Rheologie ist ein Fachgebiet der Mechanik, das die Eigenschaften der Strömung und Verformung realer kontinuierlicher Medien untersucht, zu deren Vertretern nicht-Newtonsche Flüssigkeiten mit Strukturviskosität gehören. Eine typische nicht-Newtonsche Flüssigkeit ist Blut. Die Blutrheologie oder Hämorheologie untersucht mechanische Muster und insbesondere Veränderungen der physikalischen kolloidalen Eigenschaften des Blutes während der Zirkulation bei unterschiedlichen Geschwindigkeiten und bei Diverse Orte Gefäßbett. Die Bewegung des Blutes im Körper wird durch die Kontraktilität des Herzens, den Funktionszustand des Blutkreislaufs und die Eigenschaften des Blutes selbst bestimmt. Bei relativ geringen linearen Strömungsgeschwindigkeiten bewegen sich Blutpartikel parallel zueinander und zur Gefäßachse. In diesem Fall hat der Blutfluss einen geschichteten Charakter, und ein solcher Fluss wird als laminar bezeichnet.
Wenn lineare Geschwindigkeit steigt und überschreitet einen bestimmten Wert, der für jedes Schiff unterschiedlich ist, dann verwandelt sich die laminare Strömung in eine ungeordnete Wirbelströmung, die als „turbulent“ bezeichnet wird. Die Geschwindigkeit der Blutbewegung, bei der die laminare Strömung turbulent wird, wird anhand der Reynolds-Zahl bestimmt, die z Blutgefäße beträgt ungefähr 1160. Daten zu Reynolds-Zahlen zeigen, dass Turbulenzen nur am Anfang der Aorta und in den Bereichen der Verzweigung großer Gefäße möglich sind. Die Bewegung des Blutes durch die meisten Gefäße ist laminar. Neben der linearen und volumetrischen Geschwindigkeit des Blutflusses wird die Bewegung des Blutes durch ein Gefäß durch zwei weitere wichtige Parameter charakterisiert, die sogenannte „Scherspannung“ und die „Scherrate“. Unter Scherspannung versteht man die Kraft, die auf eine Einheitsoberfläche eines Gefäßes in tangentialer Richtung zur Oberfläche wirkt und in Dyn/cm2 oder Pascal gemessen wird. Die Schergeschwindigkeit wird in reziproken Sekunden (s-1) gemessen und bedeutet die Größe des Geschwindigkeitsgradienten zwischen parallel bewegten Flüssigkeitsschichten pro Abstandseinheit zwischen ihnen.
Die Blutviskosität ist definiert als das Verhältnis von Scherspannung zur Schergeschwindigkeit und wird in mPas gemessen. Die Viskosität von Vollblut hängt von der Schergeschwindigkeit im Bereich von 0,1 – 120 s-1 ab. Bei einer Scherrate von >100 s-1 sind die Viskositätsänderungen nicht so stark ausgeprägt und nach Erreichen einer Scherrate von 200 s-1 bleibt die Blutviskosität nahezu unverändert. Der bei hohen Schergeschwindigkeiten (mehr als 120 - 200 s-1) gemessene Viskositätswert wird als asymptotische Viskosität bezeichnet. Die Hauptfaktoren, die die Blutviskosität beeinflussen, sind Hämatokrit, Plasmaeigenschaften, Aggregation und Verformbarkeit zellulärer Elemente. Da im Vergleich zu weißen Blutkörperchen und Blutplättchen die überwiegende Mehrheit der roten Blutkörperchen vorhanden ist, werden die Viskositätseigenschaften des Blutes hauptsächlich von den roten Blutkörperchen bestimmt.
Der wichtigste Faktor, das die Blutviskosität bestimmt, ist die volumetrische Konzentration der roten Blutkörperchen (ihr Inhalt und ihr durchschnittliches Volumen), die als Hämatokrit bezeichnet wird. Der Hämatokrit, bestimmt aus einer Blutprobe durch Zentrifugation, beträgt etwa 0,4 – 0,5 l/l. Plasma ist eine Newtonsche Flüssigkeit, ihre Viskosität hängt von der Temperatur ab und wird durch die Zusammensetzung der Blutproteine bestimmt. Die Plasmaviskosität wird am stärksten durch Fibrinogen (die Plasmaviskosität ist 20 % höher als die Serumviskosität) und Globuline (insbesondere Y-Globuline) beeinflusst. Einigen Forschern zufolge ist ein wichtigerer Faktor, der zu Veränderungen der Plasmaviskosität führt, nicht die absolute Menge an Proteinen, sondern deren Verhältnisse: Albumin/Globuline, Albumin/Fibrinogen. Die Viskosität des Blutes nimmt während seiner Aggregation zu, was das nicht-Newtonsche Verhalten von Vollblut bestimmt. Diese Eigenschaft ist auf die Aggregationsfähigkeit von Erythrozyten zurückzuführen. Die physiologische Aggregation von Erythrozyten ist ein reversibler Prozess. IN gesunder Körper Der dynamische Prozess „Aggregation – Disaggregation“ findet kontinuierlich statt und die Disaggregation dominiert die Aggregation.
Die Fähigkeit von Erythrozyten, Aggregate zu bilden, hängt von hämodynamischen, plasmatischen, elektrostatischen, mechanischen und anderen Faktoren ab. Derzeit gibt es mehrere Theorien, die den Mechanismus der Erythrozytenaggregation erklären. Die heute bekannteste Theorie ist die Theorie des Brückenmechanismus, nach der Brücken aus Fibrinogen oder anderen großmolekularen Proteinen, insbesondere Y-Globulinen, an der Oberfläche des Erythrozyten adsorbiert werden, wobei die Scherung abnimmt Kräfte tragen zur Aggregation von Erythrozyten bei. Die Nettoaggregationskraft ist die Differenz zwischen der Brückenkraft, der elektrostatischen Abstoßungskraft negativ geladener roter Blutkörperchen und der Scherkraft, die zur Desaggregation führt. Der Mechanismus der Fixierung negativ geladener Makromoleküle auf Erythrozyten: Fibrinogen, Y-Globuline ist noch nicht vollständig geklärt. Es besteht die Ansicht, dass die Adhäsion von Molekülen auf schwache Wasserstoffbrückenbindungen und Van-der-Waals-Dispersionskräfte zurückzuführen ist.
