Подробности
Общие характеристики нарушений крообращения:
1) нарушения кровообращения нельзя рассматривать в отрыве от нарушений лимфообращения и состояния системы крови, так как структурно и функционально эти системы связаны
2) нарушения крово- и лимфообращения ведут к нарушению тканевого и клеточного метаболизма, а значит, повреждению структуры клетки, развитию дистрофии или некроза.
Расстройства крово- и лимфообращения возникают не только в результате нарушения работы кровеносной и лимфатической системы, но и нейрогуморальной регуляции работы сердца, структурного полома на любом уровне – сердце, кровеносные сосуды, микроциркуляторное русло, лимфатические сосуды, грудной проток. При расстройстве регуляции деятельности сердца, развитии в нем патологического процесса возникают общие, а при расстройстве регуляции функции сосудистого русла на том или ином участке, как и структурном поломе его, - местные нарушения крово- и лимфообращения.
1. Полнокровие (гиперемия). Артериальное полнокровие.
Повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Может иметь:
а) общий характер, что наблюдается при:
Увеличении объема циркулирующей крови (плетора)
Увеличении числа эритроцитов. (эритремия)
В таких случаях отмечается окраска кожных покровов красного цвета, повышается АД
б) местный характер
Различают:
- физиологическую гиперемию
Возникает при действии адекватных доз физических и химических факторов, при чувстве стыда и гнева (рефлекторные гиперемии), при усилении функции органов (рабочая гиперемия).
- патологическую гиперемию
Исходя из особенностей этиологии и механизма развития, различают:
1) ангионевротическую гиперемию
Наблюдается как следствие раздражения сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов.
Кожа и слизистые становятся красными, припухшими, теплыми. Этот вид гиперемии может возникать н определенных участках тела при нарушении иннервации, на коже и слизистых при некоторых инфекциях, сопровождающимся поражением узлом симпатической нервной системы.
Обычно быстро проходит, не оставляет следов.
2) коллатеральную гиперемию
Возникает в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом. Кровь устремляется по коллатеральным сосудам. Просвет рефлекторно расширяется, приток артериальной крови усиливается и ткань получается увеличенное количество крови.
Коллатеральная гиперемия является, по существу, компенсаторной, обеспечивая кровообращение при закрытии артериального ствола.
3) постанемическую гиперемию
Развивается в тех случаях, когда фактор, ведущий к сдавлению артерии и малокровию (опухоль, скопление жидкости в полости, жгут), быстро устраняется. Сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью, что может привести не только к их разрыву и кровоизлиянию, но и к малокровию других органов, например, головного мозга, в связи с резким перераспределением крови.
4) вакатная гиперемия
Развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Она может быть общей (например, у водолазов и кессонных рабочих при быстром подъеме из области повышенного давления).Возникающая при этом гиперемия сочетается с газовой эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлияниями.
Местная вакатная гиперемия появляется на коже под действием, например, медицинских банок, создающих над определенным участком ее разреженное пространство.
5) воспалительная гиперемия
Постоянный спутник воспаления и его обязательный компонент. Усиленный приток крови к воспаленному участку окрашивает его в красный цвет, он становится теплым на ощупь. Воспалительная гиперемия проходит вместе с окончанием воспаления.
6) гиперемия на почве артеривенозного свища
Возникает в тех случаях, когда, например, при огнестрельном ранении или другой травме образуется свищ (соустье) между близлежащими артерией и веной, артериальная кровь потечет в вену.
2. Полнокровие (гиперемия). Венозное полнокровие.
Повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови, приток крови при этом не изменен или уменьшен.
Застой венозной крови (застойная гиперемия) приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, повышение проницаемости базальных мембран капилляров.
1) общее венозное полнокровие
Развивается при патологии сердца, ведущей к острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточности. Оно может быть острым и хроническим.
а) острое общее венозное полнокровие
Является синдромом острой сердечной недостаточности. В результате гипоксического повреждения гистогематических барьеров, накопления продуктов нарушения тканевого обмена (ацидоз) и резкого повышения капиллярной проницаемости в тканях наблюдаются плазморрагия и отек, стазы в капиллярах, множественные диапедезные кровоизлияния, в паренхиматозных органах появляются дистрофические изменения. Структурно-функциональные особенности органа, в котором развивается ОВЗ, определяют преобладание отечно-плазморрагических, геморрагических либо дистрофических и некротических изменений.
Наиболее часто развивается при инфаркте миокарда левого желудочка.
б) хроническое венозное полнокровие
Развивается при хронической сердечно-сосудистой недостаточности, осложняющей многие хронические заболевания сердца (пороки, ИБС, кардиомиопатии, хронический миокардит),правожелудочковой недостаточности кардиогенной природы, декомпенсированных пороках сердца, сжатии устьев полых вен опухолью средостения. ХВЗ приводит к тяжёлым изменениям органов и тканей. Длительно поддерживая состояние тканево гипоксии, оно определяет развитие не только плазморрагии, отека, стаза и кровоизлияний, дистрофии и некроза, но и атрофических и склеротических изменений (связаны с тем, что хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена фибробластами, в этом принимает участие HIF).
Соединительная ткань вытесняет паренхиматозные элементы, развивается индурация (застойное уплотнение) органов и тканей.
Также происходит в связи с утолщением базальных мембран эндотелия и эпителия ха счет повышенной продукции коллагена фибробластами, гладкими мышечными клетками и липофибробластами.
При хроническим венозное застое кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью, также расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани.
Морфологически застойно-паренхиматозный блок характеризуется:
Уменьшение числа функционирующих капилляров в результате склероза, индуцированного гипоксией. При этом происходит магистрализация кровотока, что еще сильнее ухудшает кровоснабжение паренхимы, что способствует склерозу.
Истинные капилляры преобразуются в емкостные.
Бурая индурация печени
Бурая индурация печени – гемосидероз, венозный застой в печени + склероз
Печень увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех.
При микроскопии видно, что полнокровны лишь центральные отделы долек, где гепатоциты разрушены. Эти отделы выглядят темно-красными. На периферии долек клетки печени находятся в состоянии дистрофии, нередко жировой, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани.
Избирательное полнокровие центра долек связано с тем, что застой печени охватывает прежде всего печёночные вены, распространяясь на собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды. Последние расширяются, но только в центральных и средних отделах дольки, где встречают сопротивление со стороны впадающих в синусоиды капиллярных разветвлений печеночной артерии, давление в которых выше, чем в синусоидах.
По мере нарастания полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются дистрофии, некрозу и атрофии. Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются и приобретают сходство с центролобулярными.
Разрастание соединительной ткани в зоне кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано с пролиферацией клеткок синусоидов – адипоцитов, которые могут выступать в роли фибробластов, а вблизи центральных и собиратеьных вен – с пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен. В результате разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется непрерывная базальная мембрана (в нормальной печени она отсутствует, т. е. происходит капилляризация синусоидов, возникает капиллярно-паренхиматозный блок , который, усугубляя гипоксию, ведет к прогрессированию атрофических и склеротических изменений в печени.
Таким образом развивается застойный склероз печени .
При прогрессирующем склерозе появляются несовершенная регенерация гепатоцитов с образованием узлов-регенератов, перестройка и деформация органа. Развивается застойный (мускатный) цирроз печени , который также называют сердечным, так как он встречается при хронической сердечной недостаточности.
Бурая индурация легких
При хроническом венозном застое развиваются множественные кровоизлияния, обуславливающие гемосидероз легких, и разрастание соединительной ткани, склероз.
Легкие становятся большими, бурыми и плотными.
В морфогенезе основную роль играют застойное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения, ведущие к гипоксии и повышению сосудистой проницаемости, отеку, диапедезным кровоизлияниям. Развитию этих изменений предшествует ряд адаптивны процессов в сосудистом русле легких. В ответ на гипертензию в малом круге кровообращения происходит гипертрофия мышечно-эластических структур мелких ветвей легочной вены и артерии с перестройкой сосудов по типу замыкающих артерий, что предохраняет капилляры легкого от резкого переполнения кровью.
