Septische Endokarditis: Beschreibung der Pathologie, Diagnosemethoden, Behandlung und Prävention. Endokarditis

Infektiöse Endokarditis ist eine schwere entzündliche Erkrankung der Herzinnenhaut – des Endokards – mit primärer Schädigung der Herzklappen.

Eine infektiöse Endokarditis kommt vor dem Hintergrund von Rheuma und immer häufiger vor dem Hintergrund degenerativer Veränderungen der Klappen immer seltener vor. Am häufigsten sind die Mitral- und Aortenklappen betroffen, seltener (in weniger als 6 % der Fälle) die rechten Teile des Herzens. Schäden an den richtigen Teilen sind typisch für Injektionsmedikamente oder als Folge der Verwendung von Venenkathetern.

Die Häufigkeit von Endokarditis-Komplikationen ist hoch; bei 10 % der Patienten tritt sie erneut auf. Unbehandelt verläuft eine infektiöse Endokarditis tödlich.

Symptome einer Endokarditis

Bei der primären Endokarditis, die unter dem Einfluss einer hochvirulenten Infektion auftritt, ist der Krankheitsbeginn akut, mit hohem Fieber und einem ernsten Zustand der Patienten. Das Krankheitsbild einer sekundären Endokarditis entsteht meist schleichend. Die Müdigkeit nimmt zu, das Wohlbefinden verschlechtert sich und die Temperatur steigt auf subfebrile Werte (37,5–38 °C).
Die Manifestationen einer Endokarditis sind vielfältig. Sie sind zum einen mit der Ausbreitung der Infektion im ganzen Körper unter Bildung eitriger Herde und zum anderen mit einer direkten Schädigung der Herzklappen verbunden.

Oft können die ersten Manifestationen der Krankheit eine Thromboembolie der Gefäße des Gehirns, der Lungenarterie mit oder sein.
Manchmal beginnt die Erkrankung mit ausgeprägten Anzeichen eines Kreislaufversagens, das fälschlicherweise als Manifestation eines bereits bestehenden Herzfehlers angesehen wird.

Allgemeine Symptome

Bei einer Endokarditis können plötzlich auftretendes, wellenförmiges Fieber mit Schüttelfrost, starkes Schwitzen in der Nacht, Unwohlsein, Gelenkschmerzen und Appetitlosigkeit beobachtet werden. Früher galt Fieber mit Schüttelfrost und Schweißausbrüchen als typisch für diese Erkrankung; mittlerweile tritt dieses Symptom bei 30–40 % der Patienten auf.

Bei älteren, geschwächten Patienten und Patienten mit Nierenversagen kann das Fieber fehlen. Manchmal steigt die Temperatur auf ein niedriges Niveau mit 1-2-tägigen Fieberepisoden von bis zu 40 °C.

Herzschaden

Herzschäden sind die wichtigste in Krankheitsbild Endokarditis. Mit dieser Krankheit in unterschiedliche Grade Alle drei Schichten des Herzens sind betroffen: Endokard, Myokard, Perikard.

Bei einer Schädigung der Klappen der linken Herzteile (Mitral, Aorta) treten Symptome einer Linksherzinsuffizienz auf. Charakteristisch ist Atemnot, die sich im Liegen verschlimmert. Wenn die Klappen der rechten Herzteile (Trikuspidalklappe, Pulmonalklappe) entzündet sind, kommt es zu einem Rechtsherzversagen, das sich durch die Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle und eine Vergrößerung des Bauchraums (Aszites) sowie eine Erweiterung des Bauchraums äußert Venen der vorderen Bauchwand mit der Bildung eines Musters in Form des Kopfes der Medusa.
Alle Arten von Herzinsuffizienz sind durch einen schnellen Herzschlag gekennzeichnet.

Myokarditis kann im Frühstadium der Erkrankung als infektiöser Prozess auftreten oder später als Autoimmunläsion auftreten. Dabei kommt es zu zunehmender Atemnot, es kommt zu Störungen Pulsschlag, totales Kreislaufversagen (rechts- und linksventrikulär).
In 5–7 % der Fälle verläuft eine infektiöse Endokarditis kompliziert. Sie tritt auf, wenn eine Koronararterie aufgrund einer Infektion durch ein Blutgerinnsel oder einen Krampf verstopft ist. Myokardinfarkt hat typische Symptome, oft schubförmiger Verlauf. Bei einigen Patienten verläuft der Herzinfarkt atypisch, auch ohne Schmerzen.

Perikarditis tritt selten auf, ist meist toxisch-allergischer Natur und äußert sich in anhaltenden Schmerzen im Herzbereich.

Gefäßschaden

Gefäßläsionen bei infektiöser Endokarditis sind vielfältig und treten häufig auf. Wenn kleine Gefäße beschädigt sind, tritt dies auf kleiner Ausschlag. Schäden an großen Gefäßen äußern sich häufig in einem Infarkt des Organs, das sie mit Blut versorgen. Am häufigsten (bei 55 % der Patienten) ist eine Verstopfung (Embolie) der Milzgefäße mit der Entwicklung ihres Infarkts, die sich in starken Schmerzen im linken Hypochondrium äußert Lendengegend. Der Schmerz kann in die linke Schulter ausstrahlen, linke Hälfte Brust. Manchmal kann ein Herzinfarkt durch die Bildung eines Abszesses (Abszess) und einen Milzriss kompliziert werden.

Bei 45 % der Patienten wird eine Thromboembolie der Nierengefäße beobachtet. Es manifestiert sich intensiv oder links und erstreckt sich bis in die Leistengegend. Es besteht ein Problem beim Wasserlassen und es erscheint Blut im Urin. Manchmal wird ein Herzinfarkt durch einen Nierenabszess kompliziert.

Bei 30 % der Patienten kommt es zu einer Thromboembolie der Lungenarterie und ihrer Äste. Es kommt zu starken Brustschmerzen, Atemnot und Hämoptyse. Eine Thromboembolie kleiner Äste kann sich in Episoden von Kurzatmigkeit und kurzzeitigen, leichten Brustschmerzen äußern. Es ist möglich, einen Lungenabszess zu entwickeln.
Thromboembolien der Hirngefäße treten bei 15 % der Patienten auf und äußern sich in zerebrovaskulären Unfällen oder schweren Schlaganfällen mit der Entwicklung von Lähmungen. Manchmal treten Gehirnabszesse auf.

Nierenschäden

Sie kommt bei allen Patienten in unterschiedlichen Varianten vor. Tritt als Folge einer Embolie (Verstopfung) der Nierenarterien, der toxischen Wirkung der verwendeten Antibiotika und einer Herzinsuffizienz auf. Manifestiert durch Ödeme, Harnstörungen, erhöht Blutdruck.
Nierenschäden sind schwieriger Charakter, wird oft durch akute oder komplizierte Komplikationen verursacht, die die Prognose der Krankheit bestimmen.

Schädigung des Nervensystems

Tritt auf, wenn die Hirnarterien verstopft sind und sich im Gehirn ein Abszess (eitriger Herd) bildet. Manifestiert durch Kopfschmerzen und fokale Störungen. Fokale Störungen gehen mit einer entzündlichen Schädigung einzelner Bereiche des Gehirns einher, die für bestimmte Funktionen verantwortlich sind (z. B. Bewegung in den Gliedmaßen, Temperaturempfindlichkeit in einem Teil des Körpers usw.). Wenn diese Bereiche beschädigt werden, wird die Funktion, für die sie verantwortlich sind, gestört. Somit kann die Lokalisation des pathologischen Herdes anhand der Symptome bestimmt werden.

Ausbreitung der Infektion

Unter Ausbreitung (Verbreitung) versteht man die Ausbreitung einer Infektion im ganzen Körper, die viele Organe betrifft und Entzündungen verursacht. Bei einer infektiösen Endokarditis ist die Disseminierung meist mit einer Infektion mit Staphylococcus aureus verbunden, die sich durch einen Milzabszess und eine Pyelonephritis mit entsprechenden Symptomen äußert.

Periphere Zeichen

Es gibt mehrere Klassiker periphere Zeichen Endokarditis. Dazu gehören punktförmige Blutungen (Petechien) an der Bindehaut und Schleimhaut Mundhöhle; Blutungen in Form von dunkelroten Streifen an der Basis der Nägel, Janeway-Flecken (schmerzlose Blutungen mit einem Durchmesser von 1–4 mm an Handflächen und Fußsohlen), Osler-Knoten (kleine schmerzhafte Knötchen, meist an Fingern und Zehen; zuletzt von mehreren Stunden bis zu mehreren Tagen).
Auf der Bindehaut des unteren Augenlids sind bei 30–50 % der Patienten kleine Ausschläge mit weißem Zentrum zu sehen (Lukin-Libman-Symptom).
Bei Endokarditis kommt es manchmal zu einer Café-au-lait-Hautfärbung. Blässe und Gelbsucht treten häufiger auf Haut, leichte Zyanose (Zyanose), insbesondere der Hände und Lippen.
Bei Patienten kommt es häufig zu Veränderungen an den Nagelgliedern: Die Finger sehen aus wie „Trommelstöcke“, die Nägel wie „Uhrengläser“.
Bei 5 % der Patienten entwickelt sich eine Arthritis mit Gelenkschmerzen, Schwellungen und Rötungen der Haut über dem betroffenen Gelenk (z. B. dem Knie).

Schäden an verschiedenen Organen

Bei 40–50 % der Patienten kommt es zu einer Schädigung der Milz. Es ist möglich, einen Milzinfarkt zu entwickeln, seine Vergrößerung aufgrund einer septischen Entzündung oder einer Überfunktion der Milz als Reaktion auf die Wirkung eines Infektionserregers. Eine vergrößerte Milz kann mit einer verminderten Immunität, einer Blutgerinnungsstörung und einem Rückgang des Hämoglobinspiegels einhergehen.

Leberschäden können durch Blutstau im Körperkreislauf während einer Herzinsuffizienz verursacht werden. Hepatitis tritt über einen langen Zeitraum auf, ohne nennenswerte Gelbsucht und Leberversagen.

Schäden an Magen, Darm und Bauchspeicheldrüse mit infektiöser Endokarditis sind äußerst selten. Das häufigste Symptom ist Dyspepsie (Schmerzen, Sodbrennen, Stuhlstörungen), verbunden mit Kreislaufversagen und Komplikationen einer Antibiotikatherapie.

Behandlung von Endokarditis

Das Behandlungsprogramm der infektiösen Endokarditis besteht aus folgenden Komponenten:

• Modus.
• Medizinische Ernährung.
• Antibakterielle Therapie.
• Kontrollierte Hypokoagulation.
• Immunmodulatorische Therapie.
• Hemmung proteolytischer Enzyme und Kinine.
• Entgiftungstherapie.
• Glukokortikoide.
• Symptomatische Therapie.
• Operation.