Es gibt eine Erklärung für die Aggregation von Erythrozyten durch Erschöpfung – das Fehlen von Proteinen mit hohem Molekulargewicht in der Nähe von Erythrozyten, was zu einem „Wechselwirkungsdruck“ führt, der seiner Natur nach dem osmotischen Druck einer makromolekularen Lösung ähnelt, was zur Konvergenz von führt Schwebeteilchen. Darüber hinaus gibt es eine Theorie, nach der die Erythrozytenaggregation durch Erythrozytenfaktoren selbst verursacht wird, die zu einer Abnahme des Zetapotentials der Erythrozyten und einer Veränderung ihrer Form und ihres Stoffwechsels führen. Aufgrund des Zusammenhangs zwischen der Aggregationsfähigkeit von Erythrozyten und der Blutviskosität ist daher eine umfassende Analyse dieser Indikatoren erforderlich, um die rheologischen Eigenschaften von Blut zu beurteilen. Eine der zugänglichsten und am weitesten verbreiteten Methoden zur Messung der Erythrozytenaggregation ist die Beurteilung der Blutsenkungsgeschwindigkeit. Allerdings ist dieser Test in seiner traditionellen Version wenig aussagekräftig, da er die rheologischen Eigenschaften des Blutes nicht berücksichtigt.
Rheologische Eigenschaften Blut (das seine Fließfähigkeit bestimmt) kann sich in verschiedenen Teilen des Blutkreislaufs erheblich verändern, was maßgeblich von hydrodynamischen Faktoren und der Geometrie des Gefäßbetts beeinflusst wird.
Die Blutflüssigkeit wird hauptsächlich durch die dynamische Viskosität des Blutes bestimmt. Blutplasma hat aufgrund des Proteingehalts, hauptsächlich Globulin und Fibrinogen, eine höhere Viskosität als Wasser (etwa das 1,8-fache). Die Viskosität von Vollblut ist etwa dreimal so hoch wie die von Plasma und steigt mit zunehmender Anzahl roter Blutkörperchen. Darüber hinaus kann in einigen Fällen die Viskosität von Blut mit einem niedrigeren Hämatokrit die Viskosität von Blut mit einem höheren Hämatokrit, aber einem niedrigeren Proteingehalt übersteigen (Dintenfass L., 1962).
Der Blutfluss ist heterogen und besteht aus Schichten von roten Blutkörperchen, Leukozyten, Blutplättchen, Proteinmolekülen sowie Wassermolekülen, Elektrolyten usw. Die Reibung zwischen den einzelnen Schichten ist unterschiedlich, was die unterschiedliche Viskosität des Blutes beim Blutfluss bestimmt Zusammensetzung ändert sich. Blut zeichnet sich durch eine höhere Viskosität bei niedrigen Geschwindigkeiten, niedrigem Druck und auch bei Unterkühlung aus. Die Blutviskosität nimmt mit abnehmendem Gefäßdurchmesser ab, in den Kapillaren nimmt sie jedoch zu. Allerdings sind die roten Blutkörperchen deformiert und passieren unter physiologischen Bedingungen problemlos die Kapillare, selbst wenn ihr Durchmesser den Durchmesser der Kapillare überschreitet. Gleichzeitig tragen die roten Blutkörperchen als Kolben dazu bei, die Flüssigkeit und andere diffundierende Substanzen entlang der Kapillarwände zu erneuern. Die Viskosität in Kapillaren nimmt zu, wenn Granulozyten durch sie hindurchtreten, deren Steifigkeit und Durchmesser größer sind als die von Erythrozyten (Adel R.
et al., 1970) und steifere und viskosere Makrophagen (Roser B., Dintenfass L., 1966).
Mit einer Abnahme der Blutflussgeschwindigkeit im Mikrozirkulationssystem auf der Ebene der Venolen und kleinen Venen kommt es zur Bildung von Erythrit.
I UND M III I . 11 111 Ml.1 ION l|Oberflächenkontakt) und Reduzierung der Blutviskosität. Unter physiologischen Bedingungen zerfallen Aggregate leicht, wenn die Blutflussgeschwindigkeit zunimmt. Die Abnahme der Blutflussgeschwindigkeit im Mikrozirkulationssystem während des Schocks ist ausgeprägter, verlängert sich und die Bildung von Erythrozytenaggregaten wird generalisiert, was auch durch Veränderungen der Eigenschaften der Erythrozyten (Volumen, Form, interne Umgebung, Stoffwechsel) und ihre Umgebung (Seleznev S.A., Vashtina S.M., Mazurkevich G.S., 1976). Die Erythrozytenaggregation kann zur Entwicklung einer disseminierten intravaskulären Gerinnung beitragen, kann aber auch eine Folge davon sein.
Verletzungen der rheologischen Eigenschaften des Blutes bei Opfern mit Schock (traumatisch, hämorrhagisch, septisch und kardiogen) sind durch eine phasenweise Entwicklung gekennzeichnet: Ein anfänglicher Anstieg der Blutviskosität mit der Entwicklung des Schocks wird durch einen Rückgang ersetzt. Eine deutliche Abnahme der Blutviskosität weist auf tiefe und anhaltende Störungen im Mikrozirkulationsbett hin (Blutstauung und -sequestrierung, Entwicklung eines Plasmaflusses) und ist am typischsten für Endzustände, feuerfest gegenüber Wiederbelebungsmaßnahmen(Radzivil G. G., Minsker G. D., 1985).