Со временем адаптивные изменения сосудов легкого сменяются склеротическими, развиваются декомпенсация легочного кровообращения, переполнение капилляров межальвеолярных перегородок кровью.
Нарастает гипоксия ткани, повышается сосудистая проницаемости, возникают множественные диапедезные кровоизлияния,
В альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах и узлах легких появляются скопления нагруженных гемосидеринов клеток – сидеробластов и сидерофагов и свободнолежащего гемосидерина.
Возникает диффузный гемосидероз . Гемосидерин и белки плазмы (фибрин) «засоряют» строму и лимфатические дренажи легких, что ведет к резорбционной недостаточности их лимфатической системы, которая сменяется механической, Склероз кровеносных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают легочную гипоксию, которая становится причиной пролиферации фибробластов, утолщения межальвеолярных перегородок. Возникает капиллярно-паренхиматозный блок . Развивается застойный склероз легких (более значителен в нижних отделах легких, где сильнее выражен венозный застой и больше скоплений пигментов и фибрина).
Имеет каудоапикальное распространение и зависит от степени и длительности венозного застоя в легких.
Прогрессированию пневмосклероза при хроническом венозном застое способствует недостаточность лимфообращения, которая объясняется накоплением пигментов и белков плазмы крови вследствие повышения сосудистой проницаемости (резорбционная недостаточность), затем склерозом стромы (механическая недостаточность). Кроме того, склеротические процессы в легких стимулируют SH-ферритином, входящим в состав гемосидерина.
Цианотическая индурация почек
Почки становятся большими, плотными и цианотичными. Особенно полнокровны вены мозгового вещества и пограничной зоны. На фоне венозного застоя развивается лимфостаз. В условиях гипоксии возникают дистрофия нефроцитов главных отделов нефрона и склероз, который не очень сильно выражен.
Цианотическая индурация селезенки
Селезенка увеличена, плотная, темно-вишневого цвета. Отмечается атрофия фолликулов и склероз пульпы.
2) местное венозное полнокровие
Наблюдается при затруднении отток венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом, эмболом) или сдавливание ее извне.
Примеры :
а) венозное полнокровие ЖКТ развивается при тромбозе воротной вены
б) мускатная печень и мускатный цирроз встречаются не только при общем полнокровии, но и при воспалении печеночных вен и тромбозе их просветов (облитерирующий тромбофлебит печеночных вен), что характерно для синдром Бадда-Киари
в) цианотическая индурация почек может появляться вследствие тромбоза почечных вен.
Местное венозное полнокровие может возникнуть и в результате развития венозных коллатералей при затруднении или прекращении оттока крови по основным венозным коллатералям (например, портокавальные анастомозы при затруднении оттока крови по воротной вене). Переполненные кровью коллатеральные вены резко расширяются, а стенка их истончается, что может быть причиной кровотечений (например, из расширенных и истончённых вен пищевода при циррозе печени).
С венозным полнокровием связано возникновение не только плазмогеморрагическх, дистрофических, атрофических, склеротических изменений, но и венозных (застойных) инфарктов.
3. Малокровие (ишемия)
Малокровием называют уменьшенное кровенаполнение ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. В ткани при ишемии развивается не только гипоксия, но и дефицит метаболитов, используемых клеткой в процессе гликолиза, активизирующего в условиях снижения доставки кислорода, что объясняет ускоренное развитие повреждения.
По распространенности малокровие можно разделить на:
Общее (анемия)
Заболевание кроветворной системы и характеризуется недостаточным содержанием эритроцитов и гемоглобина.
Изменения ткани, возникающие при малокровии связаны с гипоксией или аноксией (кислородным голоданием). В зависимости от причины ишемии, момента внезапности ее возникновения, длительности гипоксии и степень чувствительности к ней ткани при ишемии возникают либо тонкие изменения на уровне ультраструктур, либо грубые деструктивные изменения, вплоть до инфаркта.
Также повреждения клеток наблюдаются при восстановлении притока крови – реперфузионный синдром , который включает в себя три компонента:
1) перегрузка кальцием
Реперфузия ишемизированных клеток, утративших способность к синтезу достаточного уровня АТФ, приводит к потере контроля над обменов ионов. Внутриклеточное увеличение содержание кальция запускает апоптоз или активирует ферменты, нарушающие клеточные мембранные структуры.
2) формирование активных форм кислорода
Ишемия индуцирует генерацию активных форм кислорода, таких как супероксид, пероксид, гидроксильный радикал. Свободные радикалы вызывают каскадный процесс повреждения клеточных мембран, протеинов и хромосом.
3) развитие воспаления
Также активные формы кислорода активируют воспалительный каскад.
При остром малокровии возникают дистрофические и некробиотические изменения. При этом происходит исчезновения из ткани гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов и деструкция митохондрий. Острую ишемию стоит рассматривать как предынфарктное состояние. При длительном малокровии развиваются атрофия паренхиматозных элементов и склероз.
Окраска : для диагностики применяют различные соли тетразолия, теллурит калия, которые вне участков ишемии восстанавливаются и окрашивают ткань в серый ли черный цвет, а участки ишемии не окрашены.
В зависимости от причин и условий возникновения различают:
а) ангиоспастическое малокровие
Возникает вследствие спазма артерии в связи с действием каких-либо раздражителей. Например, болевое раздражение может вызывать спазм артерий и малокровие определенных участков тела. Ангиоспастическая ишемия появляется и при отрицательных эмоциональных аффектах («ангиоспазм неотреагированных эмоций), и при воздействиях низких температур.
Ангиоспазм лежит в основе вено-артериального эффекта: при повышении венозного давления развивается спазм артериол.
б) обтурационное малокровие
Развивается вследствие закрытия просвета артерии тромбом (нередко завершает ангиоспазм) или эмболом, в результате разрастания соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки (облитерирующий эндартериит) сужение просвета артерии атеросклеротической бляшкой.
в) компрессионное малокровие
Появляется при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой.
г) ишемия в результате перераспределения крови
Наблюдается в случаях гиперемии после анемии. Например, ишемия головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая масса крови.
Малокровие вследствие спазма артерий обычно непродолжительно и не вызывает особых расстройств. Однако, при длительных спазмах возможно развитие дистрофии и инфаркта. Острое обтурационное малокровие особенно опасно, так как нередко ведет к инфаркту. Длительно существующее малокровие рано или поздно ведет к атрофии и склерозу.
ТЕМА III^ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ХРОМОПРОТЕИДОВ
(СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ)
Смешанные дистрофии представлены нарушением обмена эндогенных пигментов и минералов.
Эндогенные пигменты по химической природе представляют хромопротеиды , они обеспечивают естественную окраску кожи, внутренних органов и тканей.
В зависимости от происхождения различают три класса эндогенных пигментов: гемоглобиногенные, протеиногенные и липидогенные.
К гемоглобиногенным относят образующиеся в физиологических условиях – ферритин, гемосидерин и билирубин, в условиях патологии появляются- гематоидин, гематин и порфирин.
К нарушениям обмена гемоглобиногенных пигментов относят: гемосидероз, гемохроматоз, желтуху, гемомеланоз и порфирию.
Гемосидероз – нарушение обмена гемосидерина, ферритина и билирубина наблюдается при усилении гемолиза эритроцитов под воздействием различных патогенных факторов.
При общем гемосидерозе органы приобретают ржавый оттенок, микроскопически в эпителиальных и клетках мезенхимы выявляются гранулы бурого пигмента. Местный гемосидероз развивается при внесосудистом гемолизе эритроцитов в очагах кровоизлияний.
Формы местного гемосидероза: бурая индурация легких, «ржавая» киста в головном мозге, «шоколадная» киста яичника.
В очаге кровоизлияний образуются: гемосидерин через 48 часов по периферии, в виде бурых зерен; гематоидин через 7-8 суток в центре, желтоватого цвета.
Гемомеланин – малярийный пигмент, откладывается в макрофагальной системе печени, селезенки, костного мозга.
Стазы в сосудах головного мозга.
Гемохроматоз - выраженный общий гемосидероз, в патогенезе которого участвует неадекватное повышение всасывания железа в кишечнике.
Желтуха – развивается при увеличении содержания билирубина в крови, при этом отмечается окрашивание в желтый цвет кожи, слизистых оболочек и внутренних органов.
