Vegetatives Nervensystem. Sympathisches und parasympathisches Nervensystem Die Aktivierung des parasympathischen Nervensystems bewirkt

Eine interessante Studie darüber, wie die Augen das Nervensystem aktivieren, und könnte für diejenigen von Interesse sein, die zu viel über die rechte und linke Hemisphäre nachdenken.

Wir haben Nervensystem, und einer seiner Teile ist das autonome Nervensystem (ANS), das per Definition nicht besonders von unserem Bewusstsein abhängig ist. Das ANS spielt eine große Rolle bei der Homöostase und Anpassung an sich ändernde Lebensbedingungen.

Das ANS ist in zwei Abschnitte unterteilt: Sympathikus und Parasympathikus. Grob gesagt versetzt der Sympathikus den Körper in einen Aktivitätsmodus – zum Beispiel bei Stress schaltet er sich ein Vollmodus und der Parasympathikus versetzt den Körper in den Ruhe- und Entspannungsmodus.

Diese beiden Abschnitte beeinflussen die Größe der Pupille also unterschiedlich: Bei Gefahr weiten sie sich („Angstaugen sind groß“), bei Ruhe verengen sie sich. Das folgende Diagramm (zum Öffnen in voller Größe anklicken) zeigt, was mit dem Körper passiert, wenn in diesen Systemen gearbeitet wird. Anhand dieses Diagramms können Sie besser verstehen, wie sich Ihr Körper unter Ruhe- oder Stressbedingungen verhält.

Die linke Hemisphäre unseres Gehirns reguliert teilweise die parasympathische Aktivität, und die rechte Hemisphäre reguliert dementsprechend die sympathische Aktivität des autonomen Nervensystems. Eine Hypothese, die von einer großen Gruppe amerikanischer Wissenschaftler in einer aktuellen Studie getestet wurde (Burtis et al., 2014), war das, wenn wir aktivieren linke Hemisphäre, dann aktivieren wir die parasympathische Aktivität und ebenso die Aktivierung der rechten Hemisphäre.

Es gibt nicht viele Möglichkeiten, das ANS zu kontrollieren – vergessen Sie nicht, dass es autonom ist und unser Eingriff schwerwiegende Folgen haben kann. Es gibt einige Atemtechniken, um verschiedene Teile des ANS zu aktivieren, aber in diesem Fall ist es noch einfacher. Zur Aktivierung müssen Sie nichts Gefährliches oder Kompliziertes tun – öffnen oder schließen Sie einfach Ihr Auge. Sie wissen, dass unsere Augen mit den Hemisphären vernetzt sind. Das heißt, zunächst wird das rechte Auge aktiviert hauptsächlich Einige Regionen befinden sich in der linken Hemisphäre und die linke befindet sich in der rechten.

Die Forscher stellten mehrere Brillen her, bei denen eine Seite ein Auge sicher vor Licht schützte. Dadurch war es möglich, die Pupillenerweiterung beim Einatmen und die Pupillenverengung beim Ausatmen zu messen ( Variabilität des respiratorischen Hippus, RHV) beim monokularen Sehen (wenn ein Auge geschlossen ist). Die Messungen wurden mit einem Eyetracker durchgeführt, die Messmethode heißt Infrarot-Pupillographie.

Wie Sie in der Grafik sehen können, gibt es einen Unterschied, und statistisch signifikante Unterschiede werden durch Klammern mit einem Sternchen gekennzeichnet. Beachten Sie, dass die Pupille schmaler ist, wenn beide Augen geöffnet sind, als wenn beide Augen geöffnet sind, was bedeutet, dass der parasympathische Teil des ANS stärker aktiviert wird. Wenn das linke Auge geöffnet ist, wird der Sympathikus stärker aktiviert.

Im Allgemeinen wurde erwartet, dass das Schließen des linken Auges zu einer stärkeren Aktivierung der parasympathischen Region führen würde – das heißt, der Körper würde in einen Ruhemodus übergehen. Dies geschah jedoch nicht, und möglicherweise aufgrund der Neuheit einer solchen Erfahrung für die Teilnehmer, wie die Autoren meinen. Es gibt nur sehr wenige solcher Studien, daher gibt es mehr Fragen als Antworten.