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Der Bereich der Mechanik, der die Merkmale der Verformung und des Flusses realer kontinuierlicher Medien untersucht, zu deren Vertretern nicht-Newtonsche Flüssigkeiten mit Strukturviskosität gehören, ist die Rheologie. In diesem Artikel werden wir die rheologischen Eigenschaften betrachten und es wird klarer.
Definition
Eine typische nicht-Newtonsche Flüssigkeit ist Blut. Es wird Plasma genannt, wenn es frei von geformten Elementen ist. Blutserum ist Plasma, dem Fibrinogen fehlt.
Die Hämorheologie oder Rheologie untersucht mechanische Gesetze, insbesondere wie sich die physikalischen kolloidalen Eigenschaften von Blut ändern, wenn es mit unterschiedlichen Geschwindigkeiten und mit unterschiedlicher Geschwindigkeit zirkuliert verschiedene Bereiche Gefäßbetten. Seine Eigenschaften, der Blutkreislauf und die Kontraktilität des Herzens bestimmen die Bewegung des Blutes im Körper. Bei geringer linearer Strömungsgeschwindigkeit bewegen sich Blutpartikel parallel zur Gefäßachse und aufeinander zu. In diesem Fall hat die Strömung einen geschichteten Charakter und die Strömung wird als laminar bezeichnet. Was sind also die rheologischen Eigenschaften? Mehr dazu später.
Was ist die Reynolds-Zahl?
Wenn die lineare Geschwindigkeit zunimmt und einen bestimmten Wert überschreitet, der für alle Gefäße unterschiedlich ist, verwandelt sich die laminare Strömung in eine ungeordnete Wirbelströmung, die als turbulent bezeichnet wird. Die Geschwindigkeit des Übergangs von laminarer zu turbulenter Bewegung wird durch die Reynolds-Zahl bestimmt, die für Blutgefäße etwa 1160 beträgt. Nach Angaben zu Reynolds-Zahlen können Turbulenzen nur an den Stellen auftreten, an denen sich große Gefäße verzweigen, sowie in der Aorta. In vielen Gefäßen bewegt sich die Flüssigkeit laminar.
Geschwindigkeit und Scherbeanspruchung
Nicht nur die volumetrische und lineare Geschwindigkeit des Blutflusses sind wichtig, zwei weitere wichtige Parameter charakterisieren die Bewegung in Richtung des Gefäßes: Geschwindigkeit und Scherspannung. Die Scherspannung wird durch die Kraft charakterisiert, die pro Einheit der Gefäßoberfläche in tangentialer Richtung zur Oberfläche wirkt, gemessen in Pascal oder Dyn/cm 2 . Die Schergeschwindigkeit wird in reziproken Sekunden (s-1) gemessen, was die Größe des Gradienten der Bewegungsgeschwindigkeit zwischen parallel bewegten Flüssigkeitsschichten pro Abstandseinheit zwischen ihnen bedeutet.
Von welchen Indikatoren hängen rheologische Eigenschaften ab?
Das Verhältnis von Spannung zu Schergeschwindigkeit bestimmt die Blutviskosität, gemessen in mPas. Bei einer festen Flüssigkeit hängt die Viskosität vom Schergeschwindigkeitsbereich von 0,1–120 s-1 ab. Bei einer Schergeschwindigkeit > 100 s-1 ändert sich die Viskosität weniger stark, bei einer Schergeschwindigkeit von 200 s-1 bleibt sie nahezu unverändert. Die bei einer hohen Schergeschwindigkeit gemessene Größe wird als asymptotisch bezeichnet. Die Hauptfaktoren, die die Viskosität beeinflussen, sind die Verformbarkeit der Zellelemente, der Hämatokrit und die Aggregation. Und wenn man bedenkt, dass es im Vergleich zu Blutplättchen und Leukozyten viel mehr rote Blutkörperchen gibt, werden diese hauptsächlich durch rote Blutkörperchen bestimmt. Dies spiegelt sich in den rheologischen Eigenschaften von Blut wider.
Viskositätsfaktoren
Der wichtigste Faktor, der die Viskosität bestimmt, ist die volumetrische Konzentration der roten Blutkörperchen, ihr durchschnittliches Volumen und ihr durchschnittlicher Gehalt, dies wird als Hämatokrit bezeichnet. Sie beträgt ca. 0,4–0,5 l/l und wird durch Zentrifugation aus einer Blutprobe bestimmt. Plasma ist eine Newtonsche Flüssigkeit, deren Viskosität die Zusammensetzung von Proteinen bestimmt und von der Temperatur abhängt. Die Viskosität wird am stärksten durch Globuline und Fibrinogen beeinflusst. Einige Forscher glauben, dass mehr Wichtiger Faktor, was zu einer Veränderung der Plasmaviskosität führt, ist das Proteinverhältnis: Albumin/Fibrinogen, Albumin/Globuline. Der Anstieg erfolgt während der Aggregation, bestimmt durch das nicht-Newtonsche Verhalten des Vollbluts, das die Aggregationsfähigkeit der Erythrozyten bestimmt. Die physiologische Erythrozytenaggregation ist ein reversibler Prozess. Darum geht es – die rheologischen Eigenschaften von Blut.
Die Bildung von Aggregaten durch Erythrozyten hängt von mechanischen, hämodynamischen, elektrostatischen, Plasma- und anderen Faktoren ab. Heutzutage gibt es mehrere Theorien, die den Mechanismus der Erythrozytenaggregation erklären. Am bekanntesten ist heute die Theorie des Brückenmechanismus, nach dem Brücken aus großmolekularen Proteinen, Fibrinogen und Y-Globulinen an der Oberfläche von Erythrozyten adsorbiert werden. Die reine Aggregationskraft ist die Differenz zwischen der Scherkraft (die zur Desaggregation führt), der Schicht der elektrostatischen Abstoßung der negativ geladenen roten Blutkörperchen und der Kraft in den Brücken. Der Mechanismus, der für die Fixierung negativ geladener Makromoleküle auf Erythrozyten, also Y-Globulin und Fibrinogen, verantwortlich ist, ist noch nicht vollständig geklärt. Es gibt die Meinung, dass Moleküle aufgrund der Dispersionskräfte von Van der Waals und schwachen Wasserstoffbrückenbindungen haften.