Различают надпеченочную, печеночную и подпеченочную желтухи.
^ Надпеченочная желтуха (гемолитическая) развивается при действии гемолитичесикх ядов, переливании несовместимой крови и др. состояниях, приводящих к разрушению эритроцитов.
^ Печеночная желтуха (паренхиматозная) развивается при заболеваниях печени (гепатитах, гепатозах, циррозах).
Подпеченочная желтуха (механическая) развивается в связи с нарушением оттока желчи по желчевыводящим путям.
^ Протеиногенные пигменты : меланин, адренохром, пигмент энтерохромаффиных клеток.
Меланин - пигмент черного цвета окрашивает кожу, глаза, волосы и другие органы. Защищает организм от ультрафиолетовых лучей.
Адренохром - располагается в клетках мозгового вещества надпочечников, является продуктом окисления адреналина.
Пигмент энтерохромаффинных клеток располагается в эпителиальных клетках по всему желудочно-кишечному тракту.
^ Липидогенные эндогенные пигменты - липофусцин, пигмент недостаточности витамина Е, цероид, липохромы.
Нарушение обмена липофусцина связано с резким увеличением его количества в клетках- липофусциноз. Наблюдается при старении, истощении («пигмент изнашивания»).
^ ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:
407. Бурая индурация легкого (пигмент гемосидерин).
Легкое уплотнено, бурого цвета.
257. Киста после кровоизлияния в мозг (пигмент гематоидин).
В подкорковых узлах головного мозга видна полость размерами 3х4 см, стенки которой окрашены в желтый цвет.
84. Малярийная селезенка (пигмент гемомеланин).
Селезенка увеличена в размерах, ткань на разрезе серо-черного цвета.
318. Пигментация органов при малярии (пигмент гемомеланин).
Кусочки печени, головного мозга и селезенки, окрашенные малярийным пигментом от темно-коричневого до серого цвета.
206. Метастазы меланомы в мозг (пигмент меланин).
На разрезе головного мозга видны множественные очаги до 0,2 см в диаметре, черного цвета.
369. Метастазы меланомы в тонкой кишке (пигмент меланин).
На слизистой оболочке тонкой кишки видны опухолевые образования округлой формы, размерами от 0,5 см до 3,0 см в диаметре, черного цвета.
367. Бурая аирофия сердца (пигмент липофусцин).
Сердце уменьшено в размерах. Эпикард лишен жира. Коронарные сосуды под эпикардом извитые. Миокард бурого цвета.
292. Бурая атрофия печени (пигмент липофусцин).
Печень уменьшена в размерах. Передний край заострен, имеет “кожистый” вид. Паренхима печени бурого цвета.
^ 127. Некротический нефроз при механической желтухе (пигмент билирубин и биливердин).
Почка набухшая, паренхима зеленовато-бурого цвета. Корковый слой утолщен, граница между корковым и мозговым слоями стерта. Слизистая лоханки зеленоватого цвета.
418. Кровоизлияние в мозге.
^ ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
204.Пигментный невус кожи лица.
Доброкачественная опухоль из меланинсинтезирующих клеток- меланоцитов, содержащих в цитоплазме пигмент меланин бурого цвета, относящийся к протеиногенным пигментам.
^ 201 а. Старое кровоизлияние в гигантоклеточном эпулисе.
В опухолеподобном образовании десны среди клеток и волокон соединительной ткани – скопления зерен гемосидерина бурого цвета, относящегося к группе гемоглобиногенных пигментов.
^ 136. Старое кровоизлияние в мозг.
В центре гематомы виден пигмент гематоидин, желтого цвета, расположенный вне клеток. К периферии от этой зоны в клетках глии - сидерофагах имеется скопление пигмента гемосидерина в виде бурых зерен.
^ Указать на рисунке: 1 - гематоидин,
2 - гемосидерин.
1а. Бурая индурация легких. (Окраска на железо). Демонстрация.
В просветах альвеол и в межальвеолярных перегородках - макрофаги, содержащие в цитоплазме гемосидерин, так называемые “клетки сердечных пороков”, и свободный гемосидерин (из погибших клеток). Сосуды легкого расширены, полнокровны. Межальвеолярные перегородки утолщены за счет разрастания в них соединительной ткани (индурация) и переполнения капилляров кровью. Гемосидерин синего цвета.
^ 126. Стазы в головном мозгу при малярии.
В просвете расширенных капилляров мозга, на фоне склеенных эритроцитов, виден пигмент гемомеланин в виде зерен буро-черного цвета.
^ Указать на рисунке: 1 - капилляр, 2 - гемомеланин.
44. Желчные пигменты при билиарном циррозе печени.
Резко расширенные желчные капилляры и мелкие внутридольковые протоки заполнены желчью.
33. Метастаз меланомы в печени.
Среди печеночных клеток видно скопление крупных опухолевых клеток, содержащих буро-коричневый пигмент меланин.
^ 49. Липофусцин в миокарде. “Бурая атрофия миокарда” .
Мышечные волокна истончены, в их цитоплазме у полюсов ядер виден пигмент липофусцин в виде бурых зерен.
^ Указать на рисунке: 1 - липофусцин, 2 - ядро.
А т л а с (рисунки):
49- липофусциноз миокарда при его атрофии
68, 69- хроническое венозное полнокровие легких
78 – стаз в капиллярах мозга при малярии,
222- пигментный невус.
53. Перечислите гемоглобиногенные пигменты, образующиеся в физиологических условиях.
ферритин
порфирин
гемосидерин
гематоидин
гематин
билирубин.
54. Что входит в состав ферритина?
Fe ++
Fe +++
гемосидерин
белок апоферитин
55. Что такое гемосидероз?
продукт деполимерезации ферритина
продукт полимеризации Fe +++
продукт полимеризации ферритина
продукт полимеризации апоферритина.
56. Как называется специфическая окраска на гемосидерин?
Конго-рот
гематоксилин-эозин
Судан III
реакция Перлса.
57. Где в организме образуется гемосидерин?
селезенке
почках
печени
костном мозге
лимфатических узлах
58. Где в организме образуется билирубин?
печени
костном мозге
селезенке
почках
лимфатических узлах.
59. Что такое не связанный билирубин?
билирубин не связан с белком
билирубин не связан с эритроцитами
билирубин не связан с глюкуроновой кислотой
билирубин не связан с гиалуроновой кислотой.
60. Перечислите основные этапы обмена билирубина в печени.
коньюгация билирубина с альбумином
захват билирубина клетками
экскреция в желчные капиляры
экскреция в синусоидные капиляры.
61. Перечислите основные свойства гематоидина.
не содержащий железа пигмент
содержащий железо пигмент
образуется в физиологическихусловиях
образуется при патологии
аналог билирубина.
62. Что такое порфирины?
предшественники гема
продукты деградаци гема
содержат замкнутое тетропирольное кольцо
содержат развернутое тетрапирольное кольцо
аналоги билирубина.
63. В каком случае наблюдается местный гемосидероз?
при анемиях и лейкозах
при сердечно-сосудистой недостаточности левых отделов сердца
при интоксикации ядами
при инфекционных болезнях
при кровоизлияниях
при переливании несовместимой крови.
64. С чем связан гемохроматоз?
повышенное разрушение эритроцитов
снижение разрушения эритроцитов в селезенке
повышение всасывания железа в кишечнике
снижение всасывания железа в кишечнике
снижение связывания железа с белками плазмы крови.
65.Перечислите основные клинические проявления гемохроматоза.
бледность кожных покровов
бронзовая окраска кожных покровов
сахарный диабет
цирроз печени
кардиопатия
желтуха.
66. Перечислите основные диагностические показатели надпеченочной желтухи.
геморрагический синдром.
67. Что является основными диагностическими показателями печеночной желтухи?
увеличение уровня гемосидерина в крови
увеличение в крови уровня связанного и несвязаного билирубина
увеличение в крови уровня не связанного билирубина
увеличение в крови уровня связанного билирубина и желчных кислот
геморрагический синдром.
68. Какой вид желтухи может привести к развитию билиарного цирроза печени?