Denn wäre dies der Fall, wäre es beispielsweise eine einfache Möglichkeit, die Frequenz zu reduzieren Pulsschlag– Schließe deine Augen, öffne dein rechtes Auge und beruhige dich. Möglich ist, dass dem so ist – und das lässt sich ganz einfach überprüfen, indem man den Puls unter drei identischen Bedingungen misst: bei Augen auf, und für jeden geschlossenes Auge. Ich frage mich also, welche Art von Aktivierung stattfindet, wenn Ihre Augen geschlossen sind?

Aber auch im Haushalt ist die Tatsache, dass das geöffnete linke Auge den Sympathikus recht gut aktiviert, eine interessante und nützliche Sache. Theoretisch können wir uns durch das Schließen unseres rechten Auges auf eine entstehende Gefahrensituation vorbereiten, z beste Wahl im Kampf-oder-Flucht-Dilemma ( Flucht- oder Kampfreaktion) und möglicherweise die Benommenheitsreaktion überwinden. Oder zum Beispiel durch die Aktivierung des Sympathikus (siehe Diagramm), um den Blutverlust durch Verengung der Kapillaren zu reduzieren. Irgendwie muss das auch beim Sex eine Rolle spielen. Ich frage mich, in welchem ​​Zusammenhang das mit dem steht, worüber ich in dem Artikel geschrieben habe?

Aufgrund der fehlenden Anleitung zu unseren eigenen Fähigkeiten müssen wir einige Dinge durch kleine Life-Hacks lernen.

Burtis, D. B., Heilman, K. M., Mo, J., Wang, C., Lewis, G. F., Davilla, M. I., . . . Williamson, JB (2014). Die Auswirkungen des eingeschränkten monokularen Sehens von links nach rechts auf das autonome Nervensystem. Biologische Psychologie, 100(0), 79-85. doi: http://dx.doi.org/10.1016/j.biopsycho.2014.05.006.

Mader, S. (2004). Menschliche Anatomie und Physiologie verstehen. New York: McGraw-Hill.

Im Gange Phylogenie fiel auf effizientes System Kontrolle, Funktionsmanager einzelnen Organen in immer komplexer werdenden Lebensbedingungen zu helfen und ihnen eine schnelle Anpassung an Veränderungen zu ermöglichen Umfeld. Dieses Kontrollsystem besteht aus dem Zentralnervensystem (ZNS) (Gehirn + Rückenmark) und zwei separaten wechselseitigen Kommunikationsmechanismen mit peripheren Organen, dem somatischen und autonomen Nervensystem.

Somatisches Nervensystem umfasst extra- und intrazeptive afferente Innervation, spezielle sensorische Strukturen und motorische efferente Innervation, Neuronen, die notwendig sind, um Informationen über die Position im Raum zu erhalten und präzise Körperbewegungen zu koordinieren (Gefühlswahrnehmung: Bedrohung => Reaktion: Flucht oder Angriff). Das autonome Nervensystem (ANS) steuert zusammen mit dem endokrinen System interne Umgebung Körper. Sie bereitet es vor interne Funktionen Körper an veränderte Bedürfnisse anpassen.

Das Nervensystem lässt den Körper sehr schnell reagieren anpassen, während Hormonsystem führt eine langfristige Regulierung der Körperfunktionen durch. ( VNS) funktioniert hauptsächlich ohne Beteiligung des Bewusstseins: Es handelt autonom. Ihr zentrale Strukturen befindet sich im Hypothalamus, im Hirnstamm und im Rückenmark. Das ANS ist auch an der Regulierung endokriner Funktionen beteiligt.

Vegetatives Nervensystem (VNS) hat sympathische und parasympathische Teilungen. Beide bestehen aus zentrifugalen (efferenten) und zentripetalen (afferenten) Nerven. In vielen Organen, die von beiden Ästen innerviert werden, führt die Aktivierung des sympathischen und parasympathischen Systems zu gegensätzlichen Reaktionen.

Mit einer Nummer Krankheiten(Organdysfunktion) Medikamente werden eingesetzt, um die Funktion dieser Organe zu normalisieren. Um die biologischen Wirkungen von Substanzen zu verstehen, die den Sympathikus oder Parasympathikus hemmen oder erregen, ist es zunächst notwendig, die Funktionen zu betrachten, die durch die sympathischen und parasympathischen Teilbereiche gesteuert werden.