Modus

Der Patient sollte in einer therapeutischen oder rheumatologischen Abteilung stationär aufgenommen werden. Bei Fieber ist Bettruhe verordnet. Wenn sich die Temperatur normalisiert, verbessern sich der Allgemeinzustand und die Laborparameter, das Regime weitet sich allmählich aus. Physiotherapie wird sorgfältig ergänzt.

Medizinische Ernährung

Zunächst wird Diät Nr. 10 mit einer Begrenzung der Speisesalzmenge auf 5 g pro Tag empfohlen. Wenn sich Entzündungen und Nierenfunktion normalisieren, empfiehlt sich in Zukunft ein gemeinsamer Tisch mit ausreichend Gemüse und Obst.

Antibakterielle Therapie

Dies ist die Grundlage der Behandlung der infektiösen Endokarditis.

Die Behandlung mit antibakteriellen Medikamenten sollte unmittelbar nach der Diagnose beginnen. Es müssen große Dosen bakterizider Antibiotika eingesetzt und intravenös verabreicht werden. Die Dauer der antibakteriellen Therapie sollte je nach Zeitpunkt des Behandlungsbeginns 4 Wochen bis 2,5 Monate betragen.

Die Auswahl des Arzneimittels und seiner Dosierung richtet sich nach der Art des Erregers und seiner Empfindlichkeit gegenüber Antibiotika. Für richtige Definition Mikroflora-Empfindlichkeit, müssen Sie die folgenden Regeln befolgen:

• Nehmen Sie Blutproben vor der Anwendung von Antibiotika auf dem Höhepunkt von Fieber und Schüttelfrost, mindestens fünfmal innerhalb von 24–48 Stunden und wann auch immer schwerer Verlauf– alle 2 Stunden.
• Für die Studie werden mindestens 10 ml Blut entnommen und mit mindestens 100 ml Medium vermischt.
• Sie können nicht venöses, sondern arterielles Blut aus der Oberschenkelarterie untersuchen.

Bei negativem Befund empfiehlt es sich, sofern der Zustand des Patienten dies zulässt, die Antibiotikagabe für 1–2 Tage abzusetzen und erneut Blut zu entnehmen.
Aufgrund der Notwendigkeit, schnell Antibiotika zu verschreiben, wird mit der Behandlung begonnen, ohne auf die Ergebnisse der Blutkulturen zu warten. Penicilline, Aminoglykoside und Cephalosporine werden in verschiedenen Kombinationen verschrieben (normalerweise eine Kombination aus zwei Medikamenten). Nach der Identifizierung des Erregers werden entsprechende Änderungen am Behandlungsprogramm vorgenommen.

Die meisten antibakteriellen Medikamente werden über die Nieren ausgeschieden und in der Leber verstoffwechselt; ihre Dosis muss unter Berücksichtigung der Schädigung dieser Organe angepasst werden.

Wenn die antibakterielle Therapie keine Wirkung zeigt, sollte das Antibiotikum ersetzt werden, in schweren Fällen kommt eine Kombination mehrerer Medikamente zum Einsatz. Einige Wissenschaftler glauben, dass das Antibiotikum aufgrund einer nachlassenden Wirksamkeit alle 2 bis 4 Wochen gewechselt werden sollte.
Bei richtige Auswahl Der antibakterielle Therapieeffekt tritt nach 3–10 Tagen ein. In den ersten 3 Tagen sollte es zu einer Verbesserung des Allgemeinzustands, der Stimmung, des Appetits, einem Rückgang von Fieber, Schüttelfrost und Schwitzen kommen. Am Ende der ersten Woche sollte sich die Temperatur normalisieren oder auf leichtes Fieber sinken. Schüttelfrost und Blutungen verschwinden. Mit der weiteren Behandlung nimmt die Größe von Leber und Milz ab und thromboembolische Komplikationen verschwinden.
Eine beträchtliche Anzahl von Patienten ist resistent gegen eine antibakterielle Therapie. Dies kann folgende Gründe haben:

• Später Behandlungsbeginn.
• Das gleichzeitige Vorhandensein mehrerer Krankheitserreger.
• Verwendung unzureichender Antibiotikadosen.
• Immundefekte.
• Entwicklung der Krankheit bei älteren Menschen und hohes Alter mit schneller Verallgemeinerung (Verteilung) des Prozesses.
• Schäden an mehreren Ventilen.
• Infektiöse Endokarditis von Klappenprothesen.
• Entwicklung der Krankheit bei Hämodialysepatienten und bei Drogenkonsumenten.

Möglichkeiten zur Überwindung von Antibiotikaresistenzen:

• Rechtzeitiger Ersatz von Antibiotika.
• Erhöhung der Dosis eines antibakteriellen Arzneimittels, einer Kombination aus 3-4 hochwirksamen Arzneimitteln.
• Anwendung von Plasmapherese und Hämosorption.
• Immunmodulatorische Therapie.
• Verwendung kleiner Dosen von Glukokortikosteroiden (15 mg Prednisolon für 7–10 Tage).
• Rechtzeitige chirurgische Behandlung.

Kontrollierte Hypokoagulation

Derzeit Wichtiger Faktor Die Entwicklung septischer Prozesse wird als disseminiertes intravaskuläres Gerinnungssyndrom angesehen. Mikrothromben und Zellansammlungen in Blutgefäßen, die unter dem Einfluss verschiedener Faktoren entstehen, transportieren Infektionserreger und stimulieren Immunschäden an den Gefäßwänden. Es liegt eine ausgeprägte Störung der Mikrozirkulation des Blutes vor.

Um diese Faktoren zu bekämpfen, wird eine Verringerung der Blutgerinnung eingesetzt – Hypokoagulation. Heparin wird in Kombination mit verwendet frisch gefrorenes Plasma. Außerdem kommen Thrombozytenaggregationshemmer (Trental) und Nikotinsäure zum Einsatz.

Immunmodulatorische Therapie

Die Abfallprodukte von Mikroben unterdrücken Immunreaktionen. Der gleiche Effekt kann durch die Wirkung antibakterieller Wirkstoffe selbst verursacht werden. Daher werden bei der Behandlung der Endokarditis immunmodulatorische Maßnahmen eingesetzt:

• Verschreibung von Thymuspräparaten mit immunotroper Wirkung (durchschnittlich 10 Injektionen pro Kur).
• Hämosorption und Plasmapherese (3–4 Eingriffe).
• Passive Immunisierung (Antistaphylokokken-Plasma, Antipseudomonas-Plasma, Antistaphylokokken-Gammaglobulin – durchschnittlich 6 Infusionen).
• Normales menschliches Immunglobulin (5–10 Infusionen pro Zyklus).
• Ultraviolette Bestrahlung von Blut (5–7 Eingriffe).
• Intravasal Laserbestrahlung Blut (7–10 Sitzungen).

Hemmung proteolytischer Enzyme und Kinine

Eine hohe Aktivität des Proteinabbausystems (Proteolyse) ist charakteristisch für alle septischen Prozesse, einschließlich Endokarditis. Dies hat eine schädigende Wirkung auf Organe und Gewebe. Um die Freisetzung von Enzymen und anderen biologisch aktiven Substanzen zu verhindern, werden daher Antiproteolytika (Gordox, Contrikal) verschrieben, bis sich die Körpertemperatur normalisiert und die Schwere der Vergiftung abnimmt.

Entgiftungstherapie

Um Giftstoffe aus dem Körper zu entfernen, wird die intravenöse Tropfinfusion von Hemodez, Reopoliglyukin, 5 %iger Glucoselösung, 0,9 %iger Natriumchloridlösung usw. verwendet.

Glukokortikoidtherapie

Bei einer Endokarditis können Immunstörungen in den Vordergrund treten. In diesem Fall kann der Einsatz von Glukokortikosteroidhormonen erforderlich sein. Die Zweckmäßigkeit ihrer Ernennung wird seit vielen Jahren diskutiert. Derzeit sind die Hauptindikationen für diese Arzneimittelgruppe folgende:

• Infektiös-toxischer Schock.
• Schwere Immunkomplexsyndrome (Glomerulonephritis mit schwerer Harn- oder nephrotisches Syndrom, Myokarditis).
• Schwere allergische Reaktionen auf Antibiotika.
• Sekundäre Resistenz gegen eine antibakterielle Therapie.

Symptomatische Therapie

• Beim Gelenksyndrom sowie zu entzündungshemmenden Zwecken werden nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente verschrieben.
• Wenn sich ein Kreislaufversagen entwickelt, werden Diuretika, periphere Vasodilatatoren und Herzglykoside mit großer Vorsicht eingesetzt.
• Bei Auftreten thromboembolischer Komplikationen erfolgt die Behandlung mit Thrombolytika, Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmern.
• Bei steigendem Blutdruck werden blutdrucksenkende Medikamente verschrieben.
• Im Zusammenhang mit einer langfristigen Antibiotikatherapie wird auch eine Prophylaxe durchgeführt.
• Eine Multivitamintherapie ist erforderlich.

Operation

Ziel der chirurgischen Behandlung ist die Beseitigung intrakardialer Infektionsherde und die Rekonstruktion der Herzklappen. Die betroffene Klappe wird herausgeschnitten und durch eine Prothese ersetzt.

Rheuma ist eine infektiös-allergische Erkrankung, die auf Entzündungen und Desorganisationen beruht Bindegewebe. Als Hauptursache für Rheuma gelten beta-hämolytische Streptokokken der Gruppe A. Beim ersten Kontakt mit diesem Mikroorganismus leidet der Patient meist an Mandelentzündung oder Rachenentzündung ( V Kindheit ). Ohne qualifizierte medikamentöse Behandlung verschwindet die ursprüngliche Erkrankung innerhalb von 1 bis 2 Wochen. Doch dann kommt die gefährlichste Phase.

Das menschliche Immunsystem beginnt, Antikörper gegen den Erreger zu produzieren. In manchen Fällen wird diese Reaktion übermäßig stark ( hypererge Immunantwort). Bei solchen Patienten beginnen Antikörper, Bindegewebszellen anzugreifen ( hauptsächlich im Herz-Kreislauf-System). Diese Entzündung wird Rheuma genannt.

Bei einer rheumatischen Endokarditis sind am häufigsten folgende Strukturen des Herzens betroffen:

• Mitralklappe;
• Aortenklappe;
• Trikuspidalklappe ( meist in Kombination mit anderen Lokalisationen);
• Chordae tendineae;
• parietal ( parietal) Endokard;
• tiefe Schichten des Myokards.

