Exsudative Komponente. Exsudative Entzündung: Ursachen, Arten, Folgen

Mikrozirkulationsstörungen während einer Entzündung gehen mit Phänomenen der Exsudation und Emigration einher.

Exsudation(Exsudation, von lat. exsudieren- Schweiß) - Exsudation des proteinhaltigen flüssigen Teils des Blutes durch die Gefäßwand

in das entzündete Gewebe. Dementsprechend wird die Flüssigkeit, die bei einer Entzündung aus den Gefäßen in das Gewebe abgegeben wird, als Exsudat bezeichnet. Die Begriffe „Exsudat“ und „Exsudation“ werden nur im Zusammenhang mit Entzündungen verwendet. Sie sollen den Unterschied zwischen entzündlicher Flüssigkeit (und dem Mechanismus ihrer Bildung) aus Interzellularflüssigkeit und Transsudat hervorheben – einem nicht entzündlichen Erguss, der bei anderen, nicht entzündlichen Ödemen austritt. Enthält das Transsudat bis zu 2 % Protein, dann enthält das Exsudat mehr als 3 (bis zu 8 %).

Exsudationsmechanismus umfasst 3 Hauptfaktoren:

1) erhöhte Gefäßpermeabilität (Venolen und Kapillaren) als Folge der Exposition gegenüber Entzündungsmediatoren und in einigen Fällen dem Entzündungserreger selbst;

2) ein Anstieg des Blutdrucks (Filtrationsdrucks) in den Gefäßen der Entzündungsstelle aufgrund von Hyperämie;

3) ein Anstieg des osmotischen und onkotischen Drucks im entzündeten Gewebe als Folge der Veränderung und des Einsetzens der Exsudation und möglicherweise eine Abnahme des onkotischen Drucks des Blutes aufgrund des Proteinverlusts bei starker Exsudation (Abb. 10-9). , 10-10).

Der Hauptfaktor der Exsudation ist erhöhte Gefäßpermeabilität, was normalerweise der Fall ist besteht aus zwei Phasen – sofort und verzögert.

Reis. 10-9. Austritt von Evans-Blau aus dem Mesenteriumgefäß des Frosches während einer Entzündung, X 35 (nach A.M. Chernukh)

Sofortige Phase tritt nach Einwirkung eines Entzündungserregers auf, erreicht innerhalb weniger Minuten ein Maximum und endet im Durchschnitt innerhalb von 15–30 Minuten, wenn sich die Permeabilität wieder normalisieren kann (sofern das Phlogogen selbst keine direkte schädigende Wirkung auf die Gefäße hat). Der vorübergehende Anstieg der Gefäßpermeabilität in der unmittelbaren Phase ist hauptsächlich auf kontraktile Phänomene des Endothels der Venolen zurückzuführen. Durch die Wechselwirkung von Mediatoren mit spezifischen Rezeptoren auf den Membranen von Endothelzellen ziehen sich die Aktin- und Myosin-Mikrofilamente des Zellzytoplasmas zusammen und die Endothelzellen werden abgerundet; Zwei benachbarte Zellen entfernen sich voneinander und zwischen ihnen entsteht ein interendothelialer Spalt, durch den die Exsudation erfolgt.

Verzögerte Phase entwickelt sich schleichend, erreicht nach 4-6 Stunden ein Maximum und hält je nach Art und Intensität der Entzündung manchmal bis zu 100 Stunden an. Folglich beginnt die exsudative Phase der Entzündung unmittelbar nach der Phlogogen-Exposition und dauert mehr als 4 Tage.

Ein anhaltender Anstieg der Gefäßpermeabilität in der langsamen Phase ist mit einer Schädigung der Gefäßwand von Venolen und Kapillaren durch Leukozytenfaktoren – lysosomale Enzyme und aktive Sauerstoffmetaboliten – verbunden.

In Bezug auf die Gefäßpermeabilität Entzündungsmediatoren sind geteilt in:

1) direkt wirkend, wirkt sich direkt auf Endothelzellen aus und verursacht deren Kontraktion – Histamin, Serotonin, Bradykinin, C5a, C3a, LTC 4 und LTD 4;

2) Neutrophilenabhängig, deren Wirkung durch Leukozytenfaktoren vermittelt wird. Solche Mediatoren sind nicht in der Lage, die Gefäßpermeabilität bei leukopenischen Tieren zu erhöhen. Dabei handelt es sich um eine Komplementkomponente C5a des Arg, LTB 4, Interleukine, insbesondere IL-1, teilweise Thrombozytenaktivierungsfaktor.

Die Freisetzung des flüssigen Teils des Blutes aus dem Gefäß und seine Retention im Gewebe wird erklärt durch: erhöhte Gefäßpermeabilität, erhöht Filterdruck Blut, osmotischer und onkotischer Druck des Gewebes, Filtration und Diffusion durch Mikroporen in den Endothelzellen selbst (transzelluläre Kanäle) auf passive Weise; aktiver Weg - unter Verwendung des sogenannten mikrovesikulären Transports, der aus der Mikropinozytose von Blutplasma durch Endothelzellen, seinem Transport in Form von Mikrobläschen (Mikrovesikeln) zur Basalmembran und der anschließenden Freisetzung (Extrusion) in das Gewebe besteht.

Bei einer Entzündung ist die Gefäßpermeabilität stärker erhöht als bei allen nichtentzündlichen Ödemen, weshalb die Proteinmenge im Exsudat die im Transsudat übersteigt. Dieser Unterschied ist auf die unterschiedliche Menge und Menge der biologisch freigesetzten Substanzen zurückzuführen Wirkstoffe. Beispielsweise spielen Leukozytenfaktoren, die die Gefäßwand schädigen, eine wichtige Rolle bei der Pathogenese der Exsudation und eine weniger wichtige Rolle bei nicht entzündlichen Ödemen.

