Erfahren Sie mehr über paralytischen Strabismus. Abducens-Nerv-Lähmung: Symptome und Behandlung von Schäden Behandlung von Okulomotorius-Lähmung

PARALYSE UND PARESE DER AUGENMUSKELN. Ätiologie und Pathogenese. Sie treten auf, wenn die Kerne oder Stämme der N. oculomotorius, trochlearis und abducens geschädigt sind, sowie als Folge einer Schädigung dieser Nerven in den Muskeln oder den Muskeln selbst. Kernlähmungen werden vor allem bei Blutungen und Tumoren im Kernbereich, bei Tabes, fortschreitender Lähmung, Enzephalitis, Multipler Sklerose und Schädelverletzungen beobachtet. Eine Hirnstamm- oder Basalparalyse entsteht als Folge von Meningitis, toxischer und infektiöser Neuritis, Frakturen der Schädelbasis, mechanischer Kompression der Nerven (z. B. durch einen Tumor) und Gefäßerkrankungen an der Hirnbasis. Orbital- oder Muskelläsionen treten bei Erkrankungen der Orbita (Tumoren, Periostitis, subperiostale Abszesse), Trichinose, Myositis, nach Wunden auf.

Symptome. Bei einer isolierten Läsion eines Muskels weicht das erkrankte Auge in die entgegengesetzte Richtung ab (paralytischer Strabismus). Der Strabismuswinkel vergrößert sich mit der Blickbewegung und der Wirkungsseite des betroffenen Muskels. Bei der Fixierung eines Objekts mit einem gelähmten Auge weicht das gesunde Auge ab, und zwar in einem deutlich größeren Winkel als der Winkel, zu dem das erkrankte Auge abgelenkt wurde (der Winkel der sekundären Abweichung ist größer als der Winkel der primären Abweichung). Augenbewegungen zum betroffenen Muskel fehlen oder sind stark eingeschränkt. Es kommt zu Doppelbildern (normalerweise bei frischen Läsionen) und Schwindelgefühlen, die verschwinden, wenn ein Auge geschlossen wird. Die Fähigkeit, den Standort eines vom betroffenen Auge betrachteten Objekts richtig einzuschätzen, ist häufig beeinträchtigt (falsche monokulare Projektion oder Lokalisierung). Es kann zu einer Zwangshaltung des Kopfes kommen – Drehen oder Neigen in die eine oder andere Richtung.

Vielfältiges und komplexes Krankheitsbild tritt bei gleichzeitiger Schädigung mehrerer Muskeln eines oder beider Augen auf. Bei einer Lähmung des N. oculomotorius hängt das obere Augenlid, das Auge ist nach außen und leicht nach unten geneigt und kann sich nur in diese Richtungen bewegen, die Pupille ist erweitert, reagiert nicht auf Licht und die Akkommodation ist gelähmt. Sind alle drei Nerven betroffen – Okulomotorik, Trochlea und Abducens, liegt eine vollständige Ophthalmoplegie vor: Das Auge ist völlig bewegungslos. Es gibt auch eine unvollständige äußere Ophthalmoplegie, bei der die äußeren Augenmuskeln gelähmt sind, der Schließmuskel der Pupille und der Ziliarmuskel jedoch nicht betroffen sind, und eine innere Ophthalmoplegie, bei der nur diese beiden letzten Muskeln betroffen sind.

Fließen hängt von der Grunderkrankung ab, ist aber in der Regel langfristig. Manchmal bleibt der Prozess auch nach Beseitigung der Ursache bestehen. Bei manchen Patienten verschwindet das Doppelsehen mit der Zeit aufgrund der aktiven Unterdrückung (Hemmung) der Seheindrücke des abweichenden Auges.

Diagnose basiert auf der Berücksichtigung charakteristischer Symptome. Es ist wichtig festzustellen, welcher Muskel oder welche Muskelgruppe betroffen ist, wofür sie hauptsächlich auf die Untersuchung von Doppelbildern zurückgreifen. Um die Ätiologie des Prozesses zu klären, ist eine gründliche neurologische Untersuchung erforderlich.

Behandlung. Behandlung der Grunderkrankung. Übungen zur Entwicklung der Augenbeweglichkeit. Elektrische Stimulation des betroffenen Muskels. Bei anhaltender Lähmung - Operation. Um Doppelbilder zu vermeiden, verwenden Sie eine Brille mit Prismen oder eine Augenklappe.

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Anatomie

Die Wirkungsweise der äußeren Augenmuskulatur ist in Abb. dargestellt. 1. Der M. obliquus superior des Auges wird vom Nervus trochlearis gesteuert, der M. rectus externus vom Nervus abducens. Alle anderen Muskeln werden vom Nervus oculomotorius innerviert, der auch parasympathische Fasern zum Schließmuskel der Pupille transportiert und sich dem Muskel nähert, der das obere Augenlid anhebt.

