt dieser Bereich innere Halsschlagader.

Branchen des ophthalmologischen Segments:

  • Augenarterie,
  • obere Hypophysenarterie.

C7: Kommunikationssegment

Das kommunizierende Segment oder C7 ist das Endsegment der A. carotis interna, das zwischen dem Sehnerv und dem N. oculomotorius zur vorderen perforierten Substanz am medialen Rand des Sulcus lateralis des Gehirns verläuft. Angiographisch erstreckt sich dieses Segment vom Ursprung der A. communicans posterior bis zur Gabelung der A. carotis interna in ihre Endäste.

Branchen des Kommunikationssegments:

  • hintere kommunizierende Arterie,
  • vordere Zottenarterie.
  • vordere Hirnarterie,
  • Mittlere zerebrale Arterie.

Die A. carotis interna kann vom wichtigen Kollateralring der Hirnarterien, besser bekannt als Willis-Kreis, mit Blut versorgt werden.

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