Der Grad der Erhöhung der Gefäßpermeabilität wird bestimmt durch Proteinzusammensetzung Exsudat. Mit vergleichsweise leichte Vergrößerung Durchlässigkeit können nur fein verteilte Albumine entweichen; bei weiterer Erhöhung können Globuline und schließlich Fibrinogen entweichen.

Je nach qualitativer Zusammensetzung unterscheiden sie sich die folgenden Typen Exsudate: serös, fibrinös, eitrig, faulig, hämorrhagisch, gemischt (Abb. 10-11, siehe Farbeinsatz).

Seröses Exsudat gekennzeichnet durch einen mäßigen Proteingehalt (3-5 %), meist fein verteilt (Albumin), und eine geringe Anzahl polymorphkerniger Leukozyten, wodurch es eine niedrige spezifische Dichte (1015-1020) aufweist und ist

ziemlich durchsichtig. In der Zusammensetzung kommt es dem Transsudat am nächsten. Charakteristisch für Entzündungen der serösen Membranen (seröse Peritonitis, Pleuritis, Perikarditis, Arthritis usw.), seltener bei Entzündungen parenchymaler Organe. Exsudat mit seröser Schleimhautentzündung ist durch eine starke Schleimbeimischung gekennzeichnet. Diese Entzündung wird katarrhalisch (aus dem Griechischen) genannt. Katarrheo- Herde, nach unten fließen; katarrhalische Rhinitis, Gastritis, Enterokolitis usw.). Am häufigsten wird seröses Exsudat bei Verbrennungen, viralen und allergischen Entzündungen beobachtet.

Fibrinöses Exsudat ist anders hoher Inhalt Fibrinogen, das das Ergebnis einer deutlichen Erhöhung der Gefäßpermeabilität ist. Bei Kontakt mit beschädigtes Gewebe Fibrinogen verwandelt sich in Fibrin und fällt in Form von Zottenmassen (auf serösen Membranen) oder Filmen (auf Schleimhäuten) aus, wodurch das Exsudat dicker wird. Liegt der Fibrinfilm locker und oberflächlich und lässt sich leicht abtrennen, ohne die Integrität der Schleimhaut zu beeinträchtigen, spricht man von einer lobären Entzündung. Es wird im Magen, Darm, der Luftröhre und den Bronchien beobachtet. Wenn der Film fest mit dem darunter liegenden Gewebe verschmolzen ist und seine Entfernung die ulzerative Oberfläche freilegt, wir reden überüber Diphtherie-Entzündung. Typisch sind die Mandeln, die Mundhöhle und die Speiseröhre. Dieser Unterschied ist auf die Beschaffenheit des Schleimhautepithels und die Tiefe der Schädigung zurückzuführen. Fibrinöse Filme können aufgrund der um die Läsion herum stattfindenden Autolyse und der Abgrenzungsentzündung spontan abgestoßen werden und herauskommen; enzymatisch schmelzen oder organisieren, d. h. Keimung von Bindegewebe unter Bildung von Bindegewebsverklebungen bzw. Adhäsionen. Bei Diphtherie, Ruhr und Tuberkulose kann sich fibrinöses Exsudat bilden.

Eitriges Exsudat gekennzeichnet durch das Vorhandensein einer großen Anzahl polymorphkerniger Leukozyten, hauptsächlich toter und zerstörter (eitriger Körper), Enzymen, Gewebeautolyseprodukten, Albuminen, Globulinen und manchmal insbesondere Fibrinfäden Nukleinsäuren, was zu einer hohen Eiterviskosität führt. Dadurch ist das eitrige Exsudat ziemlich trüb mit einer grünlichen Tönung. Es ist charakteristisch für entzündliche Prozesse, die durch eine Kokkeninfektion, pathogene Pilze oder chemische Phlogogene wie Terpentin oder giftige Substanzen verursacht werden.

Fäulniserregendes (ichores) Exsudat Es zeichnet sich durch das Vorhandensein von Produkten der fäulniserregenden Gewebezersetzung aus, wodurch es eine schmutziggrüne Farbe und einen üblen Geruch aufweist. Wird gebildet, wenn sich pathogene Anaerobier anschließen.

Hämorrhagisches Exsudat gekennzeichnet hoher Inhalt rote Blutkörperchen, die ihm eine rosa oder rote Farbe verleihen. Charakteristisch für tuberkulöse Läsionen (tuberkulöse Pleuritis), Pest, Milzbrand, schwarze Pocken, giftige Grippe, allergische Entzündung, d.h. Bei Exposition gegenüber hochvirulenten Stoffen kommt es zu einer schnellen Entzündung, begleitet von einer deutlichen Erhöhung der Durchlässigkeit und sogar der Zerstörung von Blutgefäßen. Jede Art von Entzündung kann hämorrhagischen Charakter haben – serös, fibrinös, eitrig.

Gemischte Exsudate werden bei Entzündungen beobachtet, die vor dem Hintergrund geschwächter Abwehrkräfte des Körpers und der daraus resultierenden Hinzufügung einer Sekundärinfektion auftreten. Es gibt serös-fibrinöse, serös-eitrige, serös-hämorrhagische, eitrig-fibrinöse Exsudate.

Biologische Bedeutung Exsudation In zwei Wegen. Es übernimmt eine wichtige Schutzfunktion: Es sorgt für die Versorgung des Gewebes mit Plasmamediatoren - Wirkstoffe Komplement, Kinine, Gerinnungsfaktoren, Plasmaenzyme, biologisch aktive Substanzen, die von aktivierten Blutzellen freigesetzt werden. Zusammen mit Gewebemediatoren sind sie an der Abtötung und Lyse von Mikroorganismen, der Anziehung von Blutleukozyten, der Opsonisierung eines Krankheitserregers, der Stimulierung der Phagozytose, der Wundreinigung und reparativen Phänomenen beteiligt. Mit dem Exsudat gelangen Stoffwechselprodukte und Giftstoffe aus der Blutbahn in die Läsion. Der Entzündungsherd erfüllt eine Entwässerungs- und Beseitigungsfunktion. Andererseits ist Exsudat aufgrund der Lymphkoagulation in der Läsion, des Fibrinverlusts, der Verschlimmerung der venösen Stagnation und der Thrombose der Venen- und Lymphgefäße an der Retention von Mikroben, Toxinen und Stoffwechselprodukten in der Läsion beteiligt.