Was hilft bei der Beurteilung der rheologischen Eigenschaften von Blut?
Aus welchem Grund kommt es zur Aggregation roter Blutkörperchen?
Die Erklärung für die Aggregation von Erythrozyten wird auch durch die Erschöpfung erklärt, das Fehlen von Proteinen mit hohem Molekulargewicht in der Nähe der Erythrozyten, wodurch eine Druckwechselwirkung auftritt, die ihrer Natur nach dem osmotischen Druck einer makromolekularen Lösung ähnelt und zur Konvergenz von führt Schwebeteilchen. Darüber hinaus gibt es eine Theorie, die die Erythrozytenaggregation mit Erythrozytenfaktoren in Verbindung bringt, was zu einer Abnahme des Zeta-Potentials und Veränderungen im Stoffwechsel und in der Form der Erythrozyten führt.
Aufgrund des Zusammenhangs zwischen Viskosität und Aggregationsfähigkeit roter Blutkörperchen ist zur Beurteilung der rheologischen Eigenschaften des Blutes und der Eigenschaften seiner Bewegung durch die Gefäße eine umfassende Analyse dieser Indikatoren erforderlich. Eine der gebräuchlichsten und am leichtesten verfügbaren Methoden zur Messung der Aggregation ist die Schätzung der Geschwindigkeit der Erythrozytensedimentation. Allerdings ist die herkömmliche Version dieses Tests nicht sehr aussagekräftig, da sie rheologische Eigenschaften nicht berücksichtigt.
Messmethoden
Untersuchungen zu den rheologischen Eigenschaften von Blut und den sie beeinflussenden Faktoren lassen den Schluss zu, dass die Beurteilung der rheologischen Eigenschaften von Blut durch den Aggregatzustand beeinflusst wird. Heutzutage widmen Forscher der Untersuchung der mikrorheologischen Eigenschaften dieser Flüssigkeit mehr Aufmerksamkeit, aber auch die Viskosimetrie hat nicht an Relevanz verloren. Die wichtigsten Methoden zur Messung der Eigenschaften von Blut lassen sich in zwei Gruppen einteilen: mit einem einheitlichen Spannungs- und Verformungsfeld – Kegelebenen-, Scheiben-, Zylinder- und andere Rheometer mit unterschiedlichen Geometrien der Arbeitsteile; mit einem relativ inhomogenen Feld von Verformungen und Spannungen – nach dem Registrierungsprinzip akustischer, elektrischer, mechanischer Schwingungen, Geräte, die nach der Stokes-Methode arbeiten, Kapillarviskosimeter. Auf diese Weise werden die rheologischen Eigenschaften von Blut, Plasma und Serum gemessen.
Zwei Arten von Viskosimetern
Die am weitesten verbreiteten Typen sind heute Kapillartypen. Es werden auch Viskosimeter verwendet, deren Innenzylinder in der zu untersuchenden Flüssigkeit schwimmt. Derzeit arbeiten sie aktiv an verschiedenen Modifikationen von Rotationsrheometern.
Abschluss
Erwähnenswert ist auch, dass der spürbare Fortschritt in der Entwicklung der rheologischen Technologie es ermöglicht, biochemische und biologische Untersuchungen durchzuführen physikalische Eigenschaften Blut zur Steuerung der Mikroregulation bei Stoffwechsel- und Hämodynamikstörungen. Es ist jedoch relevant dieser Moment Entwicklung von Methoden zur Analyse der Hämorheologie, die die Aggregation und rheologischen Eigenschaften der Newtonschen Flüssigkeit objektiv widerspiegeln würden.
Blutrheologie(aus griechisches Wort Rheos– Fluss, Fluss) – Fließfähigkeit des Blutes, bestimmt durch die Gesamtheit des Funktionszustands der Blutzellen (Mobilität, Verformbarkeit, Aggregationsaktivität von Erythrozyten, Leukozyten und Blutplättchen), Blutviskosität (Konzentration von Proteinen und Lipiden), Blutosmolarität (Glukose). Konzentration). Die Schlüsselrolle bei der Bildung der rheologischen Parameter des Blutes kommt den gebildeten Blutbestandteilen zu, vor allem den Erythrozyten, die 98 % des Gesamtvolumens der gebildeten Blutbestandteile ausmachen. .
Das Fortschreiten jeder Krankheit geht mit funktionellen und strukturellen Veränderungen bestimmter Blutbestandteile einher. Von besonderem Interesse sind Veränderungen in Erythrozyten, deren Membranen ein Modell für die molekulare Organisation von Plasmamembranen sind. Aus strukturelle Organisation rote Membranen Blutzellen Ihre Aggregationsaktivität und Verformbarkeit, die wichtigsten Komponenten der Mikrozirkulation, hängen weitgehend davon ab. Die Blutviskosität ist eines der wesentlichen Merkmale der Mikrozirkulation, das die hämodynamischen Parameter erheblich beeinflusst. Beteiligung der Blutviskosität an Regulierungsmechanismen Blutdruck und die Organperfusion wird durch das Gesetz von Poiseuille widergespiegelt: MOorgana = (Rart – Rven) / Rlok, wobei Rlok = 8Lh / pr4, L die Länge des Gefäßes ist, h die Viskosität des Blutes ist, r der Durchmesser des Gefäßes ist. (Abb.1).