Einfach gesagt in einfacher Sprache Die Aktivierung des Sympathikus kann als Mittel angesehen werden, mit dem der Körper den Zustand maximaler Leistungsfähigkeit erreicht, der in Kampf- oder Fluchtsituationen erforderlich ist.

In beiden Fällen ein riesiger Arbeit der Skelettmuskulatur. Um eine ausreichende Versorgung mit Sauerstoff und Nährstoffen sicherzustellen, werden die Durchblutung der Skelettmuskulatur, die Herzfrequenz und die Kontraktilität des Myokards erhöht, was zu einer Erhöhung des Blutvolumens führt, das in den allgemeinen Kreislauf gelangt. Verengung Blutgefäße innere Organe leitet Blut zu Muskelgefäßen.

Weil das Verdauung der Nahrung im Magen-Darm-Trakt kann unterbrochen werden und behindert tatsächlich die Anpassung an Stress, die Bewegung des Nahrungsbolus im Darm verlangsamt sich so sehr, dass die Peristaltik minimal wird und die Schließmuskeln sich verengen. Darüber hinaus soll das Angebot erhöht werden Nährstoffe Herz und Muskeln, Glukose aus der Leber und freie Fettsäuren aus dem Fettgewebe müssen ins Blut abgegeben werden. Die Bronchien dehnen sich aus, was das Atemzugvolumen und die Sauerstoffaufnahme in die Alveolen erhöht.

Schweißdrüsen werden auch durch sympathische Fasern innerviert ( nasse Handflächen wenn aufgeregt); jedoch die Enden sympathischer Fasern in Schweißdrüsen sind cholinerge, weil sie ausschließlich den Neurotransmitter Acetylcholin (ACh) produzieren.

Bild Leben moderner Mann unterscheidet sich vom Lebensstil unserer Vorfahren (Affen), aber die biologischen Funktionen bleiben gleich: ein stressbedingter Zustand maximaler Leistungsfähigkeit, aber ohne Muskelarbeit mit Energieverbrauch. Die verschiedenen biologischen Funktionen des sympathischen Nervensystems werden durch verschiedene Rezeptoren in der Plasmamembran innerhalb der Zielzellen vermittelt. Diese Rezeptoren werden im Folgenden ausführlich beschrieben. Um das Verständnis des folgenden Materials zu erleichtern, werden die beteiligten Rezeptor-Subtypen aufgeführt sympathische Reaktionen, sind in der folgenden Abbildung aufgeführt (α1, α2, β1, β2, β3).

Ich setze die Serie über den Molekülkomplex mTORC fort, der eine Art Gaspedal für unseren Stoffwechsel darstellt. Ich sage Ihnen, warum Veganer Recht haben, dass Fleischesser reizbar sind, und Fleischesser Recht haben, dass sie ohne Fleisch schwächer werden. Außerdem erzähle ich Ihnen, warum Fleisch die Nahrung von Jägern und Bluthochdruckkranken ist und was Sie tun können, wenn Sie gereizt werden und schnell ausbrennen, und wie Sie darauf Einfluss nehmen können arterieller Druck mit Essen.

Fortsetzung des mTOR-Zyklus.

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Einführung.

Der hypothalamische mTORC spielt eine Schlüsselrolle, indem er sympathische Signale über einen zentralen Mechanismus verstärkt. Normalerweise sollte eine erhöhte mTORC-Aktivierung den Appetit reduzieren und zu einer Gewichtsabnahme führen, aber aufgrund der konstanten Aktivität funktioniert dies nicht immer.

Doch die ständige Aktivierung von mTORC führt mittel- und langfristig nur zur Entstehung von mTORC-Erkrankungen (Zivilisationskrankheiten). Eine Ernährungsumstellung führt zu Veränderungen der mTORC-Aktivität. Wenn daher die Menge an mTORC-Stimulanzien in Form von Aminosäuren und Zucker abnimmt, sinken der Blutdruck und die Reizbarkeit einer Person und sie fühlt sich friedlicher, bewusster und ruhiger. Deshalb Leute weiter pflanzliche Ernährung sind deutlich ruhiger, aber diejenigen, die sich von Milch, Fleisch und Mehl ernähren, sind übermäßig aktiv, mit Bluthochdruck, reizbar und anfällig für Automatismen.