Eine Komponente sein pathologischer Prozess, Exsudat kann zu Komplikationen führen - dem Eindringen von Exsudat in die Körperhöhle mit der Entwicklung von Pleuritis, Perikarditis, Peritonitis; Kompression benachbarter Organe; Eiterbildung mit Entwicklung von Abszess, Empyem, Phlegmone, Pyämie. Durch die Bildung von Verwachsungen kann es zu Verschiebungen und Funktionsstörungen von Organen kommen. Sehr wichtig hat Lokalisierung entzündlicher Prozess. Zum Beispiel,

Die Bildung von fibrinösem Exsudat auf der Kehlkopfschleimhaut bei Diphtherie kann zur Erstickung führen.

Die Ansammlung von Exsudat im Gewebe verursacht solche äußerlichen Ortsschild Entzündung, wie Schwellung. Darüber hinaus hat neben der Wirkung von Bradykinin, Histamin, Prostaglandinen und Neuropeptiden auch der Druck des Exsudats auf die Enden sensorischer Nerven eine gewisse Bedeutung für das Auftreten von entzündlichen Schmerzen.

Seröse Flüssigkeit sammelt sich in den Pleurahöhlen (Pleuraflüssigkeit), der Bauchhöhle (Aszitesflüssigkeit) und in der Herzbeutelhöhle (Perikardflüssigkeit) und wird durch Punktion oder Inzision dieser Hohlräume entfernt. Um eine Koagulation zu verhindern, können Sie der Testflüssigkeit eine 5 %ige Natriumcitratlösung hinzufügen (2-5 ml Lösung pro 100 ml Flüssigkeit) oder die Wände des Gefäßes, in dem die seröse Flüssigkeit gesammelt wird, mit dieser Lösung spülen. Zur Untersuchung wird die gesamte gesammelte seröse Flüssigkeit in sauberen Behältern an das Labor geschickt. Je nach Entstehungsmechanismus werden zwei Typen unterschieden seröse Flüssigkeit- Transsudat und Exsudat.

Transsudat

Transsudat (nicht entzündliche Flüssigkeit) entsteht bei Störungen der allgemeinen und lokalen Durchblutung (Rechtsherzinsuffizienz, portale Hypertonie aufgrund einer Thrombose). Pfortader, Leberzirrhose, adhäsive Perikarditis usw.), eine Abnahme des onkotischen Drucks in den Gefäßen (Hypoproteinämie unterschiedlicher Herkunft), Störungen des Elektrolytstoffwechsels (meist mit einer Erhöhung der Natriumkonzentration, einer Erhöhung der Aldosteronproduktion) usw . Transsudat ist normalerweise hellgelbe Farbe, transparent, seine relative Dichte liegt im Bereich von 1005-1015 (bestimmt auf die gleiche Weise wie die relative Dichte von Urin, d. h. mit einem Urometer). Die Proteinmenge in der serösen Flüssigkeit wird durch die bei Zugabe von Sulfosalicylsäure entstehende Trübung oder nach der Brandberg-Roberts-Stolnikov-Methode bestimmt. Das Transsudat enthält 5 bis 10 g/l Protein.

Exsudat

Exsudat – flüssig entzündlicher Natur. Seröses Exsudat ist hellgelb und transparent. In allen anderen Fällen ist das Exsudat trüb und seine Farbe hängt von der Beschaffenheit ab (blutig, eitrig usw.). Die relative Dichte des Exsudats beträgt 1,018 und mehr. Es enthält 30 bis 80 g/l Protein.

Die Unterscheidung zwischen Transsudat und Exsudat ist nicht immer einfach, da es Flüssigkeiten gibt, die in ihren Eigenschaften sowohl Exsudat als auch Transsudat ähneln, sowie Exsudat mit einer geringen relativen Dichte und einem relativ geringen Proteingehalt. Um diese Flüssigkeiten zu differenzieren, wird die Rivalta-Reaktion verwendet.

Methodik. Ein schmaler Zylinder mit einem Fassungsvermögen von 200 ml wird mit Wasser gefüllt, 2-3 Tropfen Eis hinzufügen Essigsäure und umrühren. Geben Sie dann 1-2 Tropfen der Testflüssigkeit aus einer Pipette in die resultierende schwache Essigsäurelösung und achten Sie auf das Auftreten einer wolkenartigen Trübung auf schwarzem Hintergrund, die an Zigarettenrauch erinnert. Im Exsudat nimmt die Trübung zu, wenn der Tropfen absinkt und den Boden des Zylinders erreicht ( positive Reaktion), im Transsudat löst sich eine leichte Trübung auf und verschwindet, ohne den Boden des Zylinders zu erreichen (negative Reaktion).

Nach dem Absetzen wird die seröse Flüssigkeit zur Untersuchung abgegeben

Nach 1-2 Stunden wird das Sediment mit einem Glasröhrchen zur Zentrifugation gesammelt (wie bei der Untersuchung von Urin). Bei viel Flüssigkeit wird das Sediment in mehreren Zentrifugenröhrchen (bis zu 10) gesammelt. Nach 5–10-minütiger Zentrifugation bei 1500–3000 U/min werden alle resultierenden Sedimente in ein Reagenzglas gegossen und erneut zentrifugiert. Dadurch entsteht ein konzentrierter Niederschlag, aus dem native Präparate für die mikroskopische Untersuchung hergestellt werden.