Verletzungen

Allergische Reaktion

Rausch

Infektion

Die häufigsten Krankheitserreger bakterielle Endokarditis Sind:

• Viridans-Streptokokken (Streptococcus viridans) – etwa 35–40 % der Fälle. Es ist das Meiste häufiger Erreger infektiösen Endokarditis.
• Enterokokken (Enterokokken) – 10 – 15 %. Es lebt normalerweise im menschlichen Darm, kann aber unter bestimmten Bedingungen pathogen werden ( pathogen).
• Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus) – 15 – 20 %. Es kann auf der Haut oder in der Nasenhöhle gesunder Menschen leben. Verursacht eine schwere infektiöse Endokarditis mit schwerer Klappenschädigung.
• Streptococcus pneumoniae- 15%. Dieser Mikroorganismus ist der Erreger von Lungenentzündung, Sinusitis oder Meningitis bei Kindern. Ohne qualifizierte Behandlung kann es zu Endokardschäden kommen.
• Andere Streptokokken und Staphylokokken– 15 – 20 %. Diese Erreger verursachen in der Regel eine Endokarditis mit günstiger Prognose ohne schwerwiegende Schäden an den Klappen.
• Bakterien aus der HACEK-Gruppe (Haemophylus, Actinobacillus actinimycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae) – 3 – 7 %. Diese Gruppe von Mikroorganismen wurde aufgrund ihres hohen Tropismus zusammengefasst ( Affinität) speziell auf das Endokard des Herzens. Ihr gemeinsames Merkmal ist die schwierige Diagnose, da sich alle Bakterien der HACEK-Gruppe nur schwer auf Nährmedien kultivieren lassen.
• Gramnegative Bakterien – 5 – 14% (Shigellen, Salmonellen, Legionellen, Pseudomonas). Diese Bakterien infizieren selten das Endokard. In der Regel treten neben den Herzbeschwerden auch Funktionsstörungen anderer Organe und Systeme auf.
• Pilzinfektionen - 15%. Auch Pilzinfektionen befallen selten das Endokard. Das Problem bei diesen Patienten ist die Notwendigkeit Langzeitbehandlung Antimykotika. Aufgrund der Gefahr von Komplikationen greifen Ärzte häufig auf eine chirurgische Behandlung zurück.
• Andere Krankheitserreger. Grundsätzlich kann eine Endokarditis durch fast alle bekannten pathogenen Bakterien verursacht werden ( Chlamydien, Brucella, Rickettsien usw.). In etwa 10–25 % der Fälle gelingt es nicht, den Erreger der Erkrankung zu isolieren, obwohl alle Symptome und diagnostischen Tests für eine infektiöse Endokarditis sprechen.
• Kombination mehrerer Infektionserreger (Mischform ). Sie wird selten erfasst und führt meist zu einem schweren, langwierigen Krankheitsverlauf.

Ein wichtiges Merkmal der bakteriellen Endokarditis ist die Bildung sogenannter Vegetationen auf den Klappensegeln. Am häufigsten treten sie in der linken Herzhälfte auf. Vegetationen sind kleine Ansammlungen von Mikroorganismen, die an der Klappe haften. Normalerweise bildet sich im ersten Stadium ein kleiner Thrombus an der Stelle der Endokardschädigung. Anschließend heften sich daran die ersten Infektionserreger. Wenn sie sich vermehren und der Entzündungsprozess zunimmt, kann die Vegetation zunehmen. Wenn sie eine flache Form haben und fest mit dem Flügel verbunden sind, werden sie als feststehend bezeichnet. Mobile Vegetationen ähneln in ihrer Struktur gestielten Polypen. Sie scheinen am Klappenblatt zu hängen und sich je nach Blutfluss zu bewegen. Solche Vegetationen sind am gefährlichsten, da die Ablösung dieser Formation zu ihrem Eintritt in den Blutkreislauf und einer akuten Thrombose führt. Das Abtrennen großer beweglicher Vegetationen ist eine ziemlich häufige Ursache für schwerwiegende Komplikationen und sogar den Tod bei infektiöser Endokarditis. Die Schwere der Folgen hängt davon ab, ab welcher Höhe eine Gefäßthrombose auftritt.

Getrennt davon sollte die fibroplastische eosinophile Loeffler-Endokarditis in Betracht gezogen werden. Die Gründe für seine Entwicklung sind unbekannt. Bei dieser Erkrankung ist überwiegend das parietale Perikard betroffen, was sie von anderen Krankheitsvarianten unterscheidet. Es wird angenommen, dass komplexe allergische Reaktionen bei der Entstehung einer Löffler-Endokarditis eine Rolle spielen.

Arten von Endokarditis

Infektiöse Endokarditiden lassen sich in zwei Hauptgruppen einteilen:

• Primäre infektiöse Endokarditis. Primär ist eine Form der Krankheit, bei der sich im Blut zirkulierende Bakterien auf den Segeln einer gesunden Klappe festsetzen ( eines der Ventile) und verursachte Entzündungen. Diese Form ist recht selten, da ein gesundes Endokard wenig anfällig für Krankheitserreger ist.
• Sekundäre infektiöse Endokarditis. Als Endokarditis wird eine sekundäre Endokarditis bezeichnet, bei der die Infektion bereits geschädigte Herzklappen erreicht. Diese Form der Krankheit kommt weitaus häufiger vor. Tatsache ist, dass eine Verengung der Klappen oder deren unsachgemäße Funktion den normalen Blutfluss stört. Es kommt zu Turbulenzen, Blutstau in bestimmten Herzkammern oder einem Anstieg des Innendrucks. All dies trägt zu einer mikroskopischen Schädigung des Endokards bei, in die Bakterien aus dem Blut leicht eindringen können. Defekte, die eine Sekundärinfektion der Herzklappen begünstigen, sind rheumatische Prozesse, persistierender Ductus arteriosus, Septumdefekt und andere angeborene oder erworbene Herzfehler.

• scharf;
• subakut;
• chronisch ( langwierig).

Akute infektiöse Endokarditis

Subakute infektiöse Endokarditis

Chronisch ( langwierig) infektiösen Endokarditis

Folgende Patientengruppen sind für den chronischen Krankheitsverlauf prädisponiert:

• Neugeborene und Kleinkinder. Die Prävalenz chronischer Endokarditis bei Kindern wird durch angeborene Herzklappenfehler erklärt. In diesen Fällen ist eine Infektion und deren Entwicklung am Endokard meist eine Frage der Zeit.
• Menschen, die Drogen spritzen. Diese Personengruppe hat eine hohe Wahrscheinlichkeit toxischer Schaden Endokard und Infektion. Darüber hinaus kann es im Verlauf der Behandlung zu einer erneuten Einschleppung von Keimen kommen. Oftmals leiden solche Patienten an Mischinfektionen.
• Menschen, die sich einer Herzoperation unterzogen haben. Bei diagnostischen oder therapeutischen Eingriffen in der Herzhöhle besteht immer die Gefahr einer Endokardschädigung. Dies schafft in Zukunft günstige Voraussetzungen für die Bildung eines Infektionsherdes.

Bei einer chronischen infektiösen Endokarditis werden in der Regel Phasen der Remission und des Rückfalls beobachtet. Remissionen stellen eine Verbesserung des Zustands des Patienten und das Verschwinden akuter Symptome dar. Während dieser Zeit zeigen die Patienten vor allem Anzeichen einer Klappenschädigung, der Infektionsherd im Herzen ist jedoch nicht beseitigt. Ein Rückfall ist eine starke Verschlechterung des Zustands des Patienten, die mit der Aktivierung einer Infektion und der Entwicklung eines akuten Entzündungsprozesses einhergeht. Ein ähnlicher Verlauf ist auch bei der rheumatischen Endokarditis zu beobachten.

In einigen Ländern wird neben akuten, subakuten und chronischen Formen der Endokarditis auch eine abortive Variante des Verlaufs unterschieden. Es zeichnet sich durch eine schnelle und dauerhafte Genesung aus ( keine Rückfälle). Dieses Ergebnis ist das günstigste, da der Herzklappenapparat keine Zeit hat, unter Entzündungen zu leiden. Ein abortiver Verlauf wird bei infektiöser und toxischer Endokarditis beobachtet, wenn die Krankheit in einem frühen Stadium diagnostiziert und rechtzeitig mit der Behandlung begonnen wurde.

Rheumatische Endokarditis hat eine etwas andere Klassifizierung. Es basiert nicht auf der Dauer der Krankheit ( weil es immer lang ist), sondern auf der Art der Veränderungen der Herzklappen. Sie ermöglichen es Ihnen, die Intensität des Entzündungsprozesses einzuschätzen und die richtige Behandlung zu verschreiben.

Die rheumatische Endokarditis wird in vier Typen unterteilt:

• diffuse Endokarditis. Dabei kommt es auf der gesamten Oberfläche der Klappe zu einer Veränderung der Struktur des Bindegewebes. Seine Klappen verdicken sich, was die normale Funktion des Herzens erschwert. An der Oberfläche finden sich kleine Granulome ( erscheinen normalerweise auf der Seite des linken Ventrikels an den Höckern der Mitral- oder Aortenklappe ). Gekennzeichnet durch gleichzeitige Schädigung des Bindegewebes an mehreren Stellen, einschließlich Sehnen und Parietalendokard. Rechtzeitige Behandlung Eine solche Endokarditis im Stadium der Bindegewebsschwellung hilft, irreversible Veränderungen zu vermeiden. Wenn bereits Granulome aufgetreten sind, besteht ein hohes Risiko einer Verschmelzung oder Verkürzung der Klappensegel. Solche Veränderungen nennt man rheumatische Herzkrankheit.
• Akute Warzenendokarditis. Diese Form der Krankheit ist durch eine Ablösung der oberflächlichen Schicht des Endokards gekennzeichnet. An der Läsionsstelle lagern sich thrombotische Massen und Fibrin ab, was zur Entstehung spezifischer Formationen, sogenannter Warzen, führt. Sie sehen aus wie kleine hellbraune oder graue Tuberkel. In einigen Fällen kommt es zu einem starken Wachstum dieser Formationen mit der Bildung ganzer Konglomerate auf dem Klappensegel. Im Gegensatz zu Vegetationen bei infektiöser Endokarditis enthalten diese Formationen keine Pathogene Mikroorganismen. Wenn jedoch Mikroben im Blut zirkulieren, kann es zu einer Infektion dieser Warzen mit der Entwicklung einer sekundären infektiösen Endokarditis und einer Verschlechterung des Allgemeinzustands des Patienten kommen. Wenn die Entzündung im Frühstadium gestoppt werden kann, nehmen die Bildungen an den Klappensegeln nicht zu. In diesem Fall besteht praktisch keine Gefahr einer Blutgerinnselruptur und einer schweren Herzstörung.
• Wiederkehrende verruköse Endokarditis. Dieser Typ ist durch ähnliche Veränderungen wie bei einer akuten Warzenendokarditis gekennzeichnet. Der Unterschied liegt im Krankheitsverlauf. Während der Verschlimmerung des Rheuma treten regelmäßig Formationen an den Klappen auf. Bei der Zugabe von Calciumsalzen werden anhaltende Fibrinablagerungen beobachtet. Solche Formationen sind bei der Echokardiographie deutlich sichtbar ( Echokarliographie) oder Röntgenaufnahmen, die zur Bestätigung der Diagnose beitragen.
• Fibroplastische Endokarditis. Diese Form ist das Endstadium der drei bisherigen Verlaufsvarianten der rheumatischen Endokarditis. Es ist durch ausgeprägte Veränderungen der Ventilklappen gekennzeichnet ( ihre Verkürzung, Verformung, Verschmelzung). Diese Veränderungen sind irreversibel und erfordern eine chirurgische Behandlung.