Reis. 1. Motorische Effekte und Innervation der äußeren Augenmuskulatur (linker Augapfel)

Umfrage

Die Untersuchung eines wachen Patienten umfasst die Beurteilung der Verfolgung eines Objekts (Arztfinger, Hammer, Stift), das sich in vertikaler und horizontaler Richtung bewegt. Das Objekt sollte sich auf einer H-förmigen Bahn (und nicht auf einer kreuzförmigen Bahn) bewegen, um die Bewegungen der Augäpfel genauer einschätzen zu können. Dadurch ist es möglich, die Funktionen der äußeren Augenmuskeln relativ unabhängig voneinander zu untersuchen (Abb. 1).

Blickverfolgung Das Verfolgen eines Objekts ist der beste Weg, um bestehende Störungen zu erkennen, da die normale Verfolgung durch die Integrität aller an den konjugierten Bewegungen der Augäpfel beteiligten Bahnen gewährleistet ist. Elemente dieses komplexen Systems können mit anderen klinischen Methoden separat untersucht werden:

• Sakkaden- schnelle Blickbewegungen; erreicht, wenn der Arzt den Patienten auffordert, schnell nach rechts, links, oben oder unten zu schauen
• Konvergenz- die Fähigkeit der Augäpfel, sich durch freundliche Reduzierung nach innen an die Nahsicht anzupassen, während Tracking und Sakkaden Bewegungen in konstantem Augenabstand nutzen
• Optokinetische Bewegungen beobachtet, wenn sich der Zylinder mit abwechselnd weißen und schwarzen Streifen vor den Augen des Patienten dreht. Im Normalzustand ist ein langsames Tracking erkennbar, das sich mit schnellen Korrektursakkaden abwechselt ( optokinetischer Nystagmus). Bei Patienten mit Bewusstseinsstörung fehlen diese Bewegungen. Die Untersuchung des optokinetischen Nystagmus ist wertvoll für die Identifizierung vorgetäuschter Bewusstseinsstörungen.
• Vestibulookulärer Reflex. Im Gegensatz zu allen oben beschriebenen Methoden, die einen erhaltenen Wachzustand erfordern, kann dieser Test bei Patienten mit Bewusstseinsstörungen eingesetzt werden. Die Hirnstammbahnen, insbesondere diejenigen, die die Vestibulariskerne (die Eingaben vom Vestibularapparat im Innenohr empfangen; siehe unten) mit den Kernen des dritten, vierten und sechsten Nervs verbinden, können auf folgende Weise untersucht werden:

Reis. 2. Das Studium des Vestibulo-Augen-Reflexes und – intakter Rumpf – das Drehen des Kopfes führt zu einer vorübergehenden Bewegung der Augäpfel in die entgegengesetzte Richtung – Okulozephaler Reflex oder Puppenkopfsymptom. Dieser Reflex gilt auch für die vertikalen Bewegungen der Augäpfel beim Zurückwerfen und Senken des Kopfes. Kalorientest – die Einführung von 50 ml kaltem Wasser in den äußeren Gehörgang bewirkt eine freundliche Abführung der Augäpfel in Richtung der Reizung; b – Absterben des Hirnstamms: Fehlen okulozephaler und kalorischer Reaktionen

Diese Tests sind wichtig für die Diagnose von Hirnstammläsionen bei einem bewusstlosen Patienten.

Bewegungsstörungen der Augäpfel und Augenlider

Symptome

Der Patient kann über ein herabhängendes Oberlid (teilweise oder vollständig) klagen Ptosis).

Diplopie In der neurologischen Praxis tritt Doppeltsehen aufgrund einer Fehlausrichtung der Augäpfel auf, wodurch Licht auf unterschiedliche Teile der beiden Netzhäute trifft und das Gehirn die beiden Bilder nicht kombinieren kann. Das ist der Fall Fernglas Davon abzugrenzen ist die Diplopie, die bei geöffneten Augen auftritt Monokular Diplopie, die beim Betrachten mit einem Auge auftritt. Diese Störung ist kein Symptom einer neurologischen Erkrankung und kann auf eine Augenerkrankung (z. B. Linsentrübung) oder, was häufiger vorkommt, auf einen Funktionsfehler zurückzuführen sein.