Befinden sich fibrinöse Windungen, Fetzen oder Klumpen in der Flüssigkeit, werden deren Menge und Volumen in der Analyse beschrieben. Die Bündel und Reste werden mit einem schmalen Spatel und einer Nadel aus der in eine Petrischale gegossenen Flüssigkeit ausgewählt und anschließend zur Herstellung nativer Präparate in Stücke abgespalten, da sich die geformten Elemente normalerweise im Bündel befinden. Das auf einem Objektträger platzierte Bündel wird mit einer Nadel und einem Spatel gedehnt. Andernfalls entsteht ein dickes Präparat, das für die mikroskopische Untersuchung ungeeignet ist (die Formelemente sind darin nicht zu unterscheiden).

Nach mikroskopischer Untersuchung werden native Präparate nach Romanovsky - Giemsa oder Pappenheim gefärbt. Malzeit - nicht mehr als 5 Minuten. Bei Vorhandensein seröser Eiterflüssigkeit werden aus dem Sediment Abstriche für die Ziehl-Neelsen- und Gram-Färbung angefertigt.

Arten von Exsudat

Abhängig von der Art des pathologischen Prozesses gibt es Verschiedene Arten Exsudat.

Seröses und serös-fibrinöses Exsudat

Seröses und serös-fibrinöses Exsudat wird bei Staphylokokken beobachtet. Streptokokken-Infektionen, Tuberkulose, Syphilis, Rheuma. Serös-fibrinöses Exsudat enthält normalerweise fibrinöse Gerinnsel. Die Mikroskopie zeigt nein große Menge Zellelemente. Lymphozyten überwiegen. Manchmal eine beträchtliche Menge von beidem neutrophile Granulozyten oder Monozyten oder Makrophagen oder eosinophile Granulozyten oder alle der oben genannten Elemente in jedem Verhältnis. Bei längerer Form der Pleuritis ist das Zytogramm durch das Vorhandensein gekennzeichnet Plasma Zellen. Zu Beginn der tuberkulösen Pleuritis zeigt sich häufig ein buntes Zytogrammmuster (eosinophile und neutrophile Granulozyten, Histiozyten, Elemente des Tuberkuloms usw.), aufgrund dessen manchmal von einer Lymphogranulomatose unterschieden werden muss.

Serös-eitriges und eitriges Exsudat

Serös-eitriges und eitriges Exsudat ist trüb, dick, grüngelb, manchmal bräunlich oder schokoladenfarben; bei bakterieller Infektion beobachtet. Zytogramme zeichnen sich durch eine große Anzahl neutrophiler Granulozyten aus, häufig mit degenerative Veränderungen, das Vorhandensein von Makrophagen, einzelnen Riesenzellen Fremdkörper und Schutt.

Fauliges Exsudat

Fauliges Exsudat hat einen fauligen Geruch und eine grünliche Farbe. Zytogramme enthalten eine große Menge an zerfallenen Zellresten und Nadeln Fettsäuren Manchmal werden Hämatoidin- und Cholesterinkristalle sowie viele Mikroorganismen gefunden, darunter auch anaerobe.

Eosinophiles Exsudat

Eosinophiles Exsudat zeichnet sich durch eine große Anzahl eosinophiler Granulozyten aus, die mehr als 90 % erreichen kann Zellzusammensetzung Erguss. Es wird manchmal bei Tuberkulose oder anderen Infektionen, Abszessen, Traumata, mehreren Krebsmetastasen in der Lunge, Migration von Spulwurmlarven in die Lunge usw. beobachtet. Von Natur aus kann eosinophiles Exsudat serös, hämorrhagisch und eitrig sein.

Hämorrhagisches Exsudat

Hämorrhagisches Exsudat tritt bei Mesotheliom, Krebsmetastasen, hämorrhagischer Diathese und Wunden auf Brust. Wenn eine Infektion mit hämorrhagischem Exsudat in die Höhle eindringt, kann es zu eitrig-hämorrhagischem Exsudat kommen. Eine Beimischung von Eiter im Exsudat wird mit dem Petrov-Test nachgewiesen: Bei Zugabe von Wasser wird das sterile Exsudat durch Hämolyse der roten Blutkörperchen klar, während das infizierte Exsudat durch das Vorhandensein von Leukozyten trüb bleibt.

Bei der mikroskopischen Untersuchung wird auf rote Blutkörperchen geachtet. Wenn die Blutung bereits aufgehört hat, sind nur noch alte Formen roter Blutkörperchen vorhanden verschiedene Zeichen ihr Tod (Mikroformen, „Maulbeeren“, Schatten von Erythrozyten, Poikilozyten, Schizozyten, vakuolisierte, fragmentierte Erythrozyten usw.). Das Auftreten unveränderter roter Blutkörperchen vor dem Hintergrund alter, veränderter Blutkörperchen weist auf eine erneute Blutung hin. Das Vorhandensein nur unveränderter roter Blutkörperchen weist auf eine frische Blutung hin. Wenn sich hämorrhagisches Exsudat in eitrig oder in eine andere Form umwandelt, erscheinen entsprechende zelluläre Elemente. Während der Resorptionsphase des hämorrhagischen Exsudats sind manchmal bis zu 80 % seiner Zellelemente eosinophile Granulozyten, was ein günstiges Zeichen ist.

Cholesterin-Exsudat.

Jedes verkapselte Exsudat, das über einen längeren Zeitraum (mehrere Jahre) anhält, kann sich in Cholesterin verwandeln. Cholesterinexsudat ist dick, gelblich oder bräunlich, mit perlmuttartigem Schimmer, manchmal schokoladenfarben (abhängig von der Anzahl der zerfallenen roten Blutkörperchen). An den Wänden eines mit Exsudat befeuchteten Reagenzglases sind makroskopisch Abdrücke von Cholesterinkristallen in Form winziger Glitzer sichtbar. Bei der mikroskopischen Untersuchung werden verfettete Zellen, Zellzerfallsprodukte, Fetttröpfchen und Cholesterinkristalle sichtbar.