Bei der Loeffler-Endokarditis werden folgende Stadien unterschieden:

• Scharf ( nekrotisch) Bühne. Der Entzündungsprozess betrifft das Endokard beider Ventrikel und ( weniger oft) Vorhöfe. Betroffen sind nicht nur die oberflächlichen Schichten, die mit dem Blut in Kontakt kommen, sondern auch die tieferen Schichten des Myokards. Im entzündeten Gewebe findet sich eine große Anzahl Eosinophiler ( Art der Leukozyten). Die Dauer dieser Phase beträgt 5 – 8 Wochen.
• Thrombotisches Stadium. In diesem Stadium beginnen sich Entzündungsherde im Endokard mit thrombotischen Massen zu bedecken. Dadurch verdicken sich die Wände der Herzkammern und ihr Volumen nimmt ab. Es kommt zu einer allmählichen Vergröberung des Endokards, wobei in seiner Dicke mehr Bindegewebsfasern zum Vorschein kommen. Das darunter liegende Myokard verdickt sich aufgrund der Hypertrophie ( Volumenzunahme) Muskelzellen. Das Hauptproblem In diesem Stadium kommt es zu einer deutlichen Abnahme des Volumens der Ventrikel.
• Stadium der Fibrose. Wenn sich das Bindegewebe im Endokard gebildet hat, verliert die Wand ihre elastischen Eigenschaften. Es kommt zu einer irreversiblen Abnahme des Herzvolumens, einer Abschwächung seiner Kontraktionen und einer Schädigung der Chordae tendineae, was auch die Funktion der Herzklappen beeinträchtigt. In diesem Fall tritt das Bild einer chronischen Herzinsuffizienz in den Vordergrund.

Symptome einer Endokarditis

Symptome und Anzeichen einer Herzinsuffizienz bei verschiedenen Formen der Endokarditis

Folgende Symptome sprechen für eine infektiöse Endokarditis:

• erhöhte Körpertemperatur;
• vermehrtes Schwitzen;
• Hauterscheinungen;
• Augenmanifestationen;
• Kopfschmerzen und Muskelschmerzen.

Erhöhte Körpertemperatur

Das Fehlen oder ein leichter Temperaturanstieg (trotz eines akuten Infektionsprozesses) kann bei folgenden Patientengruppen beobachtet werden:

• ältere Menschen;
• Schlaganfallpatienten;
• Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz;
• wenn der Harnsäurespiegel im Blut ansteigt.

Schüttelfrost

Vermehrtes Schwitzen

Hauterscheinungen

Bei Patienten mit Endokarditis können die folgenden Hauterscheinungen der Krankheit auftreten:

• Petechischer Ausschlag. Die Elemente des Ausschlags sind kleine rote Flecken, die nicht über die Oberfläche hinausragen. Sie entstehen durch punktuelle Blutungen aufgrund einer Schädigung der Gefäßwand. Der Ausschlag kann auf Brust, Rumpf, Gliedmaßen und sogar auf den Schleimhäuten lokalisiert sein ( harter und weicher Gaumen). Bei einer infektiösen Endokarditis kann sich im Zentrum der petechialen Blutung ein kleiner gräulicher Bereich befinden. Der Ausschlag hält normalerweise mehrere Tage an, bevor er verschwindet. In Zukunft ohne angemessene Behandlung Es kann zu wiederholten Ausschlägen kommen.
• Janeway-Spots. Bei den Flecken handelt es sich um intradermale Blutergüsse mit einer Größe von 2–5 mm, die auf den Handflächen oder Fußsohlen auftreten. Sie können 1–2 mm über die Hautoberfläche hinausragen und sind durch die Oberflächenschichten hindurch spürbar.
• Quetschsymptom. Ein leichtes Einklemmen der Haut an der Extremität führt zum Auftreten punktueller Blutungen. Dies hilft bei der Erkennung einer Kapillarbrüchigkeit aufgrund einer Vaskulitis ( Gefäßentzündung).
• Konchalovsky-Rumpel-Leede-Test. Dieses Beispiel beweist auch die Zerbrechlichkeit der Kapillaren und die erhöhte Durchlässigkeit ihrer Wände. Um künstlich punktuelle Blutungen herbeizuführen, legen Sie eine Manschette oder ein Tourniquet an der Extremität an. Durch die Kompression der oberflächlichen Venen steigt der Druck in den Kapillaren. Nach einigen Minuten erscheinen unterhalb der Stelle, an der das Tourniquet angelegt wurde, Elemente eines Ausschlags.
• Osler-Knoten. Dieses Symptom ist typisch für eine chronische Endokarditis. Knötchen sind dichte Gebilde an Handflächen, Fingern und Fußsohlen, die einen Durchmesser von 1 – 1,5 cm erreichen können. Beim Drücken kann der Patient über mäßige Schmerzen klagen.

Augenmanifestationen

Kopfschmerzen und Muskelschmerzen

Eine rheumatische Endokarditis ist durch Anzeichen einer Schädigung der Herzklappen gekennzeichnet. Im Anfangsstadium beschweren sich die Patienten möglicherweise nicht. Die Diagnose der Krankheit ist nur mit einer gründlichen Untersuchung durch einen Kardiologen oder möglich Laborforschung. In späteren Stadien führt eine Klappenverformung zu Symptomen einer Herzinsuffizienz. Unterscheidungsmerkmale Es ist der rheumatische Prozess, der manchmal andere Organe und Systeme betrifft. Diese Krankheit beschränkt sich selten nur auf kardiale Manifestationen. Dabei klagen Patienten häufig über Beschwerden, die nicht typisch für eine Endokarditis sind.

Bei einer rheumatischen Klappenschädigung können Symptome einer Schädigung folgender Organe und Systeme beobachtet werden:

• Gelenke. Eine Gelenkentzündung kann sich parallel zur Endokarditis entwickeln oder ihr vorausgehen. Die Krankheit betrifft meist große und mittelgroße Gelenke der Gliedmaßen ( Schulter, Ellenbogen, Knie, Knöchel). Zu den Symptomen und Beschwerden zählen Schmerzen, Bewegungseinschränkungen und leichte Schwellungen im betroffenen Bereich.
• Nieren. Nierenschäden aufgrund einer Endokarditis äußern sich in einer beeinträchtigten Urinfiltration. In diesem Fall können Blutungserscheinungen auftreten. Charakteristisch sind auch mäßige Schmerzen im Nierenbereich.
• Schädigung der serösen Membranen. In einigen Fällen kann Rheuma Krankheiten wie Perikarditis und Rippenfellentzündung verursachen. Dies wird die Diagnose einer Endokarditis aufgrund ähnlicher Manifestationen etwas erschweren.
• Hautschäden. Typisch für Rheuma sind Erythema nodosum und ringförmige Erytheme. Manchmal treten rheumatische Knötchen tief in der Haut auf. Diese Läsionen sind hauptsächlich im Bereich der von der Krankheit betroffenen Gelenke lokalisiert.

Diagnose einer Endokarditis

Bei der Diagnose einer Endokarditis jeglichen Ursprungs werden folgende Forschungsmethoden verwendet:

• allgemeine Untersuchung des Patienten;
• Labortests;
• bakteriologische Tests;
• instrumentelle Methoden Prüfungen.

Allgemeine Untersuchung des Patienten

Bei einer allgemeinen Untersuchung erhebt der Arzt auf folgende Weise Daten über die Erkrankung:

• Geschichtsschreibung. Die Erhebung einer Anamnese ist für die Diagnose einer Endokarditis jeglicher Ätiologie sehr wichtig, da sie dabei hilft, den Ursprung der Krankheit zu verstehen. Am häufigsten lässt sich feststellen, dass den ersten Herzsymptomen Infektionskrankheiten vorausgingen. Dann kann eine Endokarditis dadurch erklärt werden, dass Bakterien in das Herz eindringen und sich nach einiger Zeit entwickeln charakteristische Erscheinungsformen Krankheiten. Bei einer rheumatischen Endokarditis gehen den ersten Symptomen Halsschmerzen oder Rachenentzündungen voraus ( in der Regel 2 – 4 Wochen vor den ersten Anzeichen von Rheuma). Darüber hinaus befragt der Arzt den Patienten nach anderen chronischen Erkrankungen oder früheren Operationen, da diese die Entwicklung einer Endokarditis begünstigen können.
• Visuelle Inspektion. Die visuelle Untersuchung von Patienten mit Endokarditis liefert möglicherweise nur wenige Informationen. Bei infektiösen Formen können jedoch ein charakteristischer Ausschlag oder andere Hautsymptome auftreten. Bei einer rheumatischen Endokarditis werden die Gelenke des Patienten auf Anzeichen einer Entzündung untersucht. Darüber hinaus leiden Patienten mit chronischer Endokarditis unter allgemeiner Erschöpfung, blasser Haut und Veränderungen in der Form von Fingern und Nägeln.
• Palpation. Die Palpation bei der Untersuchung des Herzens liefert nahezu keine für die Diagnose wichtigen Informationen. Wenn sich vor dem Hintergrund einer Sepsis eine Endokarditis entwickelt, kann der Arzt vergrößerte Lymphknoten ertasten verschiedene Teile Körper. Zur Palpation gehört auch die Messung des Pulses und die Bestimmung des apikalen Impulses. Letzterer ist ein Punkt an der vorderen Brustwand, an dem Herzkontraktionen projiziert werden. Bei schwerer Klappenpathologie kann dieser Punkt verschoben sein.
• Schlagzeug. Bei der Perkussion wird von vorne auf das Herz geklopft Brustwand. Mit seiner Hilfe kann ein erfahrener Arzt die Grenzen des Herzbeutels und des Herzens selbst genau bestimmen. Die Perkussion wird in der Regel in Rückenlage durchgeführt und ist ein schmerzloser Eingriff, der 5 bis 10 Minuten dauert. Bei Patienten mit Endokarditis kommt es häufig zu einer Verlängerung des linken Randes nach links ( aufgrund einer Hypertrophie des linken Ventrikelmuskels).
• Auskultation. Bei der Auskultation handelt es sich um das Abhören von Herztönen mit einem Stethoskop. Es kann Informationen über den Ventilbetrieb liefern. Die ersten auskultatorischen Veränderungen treten in der Regel frühestens 2–3 Monate nach der Erkrankung auf, wenn sich ein Herzfehler auszubilden beginnt. Das typischste Zeichen ist die Abschwächung des ersten und zweiten Tons an den Auskultationspunkten der Mitral- und Aortenklappe.