Die Ursache der binokularen Diplopie ist ein Ungleichgewicht in der Arbeit der äußeren Augenmuskeln und eine Störung ihrer Innervation. Diplopie ist immer deutlich sichtbar (entweder liegt Doppeltsehen vor oder nicht), der Schweregrad kann jedoch variieren. Der Patient kann angeben, in welche Richtung das Bild gegabelt wird – horizontal, vertikal oder schräg.

Läsionssyndrome

Die wichtigsten Störungen der okulomotorischen Innervation lassen sich bei einem wachen Patienten recht einfach identifizieren, indem klassische Syndrome mithilfe eines Tracking-Tests identifiziert werden.

Okulomotorische Nervenparese (III. Nerv)

Ptosis in ihrer vollständigen Form wird durch eine Lähmung des Musculus levator palpebralis verursacht. Wenn der Arzt das Augenlid des Patienten anhebt, befindet sich das Auge nach unten und außen – das Ergebnis einer Aktion, die nicht auf den Widerstand der oberen schrägen und äußeren geraden Muskeln stößt. Bei einer Okulomotoriusparese kann es auch zu einer Funktionsstörung der parasympathischen Fasern kommen, was dazu führt, dass die Pupille nicht mehr auf Lichtveränderungen reagiert und sich erweitert ( „chirurgisch“ Lähmung des dritten Nervs) oder geschwächte Pupillenreflexe ( „medizinisch“ Lähmung). Die Gründe sind in der Tabelle aufgeführt. 1.

Tabelle 1. Ursachen einer Schädigung des N. oculomotorius

Trochleaparese (IV. Nerv)

Eine isolierte einseitige anteriore Schrägparese kann aus einem leichten Kopftrauma resultieren. Der Patient sieht beim Treppensteigen meist doppelt und versucht, den Kopf geneigt zu halten, um die Diplopie auszugleichen. Eine Lähmung des M. obliquus superior wird durch einen entsprechenden Test erkannt (siehe unten).

Abducens-Nerv-Lähmung (VI-Nerv)

Der Patient ist aufgrund der unkontrollierten Wirkung des M. rectus medialis nicht in der Lage, den betroffenen Augapfel nach außen zu ziehen, was im Extremfall zum Auftreten eines konvergenten Strabismus führt. Beim Blick in die betroffene Richtung entsteht eine Diplopie mit der Erscheinung einer horizontalen Bildspaltung. Bei einer isolierten Sechsten-Nerv-Lähmung kommt es meist zu einer Störung der Blutversorgung des Nervs (Schädigung). Vasa-Nerv) aufgrund von Diabetes oder Bluthochdruck. Wiederherstellung der Nervenfunktionen danach mikrovaskulär Erkrankungen treten über mehrere Monate hinweg auf. Es kann auch zu einer Lähmung des Nervus VI kommen falsches Zeichen der Lokalisierung mit erhöhtem Hirndruck, da der Nerv lang ist und einen komplexen Weg durch die Schädelknochen hat. Dadurch besteht ein hohes Risiko einer Schädigung durch erhöhten Hirndruck oder volumetrische Effekte.

Horner-Syndrom

Einige der Muskeln, die für das Anheben des oberen Augenlids verantwortlich sind, werden von sympathischen Nervenfasern innerviert. Infolgedessen kann sich eine Schädigung des oralen Teils des sympathischen Nervensystems als partielle Ptosis äußern Miosis(Verengung der Pupillen infolge einer Lähmung der sympathischen Fasern, die den Muskel innervieren, der die Pupille erweitert). Andere Anzeichen des Horner-Syndroms – tiefes Stehen des Augapfels in der Augenhöhle (Enophthalmus), verminderte oder fehlende Schweißbildung auf der betroffenen Gesichtsseite (Anhidrose) – sind seltener. Die Quelle der sympathischen Innervation der Pupille ist der Hypothalamus. Das Horner-Syndrom kann durch eine Schädigung sympathischer Fasern auf verschiedenen Ebenen verursacht werden (Abb. 3).

Reis. 3. Ursachen des Horner-Syndroms, klassifiziert nach dem Grad der Schädigung des sympathischen Nervensystems – vom Hypothalamus bis zum Augapfel

Nystagmus

Nystagmus ist eine unwillkürliche rhythmische Schwankungsbewegung der Augäpfel, die auftritt, wenn man versucht, den Blick in extremen vertikalen oder horizontalen Richtungen zu fixieren, seltener beobachtet man sie, wenn man vor sich selbst blickt. Nystagmus kann bei gleicher Bewegungsgeschwindigkeit der Augäpfel in beide Richtungen auftreten ( Pendelnystagmus), jedoch häufiger wechselt sich die langsame Phase (Rückkehr in die Ausgangsposition aus der Blickrichtung) mit einer korrigierenden schnellen Phase ab – Bewegung in die entgegengesetzte Richtung ( ruckartiger Nystagmus). Ein solcher Nystagmus wird als ein Stoß entsprechend der Richtung der schnellen Phase definiert, obwohl es sich praktisch um normale Sakkaden handelt, deren Zweck darin besteht, den durch die langsame Komponente dargestellten pathologischen Prozess zu kompensieren.