надпеченочная
печеночная
подпеченочная
69. Перечислите основные симптомы порфирии.
желтуха
светобоязнь
бронзовая окраска кожи
эритема
дерматиты
желто-красного цвета моча.
70. Перечислите основные протеиногенные пигменты.
билирубин
гемомеланин
меланин
липохром
адренохром
71. Перечислите основные формы врожденного общего гипомеланоза.
эфелиды
альбинизм
бронзовая болезнь
невус
лейкодерма
меланома.
72. Перечислите основные формы приобретенного местного гипермеланоза.
эфелиды
альбинизм
бронзовая болезнь
невус
лейкодерма
меланома.
73. Перечислите основные липидогенные пигменты.
липофусцин
пигмент энтерохромафинных клеток
меланин
липохром
адренохром
церроид.
ТЕМА IV.
^ АПОПТОЗ. НЕКРОЗ. ИНФАРКТ.
Апоптоз - генетически запрограммированная смерть клетки в живом организме.
Апоптоз встречается при:
устранении отслуживших клеток во время эмбриогенеза
инволюции гормонально-зависимых органов при снижении уровня гормонов
гибели клеток в опухолях
гибели иммунных клеток В и Т – лимфоцитов после прекращения стимулирующего действия на них цитокинов
атрофии паренхиматозных органов
клеточных повреждениях при некоторых вирусных инфекциях
кератинизация (роговая дистрофия) – один из вариантов апоптоза.
Конденсация и маргинация хроматина (ядро становится изрезанным может фрагментироваться)
Сморщивание клеток вследствие конденсации внутриклеточных органелл
Образование апоптозных тел, состоящих из фрагмента цитоплазмы с плотноупакованными органеллами и фрагмента ядра.
Фагоцитоз апоптозных тел или клеток расположенными рядом с нормальными паренхиматозными клетками или макрофагами.
Воспалительная реакция отсутствует
Некроз - смерть клетки или ткани в живом организме. Отличается от апоптоза большим объемом и несбалансированостью с синтетическими процессами.
По причинам возникновения выделяют следующие виды некроза:
травматический
токсический
трофоневротический
аллергический
сосудистый
некроз в результате функционального перенапряжени.
Клинико-морфологические формы некроза:
коагуляционный
колликвационный
гангрена (нома)
пролежни
секвестр
инфаркт
Микроскопические признаки некроза : Лизис, сохранение общей конфигурации клетки до рассасывания участка некроза, в ядрах наблюдается кариопикноз, кариорексис и кариолизис. Всегда присутствует воспалительная реакция.
Инфаркт - сосудистый некроз, развивающийся в результате нарушения кровообращения в бассейне артерии функционально конечного типа.
Выделяют три типа инфаркта:
белый (ишемический) встречается в селезенке,
красный (геморрагический) бывает в легком, кишечнике
белый инфаркт с геморрагическим ободком выявляется в сердечной мышце и почках.
донекротическая
некротическая
репаративная стадия или склероза.
Исходы инфаркта:
аутолиз, миомаляция → тампонада сердца,
гнойное расплавление,
организация,
инкапсуляция (образование кисты),
петрификация,
оссификация,
^ ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:
26. Инфаркт папиллярной мышцы с разрывом.
В папиллярной мышце левого желудочка сердца тусклая пестрая ткань с разрывом папиллярной мышцы в зоне миомаляции.
^ 408. Инфаркт миокарда с пристеночным тромбом.
На разрезе левого желудочка сердца виден тусклый пестрый очаг. Стенка левого желудочка тонкая. Со стороны эндокарда в области некроза пристеночный тромб.
349. Инфаркт миокарда.
На задней стенке левого желудочка сердца очаг пестрого вида, тусклый, размерами 5х6 см. В просвете коронарных артерий обтурационные тромбы.
^ 81. Ишемические инфаркты почки и селезенки.
Под капсулой почки и селезенки очаг некроза белого цвета. В селезенке на разрезе очаг треугольной формы, вершина которого обращена к воротам органа, основание выходит под капсулу.
^ 80. Инфаркт почки.
289. Геморрагический инфаркт легкого.
В верхней части легкого под плеврой очаг темно-красного цвета, безвоздушный, с четкими границами.
383. Ишемический инфаркт мозга.
В верхней части головного мозга на разрезе виден очаг размягчения с разрушением вещества мозга, серого цвета.
Геморрагические инфаркты головного мозга.
На разрезе небольших участков головного мозга очаги красно-бурого цвета.
^ 64. Гангрена толстой кишки.
Стенка толстой кишки тонкая, черного цвета, тусклая.
39. Панкреонекроз.
На разрезе поджелудочной железы множественные тусклые, белые очаги, различной формы и размеров (т.н. стеариновый некроз).
497. Мелкоочаговый кардиосклероз.
В толще разрезанного миокарда видны белесоватого цвета блестящие очаги.
320. Рубцы после инфаркта почки.
Под капсулой почки видны западающие очаги размерами от 0,5 до 2,5 см в диаметре.
^ 445. Тромбоэмболия сосудов легкого с развитием геморрагического инфаркта.
На разрезе легкого в сосудах видны красные обтурационные тромбы. В нижней части легкого имеется очаг темно-красного цвета, тусклый, выходящий под плевру.
^ 1. Муляж. Влажная гангрена щеки - нома.
На коже щеки виден крупный очаг некроза черного цвета, с распадом мягких тканей и обнажением зубов.
120. Творожистый некроз в легком при туберкулезе.
^ ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
16. Кариолизис. Кариорексис. Кариопикноз.
В очагах творожистого некроза в легком при туберкулезе на фоне гомогенных участков видны отдельные клетки с измененными ядрами: кариорексис - разрыв ядра с освобождением хроматина в виде отдельных зерен; кариопикноз - сморщивание ядер в виде темных комочков хроматина различной формы, Кариолизис - растворение ядра, клетка без ядра или с его “тенью”.
^ 20. Творожистый некроз шейного лимфатического узла при туберкулезе.
В центре лимфоузла безструктурный гомогенный очаг некроза бледнорозового цвета – некротический детрит.
^ 21. Инфаркт миокарда с пристеночным тромбом.
В зоне инфаркта мышечные волокна лишены ядер - кариолизис. Между некротизированными мышечными волокнами и на границе с нормальной мышцей сердца видно скопление лейкоцитов - демаркационное воспаление. К эндокарду прилежит красный тромб.
^ 15. Некротический нефроз.
Эпителий некоторых извитых канальцев почки набухший, имеет вид гомогенных эозинофильных масс без ядер, в результате постепенного растворения их - кариолизис. Просветы канальцев заполнены детритом. Клубочки и прямые канальцы сохраняют свою структуру.
А т л а с (рисунки):
59 - некроз эпителия канальцев почек
76 – инфаркт миокарда
Т е с т ы: выбрать правильные ответы.
74. Основными исходами некроза являются:
организация
инкапсуляция
петрификаия
оссификация
75. Основными причинами инфаркта являются:
1 - длительный спазм артерии
2 - тромбоз артерии
3 - эмболия артерии
76. Вид инфаркта, наиболее часто развивающийся в легких:
ишемический
геморрагический
ишемический с геморрагическим венчиком
77. К прямому некрозу относится:
нейротрофический
травматический
токсический
сосудистый
78. Непрямой некроз вызывают:
термическое воздействие
тромбоз
сосудистый спазм
нарушение трофической иннервации
79. Некроз вызывают сосудистые нарушения:
эмболия
артериальная гиперемия
тромбоз
80. К смерти приводит инфаркт:
почки
сердца
мозга
81. Стадиями инфаркта являются:
донекротическая
некротическая
организации
82. Форму конуса инфаркт имеет в:
почках
селезенке
миокарде
легком
83. Благоприятными исходами инфаркта являются:
организация
гнойное расплавление
петрификация
киста.