Labortests

Bei allgemeinen und biochemischen Blutuntersuchungen bei Patienten mit Endokarditis können folgende Veränderungen festgestellt werden:

• Anämie. Anämie ist ein Abfall des Hämoglobinspiegels im Blut auf weniger als 90 g/l. Am häufigsten wird es im subakuten Verlauf einer infektiösen Endokarditis beobachtet. Die Anämie ist in diesen Fällen normochrom ( Blutfarbindex im Bereich von 0,85 – 1,05). Dieser Indikator spiegelt wider, wie gesättigt die roten Blutkörperchen mit Hämoglobin sind.
• Spiegel der roten Blutkörperchen hängt weitgehend von der Schwere der Infektion ab. Es ist sowohl ein Rückgang als auch ein Anstieg zu beobachten. Die Norm für Frauen liegt bei 3,7 - 4,7 x 10 12 und für Männer bei 4,0 - 5,1 x 10 12 Zellen pro 1 Liter Blut.
• Erhöhte Blutsenkungsgeschwindigkeit ( ESR). Dieser Indikator verändert sich bereits in den ersten Stadien der Erkrankung mit der Entwicklung des Entzündungsprozesses und bleibt mehrere Monate lang erhöht ( auch bei günstigem Krankheitsverlauf). Die Norm liegt bei bis zu 8 mm/h bei Männern und bis zu 12 mm/h bei Frauen. Mit zunehmendem Alter können die Normwerte auf 15 – 20 mm/h ansteigen. Bei Patienten mit Endokarditis erreicht dieser Wert in der infektiösen Variante manchmal 60–70 mm/h. Auch eine rheumatische Entzündung kann zu einem Anstieg der BSG führen. Ein normaler Wert dieses Indikators bei Endokarditis ist relativ selten, schließt die Diagnose jedoch nicht aus.
• Leukozytose. Die Zahl der Leukozyten im Blut ist meist erhöht. Die Norm liegt bei 4,0 – 9,0 x 10 9 Zellen pro 1 Liter Blut. Bei schwerer bakterieller Endokarditis kann auch eine Leukopenie auftreten ( verringerte Anzahl weißer Blutkörperchen). Sogenannt Leukozytenformel nach links verschoben. Das bedeutet, dass im Blut junge Zellformen vorherrschen. Solche Veränderungen sind charakteristisch für einen aktiven Entzündungsprozess.
• Dysproteinämie. Dysproteinämie ist eine Verletzung des Verhältnisses zwischen Blutproteinen. Bei infektiöser und rheumatischer Endokarditis kann ein Anstieg der Menge an Gammaglobulinen und Alpha-2-Globulinen beobachtet werden.
• Erhöhte Konzentration an Sialinsäuren und C-reaktivem Faktor. Diese Indikatoren weisen auf das Vorliegen eines akuten Entzündungsprozesses hin. Sie können sowohl bei infektiöser als auch bei rheumatischer Endokarditis erhöht sein.
• Erhöhter Kreatininspiegel in einem biochemischen Bluttest wird bei etwa einem Drittel der Patienten mit infektiöser Endokarditis beobachtet.
• Erhöhte Seromukoid- und Fibrinogenspiegel im Blut wird bei einigen Formen der Endokarditis beobachtet.

Spezifische Tests zur Bestätigung einer rheumatischen Entzündung sind:

• Bestimmung des Antistreptohyaluronidase-Titers;
• Bestimmung des Antistreptokinase-Titers;
• Bestimmung des Antistreptolysin-O-Titers;
• Rheumafaktor ( Antikörper gegen körpereigene Zellen, die nach einer Streptokokkeninfektion auftreten).

Bei der Urinanalyse treten in der Regel keine signifikanten Veränderungen auf. Bei schwerer Herzinsuffizienz im späteren Krankheitsstadium kann es zu einer Oligurie kommen ( verminderte Urinproduktion). Dies wird durch eine Schwächung der Pumpfunktion des Herzens erklärt, wodurch die Nieren nicht den für eine normale Filtration erforderlichen Druck aufrechterhalten. Bei Rheuma mit Schädigung des Nierengewebes können Spuren von Blut im Urin vorhanden sein.

Bakteriologische Tests

Bei der Blutentnahme für die bakteriologische Kultur gelten folgende Grundsätze:

• Bei einer akuten Endokarditis werden im Abstand von einer halben Stunde drei Blutproben entnommen. In subakuten Fällen ist die Entnahme von drei Proben am Tag möglich. Wiederholte Kulturen erhöhen die Zuverlässigkeit der Studie. Tatsache ist, dass auch Mikroben, die versehentlich in die Probe gelangt sind, auf dem Nährmedium wachsen können. Durch die Dreifachprüfung wird die Möglichkeit einer solchen versehentlichen Kontamination ausgeschlossen.
• Bei jeder Venenpunktion werden 5–10 ml Blut entnommen. Eine so große Zahl erklärt sich dadurch, dass die Bakterienkonzentration im Blut meist sehr gering ist ( 1 – 200 Zellen in 1 ml). Ein großes Blutvolumen erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass Bakterien auf dem Nährboden wachsen.
• Es empfiehlt sich, vor Beginn einer Antibiotikatherapie Blutproben zu entnehmen. Andernfalls wird durch die Einnahme antimikrobieller Medikamente die Aktivität der Bakterien stark reduziert und ihre Konzentration im Blut verringert. Das Ergebnis wird ein falsch negativer Test sein. Befindet sich der Patient nicht in einem kritischen Zustand, wird sogar die Antibiotikatherapie vorübergehend unterbrochen, um bakteriologische Blutkulturen durchzuführen.
• Die Blutentnahme erfolgt ausschließlich in sterilen Handschuhen mit sterilen Einwegspritzen. Die Haut an der Venenpunktionsstelle wird zweimal mit einer antiseptischen Lösung behandelt, da sie eine besonders hohe Konzentration an Mikroben aufweist, die die Probe kontaminieren können.
• Das gesammelte Blut wird sofort zur Kultivierung ins Labor transportiert.
• Wenn innerhalb von 3 Tagen keine Kolonien auf den Nährmedien wachsen, kann die Analyse wiederholt werden.

Eine Alternative zur bakteriologischen Analyse ist die Durchführung serologischer Tests. Sie bestimmen das Vorhandensein von Antikörpern gegen verschiedene Mikroben im Blut oder weisen mikrobielle Antigene direkt nach. Der Nachteil einer solchen Studie besteht darin, dass die Erstellung eines Antibiogramms nicht möglich ist.

Instrumentelle Untersuchungsmethoden

Folgende instrumentelle Diagnoseverfahren sind bei der Endokarditis von größter Bedeutung:

• Elektrokardiographie ( EKG). Die Elektrokardiographie basiert auf der Messung der Stärke und Richtung bioelektrischer Impulse im Herzen. Dieser Eingriff ist völlig schmerzlos, dauert 10-15 Minuten und ermöglicht sofortige Ergebnisse. Bei einer Endokarditis im Frühstadium der Erkrankung sind Veränderungen im EKG nur in 10–15 % der Fälle vorhanden. Sie äußern sich in Störungen der Kontraktion des Herzmuskels, Instabilität des Herzrhythmus und Anzeichen einer Myokardischämie ( Sauerstoffmangel). Diese Veränderungen sind nicht spezifisch und weisen häufiger auf das Vorliegen bestimmter Komplikationen einer Endokarditis hin.
• Echokardiographie ( EchoCG). Diese Methode basiert auf dem Eindringen von Ultraschallwellen in die Dicke der Weichteile des Herzens. Diese Wellen werden von Strukturen unterschiedlicher Dichte reflektiert und kehren zu einem speziellen Sensor zurück. Dadurch entsteht ein Bild. Darauf können Sie Vegetationen oder Blutgerinnsel erkennen, die für eine Endokarditis charakteristisch sind. Darüber hinaus sind die Verschmelzungsstellen der Klappen und die Besonderheiten der Verformung ihrer Klappen sichtbar. Es wird empfohlen, EchoCG in verschiedenen Stadien der Erkrankung zu wiederholen, um erste Anzeichen von Herzfehlern zu erkennen.
• Radiographie. Bei der Radiographie werden Bilder gewonnen, indem Röntgenstrahlen durch den Brustkorb geleitet werden. Es kann nicht verwendet werden, um endokarditisspezifische Veränderungen zu finden. Mit dieser Methode können Sie jedoch schnell eine Stagnation des Lungenkreislaufs und eine Zunahme des Herzvolumens bemerken. Die Studie wird beim ersten Arztbesuch verordnet, um Anzeichen einer Herzerkrankung im Allgemeinen zu erkennen.
• Ultraschall ( Ultraschall), CT-Scan ( CT) und Magnetresonanztherapie ( MRT). Aufgrund ihrer hohen Kosten werden diese Studien nicht so oft zur direkten Diagnose einer Endokarditis herangezogen ( CT und MRT). Sie können jedoch bei der Suche nach Komplikationen dieser Erkrankung unverzichtbar sein. Dabei handelt es sich insbesondere um abgelöste Blutgerinnsel. Sie können die Arterien der Gliedmaßen, inneren Organe oder sogar des Gehirns verstopfen und so eine ernsthafte Gefahr für das Leben und die Gesundheit des Patienten darstellen. Für eine dringende Behandlung ist es notwendig, den genauen Ort des Blutgerinnsels zu bestimmen. Hier können Herzultraschall, CT und MRT helfen. Manchmal werden sie auch zur Erkennung von Gelenkveränderungen bei Rheuma eingesetzt, was bei der Diagnosestellung hilfreich ist.

Allgemein anerkannte Kriterien für die Diagnose einer bakteriellen Endokarditis

Einer von ernsthafte Probleme Bei der Diagnose einer Endokarditis geht es darum, die Ursache bereits im Frühstadium der Erkrankung zu ermitteln. Ärzte müssen oft entscheiden, ob es sich um eine Infektion oder um rheumatisches Fieber handelt. Tatsache ist, dass die Behandlung in diesen beiden Fällen unterschiedlich sein wird. Eine korrekte Diagnose im Anfangsstadium ermöglicht einen früheren Beginn der medikamentösen Therapie, wodurch Komplikationen verhindert und die Lebensgefahr des Patienten beseitigt wird.