Klassifizierung des ruckartigen Nystagmus:

1. Erscheint nur, wenn man auf die schnelle Komponente blickt.
2. Erscheint in der normalen Blickrichtung (Blick geradeaus gerichtet).
3. Erscheint beim Blick auf die langsame Komponente.

Nystagmus kann angeboren sein, dann ist er meist pendelnd. Erworbener Nystagmus kann ein Zeichen für eine Störung des Innenohrs (Labyrinths) (siehe unten), des Hirnstamms oder des Kleinhirns sein oder auch als Nebenwirkung von Medikamenten (z. B. Antikonvulsiva) auftreten. Rotationsnystagmus (Rotationsnystagmus) wird bei Schädigung der peripheren (Labyrinth) oder zentralen (Hirnstamm) Teile des Vestibularanalysators beobachtet. Ein nicht medikamentös bedingter vertikaler Nystagmus weist in der Regel auf eine Hirnstammläsion hin und ist für die topische Diagnose der Läsion (am Foramen magnum) von gewissem Wert, wenn die schnelle Phase des Nystagmus beim Blick nach unten nach unten verläuft. Patienten verspüren in der Regel keinen Nystagmus, obwohl dieser mit systemischem Schwindel (Schwindel) einhergehen kann (siehe unten). Manchmal werden die rhythmischen Bewegungen der Augäpfel während des Nystagmus subjektiv wahrgenommen ( Oszillopsie), besonders häufig mit vertikalem Nystagmus. Gleichzeitig nimmt der Patient wahr, dass sich die Welt um ihn herum unangenehm auf und ab bewegt.

Internukleäre Ophthalmoplegie

Ein normaler freundlicher Blick mit beiden Augen nach rechts oder links beruht auf der koordinierten Aktion des äußeren Rektusmuskels eines Augapfels zusammen mit der umgekehrten Aktion des inneren Rektusmuskels des anderen. Die anatomische Grundlage der ehelichen Bewegungen der Augäpfel ist medialer Längsfaszikulus- ein Streifen schnell leitender myelinisierter Nervenfasern, der die Kerne der Abducens-Nerven der Pons mit den kontralateralen Kernen verbindet und für die Innervation der inneren Rektusmuskeln sorgt. Durch die Schädigung dieser Bahn geht die Möglichkeit einer ehelichen Bewegung der Augäpfel verloren – die Bedingungen für die normale Abduktion eines Auges nach außen bleiben erhalten, während Bewegungen des anderen Auges nach innen unmöglich sind. Es ist auch möglich, dass beim Blick zur Seite ein Nystagmus auftritt, der am nach außen abduzierten Auge stärker ausgeprägt ist. Diese Kombination von Symptomen wird als internukleäre Ophthalmoplegie bezeichnet und kommt häufig bei Multipler Sklerose vor. Auch Schäden am Fasciculus longitudinalis medialis können auftreten verschiedene vertikale Positionen Augäpfel, bei denen ein Augapfel in allen Positionen relativ zum anderen höher steht.

Der vollständige oder teilweise Verlust der Fähigkeit beider Augäpfel, sich in eine bestimmte Richtung zu bewegen, wird verursacht durch supranukleäre Läsion Bahnen, die für die Bewegungen der Augäpfel verantwortlich sind ( supranukleäre Blickparese). Dabei sind die Verbindungen der Kerne der Nerven III, IV und VI mit den darüber liegenden Strukturen betroffen. Typischerweise gibt es keine Diplopie, da die optischen Achsen aufeinander ausgerichtet bleiben können.

Die Läsion kann sowohl durch Kompression als auch durch Zerstörung der entsprechenden Strukturen (zum Beispiel Blutung oder Infarkt) verursacht werden. Eine supranukleäre Blickparese kann chronisch und fortschreitend sein, beispielsweise bei extrapyramidalen Störungen. Wenn bei einem Patienten mit Blicklähmung die Augenbewegungen während der Untersuchung des okulozephalen Reflexes erhalten bleiben, liegt höchstwahrscheinlich eine supranukleäre Läsion vor. Umfangreiche Schäden am Hirnstamm oder an den Großhirnhemisphären wirken sich erheblich auf den Bewusstseinsgrad sowie auf den Zustand der Systeme aus, die für die Bewegung der Augäpfel verantwortlich sind, und können dazu führen konvergente Blickparese(Abb. 4). Das Zentrum, das die horizontalen Augenbewegungen steuert, befindet sich in den Pons (höheren Zentren in den Großhirnhemisphären); Die Zentren des vertikalen Sehens sind nicht so gut untersucht, es wird jedoch angenommen, dass sie sich in den oberen Teilen des Mittelhirns befinden.