Milchiges Exsudat.

Es gibt drei Arten solcher Exsudate.

Chylöses Exsudat erscheint, wenn es getroffen wird signifikante Menge Lymphe aus großen Lymphgefäßen in die seröse Höhle. Diese Flüssigkeit enthält eine große Anzahl kleiner Fetttröpfchen, die durch Sudan III rot und durch Osmium schwarz gefärbt werden. Beim Stehen in der Flüssigkeit bildet sich eine cremige Schicht, die nach oben schwimmt.

Um die Flüssigkeit zu klären, geben Sie dem Exsudat 1-2 Tropfen Äther mit Äther hinzu. Abhängig von der Ursache, die zum Bruch des Lymphgefäßes geführt hat, können die zellulären Bestandteile des Exsudats unterschiedlich sein. Ist ein Tumor in ein Gefäß hineingewachsen und hat es zerstört, dann finden sich in der Flüssigkeit Tumorzellen.

Chyle-ähnliches Exsudat beobachtet mit intensivem Abbau fetthaltiger degenerierter Zellen. Die mikroskopische Untersuchung zeigt eine Fülle von fettdegenerierten Zellen, Fettdetritus und Fetttröpfchen unterschiedlicher Größe. Es gibt keine Mikroflora. Chyle-ähnliches Exsudat wird bei chronischer eitriger Pleuritis, atrophischer Leberzirrhose, bösartige Neubildungen usw.

Pseudochyleöses Exsudat Makroskopisch ähnelt es ebenfalls Milch, im Exsudat suspendierte Partikel werden jedoch nicht durch Sudan III und Osmium angefärbt und lösen sich beim Erhitzen nicht auf. Die Mikroskopie zeigt Mesotheliozyten und einzelne Fetttröpfchen. Pseudochyle-Exsudat entsteht bei der Lipoid- und Lipoid-Amyloid-Degeneration der Nieren.

Leitfaden für praktische Übungen in der Klinik Labordiagnostik/ Ed. Prof. M.A. Bazarnova, Prof. V.T. Morozova.- K.: Wyschtscha-Schule, 1988.- 318 S., 212 Abb.

Hämatogener und histogener Natur ist eine Flüssigkeit, die sich an der Entzündungsstelle bildet. Für akute Entzündung Das Exsudat ist durch ein Vorherrschen von Neutrophilen, bei chronischen Lymphozyten und Monozyten und bei allergischen Eosinophilen gekennzeichnet. Bei Infektionskrankheiten gebildetes Exsudat enthält häufig den Erreger der Krankheit und dient daher als Material für die mikrobiologische Diagnostik. Der Prozess des Austretens von Exsudat aus kleinen Blutgefäße im Gewebe oder in der Körperhöhle während einer Entzündung genannt wird Exsudation. Exsudation ist normal Verteidigungsmechanismus menschlicher Körper.

Literatur

• Krasilnikow A.P. Mikrobiologisches Wörterbuch-Nachschlagewerk. - Minsk: „Belarus“, 1986. - S. 343.

Wikimedia-Stiftung. 2010.

Sehen Sie, was „Exsudation“ in anderen Wörterbüchern ist:

Lat., von ex, und sudor, Schweiß. Ausscheidung flüssiger Gerinnungsstoffe in der Körperhöhle. Erklärung 25000 Fremdwörter, die in der russischen Sprache in Gebrauch kamen, mit der Bedeutung ihrer Wurzeln. Mikhelson A.D., 1865. Ausfluss von Honig. Bildungsprozess... ... Wörterbuch der Fremdwörter der russischen Sprache

EXUDATION- (Exsudation) langsame Freisetzung von Flüssigkeit (Exsudat (Exsudat)), die Proteine ​​und Leukozyten enthält, durch die Wände intakter Blutgefäße; Exsudation resultiert normalerweise aus einer Entzündung. Exsudation ist ein normaler Bestandteil des Schutzes... ... Wörterbuch In Behandlung

- (exsudatio; ex + lat. sudo, sudatum Schweiß) der Prozess der Bewegung proteinreicher Flüssigkeit, die oft Blutzellen enthält, aus kleinen Venen und Kapillaren in die umliegenden Gewebe und Hohlräume des Körpers; Manifestation einer Entzündung... Groß Medizinisches Wörterbuch

– entzündliche Reaktion der Pleura, die mit der Ansammlung von serösem Exsudat einhergeht Pleurahöhle. Die Symptome einer serösen Pleuritis sind durch dumpfe Schmerzen in der Brust, trockenen Husten, Kurzatmigkeit, Zyanose, Tachykardie und Vergiftungserscheinungen gekennzeichnet. Die Diagnose einer serösen Pleuritis basiert auf einer Beurteilung der Anamnese, einer körperlichen Untersuchung, einer Thorakozentese, Laborforschung Pleuraerguss, Ultraschall, Röntgen, Pleuroskopie. Die Behandlung der serösen Pleuritis umfasst etiotrope und symptomatische Therapie, therapeutische Pleurapunktionen, Drainage der Pleurahöhle, Physiotherapie, Bewegungstherapie und Massage.

ICD-10

J90 Pleuraerguss, nicht anderweitig klassifiziert

allgemeine Informationen

Die seröse Pleuritis ist neben der hämorrhagischen und eitrigen Pleuritis (Pleuraempyem) eine Form der exsudativen Pleuritis. Das Stadium des serösen Ergusses dient normalerweise als Fortsetzung der fibrinösen (trockenen) Pleuritis. Seröse Pleuritis in der Pulmonologie wird nach Ätiologie (infektiös und aseptisch), nach Verlauf (akut, subakut und chronisch) und nach der Art der Verteilung (diffus und zystisch) unterschieden. Infektiöse seröse Pleuritis wird nach der Art des Erregers des Entzündungsprozesses (viral, Pneumokokken, tuberkulös usw.) und aseptisch nach der Art der zugrunde liegenden Pathologie (karzinomatös, rheumatisch, traumatisch usw.) unterteilt.