Das Vermeiden von Nahrungsmitteln, die mTORC stimulieren (z. B. Zucker, Fleisch, Snacks), kann zu Schwäche und Schläfrigkeit führen, steigert aber gleichzeitig das Bewusstsein (aufgrund der Stimulation des Parasympathikus), sodass vegane Anfänger eine veränderte Weltanschauung genießen.

Die grundlegende Empfehlung, die ich gebe, ist, Fast- und Slow-Food-Tage zu kombinieren, ohne in Extreme zu verfallen. Es ist wichtig, eine Diät einzuhalten, Tage mit Nahrungsabstinenz und „langsame“ Tage zu machen. Die Stimulation von mTORC durch Nahrung ist auch für die Zellerneuerung und -regeneration wichtig. Daher kann eine ständig langsame Ernährung mit mTORC-Mangel zu dystrophischen Phänomenen führen. Diejenigen, die heranwachsen – Kinder und Bodybuilder – können sich getrost mehr „Fast“-Food leisten, aber für Menschen über 40 ist es wichtig, „Fast“-Food einzuschränken. Ein Beispiel für variierende Makronährstoffe: Substanzen

Ich möchte Sie noch einmal daran erinnern, dass wir reden nicht nur um Fleisch. mTOR aus Nährstoffen wird durch verschiedene Faktoren stimuliert. Das schnellste Lebensmittel ist eines, das viel Zucker und die Aminosäure Leucin enthält (nicht nur Milch, sondern auch Sojaprodukte).

Gesamtkaloriengehalt,

Häufigkeit der Mahlzeiten,

Zucker

Aminosäuren (BCAA und Methionin).

überschüssiges Omega-6 Fettsäuren, Phosphorsäure.

Geschichte des Problems.

Bereits 1986 wurde entdeckt, dass der Verzehr von Nahrungsmitteln die Aktivität des SNS (Sympathikus) stimuliert. In Experimenten an Mäusen wurde festgestellt, dass die Nahrungsaufnahme die SNS-Aktivität erhöht und das Fasten verringert. Ähnliche Änderungen in sympathische Aktivität unter dem Einfluss von Nahrungsmitteln wurden auch beim Menschen festgestellt. Dies zeigt sich zunächst einmal an der erhöhten Aufnahme von Kohlenhydraten und Fetten. Insulin scheint eine wichtige Rolle im Zusammenhang zwischen Nahrungsaufnahme und sympathisch vermitteltem Energieverbrauch zu spielen.

Nach dem Essen steigt die Insulinsekretion. In diesem Fall stimuliert Insulin den Verbrauch und Stoffwechsel von Glukose im ventromedialen Kern des Hypothalamus, wo sich das Sättigungszentrum befindet. Eine zunehmende Glukoseaufnahme in diesen Neuronen führt zu einer Verringerung ihrer hemmenden Wirkung auf den Hirnstamm. Dadurch werden die dort befindlichen sympathischen Regulationszentren enthemmt und die zentrale Aktivität des sympathischen Nervensystems nimmt zu.

Eine erhöhte sympathische Aktivität nach einer Mahlzeit fördert die Thermogenese und erhöht den Verbrauch der körpereigenen Energiereserven. Der Mechanismus der Lebensmittelregulierung der SNS-Aktivität ermöglicht es Ihnen, während des Fastens Kalorien zu sparen und hilft, überschüssige Kalorien bei übermäßigem Essen zu verbrennen. Seine Wirkung zielt auf eine Stabilisierung ab Energieausgleich Körper und Aufrechterhaltung eines stabilen Körpergewichts. Die Schlüsselrolle von Insulin bei der Umsetzung dieses Mechanismus liegt auf der Hand. Eigenartig " Nebenprodukt» SNS-Aktivierung, die aus der Nahrungsregulierung der Energiehomöostase resultiert, dient negative Auswirkung Hypersympathikotonie an Gefäßwand, Herz und Nieren, die zu einem erhöhten Blutdruck führt.