петрификация
оссификация
киста
рубцевание
инкапсуляция
85. Казеозный некроз встречается:
при дистрофии
при газовой гангрене
при инфарктах мозга
при инфаркте миокарда
при туберкулезе
86. Непосредственной причиной инфаркта является:
артериальная гиперемия
диапедез эритроцитов
тромбоз сосудов
"разъедание" стенки сосудов
87. Различают инфаркт:
аллергический
септический
асептический
геморрагический
88. Инфаркт-это:
прямой некроз
ишемический некроз
травматический некроз
токсический некроз
аллергический некроз
89. Гангрена может развиваться в:
селезенке
легком
матке
кишечнике
миндалинах
90. Благоприятными исходами некроза являются:
организация
гнойное расплавление очага
инкапсуляция
петрификация
оссификация
киста
91. Гангрена может развиваться в:
желчном пузыре
кишечнике
сердце
легком
матке
92. Инфаркт может развиваться в:
почках
мозге
желчном пузыре
кишечнике
сердце
легком
93. Колликвационный некроз можно наблюдать в:
сердце
почках
скелетной мышце
мозге
94. Казеозный некроз характерен для:
сифилиса
сыпного тифа
лимфогранулематоза
туберкулеза
95. Восковидный некроз характерен для:
брюшного тифа
сыпного тифа
лимфогранулематоза
туберкулеза
96. Ишемический инфаркт наблюдается в:
сердце
селезенке
легких
почках
97. Геморрагический инфаркт наблюдается в:
селезенке
легких
тонком кишечнике
98. Прямой некроз вызывают:
термическое воздействие
воздействие химических веществ
воздействие токсинов микробов
эмболия
механическое повреждения тканей
99. Непрямой некроз вызывают
тромбоз
механическое сдавливание сосуда
эмболия
механическое повреждение тканей
100. Характерными исходами коагуляционного некроза являются:
киста
организация
оссификация
инкапсуляция
петрификация
101. Характерными исходами колликвационного некроза является одна из перечисленных форм:
киста
организация
оссификация
инкапсуляция
петрификация
102. Непрямой некроз - это:
трофоневротический некроз
травматический некроз
сосудистый некроз
аллергический некроз
103. Клиновидный инфаркт развивается:
в почках
в селезенке
в легком
в мозге
104. Инфаркты неправильной формы развивается:
в сердце
в селезенке
в мозге
в кишечнике.
ТЕМА V
^ РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ
(полнокровие, малокровие, кровотечение, кровоизлияния, плазморрагия, стаз)
Нарушения кровообращений бывают двух типов:
1-й тип – нарушения, связанные с изменением объема циркулирующей крови (гиперемия, венозный застой, геморрагии, шок);
2-й тип – нарушения, связанные с наличием препятствий току крови (тромбоз, эмболия, ишемия).
Гиперемия и венозный застой - термины, используемые для описания увеличения объема крови в пределах расширенного сосуда, органа или ткани; увеличенный объем проходящей артериальной крови и расширение артериол, носит название –активной гиперемии, при нарушении венозного оттока аналогичный процесс называется пассивной гиперемией.
Системный (общий) венозный застой - наблюдается при сердечной недостаточности, вызванной патологией левых и правых отделов сердца, легких, связанных с разрастанием в легких соединительной ткани (легочный фиброз) или эмфиземой и т.д. При этом основные изменения отмечаются в легких, печени, селезенке и почках.
Легкие . Хронический венозный застой в легких отмечается при патологии левых отделов сердца, особенно при митральном стенозе ревматического генеза, при этом повышается венозное давление в легких.
Макроскопически: вес легких увеличен, они имеют твердую консистенцию. На разрезе темно-коричневого цвета, этот процесс носит название - бурая индурация легких.
Бурая индурация легких происходит из-за внутриальвеолярных геморрагий в результате диапедеза и разрыва расширенных капилляров, разрушения эритроцитов и пигментации вследствие образования гемосидерина. Развивающаяся гипоксия ткани легких при-водит к развитию местного фиброза.
Печень. Хронический венозный застой в печени происходит при нарушении деятельности правых отделов сердца и из-за окклюзии нижней полой вены и печеночных вен (синдром Бадда-Киари).
Макроскопически печень увеличена, капсула ее напряженна. На разрезе печень пестрая и напоминает мускатный орех из-за красного и желтого цвета, соответственно, в переполненном центре дольки и отложения жира по ее периферии. Этот процесс носит название “мускатная печень”.
Селезенка. Хронический венозный застой в селезенке происходит при патологии правых отделов сердца и при портальной гипертензии из-за цирроза печени.
Макроскопически развивается спленомегалия,при хронических процессах вес селезенки может достичь 500 и 1000 г (спленомегалия). Орган переполнен кровью, напряжен и цианотичен. На разрезе легко кровоточит (“цианотическая индурация селезенки”).
^ Почка. Макроскопически почки слегка увеличены, плотные, переполнены кровью (”цианотическая индурация почек”).
Геморрагии - это кровотечение из кровеносного сосуда. Кровотечение может осуществляться во внешнюю среду или внутренние серозные полости (например, гемоторакс, гемоперитонеум, гемоперикардиум) или в полости внутренних органов. Проникновение крови в ткани с увеличением их объема носит название –гематома. Проникновение больших объемов крови в кожу и слизистые оболочки носит название экхимозы.
Пурпурой называются небольших размеров кровоизлияния в коже и слизистые оболочки до 1 см в диаметре, петехии – это очень небольшие размером с булавочную головку геморрагии. Микроскопическое проникновение эритроцитов в ткани происходит после гиперемии или застоя и называется диапедезным кровотечением.
Шок определяется как клиническое состояние циркуляторного коллапса, сопровождающееся: острым уменьшением необходимого объема циркулирующей крови и наличием неадекватной перфузии клеток и тканей.
^ Этиология и классификация . Много различных повреждений и заболеваний могут вызывать шок. Эти причины сгруппированы в следующие основные этиологические формы: гиповолемический, кардиогенный, травматический и септический.
Нарушения кровообращения при шоке делятся на три периода:
1-й период - компенсированный (обратимый) шок.
2-й период - прогрессирующий (декомпенсированный) шок.
3-й период - декомпенсированный (необратимый) шок.
Морфологические изменения при шоке происходят из-за гипоксии и приводят к дистрофии и некрозам в различных органах. Основными органами при этом являются мозг, сердце, легкие и почки. Морфологические изменения также выявляются в надпочечниках, желудочно-кишечном тракте, печени и других органах.
^ ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:
359. Мускатная печень.
Печень несколько увеличена, плотная. Паренхима на разрезе пестрая, вида мускатного ореха, с чередованием темно-красных и серо-желтых участков.
407. Бурая индурация легкого.
Легкое уплотнено, бурого цвета на разрезе.
^ 555. Венозное полнокровие органов:
Цианотическая индурация почки.
Почка увеличена в размерах, плотная (край на разрезе заострен), темно-красного цвета с синюшным оттенком.
^ Цианотическая индурация селезенки.
Селезенка увеличена, плотная, темно-красного цвета с синюшным оттенком.
Мускатная печень.
Печень на разрезе пестрого вида.
^ 406. Кровоизлияние в мозг (гематома) с прорывом в боковые желудочки мозга.
В области подкорковых узлов мозга видна полость, заполненная красными сгустками крови.
^ 436. Кровоизлияние в желудочек головного мозга (гемоцефалия), по периферии - петехии и геморрагическая инфильтрация.
Стенки бокового желудочка головного мозга пропитаны кровью темно-красного цвета. По периферии мелкие точечные очаги темно-красного цвета (петехии), в верхней части над боковым желудочком равномерное пропитывание ткани мозга кровью (геморрагическая инфильтрация).
^ 37. Варикозное расширение вен прямой кишки (геморрой).
Прямая кишка в нижней ее части - сплетения геморроидальных вен варикозно расширены, темно-багрового цвета. В просвете некоторых сосудов обтурирующие тромбы.
^ 468. Кровоизлияния на слизистой оболочке лоханки в почке.
Почка на разрезе. На слизистой оболочке лоханки видны множественные очаги темно-красного цвета, разных размеров - от точечных до 3 мм.
^ 14. Кровоизлияния на коже (геморрагическая инфильтрация и петехии).
На коже пятно бурого вида и мелкие точные кровоизлияния темно-красного цвета.
128. Кровотечение в просвет кишки (мелена).
Толстая кишка на разрезе. Слизистая оболочка толстой кишки пропитана кровью черного цвета.
190. Юкстамедуллярный шунт.