Die Hauptunterschiede zwischen bakterieller und rheumatischer Endokarditis

In der Regel kann keines der oben genannten Symptome oder Tests den Ursprung einer Endokarditis genau bestimmen. Eine umfassende Beurteilung des Zustands des Patienten und ein Vergleich aller Krankheitssymptome tragen jedoch zur korrekten Diagnose bei.

Behandlung von Endokarditis

Abhängig von der Art der Erkrankung und den Leitsymptomen kann die Behandlung in den Bereichen Rheumatologie, Infektionskrankheiten oder Herz-Kreislauf-Erkrankungen erfolgen. Bei jeder Form einer Endokarditis ist die Konsultation eines Kardiologen angezeigt. Der Behandlungsverlauf muss mit demselben Facharzt abgestimmt werden.

Die direkte Behandlung einer Endokarditis wird weitgehend vom Krankheitsstadium und der Art des Entzündungsprozesses bestimmt. Eine Fehldiagnose führt oft zu einer falschen Behandlung. Medizinische Fehler gilt als die häufigste Ursache einer chronischen infektiösen Endokarditis.

Bei der Behandlung einer Endokarditis kommen folgende Methoden zum Einsatz:

• konservative Behandlung;
• Operation;
• Vermeidung von Komplikationen.

Konservative Behandlung

Die Behandlung einer akuten infektiösen Endokarditis umfasst die Einnahme von Antibiotika, um den Erreger abzutöten. Antimikrobielle Medikamente werden 1 bis 2 Stunden nach Eintreffen des Patienten unmittelbar nach der Blutentnahme zur bakteriologischen Analyse verschrieben. Bis die Ergebnisse dieser Analyse vorliegen ( normalerweise ein paar Tage) Der Patient nimmt ein empirisch ausgewähltes Medikament ein. Die Hauptvoraussetzung dafür ist ein breites Wirkungsspektrum. Nach der Identifizierung des spezifischen Erregers wird das entsprechende Medikament verschrieben.

Antibiotika zur Behandlung bakterieller Endokarditis

Um die Behandlung abzuschließen und Antibiotika abzusetzen, müssen folgende Kriterien erfüllt sein:

• stabile Normalisierung der Körpertemperatur;
• mangelndes Koloniewachstum in der Blutkultur;
• Verschwinden der akuten klinische Symptome und Beschwerden;
• Abfall ESR-Niveau und andere Laborparameter auf den Normalwert.

Die weitere Behandlung zielt darauf ab, den Entzündungsprozess selbst zu beseitigen. Zu diesem Zweck werden Glukokortikosteroid-Medikamente eingesetzt. Das Standardbehandlungsschema umfasst 20 mg Prednisolon pro Tag. Das Medikament wird nach dem Frühstück in einer Sitzung oral eingenommen ( in Tablettenform). Glukokortikosteroid-Medikamente werden auch zur Linderung akuter Entzündungen bei anderen Formen der Endokarditis eingesetzt. Der Hauptzweck ihrer Einnahme besteht darin, die Entstehung von Herzerkrankungen zu verhindern.

Zusätzlich zu antimikrobiellen und entzündungshemmenden Behandlungen, die auf die zugrunde liegenden Ursachen der Endokarditis abzielen, werden Patienten häufig eine Reihe von Herzmedikamenten verschrieben. Sie helfen dabei, die Pumpfunktion des Herzens wiederherzustellen und die ersten Anzeichen einer Herzinsuffizienz zu bekämpfen.

Zur Unterstützung normale Operation Bei Patienten mit chronischer Endokarditis kommen folgende Medikamentengruppen zum Einsatz:

• Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren;
• Aldosteronantagonisten;
• Betablocker;
• Diuretika ( Diuretika);
• Herzglykoside.

Operation

Indikationen für eine chirurgische Behandlung der Endokarditis sind:

• zunehmende Herzinsuffizienz, die mit Medikamenten nicht behoben werden kann;
• Ansammlung von Eiter im Endokardbereich ( in der Dicke des Myokards oder in der Nähe des Faserrings der Klappe);
• bakterielle Endokarditis bei Menschen mit einer mechanischen Herzklappe;
• massiver Bewuchs an den Ventilklappen ( hohes Thromboembolierisiko).

Die Sanierung eines Infektionsherdes bei Endokarditis besteht aus drei Phasen:

• mechanische Sanierung– Es wird die Entfernung von Vegetation sowie irreversibel beschädigten Strukturen und Ventilen durchgeführt;
• chemische Sanierung– Behandlung der Herzkammern mit einem Antiseptikum;
• körperliche Rehabilitation– Behandlung unzugänglicher Gewebe mit niederfrequentem Ultraschall.

Bei einer bakteriellen Endokarditis gewährleistet selbst eine offene chirurgische Sanierung des Herzens nicht immer eine vollständige Zerstörung der Infektion. Daher bedeutet eine chirurgische Behandlung in keinem Fall die Abschaffung der medikamentösen Behandlung. Es handelt sich lediglich um eine Ergänzung, um eine schnellere Wirkung zu erzielen und irreversible Störungen zu korrigieren.

Vermeidung von Komplikationen

Ein wichtiges Element der Prävention ist die richtige Ernährung. Die Ernährung bei Endokarditis unterscheidet sich nicht wesentlich von der Ernährung bei anderen Herz-Kreislauf-Erkrankungen ( Diät Nummer 10 und 10a). Diese Diäten zielen darauf ab, die Belastung des Herzens zu verringern und Arteriosklerose vorzubeugen. Letzteres kann zu einer Verengung der Herzkranzgefäße und einer Verschlechterung der Sauerstoffversorgung des Myokards führen.

Diät Nummer 10 empfiehlt die Begrenzung der Salzaufnahme ( nicht mehr als 5 g pro Tag), fettige und scharfe Speisen, Alkohol. Alle diese Lebensmittel erhöhen direkt oder indirekt die Belastung des Herzmuskels und verschlimmern die Herzinsuffizienz.

Patienten, die eine Endokarditis hatten oder sich in Behandlung befinden, wird der Verzehr folgender Produkte empfohlen:

• Kleiebrot;
• fettarme Suppen;
• gekochtes Fleisch oder Fisch;
• Gemüse in jeglicher Form;
• Pasta;
• mehrheitlich Süßwaren (außer dunkle Schokolade);
• Milch und Milchprodukte.

Folgen und Komplikationen einer Endokarditis

Die wichtigsten Folgen und Komplikationen einer Endokarditis sind:

• chronische Herzinsuffizienz;
• Thromboembolie;
• langwieriger Infektionsprozess.

Chronische Herzinsuffizienz

Dieses Problem kann durch die Implantation einer künstlichen Herzklappe gelöst werden. Wenn die Endokarditis, die die Klappe zerstört hat, vollständig geheilt ist, bleibt die Prognose für solche Patienten günstig.

Thromboembolie

Hat sich im rechten Ventrikelbereich ein Thrombus gebildet, gelangt dieser in den Lungenkreislauf. Dabei bleibt es im Gefäßnetz der Lunge hängen und stört den Gasaustausch. Ohne dringende Hilfe stirbt der Patient schnell. Diese Lokalisation eines Blutgerinnsels wird Lungenembolie genannt.

Wenn sich in der linken Herzhälfte ein Blutgerinnsel bildet, gelangt es in den Körperkreislauf. Dabei kann es sich an fast allen Körperstellen festsetzen und entsprechende Symptome hervorrufen. Bei einer Verstopfung der Arterien innerer Organe oder des Gehirns besteht fast immer Lebensgefahr für den Patienten. Wenn eine Arterie in einer Gliedmaße verstopft ist, kann dies zum Absterben des Gewebes und zur Amputation führen.

Am häufigsten führen Blutgerinnsel aus der linken Herzkammer zu einer Verstopfung der folgenden Gefäße:

• Milzarterie;
• Gehirnarterien ( mit der Entwicklung eines Schlaganfalls);
• Arterien der Gliedmaßen;
• Mesenterialarterien (mit beeinträchtigter Blutversorgung des Darms);
• Netzhautarterie ( führt zu irreversiblem Sehverlust (Blindheit)).

Langwieriger Infektionsprozess

Akute septische Endokarditis ist eine schwere septische Erkrankung, die sich als Komplikation verschiedener bakterieller Infektionen mit sekundärer Schädigung des Endokards entwickelt.

Ätiologie und Pathogenese Akute septische Endokarditis wird häufiger nach Abtreibung, Geburt und als Komplikation verschiedener chirurgischer Eingriffe beobachtet, kann sich aber auch mit Erysipel, Osteomyelitis usw. entwickeln.

Die Erreger der betreffenden Endokarditis sind hochvirulente pyogene Bakterien – hämolytische Streptokokken, Staphylococcus aureus, Pneumokokken und E. coli. Kürzlich wurden Fälle der Entwicklung einer akuten septischen Endokarditis mit Aktinomykose und Pilzsepsis beschrieben.

Primäre Läsionen lassen sich leicht erkennen, wenn sie äußerlich lokalisiert sind, zum Beispiel bei Schwerverbrechern, Karbunkeln, Wunden, oder bei entsprechenden anamnestischen Daten (frühere Abtreibung, Gonorrhoe). Es kommt häufig vor, dass der primäre Fokus nicht erkannt werden kann.

Mikroorganismen aus primären septischen Herden gelangen ins Blut und siedeln sich zunächst in erheblichen Mengen auf der Oberfläche der Klappen an. Dadurch entsteht im Endokard ein sekundärer (Tochter-)septischer Herd. Anschließend dringen Krankheitserreger von der Oberfläche der Klappen in deren Dicke ein und verursachen dort weitreichende Zerstörungen.
Wie bei der subakuten septischen Endokarditis spielt eine veränderte immunbiologische Reaktivität eine wichtige Rolle bei der Entstehung der Erkrankung.

Pathologische Anatomie Die Klappen sind ulzeriert, am Boden und an den Rändern der Geschwüre lagern sich lose thrombotische Massen ab, die nicht mit dem darunter liegenden Gewebe verbunden sind und eine große Anzahl von Bakterien enthalten. Thrombotische Massen beginnen in einigen Organen – Milz, Nieren, Gehirn – zu einer Emboliequelle zu werden, wenn sich diese Organe entwickeln oder ihre Funktion verlieren.

Der septische Prozess im Endokard führt zum Bruch der Sehnenfäden, zur Zerstörung der Klappensegel und deren Perforation. Eine Insuffizienz der Aortenklappen kommt häufiger vor, seltener - der Mitralklappen; Bei einer postpartalen Sepsis kommt es zu einer Schädigung der Trikuspidalklappe.

Klinisches Bild einer akuten septischen Endokarditis

Die Patienten klagen über Kopfschmerzen, Herzschmerzen, Schwäche, allgemeines Unwohlsein, Schüttelfrost Fieber (Temperatur) hat einen abführenden Typ, begleitet von starkem Schüttelfrost und weiterem starkem Schwitzen. Erweitert; bei längerer Endokarditis treten Geräusche auf; an der Aorta diastolisch, an der Spitze, auch oben Trikuspidalklappe- systolisch.