Ursachen einer serösen Pleuritis

Eine aseptische seröse Pleuritis kann verursacht werden durch bösartige Tumore Lunge und Pleura (Pleuramesotheliom, Lungenkrebs) oder Metastasen von Tumoren anderer Organe; diffuse Krankheiten Bindegewebe(Rheuma, rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes); Herzinfarkt, Lungeninfarkt, PE, Urämie, Leukämie und andere pathologische Prozesse.

Die Entwicklung einer serösen Pleuritis kann eine Folge früherer Verletzungen sein und chirurgische Eingriffe auf der Brust, etwas nehmend Medikamente(Bromocriptin, Nitrofurantoin). Auslösende Faktoren für eine seröse Pleuritis sind häufige Unterkühlung, schlechte Ernährung, körperliche Inaktivität, Müdigkeit, Stress, Überempfindlichkeit gegen Medikamente sowie eine verminderte allgemeine und lokale Reaktionsfähigkeit.

Pathogenese

Die seröse Pleuritis wird durch eine pathologische Schutzreaktion der sensibilisierten Pleura auf infektiös-toxische Reizungen verursacht, die sich in übermäßiger Exsudation und verminderter Flüssigkeitsaufnahme in der Pleurahöhle äußert. Die Entwicklung einer exsudativen Entzündung bei seröser Pleuritis ist mit einer erhöhten Durchlässigkeit des Blutes und der Lymphkapillaren der Lunge und der Pleura verbunden. Seröses Exsudat ist eine klare gelbliche Flüssigkeit, die aus Plasma und einer kleinen Anzahl von Blutzellen besteht. Am häufigsten wird in der Pleurahöhle ein trüber gelber seröser Erguss mit Fibrinflocken, eine Ansammlung von Lymphozyten, polymorphkernigen Leukozyten, Makrophagen, Mesothelzellen und Eosinophilen beobachtet.

Infektionserreger können von Primärherden durch Kontakt, lymphogenen oder hämatogenen Weg in die Pleurahöhle eindringen und sich direkt auf die Pleura auswirken oder deren Sensibilisierung mit Toxinen und Stoffwechselprodukten bewirken. In diesem Fall geht die Produktion spezifischer Antikörper und biologisch aktiver Substanzen mit lokalen Mikrozirkulationsstörungen, einer Schädigung des Gefäßendothels und der Bildung von Exsudat einher. Eine Ansammlung von serösem Exsudat in der Pleurahöhle wird beobachtet akutes Stadium Bei einer Rippenfellentzündung kann sich der Erguss vollständig auflösen und fibrinöse Ablagerungen (Verankerungen) auf der Oberfläche der Pleura hinterlassen, die zur Entstehung einer Pleurosklerose beitragen. Bei einer Pleuritis ist eine weitere Veränderung des serösen Charakters des Exsudats hin zu eitrig oder faulig möglich.

Symptome einer serösen Pleuritis

Symptome einer serösen Pleuritis können ergänzen klinische Manifestationen Grunderkrankung (Lungenentzündung, Tuberkulose, Lungenkrebs, systemische Vaskulitis usw.) oder dominieren sie. Für Erstphase seröse Pleuritis ist durch intensives gekennzeichnet dumpfer Schmerz in der Brust auf der betroffenen Seite, schlimmer beim Einatmen; flaches, schnelles Atmen; trockener Husten, Asymmetrie Atembewegungen Brust-, Pleurareibungsgeräusch. Mit der Ansammlung von Exsudat in der Pleurahöhle lässt der Schmerz allmählich nach, kann jedoch beispielsweise bei karzinomatöser seröser Pleuritis bestehen bleiben. In einigen Fällen kann sich eine Polyserositis (Perikarditis, Rippenfellentzündung und Aszites) entwickeln.

Es entsteht ein Schweregefühl in der Seite, die Atemnot beginnt schnell fortzuschreiten; Bei einem großen Ergussvolumen kommt es zu Zyanose, Tachykardie, Schwellung der Halsvenen und manchmal zu einer Vorwölbung der Interkostalräume. Ein Patient mit seröser Pleuritis ist durch eine Zwangshaltung auf der betroffenen Seite gekennzeichnet. Erhöhte Schmerzen während der Erholungsphase können mit der Resorption seröser Flüssigkeit und dem Kontakt der Pleuraschichten oder mit der Eiterung des Exsudats und der Entwicklung einer eitrigen Pleuritis verbunden sein.

Bei seröser Pleuritis kommt es zu einer Zunahme der Vergiftung, allgemeiner Schwäche, einem Anstieg der Körpertemperatur bis hin zu Subfebril, Schwitzen, vermindertem Appetit und verminderter Arbeitsfähigkeit. Der Schweregrad des Allgemeinzustands eines Patienten mit seröser Pleuritis hängt von der Schwere der Vergiftung und der Geschwindigkeit der Ansammlung freier Ergüsse ab. Seröse Pleuritis tuberkulöser Ätiologie äußert sich in der Regel stärker Temperaturreaktion und Rausch.