Reis. 4. Begleitende Blickparese. Die Richtung der Abweichung ist diagnostisch wertvoll für die Bestimmung der Läsion bei Patienten mit Hemiparese und Bewusstseinsstörungen sowie - partieller Epilepsie mit pathologischem Aktivitätsschwerpunkt in einem Frontallappen; die Augäpfel weichen in Richtung der betroffenen Gliedmaßen ab, was nicht der Hemisphäre entspricht, in der sich der epileptische Herd befindet; b — Zerstörung eines der Frontallappen; die Augäpfel weichen von den gelähmten Gliedmaßen ab, weil die Zentren, die die Augenbewegungen steuern (frontales Blickzentrum) in der nicht betroffenen Hemisphäre, keine Signale zum Widerstand senden; c – einseitige Läsion des Hirnstamms (im Bereich der Pons); die Augäpfel weichen zur betroffenen Seite ab. Die Läsion befindet sich oberhalb der Pyramidenkreuzung, sodass eine Hemiparese auf der der Läsion gegenüberliegenden Seite festgestellt wird. Der Fokus liegt jedoch unterhalb des Schnittpunkts der Fasern vom kortikalen Blickzentrum, der auf die Kerne der Pons gerichtet ist und die horizontalen Bewegungen der Augäpfel steuert. In dieser Situation führt eine Aktion, die nicht auf Widerstand vom Okulomotorikzentrum der nicht betroffenen Hälfte des Pons stößt, zu einer Abweichung der Augäpfel in die gleiche Richtung

Komplexe Augenmotorikstörungen

Kombinationen von Lähmungen mehrerer Nerven, die die Augäpfel innervieren, können unterschiedlich sein (z. B. Schädigung der Nerven III, IV und VI durch einen pathologischen Prozess im Sinus cavernosus oder eine Fraktur des oberen Randes der Augenhöhle), die Ursachen, deren Ursachen nicht geklärt sind (z. B. Schädigung des Hirnstamms unklarer Natur). Man sollte die heilbare Ursache der Krankheit im Auge behalten – Myasthenia gravis oder Schädigung der Augapfelmuskulatur aufgrund einer Schilddrüsenerkrankung.

Diplopie

Bei vielen Patienten mit binokularer Diplopie wird der Mechanismus durch die Überwachung der Augenbewegungen aufgedeckt, wenn eine Schwäche bestimmter Muskeln festgestellt wird. In einigen Fällen ist der Defekt nicht so ausgeprägt und die Bewegungen der Augäpfel scheinen bei der Untersuchung normal zu sein, obwohl der Patient immer noch Doppelbilder bemerkt. In solchen Fällen ist es notwendig, die Richtung zu bestimmen, in der die Diplopie am stärksten ausgeprägt ist, und auch zu bestimmen, in welche Richtung sich das Bild teilt – horizontal, schräg oder vertikal. Die Augen werden abwechselnd geschlossen und notiert, welches der Bilder verschwindet. Gewöhnlich falsches Bild(für das betroffene Auge) weiter vom Zentrum entfernt. Bei der Beurteilung der Diplopie mit einem abgedeckten Augapfel bei einem Patienten mit leichter Lähmung des rechten äußeren Rektusmuskels ist die Diplopie beim Blick nach rechts am größten, während sich das Bild horizontal teilt. Wenn der rechte Augapfel geschlossen ist, verschwindet das von der Mitte entfernte Bild, während beim Schließen des linken Augapfels das Bild verschwindet, das ihm am nächsten liegt.

Neurologie für Allgemeinmediziner. L. Ginsberg

Infolge von Kopfverletzungen und anderen ungünstigen Faktoren kommt es zu einer Parese des N. oculomotorius. Der Zustand geht mit einem Herabhängen des oberen Augenlids, Doppeltsehen und fehlender Pupillenreaktion auf Licht einher. Bei den ersten Symptomen sollten Sie einen Arzt aufsuchen, der eine Diagnose stellt, Medikamente und therapeutische Übungen für die Augen verschreibt, Operationen durchführt und vorbeugende Empfehlungen gibt.

Ursachen der Pathologie

Paresen können einen chronischen Entzündungsprozess der HNO-Organe hervorrufen.