Dekompensation der Schutzwirkung.

Bei ständiger Kalorienüberladung und mit zunehmendem Alter beginnt das sympathische System, die Überlastung schlechter zu bewältigen.Die Entwicklung einer Insulinresistenz zielt darauf ab, einerseits das Körpergewicht zu stabilisieren, die Fettablagerung zu begrenzen und andererseits die Aktivität des sympathischen Nervensystems zu steigern, was zu einer erhöhten Thermogenese führt.

Mit anderen Worten ist die Insulinresistenz ein Mechanismus, der darauf abzielt, eine weitere Zunahme des Körpergewichts zu begrenzen. Phylogenetisch gesehen zielt eine erhöhte Aktivität des sympathischen Systems bei übermäßigem Essen darauf ab, die Proteinabsorption zu verbessern und die Gewichtszunahme bei einer kohlenhydratreichen, eiweißarmen Diät zu begrenzen.

Individuen unterscheiden sich stark in ihrer Fähigkeit, sich einer ernährungsbedingten Thermogenese zu unterziehen, was teilweise ihre Anfälligkeit für Fettleibigkeit erklären kann. Gleichzeitig gibt es, wie bei jedem Kompensationsmechanismus, auch eine Kehrseite der Münze. Hierbei handelt es sich um die Aktivierung des Sympathikus, der aufgrund seiner negativen Auswirkungen auf Gefäßwand, Herz und Nieren insbesondere bei Personen mit genetischer Veranlagung zu erhöhtem Blutdruck sowie zu Unruhe führt. Angst und Reizbarkeit. Längere Hyperaktivierung des sympathischen Systems (Modus chronischer Stress) führt zu einem Burnout (oder einem Feststeckproblem).

Hypersympathikotonie als Persönlichkeitsveränderung.

Um es einfach auszudrücken: Ein Mensch hat zwei vegetative Systeme: sympathisch (Adrenalin, Stress, Kampf oder Flucht) und parasympathisch (essen, schlafen, entspannen, Vagus oder Vagus). Normalerweise sollte ein Mensch problemlos zwischen den Zuständen wechseln können, und das ist wichtig für die Gesundheit. Aber im Fall einer mTOR-Hyperaktivierung Die Aktivität des Sympathikus (Stress) nimmt zu, die des Parasympathikus (Entspannung) wird unterdrückt. Eine ständig erhöhte Aktivität des sympathischen Nervensystems wird als Sympathikotonie bezeichnet. Bitte beachten Sie, dass dies nichts mit Fettleibigkeit zu tun hat! Übermäßige Schlankheit ist beispielsweise auch eine Manifestation einer Sympathikotonie, ebenso wie die arterielle Hypertonie bei einer adipösen Person.

Menschen mit Sympathikotonie zeichnen sich durch erhöhte Symptome aus physische Aktivität, Effizienz, Initiative. In diesem Fall kommt es häufig zu Labilität und Schwere emotionaler Reaktionen, Angstzuständen und relativ kurzer Nachtruhe. In der Psychopathologie werden Symptome einer Sympathikotonie am häufigsten von Melancholie, melancholischer und möglicherweise versteckter Depression, einer Tendenz zu Hyperglykämie und Glykosurie begleitet oder manifestiert. Eine mehr oder weniger ausgeprägte Sympathikotonie geht häufig mit einem fiebrigen Zustand, einem manischen Zustand, Morbus Basedow usw.

Ein Patient mit Sympathikotonie ist tatsächlich nicht krank. Er ist eine bestimmte Persönlichkeit – äußerlich gesund, aktiv, weist jedoch einige Merkmale auf, die sich auf die Funktionalität der inneren Organe, der wichtigsten lebenswichtigen Apparate und Systeme sowie das Temperament beziehen. Er leidet nicht (vielleicht nur zufällig) unter diesen Merkmalen. Von Zeit zu Zeit können sie sich jedoch verschlimmern und unangenehm und irritierend werden und zu mehr oder weniger peinlichen, unangenehmen, anfallsartigen Leiden führen, die dem Patienten Leid bereiten, vor allem indem sie ihm Angst machen. Temperamentvoll, ruhelos, ängstlich, aktiv, hochproduktiv, proaktiv, wird oft – aufgrund von Übermaß – gefühlsbetont, reizbar, nervös, erregbar, gestikuliert willkürlich, äußerst reaktiv, sogar wütend.