Diagnose

Um eine seröse Pleuritis zu diagnostizieren, Umfassende Untersuchung mit einer Beurteilung der Krankengeschichte, der Symptome und der Ergebnisse verschiedener Labor- und Instrumentenstudien. Bei der Diagnose einer serösen Pleuritis sind Informationen über die Pathologie des Patienten wichtig: Trauma, frühere Operationen, Lungenentzündung, Tuberkulose, Rheuma, Tumore verschiedene Lokalisierungen, Allergien usw. Die körperliche Untersuchung zeigt auf der betroffenen Seite eine Vergrößerung des Brustvolumens, eine Vorwölbung der Interkostalräume und eine Schwellung der Haut; Einschränkung der Atemauslenkung, charakteristisch für seröse Pleuritis. Perkussion, bei der sich Pleuraflüssigkeit in einem Volumen von mindestens 300-500 ml ansammelt, wird eine massive Schalldämpfung festgestellt, die Atmung über der Dämpfungszone wird deutlich geschwächt.

Bei seröser Pleuritis wird eine Ultraschalluntersuchung der Pleurahöhle durchgeführt; bei Verdacht auf eine Hintergrundpathologie kommt eine zusätzliche Untersuchung zum Einsatz (EKG, Hepatographie, Messung des Venendrucks, Tuberkulintests, Bestimmung von Serumenzymen und Protein-Sedimentproben usw. Tests). Differenzialdiagnose notwendig, um zwischen seröser Pleuritis und Lungenatelektase, fokaler Pneumonie, Durchblutungsstörungen mit Transsudatbildung (Perikarditis, Herzerkrankungen, Leberzirrhose, nephrotisches Syndrom) zu unterscheiden.

Behandlung von seröser Pleuritis

Bei der Behandlung seröser Pleuritis ist dies zu berücksichtigen allgemeiner Zustand Patienten, das Vorliegen einer zugrunde liegenden Grunderkrankung. Die Behandlung der serösen Pleuritis erfolgt in einem Krankenhaus mit Bettruhe, einer Diät mit wenig Flüssigkeit und Salz sowie einer komplexen pathogenetischen Therapie.

Nach Feststellung der Ursache der serösen Pleuritis kann eine zusätzliche etiotrope Behandlung Tuberkulostatika umfassen – je nach spezifischer Art der Erkrankung; Sulfonamide und Antibiotika große Auswahl Maßnahmen - bei unspezifischer Lungenpleuritis. Bei einer erheblichen Ansammlung von Pleuraexsudat, die zu Atem- und Kreislaufstörungen führt, sowie bei drohender Empyementwicklung wird in der Reihenfolge eine Pleurapunktion oder eine Drainage der Pleurahöhle mit Flüssigkeitsabsaugung durchgeführt Notfallversorgung. Dann können Antibiotika in die Höhle injiziert werden und bei seröser Pleuritis, die durch Pleurakrebs verursacht wird, können Antitumormedikamente verabreicht werden.

Entzündungshemmende und hyposensibilisierende Mittel sowie Glukokortikosteroide sind angezeigt. Die symptomatische Behandlung der serösen Pleuritis umfasst kardiotonische und harntreibende Medikamente. Wenn keine Kontraindikationen vorliegen, ist nach Resorption des Exsudats zur Vorbeugung von Pleuraadhäsionen bei seröser Pleuritis Physiotherapie (Ultraschall und Elektrophorese mit Calciumchlorid) aktiv Atemübungen, Massage . Bei anhaltender seröser Rippenfellentzündung kann dies erforderlich sein Operation- Obliteration der Pleurahöhle, thorakoskopische Pleurektomie usw.

Prognose und Prävention

Die Prognose einer serösen Pleuritis wird maßgeblich von der Art und Schwere der Grunderkrankung bestimmt: in der Regel bei rechtzeitiger und rationale Behandlung Pleuritis infektiöser Ätiologie - es ist günstig. Die schwerste Prognose ist mit einer Tumorpleuritis verbunden, was auf einen fortgeschrittenen onkologischen Prozess hinweist. Prävention ist rechtzeitige Erkennung und Behandlung der Grunderkrankung, die zur Produktion und Ansammlung von Exsudat in der Pleurahöhle führte.

Abhängig von den Entzündungsursachen und den Merkmalen der Entwicklung des Entzündungsprozesses werden folgende Arten von Exsudaten unterschieden:

serös,

fibrinös,

1. hämorrhagisch.

Dementsprechend werden seröse, fibrinöse, eitrige und hämorrhagische Entzündungen beobachtet. Es gibt auch kombinierte Entzündungsarten: schwefelfibrinös, fibrinös-eitrig, eitrig-hämorrhagisch. Jedes Exsudat, nachdem es mit fäulniserregenden Mikroben infiziert wurde, wird als Fäulnis bezeichnet. Daher ist eine Trennung dieses Exsudats in einen separaten Abschnitt kaum sinnvoll. Exsudate, die eine große Anzahl von Fetttröpfchen (Chylus) enthalten, werden Chylus oder Chyloid genannt. Es ist zu beachten, dass das Eindringen von Fetttröpfchen in das Exsudat einer der oben genannten Arten möglich ist. Es kann durch die Lokalisierung des Entzündungsprozesses an Stellen verursacht werden, an denen sich große Lymphgefäße ansammeln Bauchhöhle und andere Nebenwirkungen. Daher ist es auch kaum ratsam, den chylösen Exsudattyp als eigenständigen Typ herauszuheben. Ein Beispiel für seröses Exsudat bei einer Entzündung ist der Inhalt einer Blase aus einer Verbrennung der Haut (Verbrennung zweiten Grades).

Ein Beispiel für fibrinöses Exsudat oder Entzündung ist fibrinöse Plaque im Rachen oder Kehlkopf bei Diphtherie. Fibrinöses Exsudat entsteht im Dickdarm bei Ruhr, in den Lungenbläschen bei Lappenentzündung.

Seröses Exsudat. Seine Eigenschaften und Bildungsmechanismen sind in § 126 und Tabelle angegeben. 16.