На разрезе почки кора бледно-серая, а мозговое вещество полнокровное, темно-красного цвета.
5. Муляж. На коже туловища видны множественные точечные кровоизлияния (петехии) и очаг округлой формы с четкими границами синюшного вида (вакатная гиперемия).
^ ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
1. Бурая индурация легких.
В просветах альвеол и в межальвеолярных перегородках макрофаги, содержащие в цитоплазме гемосидерин, - так называемые “клетки сердечного порока” и свободный гемосидерин (из погибших клеток). Сосуды легкого расширены и полнокровны. Межальвеолярные перегородки утолщена за счет разрастания в них соединительной ткани (индурация) и переполнения капилляров кровью.
1а. Бурая индурация легких. (Окраска по Перлсу на железо). Демонстрация.
В ткани легкого зерна гемосидерина, окрасившиеся по Перлсу в сине-зеленый цвет вследствие того, что гемосидерин содержит железо.
^ 5. Мускатная печень.
Полнокровие центральных вен и капилляров внутренней трети долек. Гепатоциты в центрах долек атрофированы, а на периферии сохранены.
4. Стазы в сосудах головного мозга.
Капилляры расширены, заполнены склеившимися эритроцитами.
^ 3. Кровоизлияние в мозг.
Очаг кровоизлияния с образованием полости вследствие раздвигания тканей мозга излившейся кровью - гематома . Вокруг него пропитывание ткани мозга кровью - геморрагическая инфильтрация и точечные кровоизлияния - петехии .
А т л а с (рисунки):
67- мускатная печень
68,69 – бурая индурация легких
77,78 – стаз в капиллярах мозга
Т е с т ы: выбрать правильные ответы.
105. Основными причинами развития стаза являются:
инфекции.
интоксикации.
венозный застой.
106. Основными путями коллатерального кровообращения при циррозе печени являются:
порто-абдоминальный
порто-эзофагальный
порто-люмбальный
107. Последствиями венозной гиперемии является:
индурация
тромбоз
лимфостаз
кровотечение
108. К геморрагии относятся:
мелена
пурпура
экхимозы
меланоз
гематоцеле
109. К остановке кровотечения приводит:
миграция лейкоцитов
диапедез эритроцитов
свертывание крови
клеточная инфильтрация
110. Стаз-это:
замедление тока крови
уменьшение оттока крови
остановка кровотока
свертывание крови
гемолиз эритроцитов
111. При хроническом венозном полнокровии органы:
уменьшены в размерах
имеют дряблую консистенцию
имеют плотную консистенцию
глинистого вида
ослизнены
112. При хроническом венозном полнокровии в легких возникает:
мутное набухание
липофусциноз
бурая индурация
мукоидное набухание
фибриноидное набухание
113. Общее венозное полнокровие развивается:
при сдавлении верхней полой вены
при пороке сердца
при сдавлении опухолью почечной вены
при тромбозе воротной вены
114. "Мускатную" гиперемию печени могут вызвать:
недостаточность трехстворчатого клапана
стеноз митрального отверстия
портальный застой
гипертензия малого круга кровообращения
острая коронарная недостаточность
115. При "мускатной" гиперемии в печени развиваются:
гиперемия центральных вен
гиперемия ветвей портальной вены
атрофия печеночных клеток
116. Образное название вида печени при хроническом венозном полнокровии:
сальная
саговая
бурая
мускатная
глазурная
117. Основной причиной венозного полнокровия является:
уменьшение притока крови
затруднение оттока крови
усиление притока крови
увеличение опока крови
остановка кровотока
118. Венозное полнокровие может быть:
коллатеральное
воспалительное
общее
119. При декомпенсации "правого сердца" возникает:
бурая индурация легких
мускатная печень
цианотическая индурация почек
120. Признаками хронической сердечно-сосудистой недостаточности являются:
распространенные отеки
микседема
ишемические инфаркты почек
васкулиты
лимфаденопатия
121. Развитие стаза характеризуется:
выпадением фибрина
повреждением сосуда
агглютинацией эритроцитов
лейкодиапедезом
122. Признаками шока могут являться:
образование микротромбов в паренхиматозных органах
запустевание крупных сосудов
полнокровие крупных сосудов
123. Понятию диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови равнозначны:
коагулопатия потребления
тромбогеморрагический синдром
гипергипокоагуляционный синдром
Человеческий организм – разумный и достаточно сбалансированный механизм.
Среди всех известных науке инфекционных заболеваний, инфекционному мононуклеозу отводится особое место...
О заболевании, которое официальная медицина называет «стенокардией», миру известно уже достаточно давно.
Свинкой (научное название – эпидемический паротит) называют инфекционное заболевание...
Печеночная колика является типичным проявлением желчнокаменной болезни.
Отек головного мозга – это последствия чрезмерных нагрузок организма.
В мире не существует людей, которые ни разу не болели ОРВИ (острые респираторные вирусные заболевания)...
Здоровый организм человека способен усвоить столько солей, получаемых с водой и едой...
Бурсит коленного сустава является широко распространённым заболеванием среди спортсменов...
Амилоидоз почек микропрепарат
Микропрепараты к занятиям
Тема: Паренхиматозные дистрофии.
Микропрепарат № 17
Зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев почек (окр. гематоксилином-эозином).
1. Белковые включения в цитоплазме эпителия извитых канальцев почек.
Микропрепарат № 25 Микропрепарат № 26
Жировая дистрофия печени Жировая дистрофия печени
(окр. гематоксилином-эозином). (окр. суданомIII).
1. Включение цитоплазматического жира в гепатоцитах.
Тема: Стромально-сосудистые дистрофии.
Микропрепарат № 19
Амилоидоз почек (окр. Конго красным).
1. Отложение амилоида в почечном клубочке.
2. Отложение амилоида в строме почки.
3. Отложение амилоида в стенке сосуда.
4. Отложение амилоида под базальной мембраной канальцев.
Микропрепарат № 27
Ожирение сердца (окр. гематоксилином-эозином).
1. Отложение жира под эпикардом.
2. Отложение жира между кардиомиоцитами.
3. Атрофия кардиомиоцитов.
Тема: Смешанные дистрофии.
Микропрепарат № 111
Бурая индурация лёгких (окр. гематоксилином-эозином).
1. 2. 3. 1. 2. 3.
1. Скопления сидерофагов.
2. Склероз межальвеолярных перегородок.
3. Полнокровие сосудов и периваскулярные кровоизлияния.
Микропрепарат № 100
Печень при механической желтухе (билиарный цирроз печени) (окр. гематоксилином-эозином).
1. Желчные тромбы в желчных протоках.
2. Накопление гранул билирубина в гепатоцитах.
Тема: Полнокровие. Кровотечение.
Микропрепарат № 1
Мускатная печень (окр. гематоксилином-эозином).
1. 2. 3. 4. 1. 2. 3. 4.
1. Полнокровие центральных вен и кровоизлияния в центральных отделах долек.
2. Жировая дистрофия гепатоцитов периферических отделов долек.
3. Склероз перипортальной зоны.
4. Дистрофические изменения и очаговый некроз гепатоцитов в центральных отделах долек.
Микропрепарат № 11
Кровоизлияние в головной мозг (геморрагическая инфильтрация) (окр. гематоксилином-эозином).
1. Инфильтрация эритроцитами ткани головного мозга.
2. Сохранённые структурные элементы головного мозга в зоне кровоизлияния.
Микропрепарат № 153
Отёк лёгкого (окр. гематоксилином-эозином).
1. Скопление отёчной жидкости в просветах альвеол.
Тема: Тромбоз. Эмболия. Инфаркт.
Микропрепарат № 6
Геморрагический инфаркт лёгкого (окр. гематоксилином-эозином).
1. Инфильтрация эритроцитами ткани лёгкого с некрозом.
Микропрепарат № 7
Ишемический инфаркт почки (окр. гематоксилином-эозином).
1. Зона некроза.
2. Геморрагический венчик (паретически расширенные сосуды и кровоизлияния).
3. Зона неизменённой почечной ткани.
Микропрепарат № 5
Смешанный тромб в сосуде (окр. гематоксилином-эозином).