Eine große Anzahl klinischer Arbeiten widmet sich der Bluthämorheologie Diabetes Mellitus(DM) und metabolisches Syndrom (MS) zeigten eine Abnahme der Parameter, die die Verformbarkeit von Erythrozyten charakterisieren. Bei Patienten mit Diabetes sind die verminderte Verformungsfähigkeit der roten Blutkörperchen und ihre erhöhte Viskosität eine Folge eines Anstiegs der Menge an glykosyliertem Hämoglobin (HbA1c). Es wurde vermutet, dass die damit verbundene Schwierigkeit der Blutzirkulation in den Kapillaren und Druckänderungen in ihnen die Verdickung der Basalmembran stimulieren, was zu einer Verringerung des Sauerstoffabgabekoeffizienten an das Gewebe führt, d. h. Abnormale rote Blutkörperchen spielen eine auslösende Rolle bei der Entwicklung einer diabetischen Angiopathie.
Ein normales rotes Blutkörperchen hat unter normalen Bedingungen eine bikonkave Scheibenform, wodurch seine Oberfläche 20 % größer ist als die einer Kugel mit demselben Volumen. Normale rote Blutkörperchen können sich beim Durchgang durch Kapillaren erheblich verformen, ohne ihr Volumen und ihre Oberfläche zu verändern, was die Prozesse der Gasdiffusion durch die Kapillaren unterstützt hohes Level im gesamten Mikrogefäßsystem verschiedener Organe. Es hat sich gezeigt, dass bei hoher Verformbarkeit der Erythrozyten ein maximaler Sauerstofftransfer in die Zellen erfolgt und mit einer Verschlechterung der Verformbarkeit (erhöhte Steifigkeit) die Sauerstoffversorgung der Zellen stark abnimmt und der Gewebe-pO2 sinkt.
Die Verformbarkeit ist die wichtigste Eigenschaft der roten Blutkörperchen und bestimmt ihre Leistungsfähigkeit Transportfunktion. Es ist die Fähigkeit der roten Blutkörperchen, ihre Form bei konstantem Volumen und konstanter Oberfläche zu ändern, die es ihnen ermöglicht, sich an die Bedingungen des Blutflusses im Mikrozirkulationssystem anzupassen. Die Verformbarkeit roter Blutkörperchen wird durch Faktoren wie die intrinsische Viskosität (Konzentration des intrazellulären Hämoglobins), die Zellgeometrie (Aufrechterhaltung der Form einer bikonkaven Scheibe, Volumen, Verhältnis von Oberfläche zu Volumen) und Membraneigenschaften bestimmt, die für Form und Elastizität sorgen der roten Blutkörperchen.
Die Verformbarkeit hängt weitgehend vom Grad der Kompressibilität der Lipiddoppelschicht und der Konstanz ihrer Beziehung zu den Proteinstrukturen der Zellmembran ab.
Die elastischen und viskosen Eigenschaften der Erythrozytenmembran werden durch den Zustand und die Wechselwirkung von Zytoskelettproteinen, Integralproteinen, dem optimalen Gehalt an ATP-, Ca++-, Mg++-Ionen und der Hämoglobinkonzentration bestimmt, die die innere Fließfähigkeit des Erythrozyten bestimmen. Zu den Faktoren, die die Steifheit der Erythrozytenmembranen erhöhen, gehören: die Bildung stabiler Verbindungen von Hämoglobin mit Glucose, ein Anstieg der Cholesterinkonzentration in ihnen und ein Anstieg der Konzentration von freiem Ca++ und ATP im Erythrozyten.
Störungen der Verformbarkeit von Erythrozyten treten auf, wenn sich das Lipidspektrum von Membranen verändert und vor allem das Verhältnis von Cholesterin/Phospholipiden gestört ist, sowie wenn Produkte von Membranschäden infolge von Lipidperoxidation (LPO) vorliegen. LPO-Produkte wirken destabilisierend auf den Struktur- und Funktionszustand der Erythrozyten und tragen zu deren Veränderung bei.
Die Verformbarkeit der Erythrozyten nimmt durch die Aufnahme von Plasmaproteinen, vor allem Fibrinogen, an der Oberfläche der Erythrozytenmembranen ab. Dazu gehören Veränderungen in den Membranen der Erythrozyten selbst, eine Abnahme der Oberflächenladung der Erythrozytenmembran, Veränderungen in der Form von Erythrozyten und Veränderungen im Plasma (Konzentration von Proteinen, Lipidspektrum, Spiegel von Gesamtcholesterin, Fibrinogen, Heparin). Eine erhöhte Aggregation von Erythrozyten führt zu einer Störung des transkapillären Austauschs, zur Freisetzung biologisch aktiver Substanzen und stimuliert die Adhäsion und Aggregation von Blutplättchen.
Eine Verschlechterung der Verformbarkeit der Erythrozyten geht mit der Aktivierung von Lipidperoxidationsprozessen und einer Abnahme der Konzentration von Bestandteilen des antioxidativen Systems in verschiedenen Stresssituationen oder Erkrankungen, insbesondere bei Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen, einher.
Die Aktivierung von Prozessen freier Radikale führt zu Störungen der hämorheologischen Eigenschaften, die durch eine Schädigung der zirkulierenden roten Blutkörperchen (Oxidation von Membranlipiden, erhöhte Steifigkeit der Bilipidschicht, Glykosylierung und Aggregation von Membranproteinen) verursacht werden und sich indirekt auf andere Sauerstoffindikatoren auswirken Transportfunktion des Blutes und Sauerstofftransport zu Geweben. Eine signifikante und anhaltende Aktivierung der Lipidperoxidation im Serum führt zu einer Abnahme der Verformbarkeit der Erythrozyten und einer Zunahme ihrer Aggregation. Somit sind Erythrozyten eine der ersten, die auf die Aktivierung von LPO reagieren, indem sie zunächst die Verformbarkeit der Erythrozyten erhöhen und dann, wenn sich LPO-Produkte ansammeln und der antioxidative Schutz nachlässt, durch eine Erhöhung der Steifigkeit der Erythrozytenmembranen und ihrer Aggregationsaktivität und dementsprechend Veränderungen der Blutviskosität.