In einem gesunden Organ sorgt der N. oculomotorius für die Innervation der Muskeln, die zur Beweglichkeit des Augenlids und des Augapfels beitragen. Unter dem Einfluss ungünstiger Faktoren wird die Nervenleitung gestört, es kommt zu einer Lähmung der Augenmuskulatur und das Auge wird bewegungslos. Die Hauptursachen für Pathologien bei Erwachsenen:

• Schädel-Hirn-Trauma;
• Herz-Kreislauf-Erkrankungen;
• Aneurysma;
• Diabetes mellitus;
• gutartige oder bösartige Neubildungen des Kopfes oder Gesichts;
• schnelle Muskelermüdung (Myasthenia gravis);
• Autoimmunerkrankungen;
• Schlaganfall.

Bei Kindern kommt es unter folgenden Umständen zu einer Parese der Augenmuskulatur:

• Geburtsverletzung;
• schwere Infektionskrankheiten (Meningitis, Meningoenzephalitis, Masern);
• Unterentwicklung der Augenmuskulatur;
• Vererbung.

Symptome: Wie erkennt man die Krankheit?

Gesunde Augen bewegen sich synchron. Eine Lähmung der äußeren Augenmuskulatur ist durch die Unfähigkeit gekennzeichnet, das Sehorgan vollständig zur Seite zu bewegen. Wenn sich ein Auge normal bewegt, das andere jedoch zurückbleibt, kann dies auf die Entwicklung einer Pathologie hinweisen. Eine Parese des N. abducens ophthalmicus äußert sich wie folgt:

• Aufteilen von Objekten;
• hängendes Oberlid;
• Strabismus;
• unnatürliche Erweiterung der Pupille und fehlende Reaktion auf Licht;
• eingeschränkte Augenbeweglichkeit von einer Seite zur anderen;
• Unfähigkeit, Objekte zu sehen, die sich in unterschiedlichen Entfernungen befinden;
• Exophthalmus.

Wie erfolgt die Diagnose?

Ein Augenarzt kann eine Okulomotoriusparese erkennen. Bei Bedarf sollten Sie einen Neurologen konsultieren. Der Arzt führt eine visuelle Untersuchung durch, erhebt eine Anamnese und führt diagnostische Verfahren durch, wie zum Beispiel:

• Angiographie der Augengefäße;
• Magnetresonanz- und Computertomographie;
• Ophthalmoskopie;
• freundliche und direkte Reaktion der Schüler auf Licht;
• Überprüfung der Beweglichkeit der Augäpfel.

Behandlung: Welche Methoden sind wirksam?

Operativer Eingriff

Die Behandlung einer Augenlähmung des N. oculomotorius umfasst eine Operation. Der vertikale oder obere Rektusmuskel des Auges wird bewegt, um das richtige Sehen von Objekten zu stabilisieren. Ein Schlupflid wird auch dadurch beseitigt, dass man es mit einem Silikonfaden an den Stirnmuskeln aufhängt.

Die Extraokularmuskulatur wird von drei Hirnnervenpaaren innerviert. Eine Schädigung eines dieser Nerven kann zu Diplopie in einer oder mehreren Blickrichtungen führen. Es gibt viele Ursachen für Hirnnervenschäden, einige betreffen mehrere Nerven und andere sind spezifisch für einen bestimmten Nerv. Beim Patienten können ein oder mehrere Hirnnerven ein- oder beidseitig betroffen sein.

Schädigung des Nervus abducens. Isolierte Läsionen des N. abducens sind am einfachsten zu erkennen. Sie äußert sich in einer Parese des M. rectus lateralis und einer Einschränkung der Augenabduktion. Beim Patienten kommt es zu einer horizontalen Diplopie, die sich beim Blick in die betroffene Richtung verstärkt. Eine beeinträchtigte Augenabduktion macht sich bemerkbar, wenn der Patient in Richtung der Läsion blickt. Der M. rectus lateralis kann von jeder der oben beschriebenen Erkrankungen der Augenhöhle betroffen sein. Wenn jedoch keine Anzeichen einer Erkrankung der Augenhöhle vorliegen, kann eine Läsion des N. abducens diagnostiziert werden.