Fibrinöses Exsudat. Ein Merkmal der chemischen Zusammensetzung von fibrinösem Exsudat ist die Freisetzung von Fibrinogen und dessen Ausfällung in Form von Fibrin im entzündeten Gewebe. Anschließend löst sich das ausgefällte Fibrin durch die Aktivierung fibrinolytischer Prozesse auf. Quellen für Fibrinolysin (Plasmin) sind sowohl Blutplasma als auch das entzündete Gewebe selbst. Der Anstieg der fibrinolytischen Aktivität des Blutplasmas während der Fibrinolyseperiode beispielsweise bei einer Lobärpneumonie lässt sich leicht erkennen, indem man diese Aktivität im Exsudat einer künstlichen Blase auf der Haut des Patienten bestimmt. Somit spiegelt sich der Prozess der Entwicklung von fibrinösem Exsudat in der Lunge sozusagen an jeder anderen Stelle im Körper des Patienten wider, wo in der einen oder anderen Form ein Entzündungsprozess auftritt.

Hämorrhagisches Exsudat entsteht bei einer sich schnell entwickelnden Entzündung mit schwerer Schädigung der Gefäßwand, wenn rote Blutkörperchen in das entzündete Gewebe gelangen. Bei den sogenannten Pocken wird hämorrhagisches Exsudat in Pockenpusteln beobachtet. Sie tritt bei Milzbrandkarbunkeln, bei allergischen Entzündungen (Arthus-Phänomen) und anderen sich akut entwickelnden und schnell ablaufenden entzündlichen Prozessen auf.

Eitriges Exsudat und eitrige Entzündungen werden durch pyogene Mikroben (Strepto-Staphylokokken und andere pathogene Mikroben) verursacht.

Während der Entwicklung einer eitrigen Entzündung dringt eitriges Exsudat in das entzündete Gewebe ein und Leukozyten durchdringen und infiltrieren es und befinden sich in großer Zahl um die Blutgefäße und zwischen den eigenen Zellen des entzündeten Gewebes. Das entzündete Gewebe fühlt sich zu diesem Zeitpunkt normalerweise dicht an. Ärzte definieren dieses Entwicklungsstadium einer eitrigen Entzündung als das Stadium der eitrigen Infiltration.

Die Quelle der Enzyme, die zur Zerstörung (Schmelzung) des entzündeten Gewebes führen, sind Leukozyten und Zellen, die während des Entzündungsprozesses geschädigt werden. Granuläre Leukozyten (Neutrophile) sind besonders reich an hydrolytischen Enzymen. Neutrophile Granula enthalten Proteasen, Cathepsin, Chymotrypsin, alkalische Phosphatase und andere Enzyme. Wenn Leukozyten und ihre Granula (Lysosomen) zerstört werden, dringen Enzyme in das Gewebe ein und verursachen die Zerstörung seiner Proteine, Protein-Lipid- und anderen Bestandteile.

Unter dem Einfluss von Enzymen wird das entzündete Gewebe weich, und Ärzte definieren dieses Stadium als das Stadium der eitrigen Fusion oder eitrigen Erweichung. Ein typischer und deutlich sichtbarer Ausdruck dieser Entwicklungsstadien einer eitrigen Entzündung ist eine Entzündung des Perihaarbeutels der Haut (Furunkel) oder die Verschmelzung vieler Furunkel zu einem Entzündungsherd – einem Karbunkel und einer akuten diffusen eitrigen Entzündung des Unterhautgewebes - Phlegmone. Eitrige Entzündung gilt erst dann als vollständig, „reif“, wenn es zu einer eitrigen Schmelzung des Gewebes kommt. Durch das eitrige Schmelzen von Gewebe entsteht ein Produkt dieses Schmelzens – Eiter.

Eiter Normalerweise handelt es sich um eine dicke, cremige Flüssigkeit von gelbgrüner Farbe, süßlichem Geschmack und spezifischem Geruch. Beim Zentrifugieren wird der Eiter in zwei Teile geteilt:

Sediment bestehend aus zellulären Elementen,

der flüssige Teil ist eitriges Serum. Beim Stehen gerinnt das eitrige Serum manchmal.

Die Eiterzellen werden aufgerufen eitrige Körper. Es handelt sich um Blutleukozyten (Neutrophile, Lymphozyten, Monozyten) in verschiedenen Stadien der Schädigung und des Verfalls. Eine Schädigung des Protoplasmas eitriger Körper macht sich durch das Auftreten einer großen Anzahl von Vakuolen in ihnen, eine Störung der Konturen des Protoplasmas und eine Verwischung der Grenzen zwischen dem eitrigen Körper und seiner Umgebung bemerkbar. Bei speziellen Färbungen werden in den eitrigen Körpern große Mengen Glykogen und Fetttröpfchen gefunden. Das Auftreten von freiem Glykogen und Fett in eitrigen Körpern ist eine Folge der Störung komplexer Polysaccharid- und Protein-Lipid-Verbindungen im Protoplasma von Leukozyten. Die Kerne eitriger Körper verdichten sich (Pyknose) und zerfallen (Karyorrhexis). Es werden auch Phänomene der Schwellung und der allmählichen Auflösung des Kerns oder seiner Teile im eitrigen Körper (Karyolyse) beobachtet. Der Zerfall der Kerne eitriger Körper führt zu einem deutlichen Anstieg der Menge an Nukleoproteinen und Nukleinsäuren im Eiter.

Eitriges Serum unterscheidet sich in seiner Zusammensetzung nicht wesentlich vom Blutplasma (Tabelle 17).

Der Zuckergehalt im Exsudat im Allgemeinen und im eitrigen Exsudat im Besonderen ist aufgrund intensiver Glykolyseprozesse meist niedriger als im Blut (0,5-0,6 g/l). Dementsprechend enthält eitriges Exsudat deutlich mehr Milchsäure (0,9-1,2 g/l und mehr). Intensive proteolytische Prozesse im eitrigen Fokus führen zu einer Erhöhung des Gehalts an Polypeptiden und Aminosäuren.