Die sauerstoffbindenden Eigenschaften des Blutes spielen eine wichtige Rolle bei den physiologischen Mechanismen zur Aufrechterhaltung des Gleichgewichts zwischen den Prozessen der Oxidation freier Radikale und dem antioxidativen Schutz im Körper. Die angegebenen Eigenschaften des Blutes bestimmen die Art und das Ausmaß der Sauerstoffdiffusion in das Gewebe, je nach Bedarf und Effizienz seiner Verwendung, und tragen zum prooxidativen und antioxidativen Zustand bei, der sich in manifestiert verschiedene Situationen entweder antioxidative oder prooxidative Eigenschaften.
Somit ist die Verformbarkeit von Erythrozyten nicht nur ein entscheidender Faktor für den Sauerstofftransport zu peripheren Geweben und die Sicherstellung ihres Sauerstoffbedarfs, sondern auch ein Mechanismus, der die Wirksamkeit der Funktion der antioxidativen Abwehr und letztendlich die gesamte Organisation der Aufrechterhaltung beeinflusst das Prooxidantien-Antioxidantien-Gleichgewicht des gesamten Organismus.
Bei der Insulinresistenz (IR) kommt es zu einem Anstieg der Erythrozytenzahl im peripheren Blut. In diesem Fall kommt es aufgrund einer Zunahme der Anzahl adhäsiver Makromoleküle zu einer erhöhten Aggregation von Erythrozyten und es wird eine Abnahme der Verformbarkeit von Erythrozyten festgestellt, obwohl Insulin in physiologischen Konzentrationen die rheologischen Eigenschaften des Blutes deutlich verbessert.
Derzeit ist eine Theorie weit verbreitet, die Membranstörungen als Hauptursache für Organmanifestationen ansieht. verschiedene Krankheiten, insbesondere in der Pathogenese arterieller Hypertonie mit MS.
Diese Veränderungen treten auch in auf verschiedene Arten Blutkörperchen: rote Blutkörperchen, Blutplättchen, Lymphozyten. .
Die intrazelluläre Umverteilung von Kalzium in Blutplättchen und Erythrozyten führt zu einer Schädigung der Mikrotubuli, einer Aktivierung des kontraktilen Systems und einer biologischen Freisetzungsreaktion Wirkstoffe(BAS) aus Blutplättchen und löst deren Adhäsion, Aggregation sowie lokale und systemische Vasokonstriktion aus (Thromboxan A2).
Bei Patienten mit Bluthochdruck gehen Veränderungen der elastischen Eigenschaften der Erythrozytenmembranen mit einer Abnahme ihrer Oberflächenladung und der anschließenden Bildung von Erythrozytenaggregaten einher. Maximale Geschwindigkeit Bei Patienten mit Bluthochdruck wurde eine spontane Aggregation mit der Bildung persistierender Erythrozytenaggregate beobachtet III. Grad mit einem komplizierten Krankheitsverlauf. Die spontane Aggregation von Erythrozyten erhöht die Freisetzung von ADP innerhalb der Erythrozyten mit anschließender Hämolyse, die eine damit verbundene Thrombozytenaggregation verursacht. Die Hämolyse von Erythrozyten im Mikrozirkulationssystem kann auch mit einer Verletzung der Verformbarkeit von Erythrozyten als limitierendem Faktor für ihre Lebenserwartung verbunden sein.
Besonders deutliche Veränderungen in der Form roter Blutkörperchen werden im Mikrogefäßsystem beobachtet, von denen einige Kapillaren einen Durchmesser von weniger als 2 Mikrometern haben. Die intravitale Mikroskopie von Blut (ungefähr nativem Blut) zeigt, dass die roten Blutkörperchen, die sich in der Kapillare bewegen, eine erhebliche Verformung erfahren und verschiedene Formen annehmen.
Bei Patienten mit Bluthochdruck in Kombination mit Diabetes wurde ein Anstieg der Anzahl abnormaler Erythrozytenformen festgestellt: Echinozyten, Stomatozyten, Sphärozyten und alte Erythrozyten im Gefäßbett.
Leukozyten leisten einen wichtigen Beitrag zur Hämorheologie. Aufgrund ihrer geringen Verformungsfähigkeit können sich Leukozyten auf der Ebene des Mikrogefäßsystems ablagern und den peripheren Gefäßwiderstand maßgeblich beeinflussen.
Blutplättchen nehmen einen wichtigen Platz in der zellulär-humoralen Interaktion von Hämostasesystemen ein. Literaturdaten deuten bereits auf eine Verletzung der funktionellen Aktivität von Blutplättchen hin frühen Zeitpunkt AG, die sich in einer Erhöhung ihrer Aggregationsaktivität und einer erhöhten Empfindlichkeit gegenüber Aggregationsinduktoren äußert.
Forscher haben bei Patienten mit Bluthochdruck unter dem Einfluss eines Anstiegs des freien Kalziums im Blutplasma eine qualitative Veränderung der Blutplättchen festgestellt, die mit dem Wert des systolischen und diastolischen Blutdrucks korreliert. Die elektronenmikroskopische Untersuchung von Blutplättchen von Patienten mit Bluthochdruck ergab das Vorhandensein verschiedener morphologische Formen Blutplättchen, die durch ihre erhöhte Aktivierung verursacht werden. Die typischsten Formveränderungen sind pseudopodialer und hyaliner Art. Es bestand eine hohe Korrelation zwischen einem Anstieg der Anzahl der Blutplättchen mit ihrer veränderten Form und der Häufigkeit thrombotischer Komplikationen. Bei MS-Patienten mit Bluthochdruck wird eine Zunahme der im Blut zirkulierenden Blutplättchenaggregate festgestellt. .