Sympathikotonisch wirkt abends erfolgreich. Schlechtere Konzentrations- und Erinnerungsfähigkeit. Reagiert im Allgemeinen lebhaft und übermäßig auf gewöhnliche Reize; empfindlich gegenüber Kaffee, Sonne, Hitze, Lärm, Licht, reagiert schnell darauf. Er hat einen unruhigen Schlaf, leidet oft unter Schlaflosigkeit, er hat Hyperästhesie und klagt oft über grundloses Schlafen schmerzhafte Empfindungen. Häufig treten Zittern der Gliedmaßen, Muskelzittern, Herzklopfen, Parästhesien, Frösteln und anginöse präkardiale Schmerzen auf.

Sympathikotonie ist durch ein Hyperventilationssyndrom (Schwierigkeiten beim Atmen, Ein- oder Ausatmen) gekennzeichnet. Charakteristisch für die Sympathikotonie sind trockene Haut, kalte Extremitäten, glänzende Augen, Neigung zu Exophthalmus, Tachykardie, Tachypnoe und erhöhter Blutdruck. Es gibt auch ein gewisses Persönlichkeitskorrelat – Initiative, Ausdauer und gleichzeitig Angst, unruhiger Schlaf. Da eine Erhöhung des Tonus einer der Abteilungen des autonomen Nervensystems kompensatorisch ist, führt dies zu einer Erhöhung des Tonus der anderen Abteilung. Solche Menschen haben verminderte homöostatische Fähigkeiten und sind daher durch eine unzureichende, unzureichende oder übermäßige autonome Reaktion als Reaktion auf verschiedene Reize (psychoemotional oder physisch) und in der Regel durch eine unzureichende autonome Unterstützung zur Unterstützung des einen oder anderen physischen oder physischen Reizes gekennzeichnet geistige Aktivität. Daher tolerieren solche Menschen keine Hitze, Kälte, körperlichen und psycho-emotionalen Stress usw., was ihre Lebensqualität natürlich erheblich verschlechtert.

Sympathikustonus und arterielle Hypertonie.

Daher ist die mit Fettleibigkeit verbundene arterielle Hypertonie eine unerwünschte Folge der Aktivierung von Mechanismen zur Wiederherstellung der normalen Energiehomöostase bei Fettleibigkeit. Die letzte Hypothese basierte auf einer Reihe von Ergebnissen der Autoren wissenschaftliche Fakten. Erstens stellte sich heraus, dass das Fasten bei Versuchstieren mit einer Abnahme der Aktivität des sympathischen Nervensystems einhergeht. Darüber hinaus führt eine Einschränkung der Kalorienaufnahme in der Nahrung zu einer Senkung des Blutdrucks, im Gegenteil geht eine Überernährung mit einem Anstieg des Blutdrucks um bis zu 10 % einher. Eine fettreiche Ernährung führt bei Hunden nicht nur zur Entstehung von Fettleibigkeit, sondern auch zu Hyperinsulinämie und arterieller Hypertonie, d.h. Modelle des metabolischen Syndroms.

Übermäßiges Essen geht beim Menschen auch mit einer Zunahme sympathischer Impulse durch einen dokumentierten Überschuss von Noradrenalin einher. Es ist wichtig, dass die Art der Veränderungen in der Aktivität des autonomen Nervensystems beim Menschen denen ähnelt, die bei Versuchstieren beschrieben wurden, und dass sie eine Zunahme der sympathischen Impulse an die Nieren und die Skelettmuskulatur umfassen. Es kann als erwiesen angesehen werden, dass Hyperaktivität des SNS ein unveränderlicher Begleiter von Fettleibigkeit ist.