Eine Schädigung des N. abducens an der Stelle, an der er durch den Sinus cavernosus verläuft, kann auch zu einem Aneurysma der A. carotis interna, einer Fistel der Halsschlagader, einem Meningeom, Metastasen sowie infektiösen und entzündlichen Erkrankungen (z. B. Tolosa-Hunt-Syndrom) führen B. Nasopharynxkrebs und Hypophysentumoren, die den Sinus cavernosus ausbilden. In proximaler Richtung verläuft der N. abducens entlang des Clivus des Hinterhauptbeins zur Brücke; auf diesem Abschnitt kann es zu Tumoren, Kopfverletzungen und einem erhöhten ICP kommen. Auch hier ist eine Schädigung durch diffuse Tumorinfiltration der Hirnhäute möglich. Das Gradenigo-Syndrom ist eine Komplikation einer Mittelohrentzündung, die vor allem bei Kindern auftritt. Und schließlich kann eine Abduzensparese durch Erkrankungen des Zentralnervensystems (Tumoren, Schlaganfall, Multiple Sklerose) verursacht werden, die den Fasciculus longitudinalis medialis im Hirnstamm betreffen und sich durch begleitende okulomotorische und neurologische Störungen äußern.

Am häufigsten sind akute isolierte Läsionen des Nervus abducens idiopathisch. Möglicherweise entsteht es als Folge von Mikroinfarkten entlang des Nervs, höchstwahrscheinlich im Bereich des Sinus cavernosus. Typischerweise entwickeln sich Mikroinfarkte vor dem Hintergrund einer Gefäßschädigung, beispielsweise bei Diabetes mellitus oder arterieller Hypertonie. Normalerweise stellt sich die Funktion des Nervus abducens innerhalb von 2-3 Monaten von selbst wieder her.

Bei Kindern ist bei einigen angeborenen Anomalien und Syndromen der Nervus abducens betroffen. Das Mobius-Syndrom ist durch eine beidseitige Beteiligung der Abducens- und Gesichtsnerven, einen Klumpfuß, branchiogene Anomalien und Anomalien der Brustmuskulatur gekennzeichnet. Beim Duane-Syndrom kommt es zu einer einseitigen, seltener beidseitigen Aplasie des N. abducens, die zu einer Einschränkung der Abduktion und manchmal zur Adduktion des Auges führt (in diesem Fall wird der Augapfel nach innen gezogen).

Schädigung des Nervus trochlearis. Es ist der einzige Hirnnerv, der auf der dorsalen Oberfläche des Hirnstamms austritt. Seine Fasern kreuzen sich in der weißen Substanz des Mittelhirndachs, treten dann hinter den Quadrigeminusplatten aus, biegen sich von der lateralen Seite um den Hirnstiel und verlaufen nach vorne durch den Sinus cavernosus und die obere Augenhöhlenfissur zum oberen schrägen Muskel.

Bei einer Trochleaparese klagen Patienten über Doppelbilder in der vertikalen oder schrägen Ebene, die sich beim Blick nach unten verstärken. Charakteristisch ist eine Zwangshaltung des Kopfes (mit Drehung und Neigung zur gesunden Seite), bei der die Diplopie schwächer wird. Der Nervus trochlearis verläuft nahe am Tentorium cerebellum und wird daher bei traumatischen Hirnverletzungen häufig geschädigt.

Die Ursachen für eine Schädigung des Nervus trochlearis sind dieselben wie für eine Schädigung des Nervus abducens. Ist die Ursache unklar, besteht der Verdacht auf einen Mikroinfarkt des N. trochlearis. In diesem Fall erfolgt die Selbstverbesserung normalerweise im Laufe der Zeit. Tumoren betreffen selten den Nervus trochlearis. Bei Myasthenia gravis und Erkrankungen der Orbita kann ein Krankheitsbild beobachtet werden, das einer Schädigung des N. trochlearis ähnelt. Bei angeborenen Erkrankungen kommt es bereits im Kindesalter zu einer Zwangshaltung des Kopfes; Sie können dies überprüfen, indem Sie sich alte Fotos des Patienten ansehen.

Schädigung des N. oculomotorius. Dieser Nerv spielt die wichtigste Rolle bei der Augenbewegung. Es innerviert die M. rectus superior, inferior und medialis, den M. obliquus inferior und den M. levator palpebrae superioris. Darüber hinaus innerviert es den Pupillensphinkter und den Ziliarmuskel und sorgt so für eine Verengung und Akkommodation der Pupille. Wenn also alle Fasern des N. oculomotorius geschädigt sind, gehen die meisten motorischen Funktionen des Auges verloren, während bei einer unvollständigen Schädigung einige Funktionen erhalten bleiben. Typisch sind Beschwerden über Doppeltsehen in der horizontalen oder schrägen Ebene (bei Ptosis liegt keine Diplopie vor). Von Myasthenia gravis und Erkrankungen der Augenhöhle sind partielle Nervenschädigungen abzugrenzen, insbesondere wenn die Pupille auf Licht reagiert.