Dyslipidämie trägt wesentlich zur funktionellen Thrombozytenhyperaktivität bei. Ein Anstieg des Gesamtcholesterin-, LDL- und VLDL-Gehalts bei Hypercholesterinämie führt zu einem pathologischen Anstieg der Freisetzung von Thromboxan A2 mit einer Erhöhung der Thrombozytenaggregationsfähigkeit. Dies ist auf das Vorhandensein der Lipoproteinrezeptoren Apo-B und Apo-E auf der Oberfläche der Blutplättchen zurückzuführen. Andererseits reduziert HDL die Produktion von Thromboxan und hemmt die Blutplättchenaggregation aufgrund der Bindung an spezifische Rezeptoren.
Die arterielle Hypertonie bei MS wird durch viele interagierende metabolische, neurohumorale, hämodynamische Faktoren und den Funktionszustand der Blutzellen bestimmt. Eine Normalisierung des Blutdrucks kann auf insgesamt positive Veränderungen der biochemischen und rheologischen Blutparameter zurückzuführen sein.
Die hämodynamische Grundlage der Hypertonie bei MS ist eine Verletzung der Beziehung zwischen Herzzeitvolumen und peripherem Gefäßwiderstand. Zunächst treten funktionelle Veränderungen in den Blutgefäßen auf, die mit Veränderungen der Blutrheologie, des transmuralen Drucks und vasokonstriktorischen Reaktionen als Reaktion auf neurohumorale Stimulation verbunden sind. Anschließend werden morphologische Veränderungen in den Mikrozirkulationsgefäßen gebildet, die ihrer Umgestaltung zugrunde liegen. Mit steigendem Blutdruck nimmt die Dilatationsreserve der Arteriolen ab, daher verändert sich mit steigender Blutviskosität der periphere Widerstand stärker als unter physiologischen Bedingungen. Wenn die Reserve für die Erweiterung des Gefäßbetts erschöpft ist, kommt den rheologischen Parametern eine besondere Bedeutung zu, da eine hohe Blutviskosität und eine verringerte Verformbarkeit der Erythrozyten zum Wachstum des peripheren Gefäßwiderstands beitragen und eine optimale Sauerstoffversorgung des Gewebes verhindern.
So ist bei MS die Glykierung von Proteinen, insbesondere Erythrozyten, dokumentiert hoher Inhalt HbAc1 kommt es zu Störungen der rheologischen Parameter des Blutes: eine Abnahme der Elastizität und Beweglichkeit der Erythrozyten, ein Anstieg der Thrombozytenaggregationsaktivität und der Blutviskosität aufgrund von Hyperglykämie und Dyslipidämie. Veränderte rheologische Eigenschaften des Blutes tragen zum Gesamtwachstum bei peripherer Widerstand auf der Ebene der Mikrozirkulation und in Kombination mit der bei MS auftretenden Sympathikotonie liegen der Entstehung von Bluthochdruck zugrunde. Pharmakologische (Biguanide, Fibrate, Statine, selektive Betablocker) Korrekturen des glykämischen und Lipidprofils des Blutes tragen zur Normalisierung des Blutdrucks bei. Ein objektives Kriterium für die Wirksamkeit der Therapie bei MS und DM ist die Dynamik von HbAc1, deren Abnahme um 1 % mit einer statistisch signifikanten Abnahme des Risikos für die Entwicklung vaskulärer Komplikationen (MI, Schlaganfall etc.) um 20 einhergeht % oder mehr.
Fragment eines Artikels von A.M. Shilov, A.Sh. Avshalumov, E.N. Sinitsina, V.B. Markovsky, Poleshchuk O.I. MMA im. I. M. Sechenova
Hämorheologie- eine Wissenschaft, die das Verhalten des Blutes während des Fließens (im Fließen) untersucht, d. h. die Eigenschaften des Blutflusses und seiner Bestandteile sowie in erster Linie die Rheologie der Strukturen der Zellmembran der gebildeten Blutelemente Erythrozyten.
Die rheologischen Eigenschaften von Blut werden durch die Viskosität des Vollbluts und seines Plasmas sowie die Fähigkeit der roten Blutkörperchen zur Aggregation und Verformung ihrer Membranen bestimmt.
Blut ist eine inhomogene viskose Flüssigkeit. Seine Inhomogenität ist auf die darin suspendierten Zellen zurückzuführen, die über gewisse Fähigkeiten zur Verformung und Aggregation verfügen.
Unter normalen physiologischen Bedingungen bewegt sich die Flüssigkeit im laminaren Blutfluss in Schichten parallel zur Gefäßwand. Die Viskosität von Blut wird wie bei jeder Flüssigkeit durch das Phänomen der Reibung zwischen benachbarten Schichten bestimmt, wodurch sich die Schichten in der Nähe der Gefäßwand langsamer bewegen als diejenigen im Zentrum des Blutflusses. Dies führt zur Ausbildung eines parabolischen Geschwindigkeitsprofils, das während der Systole und Diastole des Herzens nicht gleich ist.
Im Zusammenhang mit dem oben Gesagten wird das Ausmaß der inneren Reibung oder die Eigenschaft einer Flüssigkeit, der Bewegung von Schichten standzuhalten, üblicherweise als Viskosität bezeichnet. Die Einheit der Viskosität ist Poise.
Aus dieser Definition folgt strikt, dass je höher die Viskosität, desto größer die Spannungskraft, die erforderlich ist, um den Reibungskoeffizienten oder die Strömungsbewegung zu erzeugen.
Bei einfachen Flüssigkeiten ist die Geschwindigkeit umso größer, je größer die auf sie ausgeübte Kraft ist, d. h. die Spannungskraft ist proportional zum Reibungskoeffizienten und die Viskosität der Flüssigkeit bleibt konstant.
Hauptfaktoren, die bestimmen Vollblutviskosität Sind:
1) Aggregation und Verformbarkeit von Erythrozyten; 2) Hämatokritwert – ein Anstieg des Hämatokrits geht normalerweise mit einem Anstieg der Blutviskosität einher; 3) die Konzentration von Fibrinogen, löslichen Fibrinmonomerkomplexen und Fibrin/Fibrinogen-Abbauprodukten – eine Erhöhung ihres Gehalts im Blut erhöht dessen Viskosität; 4) Albumin/Fibrinogen-Verhältnis und Albumin/Globulin-Verhältnis – eine Abnahme dieser Verhältnisse geht mit einem Anstieg der Blutviskosität einher; 5) der Gehalt an zirkulierenden Immunkomplexen – mit einem Anstieg ihres Spiegels im Blut nimmt die Viskosität zu; 6) Geometrie des Gefäßbetts.