Die Ursache für das Auftreten von Herzgeräuschen ist die Manifestation und Entwicklung einer Insuffizienz der Mitral-, Aorten- und Trikuspidalklappe. Arrhythmien werden ebenfalls beobachtet. Die weiche (septische) Milz ist tastbar.

Charakteristisch sind septische Embolien in der Milz, begleitet von starke Schmerzen im linken Hypochondrium, manchmal mit Kapselreibungsgeräusch (Perisplenitis), sowie in der Niere, was zu stechenden Schmerzen im Lendenbereich mit anschließender Hämaturie führt. In der Haut sind mehrere embryonale Petechien zu erkennen.

Manchmal entwickelt sich eine eitrige Rippenfellentzündung und es kommt zu Gelenkschäden. Im peripheren Blut werden neutrophile Leukozytose mit Bandenverschiebung, progressive Anämie und beschleunigter ROE nachgewiesen. Mit Blutkulturen, manchmal mehreren, ist es möglich, den Erreger der Krankheit (Viridans-Streptokokken, seltener Pneumokokken) zu kultivieren.

Prognose Die Krankheit ist heilbar, Defekte an den Klappen bleiben jedoch bestehen und führen zu einer fortschreitenden Verschlechterung der Blutzirkulation, die eine weitere Überwachung und Behandlung erfordert.

Prävention und Behandlung

Die Vorbeugung einer septischen Endokarditis besteht in der aktiven und rechtzeitigen Beseitigung von Infektionsherden in den Mandeln, im Nasopharynx, im Mittelohr und in den weiblichen Geschlechtsorganen, in der Bekämpfung von Abtreibungen außerhalb des Krankenhauses, in der Verwendung von Antibiotika bei Frühgeburten und in einem frühen Wasserbruch .

Die Beseitigung des wichtigsten septischen Prozesses wird durch den Einsatz massiver Antibiotikadosen in Kombination mit Sulfonamiden erreicht, wobei die Empfindlichkeit der mikrobiellen Flora gegenüber ihnen zwingend bestimmt werden muss. Dosierung und Medikamente sind die gleichen wie bei der Behandlung einer subakuten septischen Endokarditis.

Die Behandlung sollte auch langfristig erfolgen und mit einer restaurativen Therapie sowie Blut- und Plasmatransfusionen kombiniert werden. Eine nahrhafte, vitaminreiche Ernährung ist notwendig. Wenn der Schwerpunkt einer lokalen Behandlung zugänglich ist, wird diese vollständig durchgeführt, einschließlich eines chirurgischen Eingriffs.

Subakute septische Endokarditis (Endocarditis septica lenta). Meistens im Alter zwischen 20 und 40 Jahren beobachtet, sind Männer häufiger betroffen.

Klinisches Bild und Verlauf. Der Ausbruch der Krankheit verläuft fast immer subtil. Allgemeiner Zustand Der Zustand des Patienten verschlechtert sich allmählich, es kommt zu leichter Müdigkeit, Schwäche und Unbehagen im Herzbereich. Da die meisten dieser Patienten an einer Herzerkrankung leiden, lassen sie nicht auf das Auftreten einer neuen Erkrankung schließen. In seltenen Fällen äußert sich die Krankheit akut: Schüttelfrost, starker Temperaturanstieg, Herzklopfen, Schmerzen in allen Körperteilen. Diese Symptome hängen mit dem plötzlichen Auftreten einer Embolie während einer latenten Endokarditis zusammen.

Häufige Symptome sind mit Toxämie und Bakteriämie verbunden. Müdigkeit, Schwäche, leichte Atemnot, Appetitlosigkeit und manchmal Übelkeit sind die häufigsten Beschwerden. Allerdings wird häufig Euphorie festgestellt; der Gesundheitszustand entspricht nicht dem allgemeinen ernsten Zustand. Am meisten ist Fieber anhaltendes Symptom, obwohl es (sehr selten) bei alten Menschen fehlen kann. Das Fieber ist anfangs unbedeutend (z. B. leichtes Fieber), wird aber später hoch, vom falschen Typ, remittierend oder intermittierend. Vor dem Hintergrund von leichtem Fieber treten häufig unregelmäßig einzelne hohe Temperaturen auf! „Zäpfchen“ (T° bis 39° oder mehr), was sehr typisch für die subakute septische Endokarditis ist (F. G. Yanovsky). Bei starken Temperaturschwankungen kommt es zu starkem Schwitzen, häufig werden Schüttelfrost und seltener starker Schüttelfrost beobachtet. Eine Anämie vom hypochromen Typ schreitet immer voran – eine Folge einer erhöhten Hämolyse und einer schlechten Regeneration des roten Keims. Die Haut des Patienten ist blass, mit einer gelblichen Tönung, bei deutlicher Zyanose kann die Blässe kaum wahrnehmbar sein; Auch die Schleimhäute sind blass.

In den meisten Fällen liegen der Endokarditis Anzeichen einer erworbenen oder angeborenen Herzerkrankung voraus. Dementsprechend sind endokardiale Geräusche zu hören.

Mit Beginn der Endokarditis verändern sie sich: Funktionsgeräusche kommen durch sekundäre Ausdehnung des Herzens und Anämie hinzu, und neue organische Geräusche kommen durch entzündliche Vegetationen an den Klappen oder deren Perforation hinzu. Charakteristisch ist, dass systolische und diastolische Geräusche bei septischer Endokarditis variabel sind, das heißt, sie verstärken sich über einen kurzen Zeitraum oder es treten neue auf. Plötzliches Erscheinen Musikalischer Lärm tritt auf, wenn eine Sehne oder eine Klappe reißt. Am häufigsten sind die Aortenklappensegel von einer Endokarditis betroffen, weshalb sich Anzeichen einer Aortenklappeninsuffizienz finden.

Die Größe des Herzens nimmt aufgrund einer begleitenden Myokarditis zu (M. I. Teodori). Oft wird eine Extrasystole beobachtet. In einigen Fällen können Erregungsleitungsstörungen festgestellt werden (Verlängerung des P-Q-Intervalls auf 0,36 Sek.), komplette Blockade sehr selten. Vorhofflimmern kommt seltener vor als bei einer Mitralstenose. Eine subakute Endokarditis tritt in der Regel bei Menschen mit gut kompensierter Herzerkrankung auf, daher werden zunächst selten Anzeichen einer Herzinsuffizienz beobachtet, die sich erst mit fortschreitender Klappenschädigung und begleitender Myokarditis entwickelt. Eine perikardiale Reibungsreibung wird sehr selten festgestellt, vor allem bei Urämie und Perikardruptur.

Eine Embolie der Koronararterie des Herzens mit Partikeln endokardialer Wucherungen geht mit einem plötzlichen Auftreten einher Angina-Schmerz und Schock; Eine solche Embolie führt schnell zum Tod und ein Myokardinfarkt entwickelt sich selten.

Eine der charakteristischsten Manifestationen einer subakuten septischen Endokarditis ist die Embolie in kleinen oder großen Gefäßen der Nieren, des Gehirns, der Milz, der Gliedmaßen oder des Magen-Darm-Trakts mit der Bildung von Infarkten dieser Organe. Emboli verursachen eine umfangreiche Symptomatik plötzlich auftretender Komplikationen der Krankheit: Bewusstlosigkeit, Lähmung der Gliedmaßen aufgrund einer Hirnembolie; plötzliche Blindheit auf einem Auge – durch Verstopfung eines Netzhautgefäßes; akuter Schmerz im linken Hypochondrium - mit Embolie und Milzinfarkt; stechende Schmerzen im unteren Rücken und Hämaturie - mit Nierenschäden usw. Trotz längerer Bakteriämie und häufigen bakteriellen Embolien bildet sich nirgendwo im Körper ein sekundärer Infektionsherd oder eine Eiterung, was auf eine hohe Immunisierung hinweist. Als Gewebereaktion auf eine septische Infektion spielen systemische Gefäßschäden (Arteritis und Kapillaritis) eine bedeutende Rolle. In fast allen Fällen sind kleine Blutungen in der Haut und vereinzelte Petechien nachweisbar. Petechien haben oft ein weißes Zentrum und ragen nicht über das Hautniveau hinaus, wie es bei einer akuten septischen Endokarditis der Fall ist. Petechien treten manchmal auf der Haut der Beine auf: Sie können verschwinden und wieder auftauchen. Gelegentlich kommt es sehr häufig zu Hautblutungen; in einigen Fällen werden Thrombopenie und eine Verlängerung der Blutungszeit beobachtet. Blutungen in die Bindehaut (Lukin-Zeichen) kommen häufig vor, am häufigsten im unteren Augenlid; Es kann zu Blutungen an der Mundschleimhaut kommen, insbesondere an weichen und harter Gaumen. Das Auftreten schmerzhafter zyanotisch-roter Knötchen von der Größe eines Stecknadelkopfes oder größer – Osler-Knoten – auf der Haut der Finger, Handflächen oder Fußsohlen ist von diagnostischer Bedeutung; nach 2-4 Tagen löst sich der Knoten auf. Unter den Nägeln können Blutungen in Form von hämorrhagischen Streifen auftreten. Punktförmige Blutungen in der Haut können durch einen Anstieg des Venen- und Kapillardrucks (durch Anlegen einer Manschette oder eines Tourniquets) reproduziert werden – Konchalovsky-Rumpel-Leede-Zeichen. Kapillarbrüchigkeit wird auch bei einem leichten Trauma der Haut (Quetschzeichen) festgestellt In einigen Fällen sehen die Finger wie Trommelstöcke aus. Starke Gelenkschmerzen sind sehr selten; Sie sind normalerweise verschwommen und vage.

Albuminurie und Hämaturie werden in fast allen Fällen bei wiederholten Urintests festgestellt. Blutiger Urin tritt mit mehr oder weniger starker Embolie in den Nierengefäßen auf; Mikrohämaturie und damit einhergehend Zylindrurie treten häufiger auf. Mit der Entwicklung einer fokalen Nephritis und insbesondere einer subakuten diffusen Glomerulonephritis schreitet das Nierenversagen voran, das spezifische Gewicht des Urins nimmt ab, Isosthenurie ist möglich und die Azotämie nimmt zu; In einigen Fällen kommt es zu einer Urämie, die zum Tod der Patienten führt.

Es ist fast immer möglich, eine vergrößerte, dichte Milz zu erkennen, manchmal erreicht sie eine beträchtliche Größe. Bei Milzinfarkt und Perisplenitis treten Schmerzen im linken Hypochondrium und peritoneale Reibungsgeräusche auf.