1. Зона повреждённого эндотелия сосуда.
2. Элементы смешанного тромба в просвете сосуда.
Тема: Некроз.
Микропрепарат № 9
Некроз эпителия извитых канальцев почек (окр. гематоксилином-эозином).
1. Некротизированные эпителиальные клетки извитых канальцев.
Тема: Воспаление. Экссудативное воспаление.
Микропрепарат № 76
Фибринозный перикардит (окр. гематоксилином-эозином).
1. Миокард.
2. Клеточная инфильтрация эпикарда.
3. Наложение фибрина на эпикарде.
Микропрепарат № 173
Гнойныйлептоменингит (окр. гематоксилином-эозином).
1. Инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами мягкой мозговой оболочки.
2. Полнокровие сосудов мягкой мозговой оболочки.
3. Отёк вещества головного мозга.
Микропрепарат № 114
Дифтеритический колит (окр. гематоксилином-эозином).
1. Эпителий кишки.
2. Клеточная инфильтрация и очаговый некроз слизистой кишки.
3. Наложение фибрина.
Тема: Продуктивное и специфическое воспаление.
Микропрепарат № 131
Туберкулёзные гранулёмы в лёгком (окр. гематоксилином-эозином).
1. Клеточный вал из лимфоцитов и эпителиоидных клеток.
2. Очаг казеозного некроза.
3. Гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.
Тема: Компенсаторно-приспособительные реакции.
Микропрепарат № 40
Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия (окр. гематоксилином-эозином).
1. Пролиферация клеток стромы эндометрия.
2. Пролиферация и кистозные изменения желёз.
3. «Клубки» спиральных артерий.
Микропрепарат № 43
Грануляционная ткань (окр. гематоксилином-эозином).
1. Новообразованные сосуды.
2. Клеточная инфильтрация.
3. Волокна соединительной ткани.
Тема: Иммунопатологические процессы.
Микропрепарат № 23
Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото) (окр. гематоксилином-эозином).
1. Лимфоцитарная инфильтрация с образованием лимфоидных фолликулов.
2. Атрофия фолликулов щитовидной железы.
Тема: Опухоли. Опухоли из эпителия.
Микропрепарат № 62
Плоскоклеточный ороговевающий рак кожи (окр. гематоксилином-эозином).
1. Скопление атипичных опухолевых клеток с формированием раковых «жемчужин».
Микропрепарат № 64
Аденокарцинома прямой кишки (окр. гематоксилином-эозином).
1. Неизменённые железы слизистой оболочки.
2. Комплексы опухолевых железистоподобных структур.
Микропрепарат № 58
Папиллома кожи (окр. гематоксилином-эозином).
1. 2. 3. 1. 2. 3.
1. Акантотические тяжи.
2. Сосудистая ножка.
3. Нарушение стратификации многослойного плоского эпителия.
Микропрепарат № 61
Сосочковая кистаденома яичника (окр. гематоксилином-эозином).
1. Сосочковые выросты эпителия.
2. Стромально-сосудистые ножки.
Тема: Мезенхимальные опухоли.
Микропрепарат № 41
Фиброма кожи (окр. гематоксилином-эозином).
1. Хаотичное расположение соединительнотканных волокон.
Микропрепарат № 51
Кавернозная гемангиома (окр. гематоксилином-эозином).
1. Полости с эндотелиальной выстилкой, заполненные кровью.
Микропрепарат № 49
Хондрома (окр. гематоксилином-эозином).
1. Хаотичное расположение хондроцитов.
Микропрепарат № 51
Фибромиома матки (окр. пикрофуксином по Ван-Гизону).
1. Волокна соединительной ткани.
2. Гладкомышечные волокна.
Микропрепарат № 79
Плеоморфная липосаркома (окр. гематоксилином-эозином).
1. Клетки жировой ткани с клеточным атипизмом.
Микропрепарат № 55
Полиморфноклеточная саркома (окр. гематоксилином-эозином).
1. Клетки с клеточным атипизмом.
Тема: Раки отдельных локализаций.
Микропрепарат № 66
Фиброаденома молочной железы (окр. гематоксилином-эозином).
1. Пролиферация железистого компонента опухоли.
2. Пролиферация стромального компонента опухоли.
Микропрепарат № 104
Метастаз рака в лимфоузел (окр. гематоксилином-эозином).
1. Комплексы железистоподобных опухолевых структур.
2. Ткань лимфатического узла.
Тема: Опухоли системы крови.
Микропрепарат № 118
Лимфоузел при лимфогранулематозе (окр. гематоксилином-эозином).
1. Клетки Рид-Березовского-Штернберга.
2. Большие клетки Ходжкина.
Микропрепарат № 120
Лейкемические инфильтраты в почке при остром недифференцированном лейкозе
(окр. гематоксилином-эозином).
1. Инфильтрация почки недифференцированными лейкозными клетками.
Тема: Атеросклероз. ИБС. ГБ.
Микропрепарат № 201
Атеросклероз артерии (окр. гематоксилином-эозином).
1. Просвет сосуда.
2. Петрификаты.
3.Атероматозные массы.
Микропрепарат № 143
Острый инфаркт миокарда (окр. гематоксилином-эозином).
1. Некротизированный миокард.
2. Демаркационная зона.
3. Неизменённый миокард.
Микропрепарат № 97
Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз (окр. гематоксилином-эозином).
1. Соединительная ткань.
2. Гипертрофированные кардиомиоциты.
Микропрепарат № 140
Артериолосклеротический нефросклероз (первично-сморщенная почка) (окр. гематоксилином-эозином).
1. Гиалиноз артериол.
2. Склероз и гиалиноз клубочков.
3. Склероз и лимфоцитарная инфильтрация стромы.
Тема: Ревматические болезни.
Микропрепарат № 133
Острый бородавчатый эндокардит (окр. гематоксилином-эозином).
1. Тромботические наложения.
Микропрепарат № 134
Возвратно-бородавчатый эндокардит (окр. гематоксилином-эозином).
1. Тромботические наложения.
2. Лимфо-макрофагальная инфильтрация клапана.
3. Мукоидное набухание и фибриноидные изменения клапана.
4. Склероз и неоваскуляризация клапана.
5. Петрификаты.
Тема: Острые воспалительные заболевания лёгких.
Микропрепарат № 75
Крупозная пневмония (окр. гематоксилином-эозином).
1. Экссудат, состоящий из нейтрофилов и альвеолярных макрофагов.
2. Нити фибрина.
Микропрепарат № 72
Очаговая пневмония (окр. гематоксилином-эозином).
1. Лейкоцитарный инфильтрат в просвете бронха.
2. Серозно-лейкоцитарный инфильтрат в альвеолах.
Тема: Хронические неспецифические заболевания лёгких.
Микропрепарат № 92
Хронический бронхит с бронхоэктазами (окр. гематоксилином-эозином).
1. Плоскоклеточная метаплазия эпителия бронхов.
2. Кистозная трансформация бронха с гнойным содержимым.
3. Склероз легочной ткани.
Тема: Болезни желудочно-кишечного тракта.
Микропрепарат № 144
Хроническая язва желудка с обострением (окр. гематоксилином-эозином).
1. Фибринозно-гнойный экссудат.
2. Грануляционная ткань и склероз в дне язвенного дефекта.
3. Сохранённая слизистая оболочка.
Микропрепарат № 146
Острый флегмонозный аппендицит (окр. гематоксилином-эозином).
1. Нейтрофильная инфильтрация всех слоёв.
2. Паретическое расширение и полнокровие сосудов.
Тема: Болезни печени.
Микропрепарат № 171
Токсическая дистрофия печени (окр. гематоксилином-эозином).
1. Некроз центральных отделов долек.
2. Жировая дистрофия периферических отделов долек.
Микропрепарат № 77
Портальный цирроз печени (окр. гематоксилином-эозином).
1. Жировая дистрофия гепатоцитов.
2. Узкие септальные прослойки.
Микропрепарат № 189
Постнекротический цирроз печени (окр. гематоксилином-эозином).
1. Белковая дистрофия гепатоцитов.
2. Широкие септальные прослойки.
Тема: Болезни почек.