Es ist erwiesen, dass eine erhöhte SNS-Aktivität die Entwicklung von Bluthochdruck bei Fettleibigkeit vorhersagt. Bekanntlich ist das „Nachtreich des Vagus“, also das Überwiegen der parasympathischen Aktivität in der Nacht, für die Senkung sowohl des normalen als auch des erhöhten Blutdrucks in der Nacht verantwortlich. Bei abdominaler Adipositas und Hyperinsulinämie geht dieses Muster verloren und wird durch eine chronische Hyperaktivierung des SNS und eine Unterdrückung der parasympathischen Regulation in der Nacht ersetzt.

Eine unzureichende nächtliche Blutdrucksenkung ist ein starker unabhängiger Risikofaktor für den Tod durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen und geht mit einer erhöhten Beteiligung an Herz-Kreislauf-Erkrankungen einher pathologischer Prozess Zielorgane. Unabhängig vom nächtlichen Blutdruckniveau stellt das Ausbleiben einer ausreichenden nächtlichen Blutdrucksenkung ein ungünstiges prognostisches Zeichen dar und geht mit einer linksventrikulären Hypertrophie und einer frühen Schädigung des extrakraniellen Teils einher Halsschlagader im Vergleich zu Patienten mit einem stabilen zirkadianen Rhythmus oder einem normalen Blutdruckabfall in der Nacht.

Insulin, Insulinresistenz und Hyperglykämie.

Insulin ist ein leistungsstarker mTOR-Stimulator. Daher der Verstoß Kohlenhydratstoffwechsel führt immer zu einer Hyperaktivität des Sympathikus.Die klassische Hypothese der Beteiligung von Hyperinsulinämie an der Pathogenese der arteriellen Hypertonie beim metabolischen Syndrom basiert auf der Idee einer Aktivierung des sympathischen Nervensystems. Bluthochdruck und Hyperinsulinämie hängen eng miteinander zusammen. Hyperinsulinämie und Insulinresistenz können auch bei Patienten mit Bluthochdruck vorliegen Normalgewicht Körper.

Es wird angenommen, dass Insulin eine vasokonstriktorische Wirkung hat, indem es eine Herzinsuffizienz vor allem in der Skelettmuskulatur simuliert. Es wird angenommen, dass das zentrale Glied bei der Regulierung dieser Prozesse die Neuronen des ventromedullären Hypothalamus sind. Heutzutage wurde die Tatsache einer Zunahme der sympathischen Aktivität als Reaktion auf die Insulinverabreichung beim Menschen mithilfe der euglykämischen Klemmtechnik nachgewiesen.

Es wird angenommen, dass das sympathische Nervensystem wiederum ein wesentliches Glied in der Pathogenese der Insulinresistenz ist. Katecholamine stimulieren die Glykogenolyse und Glukoneogenese in der Leber und hemmen die Insulinfreisetzung aus den B-Zellen der Bauchspeicheldrüse, während sie gleichzeitig die periphere Glukoseverwertung durch die Skelettmuskulatur beeinträchtigen. In Fettzellen führt die Stimulation der B-Rezeptoren zu einer Herunterregulierung der Insulinrezeptoren und einer Verringerung des Glukosetransports in die Zelle. Insulinresistenz führt zur Zerstörung von Triglyceriden und zur Freisetzung freier Fettsäuren. Dadurch wird die Synthese von Triglyceriden und deren Umwandlung in VLDL in der Leber beschleunigt.

SZHK (weitere Details unter dem Link:) hemmen die Freisetzung von Insulin aus B-Zellen weiter und verschlimmern die beeinträchtigte Glukosetoleranz. Eine reflektorische Steigerung der sympathischen Aktivität kann bei gesunden Personen zu einer akuten Insulinresistenz in der Unterarmmuskulatur führen. Zusätzlich zu den Auswirkungen auf der Leberebene spielt die sympathische Aktivierung der B-Zellen der Bauchspeicheldrüse eine Rolle bei der Verschlechterung des peripheren Blutflusses und der Verschlechterung der Zufuhr von Energiesubstraten zum Gewebe. Es gibt aber auch einen umgekehrten Vorgang, nämlich die Stimulation der sympathischen Aktivität als Folge einer Hyperinsulinämie. Auch die Insulinresistenz bei Adipositas ist relativ heterogen (selektiv). Es ist wichtig, dass adipöse Patienten im Hinblick auf die Glukoseaufnahme in der Skelettmuskulatur zwar insulinresistent sind, aber im Hinblick auf die Insulinwirkung im ZNS und die Aktivierung des SNS nicht insulinresistent sind.