Sehr häufig ist die Leber vergrößert. Es können Symptome auftreten, die durch Embolie und Lungeninfarkt verursacht werden, sowie eine Stagnation im Lungenkreislauf und eine fokale Lungenentzündung. Pleuraergüsse sind selten.

Eine Embolie großer Gehirngefäße führt zu Lähmungen, Bewusstlosigkeit und plötzlichem Tod. Manchmal entsteht als Folge multipler bakterieller Embolien und Arterienentzündungen das Bild einer diffusen Meningoenzephalitis (Ohnmachtsanfälle, Schläfrigkeit, Schwindel, Diplopie, Muskelzuckungen).

Hypochrome Anämie - Konstantes Zeichen Endokarditis. Manchmal sinkt die Zahl der roten Blutkörperchen unter 3 Millionen; im Fall von erfolgreiche Behandlung Antibiotika erhöhen die Zahl der roten Blutkörperchen und des Hämoglobins. Die Anzahl der weißen Blutkörperchen ist normal oder leicht erhöht; nach Embolie und Infarktbildung kommt es zu einer Leukozytose (ca. 15.000-25.000 Leukozyten) mit einer Verschiebung der Neutrophilen nach links. Häufig werden schwere Monozytose und das Auftreten von Makrophagen oder Histiozyten (mit einem Durchmesser von 10 bis 80 Mikrometern) im Blut beobachtet. Das Auftreten dieser großen Zellen bzw. eine Zunahme ihrer Anzahl nach dem Kneten des Ohrläppchens vor der Blutentnahme (Bittorff-Tushinsky-Zeichen) ist diagnostisch wertvoll. Der ROE wird immer beschleunigt. Formol- und Thymol-Reaktionen sind sehr oft positiv. Der Gammaglobulinanteil des Serumproteins ist erhöht. Wassermans Reaktion könnte positiv sein. In 80 % der Fälle wird der Erreger der Krankheit aus dem Blut kultiviert (davon in fast 90 % der Fälle Viridans-Streptokokken).

Diagnose Endokarditis beruht auf Folgendem die wichtigsten Symptome: Fieber, positive Blutkultur, Herzerkrankung (normalerweise Aorta), Anzeichen einer Embolie.

Bei Fieber unbekannter Ursache oder bei anhaltendem Fieber mit Herzerkrankungen besteht der Verdacht auf eine Endokarditis. Der Patient muss sorgfältig untersucht und dabei auf Veränderungen an Haut, Milz, Nieren und anderen Organen geachtet werden.

Die Ergebnisse von Blutkulturen sind für die Diagnose von großer Bedeutung. Es ist besser, Blut abzunehmen, wenn der Patient friert. Bei Patienten mit Herzfehlern sollte eine subakute Endokarditis von einem Rheumarückfall oder mit Fieber einhergehenden Komplikationen (fokale Pneumonie etc.) abgegrenzt werden. Besondere Schwierigkeiten treten auf, wenn keine Herzgeräusche vorhanden sind.

In Zweifelsfällen ist eine Behandlung mit Antibiotika notwendig, die dem Patienten mit einer anderen Erkrankung nicht schaden können.

Vorhersage Die subakute Endokarditis war vor Einführung der Antibiotikabehandlung sehr schlecht; Es wurden nur vereinzelte Genesungsfälle beschrieben. Eine Heilung der Endokarditis erfolgt in 55 % der Fälle – nach Christie (R. Christie), in 71,3 % – nach Wagner (B. Wagner) und sogar in 90 % nach Schaub (F. Schaub). Allerdings entwickelt fast ein Drittel der von einer Endokarditis geheilten Patienten eine Herzinsuffizienz, an der die Patienten sterben können. Innerhalb der ersten vier Wochen nach Beendigung der Behandlung kann es zu einem Rückfall der Krankheit kommen. Trotz erheblicher Fortschritte in der Antibiotikatherapie bei septischer Endokarditis liegt die Sterblichkeit immer noch über 20 %. Die unmittelbare Todesursache ist meist Herz- und Kreislaufversagen, dann Embolie, Ruptur eines mykotischen Hirnaneurysmas, Nierenversagen und Urämie, Herzblock.

Eine durch Viridans-Streptokokken oder nicht-hämolytische Streptokokken verursachte subakute Endokarditis wird in fast 90 % der Fälle geheilt, Enterokokken oder Staphylokokken hingegen in nicht mehr als 50 % der Fälle. Die Prognose einer Endokarditis im Alter ist immer schwieriger. Der Krankheitsverlauf ist umso besser, je früher mit der Behandlung begonnen wird.

Behandlung. Eine rationelle Behandlung der septischen Endokarditis ist möglich, nachdem (durch Blutkulturen) der Erreger der Krankheit und seine Empfindlichkeit gegenüber Antibiotika identifiziert wurden (N. S. Molchanov und andere). Bei Erkrankungen, die durch Viridans oder nicht hämolytische Streptokokken verursacht werden, erfolgt die Behandlung mit hohen Dosen Penicillin in Kombination mit Streptomycin: der erste Kurs über mindestens 6 Wochen und dann wiederholte Kurse (geringe Dosen Penicillin tragen zur Entstehung von Penicillin bei). -resistente Stämme). Sie können sich auf das folgende Schema konzentrieren: 4 Millionen Einheiten Penicillin und 2 g Streptomycin pro Tag für zwei Wochen und die nächsten 2 Wochen 3 Millionen Einheiten Penicillin und 1 g Streptomycin pro Tag. In der ersten Woche normalisiert sich die Temperatur; In der fünften Woche werden Blutkulturen durchgeführt und auch bei negativem Ergebnis noch ein bis zwei Wochen mit den gleichen Antibiotika behandelt. Erhöhen Sie in resistenten Fällen die Penicillin-Dosis auf 10 Millionen Einheiten oder mehr pro Tag. Bei Enterokokken und Staphylokokken-Infektion Neben Penicillin werden vermehrt Antibiotika eingesetzt große Auswahl: Tetracyclin (ca. 4 g) und Erythromycin (ca. 3 g) pro Tag oral oder Sigmamycin (Tetracyclin + Oleandomycin) intravenös (Tropfinfusion der Lösung oder Injektion alle 4 Stunden; insgesamt 4 g pro Tag). Bei Endokarditis unbekannter Ätiologie - kombinierte Antibiotika in große Dosen(Terramycin, Tetracyclin, Erythromycin, Oleandomycin). Vor der Anwendung von Antibiotika sollte die Möglichkeit einer allergischen Reaktion darauf geprüft werden; Die häufigste Allergie ist die Penicillin-Allergie. Ausreichende Ernährung (reichlich Eiweiß und Vitamine), Eisenpräparate sind für alle Patienten obligatorisch; weitere Behandlung in einem Sanatorium und sorgfältige Beobachtung in der Apotheke. Oft ist eine erneute Antibiotikatherapie erforderlich. Operativer Eingriff angezeigt für die Infektion eines arteriovenösen Aneurysmas (seine Resektion) sowie für die Infektion des offenen Ductus arteriosus (Ligation und Durchtrennung).

Verhütung. Patienten mit erworbenen und angeborenen Herzfehlern benötigen eine klinische Beobachtung. Um einer Endokarditis vorzubeugen, ist die Behandlung fokaler Infektionen (infizierte Zähne, Mandeln, Nebenhöhlen usw.) sowie die Beseitigung aller Substanzen erforderlich, die die Widerstandskraft des Körpers verringern können. Für alle Arten chirurgische Eingriffe Ebenso wie bei interkurrenten Erkrankungen (z. B. Mandelentzündung) ist eine sorgfältige Behandlung mit Antibiotika angezeigt. Bei Tonsillektomie, Zahnextraktion, Abtreibung und anderen Eingriffen ist die Gabe von Penicillin und Streptomycin (z. B. etwa 1,5 Millionen Einheiten Penicillin und 0,754 Streptomycin pro Tag) am Tag vor der Operation und unmittelbar danach für mindestens zwei Tage erforderlich um die entstehende Bakteriämie zu beseitigen.

Beschreibung:

Subakute Septik (novolat. Endokarditis; aus dem Altgriechischen ἔνδον – innen, καρδία – Herz, + itis) – subakute Entzündung der inneren Auskleidung des Herzens – des Endokards.

Symptome:

Die Erkrankung liegt subakut vor und wird in den meisten Fällen durch Staphylokokken oder Streptokokken verursacht. Eine wesentliche Rolle bei der Pathogenese der Erkrankung spielen Störungen im Immunzustand des Körpers.
Das klinische Bild zu Beginn der Erkrankung äußert sich hauptsächlich durch Anzeichen einer Sepsis. Gekennzeichnet durch hohes Fieber mit Schüttelfrost und Schwitzen; Schwerwiegend mit Kopfschmerzen, Lethargie, vergrößerter Leber und Milz, Blutungen auf der Haut, den Schleimhäuten, im Fundus, der Bildung kleiner schmerzhafter Knötchen auf der Handfläche der Finger. Bakterielle Infektionen werden in verschiedenen Organen mit der Bildung eitriger Metastasenherde beobachtet. Labortests zeigen Anämie und einen Anstieg der ESR. Die ersten Anzeichen einer Herzschädigung sind    und gedämpfte Herztöne. Eine Endokarditis selbst wird durch eine Veränderung bestehender Herzgeräusche oder das plötzliche Auftreten neuer Herzgeräusche aufgrund einer Klappenentzündung, einer Perforation des Klappensegels oder eines Risses des Sehnenfadens angezeigt. Anhand der Lokalisation und Art der Herzgeräusche lässt sich feststellen, um welche Art von Herzfehler es sich handelt. Bei einer erheblichen Störung der intrakardialen Hämodynamik treten schnell zunehmende Symptome auf.

Ursachen:

Eine subakute (anhaltende septische Endokarditis) entwickelt sich häufig vor dem Hintergrund eines zuvor erworbenen oder angeborenen Herzfehlers, seltener sind intakte Herzklappen betroffen.

Behandlung:

Zur Behandlung wird Folgendes verordnet:

Die Behandlung der Krankheit ähnelt der anderer Formen der bakteriellen Endokarditis. Bei einer subakuten septischen Endokarditis werden von Beginn an hohe Dosen eingesetzt Natriumsalz Benzylpenicillin (bis zu 60 - 80 Millionen Einheiten/Tag) oder halbsynthetische Penicilline (Oxacillin, Methicillin usw.) oder Cephalosporine intravenös und (oder) intramuskulär in Kombination mit Gentamicin. Wenn die Krankheit durch Staphylokokken verursacht wird, sind halbsynthetische Penicilline, die gegen Penicillinase resistent sind, im Vorteil. Vancomycin ist bei Penicillin-Unverträglichkeit indiziert. Die Prothetik (Ersatz) einer beschädigten Klappe ist wirksam.