Gleichzeitig hat Blut keine feste Viskosität, da es sich um eine „nicht-newtonsche“ (inkompressible) Flüssigkeit handelt, die durch ihre Inhomogenität aufgrund der Suspension geformter Elemente darin bestimmt wird, die das Strömungsmuster des Blutes verändern flüssige Phase (Plasma) des Blutes, wodurch die Flusslinien gebogen und verwickelt werden. Gleichzeitig bilden Blutzellen bei niedrigen Werten des Reibungskoeffizienten Aggregate („Münzmünzen“) und im Gegenteil bei hohe Werte Reibungskoeffizient – Verformung in der Strömung. Interessant ist auch ein weiteres Merkmal der Verteilung zellulärer Elemente in der Strömung. Der obige Geschwindigkeitsgradient im laminaren Blutfluss (der ein parabolisches Profil bildet) erzeugt einen Druckgradienten: In den zentralen Schichten des Flusses ist er niedriger als in den peripheren, was dazu führt, dass sich die Zellen tendenziell in Richtung Zentrum bewegen.
Aggregation roter Blutkörperchen- die Fähigkeit der Erythrozyten, im Vollblut „Münzsäulen“ und deren dreidimensionale Konglomerate zu bilden. Die Aggregation von Erythrozyten hängt von den Blutflussbedingungen, dem Zustand und der Zusammensetzung von Blut und Plasma und direkt von den Erythrozyten selbst ab.
Fließendes Blut enthält sowohl einzelne rote Blutkörperchen als auch Aggregate. Unter den Aggregaten gibt es einzelne Erythrozytenketten („Münzsäulen“) und Ketten in Form von Auswüchsen. Mit zunehmender Geschwindigkeit des Blutflusses nimmt die Größe der Aggregate ab.
Für die Aggregation von Erythrozyten ist Fibrinogen oder ein anderes hochmolekulares Protein oder Polysaccharid erforderlich, dessen Adsorption an der Membran dieser Zellen zur Bildung von Brücken zwischen Erythrozyten führt. In „Münzsäulen“ befinden sich rote Blutkörperchen parallel zueinander in einem konstanten interzellulären Abstand (25 nm für Fibrinogen). Die Verringerung dieses Abstands wird durch die Kraft der elektrostatischen Abstoßung verhindert, die bei der Wechselwirkung gleicher Ladungen auf der Erythrozytenmembran auftritt. Die Vergrößerung der Distanz wird durch Brücken – Fibrinogenmoleküle – verhindert. Die Stärke der resultierenden Aggregate ist direkt proportional zur Konzentration von Fibrinogen oder Aggregat mit hohem Molekulargewicht.
Die Aggregation roter Blutkörperchen ist reversibel: Zellaggregate können sich bei Erreichen eines bestimmten Scherwertes verformen und zerstören. Bei schweren Störungen entwickelt es sich häufig Schlamm- eine generalisierte Störung der Mikrozirkulation, die durch eine pathologische Aggregation von Erythrozyten verursacht wird, meist verbunden mit einer Erhöhung der hydrodynamischen Stärke von Erythrozytenaggregaten.
Die Aggregation roter Blutkörperchen hängt hauptsächlich von folgenden Faktoren ab:
1) ionische Zusammensetzung des Mediums: Mit einem Anstieg des gesamten osmotischen Drucks des Plasmas schrumpfen die roten Blutkörperchen und verlieren ihre Fähigkeit zur Aggregation;
2) Tenside, die die Oberflächenladung verändern und deren Einfluss unterschiedlich sein kann; 3) Konzentrationen von Fibrinogen und Immunglobulinen; 4) Der Kontakt mit Fremdoberflächen geht in der Regel mit einer Störung der normalen Erythrozytenaggregation einher.
Das Gesamtvolumen der Erythrozyten ist etwa 50-mal größer als das Volumen der Leukozyten und Blutplättchen, und daher bestimmt das rheologische Verhalten des Blutes in großen Gefäßen deren Konzentration sowie strukturelle und funktionelle Eigenschaften. Dazu gehört Folgendes: Rote Blutkörperchen müssen erheblich deformiert werden, um währenddessen nicht zerstört zu werden hohe Geschwindigkeiten Blutfluss in der Aorta und den Hauptarterien sowie bei der Überwindung des Kapillarbetts, da der Durchmesser der roten Blutkörperchen größer ist als der der Kapillare. Von entscheidender Bedeutung sind die physikalischen Eigenschaften der roten Blutkörperchenmembran, also ihre Verformungsfähigkeit.
Verformbarkeit der roten Blutkörperchen- Dies ist die Fähigkeit roter Blutkörperchen, sich in einem Scherfluss zu verformen, wenn sie durch Kapillaren und Poren gelangen, die Fähigkeit, sich dicht zu verdichten.
Hauptfaktoren, von denen es abhängt Verformbarkeit Erythrozyten sind: 1) osmotischer Druck Umfeld(Blutplasma); 2) das Verhältnis von intrazellulärem Kalzium und Magnesium, ATP-Konzentration; 3) Dauer und Intensität der Anwendung auf den roten Blutkörperchen äußere Einflüsse(mechanisch und chemisch), die die Lipidzusammensetzung der Membran verändern oder die Struktur des Spektrinnetzwerks stören; 4) der Zustand des Erythrozyten-Zytoskeletts, zu dem auch Spektrin gehört; 5) Viskosität des intrazellulären Inhalts roter Blutkörperchen in Abhängigkeit von der Konzentration und den Eigenschaften des Hämoglobins.