Eine Zunahme der Fettmasse führt zu verstärkten Lipolyseprozessen und einer Erhöhung der Konzentration freier Fettsäuren (FFA). Erhöhte FFA-Werte können wiederum die SNS-Aktivierung fördern. Die Verabreichung von FFA an Personen mit normalem Blutdruck führt zu einer Verstärkung der vasokonstriktorischen Reaktion auf Noradrenalin, die mit der Aktivierung von Alpha-Rezeptoren verbunden ist. Darüber hinaus können FFAs eine direkte stimulierende Wirkung haben sympathische Zentren Gehirn und wird durch afferente Impulse vermittelt, die von der Leber ausgehen. Die Einführung von Oleat in das Pfortadersystem führt zu einem akuten und chronischen Anstieg des Blutdrucks. Angesichts dieser Ergebnisse könnte eine erhöhte Freisetzung von FFAs aufgrund der Lipolyse von viszeralem Fett bei abdominaler Adipositas den Zusammenhang zwischen viszeraler Adipositas und erhöhter SNS-Aktivität erklären.

Auswirkungen der Aktivierung des Parasympathikus. Parasympathische Nerven regulieren Prozesse, die mit der Energieaufnahme (Empfang, Verdauung und Aufnahme von Nahrung) und deren Speicherung verbunden sind. Diese Prozesse finden im Ruhezustand des Körpers statt und ermöglichen eine Verringerung des Atemzugvolumens (erhöhter Bronchialtonus) und eine Verringerung der Intensität der Herzaktivität.

Sekretion Speichel Und Darmsaft fördert die Nahrungsverdauung: Erhöhte Peristaltik und verringerter Schließmuskeltonus beschleunigen den Transport von Darminhalten. Das Entleeren der Blase (Urinieren) erfolgt aufgrund der Spannung in ihrer Wand aufgrund der Aktivierung des Detrusors bei gleichzeitiger Abnahme des Schließmuskeltonus.

Aktivierung parasympathische Fasern , innerviert den Augapfel, führt zu einer Verengung der Pupille und erhöht die Krümmung der Linse, was das Betrachten von Objekten aus nächster Nähe ermöglicht (Akkommodation).

Anatomie des Parasympathikus. Die Zellkörper präganglionärer parasympathischer Neuronen befinden sich im Hirnstamm und im Kreuzbein. Zu den parasympathischen Fasern, die von den Kernen des Hirnstamms ausgehen, gehören:
1) III Hirnnerv (okulomotorischer Nerv) und durch Ziliarknoten auf das Auge gerichtet;
2) VII (Gesichtsbehandlung) Hirnnerven durch die Pterygopalatinus- bzw. Unterkieferknoten zu den Tränen- und Speicheldrüsen (sublinguale und submandibuläre Drüsen);
3) IX (glossopharyngealer) Hirnnerv durch Ohrknoten zur Ohrspeicheldrüse;
4) X (Vagus) Hirnnerv zu den intramuralen Ganglien des Brustkorbs und Bauchhöhlen. Etwa 75 % aller parasympathischen Fasern verlaufen durch Vagusnerv. Neuronen Sakralregion Rückenmark innervieren distaler Abschnitt Doppelpunkt, Rektum, Blase, distale Harnleiter und äußere Genitalien.

Acetylcholin als Neurotransmitter. ACh wird an den Enden aller postganglionären Fasern sezerniert und dient als Mediator an den Ganglion-Synapsen sowohl des sympathischen als auch des parasympathischen Teils des ANS sowie der motorischen Endplatten von quergestreiften Mäusen. Es ist zu beachten, dass diese Synapsen Rezeptoren enthalten verschiedene Arten. Gegenwart verschiedene Typen cholinerge Rezeptoren in verschiedenen cholinergen Synapsen ermöglichen selektive pharmakologische Wirkungen.

Muskarinische cholinerge Rezeptoren werden in fünf Subtypen (M 1 – M 5) unterteilt, beeinflussen diese jedoch selektiv pharmakologische Wirkstoffe Bisher war es nicht möglich.