Eine Schädigung des N. oculomotorius bei Erkrankungen der Augenhöhle oder einer Pathologie im Bereich des Sinus cavernosus wird selten isoliert; Meist sind gleichzeitig mit dem N. oculomotorius auch der N. trochlearis, der N. trigeminus und der N. abducens betroffen. Die schwerwiegendsten Ursachen sind eine Kompression des Nervs durch ein Aneurysma der hinteren Verbindungsarterie und ein temporotentorialer Bruch. Schlaganfall, demyelinisierende Erkrankungen und Hirnstammtumoren können die Kerne des N. oculomotorius und den Fasciculus longitudinalis medialis beeinträchtigen. Darüber hinaus treten weitere neurologische Symptome auf. Eine Schädigung der Kerne führt zu einer beidseitigen Ptosis und einer Parese des M. rectus superior auf der der Läsion gegenüberliegenden Seite.

Eine der häufigsten Ursachen für eine Schädigung des N. oculomotorius ist der Mikroinfarkt. Risikofaktoren sind Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie und andere Erkrankungen der Blutgefäße. Die Reaktion der Pupille auf Licht bleibt in der Regel erhalten, manchmal jedoch abgeschwächt. Die typische Lokalisation eines Mikroinfarkts ist der Bereich der Fossa interpeduncularis oder des Sinus cavernosus. Die Erholung erfolgt innerhalb von 2-3 Monaten. Multiple Ophthalmoplegie. Wie bereits erwähnt, kann eine Pathologie im Bereich des Sinus cavernosus und der Orbitaspitze zu einer multiplen Parese der Augapfelmuskulatur führen. Häufig sind auch der Trigeminus- und der Sehnerv betroffen. Myasthenia gravis und Augenhöhlenerkrankungen können auch mit einer Beeinträchtigung mehrerer okulomotorischer Funktionen einhergehen. Wenn jedoch mehrere Nerven betroffen sind und keine Symptome dieser Erkrankungen vorliegen, sollten die durch den Sinus cavernosus verlaufenden Hirnnerven untersucht und ein CT oder MRT durchgeführt werden. Wenn Sie über Schmerzen klagen, sollten Sie an eine entzündliche Erkrankung des Sinus cavernosus (Tolosa-Hunt-Syndrom) denken.

Eine weitere Ursache für multiple Ophthalmoplegie ist das Fisher-Syndrom (eine Variante des Guillain-Barré-Syndroms), bei dem plötzlich (normalerweise nach einer akuten Atemwegsinfektion) beidseitige Diplopie und Ptosis auftreten, verursacht durch multiple Paresen der äußeren Augenmuskeln. Es kann zu einer Störung der Reaktion der Pupille auf Licht kommen, was bei Myasthenia gravis nie vorkommt. Charakterisiert durch Ataxie und geschwächte Sehnenreflexe. Die Krankheit kann mehrere Monate andauern, die Genesung erfolgt von selbst.

Diagnose

Eine isolierte Schädigung des N. trochlearis oder des N. abducens ist selten Ausdruck einer schweren Erkrankung. Liegen keine Hinweise auf ein Schädel-Hirn-Trauma vor, ist die wahrscheinlichste Ursache einer solchen Läsion ein Mikroinfarkt. In solchen Fällen ist es notwendig, den Plasmaglukosespiegel zu bestimmen, um einen Diabetes mellitus auszuschließen, und bei Patienten über 50 Jahren eine BSG, um eine Riesenzellarteriitis nicht zu übersehen. Bei Verdacht auf Myasthenia gravis wird ein Test mit Edrophonium durchgeführt und Antikörper gegen cholinerge Rezeptoren bestimmt. CT und MRT werden nur bei multipler Ophthalmoplegie, dem Vorliegen fokaler neurologischer Symptome und dem Verdacht auf eine Orbitaerkrankung durchgeführt. Eine Schädigung des N. oculomotorius erfordert mehr Aufmerksamkeit, insbesondere wenn sie durch ein Aneurysma verursacht wird. Tritt eine Lähmung akut auf und ist die Lichtreaktion der Pupille beeinträchtigt, wird umgehend ein CT, ein MRT oder eine zerebrale Angiographie durchgeführt. Wenn die Reaktion der Pupille auf Licht erhalten bleibt, insbesondere bei einem Patienten mit Diabetes mellitus oder arterieller Hypertonie, kann man sich auf die Beobachtung beschränken und die diagnostische Suche erweitern. Wie bereits erwähnt, ist die multiple Ophthalmoplegie typisch für einen pathologischen Prozess im Bereich des Sinus cavernosus, der schwer zu erkennen sein kann. Hier kann die MRT mit Gadolinium in mehreren Ebenen helfen. Die multiple Ophthalmoplegie muss von der Myasthenia gravis und der Graves-Ophthalmopathie abgegrenzt werden.

Prof. D. Nobel