Микропрепарат № 184
Подострый экстракапиллярныйгломерулонефрит (окр. гематоксилином-эозином).
1. Пролиферация экстракапиллярного эпителия с образованием «полулуний».
2. Дистрофические и атрофические изменения эпителия канальцев
Микропрепарат № 185
Хроническийгломерулонефрит с исходом в сморщивание (окр. гематоксилином-эозином).
1. Гиалиноз и склероз клубочков.
studfiles.net
Крючков - описание микропрепаратов по патан
Кафедра патологической анатомии ГОУ ВПО «ПГМА Минздрава России»
А.Н. Крючков, А.В. Рец
МАТЕРИАЛЫ К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ
ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ ДЛЯ СТУДЕНТОВ ЛЕЧЕБНОГО И МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОГОФАКУЛЬТЕТОВ
А.Н. Крючков, А.В. Рец. Материалы к практическим занятиям по патологической анатомии для студентов лечебного имедико-профилактическогофакультетов.– Пермь, 2003.– 32 с (издание кафедры патологической анатомии ГОУ ВПО «ПГМА Минздрава России»).
Издание содержит описания препаратов, изучение которых является обязательным на кафедре патологической анатомии Пермской государственной медицинской академии и предназначено для студентов III курса лечебного и медикопрофилактического факультетов. Во «Введении» приводятся общие принципы дескриптивного метода, широко используемого в практической медицине.
На практических занятиях по патологической анатомии студенты знакомятся с основами дескриптивного метода (метода описания).
Метод описания макрообъектов применяется практически всеми врачами клинических специальностей, что определяет необходимость изучения данного метода студентами медицинского вуза. Наиболее часто метод описания макрообъектов используется при обнаружении врачом во время осмотра больного изменений поверхностных тканей (кожи и видимых слизистых оболочек). При хирургических вмешательствах видимые изменения внутренних органов, прежде всего удаляемых, хирург отражает в протоколе операции.
В патологической анатомии исследование и описание макрообъектов является первым этапом морфологического анализа аутопсийного и операционного материала, дополняемого затем микроскопическим исследованием.
Понятие о морфологических методах. Особенно-
стью морфологических методов исследования в биологии
имедицине является использование эмпирической информации, полученной непосредственно при изучении объекта. В отличие от этого, можно изучать свойства объекта, непосредственно не воспринимая его, а исходя из характера вторичных изменений в среде, вызванных самим существованием объекта (такие методы исследования широко используются в патологической физиологии
ив клинической медицине). В основе морфологического метода лежит непосредственное восприятие изучаемого предмета, прежде всего еговизуальная характеристика (результатнаблюдения).
Морфологические методы, как и любые другие научные методы, реализуются в три этапа:
1.эмпирический этап – получение первичной информации об объекте от органов чувств. В патологической морфологии, помимо визуальной, большое значение имеет тактильная информация.
2.теоретический этап – этап осмысления полученных эмпирических данных и их систематизации. Это требует широкой эрудиции исследователя, поскольку эффективность восприятия эмпирической информации напрямую зависит от полноты теоретических знаний, что вы-
ражено в формуле «Мы видим то, что знаем».
3.этап практической реализации – использование результатов исследования в практической деятельности. Результаты морфологического исследования в медицине являются основой диагноза, что и определяет важное практическое значение метода.
Косновным морфологическим методам относятся:
1.макроморфологический метод – метод изучения биологических структур без значительного увеличения объекта. Исследование при помощи лупы с небольшим увеличением относится к макроморфологическому методу. Макроморфологический метод не следует называть макроскопическим исследованием, так как получаемая информация является не только визуальной.
исследование).
Дескриптивный метод. Среди морфологических методов на эмпирическом этапе особое значение имеетде-
скриптивный метод (метод описания) – метод фиксации воспринимаемой информации с использованием вербальных символов (средств языка как знаковой системы). Корректное описание патологических изменений является своеобразной информационной копией объекта исследования. Именно поэтому необходимо стремиться к тому, чтобы оно было как можно более точным.
Макроморфологические параметры. Описание па-
тологических изменений в органах проводится с использованием следующих основных параметров:
1.локализация патологического процесса в органе
(при поражении не всего органа, а его части);
2.величина органа, его части или патологически из-
менённого участка (размерный параметр, объёмная характеристика);
3.цветовая характеристика ткани с поверхности и на разрезе;
4.консистенция патологически изменённой ткани;
5.конфигурация (очертания, форма) патологически изменённого органа или его части;
6.степень однородности патологически изменённой ткани по цвету и консистенции.
Если параметр не изменён, его обычно не отражают в описании объекта.
Микроморфологический метод. Тканевые срезы для обычного свето-оптического исследования готовят при помощи специальных приборов (микротомов) и окрашивают различными методами. Оптимальная толщина таких срезов 5-7 мкм. Гистологический препарат представляет собой окрашенный тканевый срез, заключённый между предметным и покровным стёклами в прозрачные среды (бальзам, полистирол и т.п.). Различают обзорные и специальные (дифференциальные) методы окраски. Специальными методами выявляются определённые тканевые структуры, например, те или иные вещества (гистохимическое и иммуногистохимическое исследование).
Наиболее часто используется окраска тканевых срезов гематоксилином и эозином. Гематоксилин – природный краситель, экстракт коры тропического кампешевого дерева – окрашивает в синий цвет ядра клеток («ядерный краситель»), отложения солей кальция, колонии грампозитивных микроорганизмов и волокнистую ткань в состоянии мукоидного отёка. Гематоксилин является основным (щёлочным) красителем, поэтому свойство ткани воспринимать его называетсябазофилией (от лат.basis – основание).Эозин – синтетическая розовая краска, краска цвета утренней зари (названа по имени дневнегреческой богини утренней зари Эос). Эозин относится к кислым красителям, поэтому свойство тканевых структур воспринимать его называетсяацидофилией, илиоксифилией.
2.микроморфологический (микроскопический)метод Эозином окрашиваются цитоплазма большинства клеток
–метод морфологического исследования, который ис- («цитоплазматический краситель») и межклеточное вещепользует приборы (микроскопы), значительно увеличиство.
вающие изображение объекта. Предложено много вариантов микроскопического метода, однако наиболее широко используется световая микроскопия (свето-оптическое
Другие способы окраски тканевых срезов, в том числе гистохимические, будут приведены при описании соответствующих микропрепаратов.
СМЕРТЬ ОРГАНИЗМА. НЕКРОЗ
Макропрепараты
№1. Сухая гангрена стопы. На коже стопы видны участки чёрного цвета; размеры и форма их различны в разных препаратах. Изменённые ткани уплотнены (вследствие дегидратации детрита). Граница очагов поражения чёткая. В нефиксированном материале сохранная кожа, окружающая зону сухого некроза,ярко-красногоцвета. Наличие венчика гиперемии вокруг почерневших тканей создаёт впечатление «сгорания» и последующего «обугливания» кожи, что определило старое русское названиеантонов огонь, которым обозначалась сухая гангрена дистальных отделов конечностей. Термин γάγγραινα («гáгграйна», трансформированный в русском языке в словогангрена) был введён в европейскую медицинскую традицию Гиппократом и образован от глагола γραίνω – грызть, т.е. «гангрена» в буквальном переводе с древнегреческого означает «нечто, грызущее [тело]», «нечто, пожирающее [плоть]».
№2. Влажная гангрена кишки. Ткани кишечной стенкигрязно-серого,почти чёрного цвета, влажные, легко рвутся. Рельеф слизистой оболочки (присутствующие в норме складки) сглажен. Брюшина, покрывающая изменённый отрезок кишки, в свежих нефиксированных препаратах тусклая (в норме серозные оболочки влажные, блестящие).
№3. Белый инфаркт селезёнки. В ткани селезёнки виден участок неправильной или конусовидной формы, беле-совато-серогоцвета, с чёткими границами. В некоторых препаратах в селезёнке обнаруживаются несколько инфарктов. Вершина участков некроза конусовидной формы обращена к воротам селезёнки, а основанием они соприкасаются
скапсулой (в таких случаях зона инфаркта заметна с поверхности органа).
№4. Казеозный некроз лимфоузлов при туберкулёзе (казеозный туберкулёзный лимфаденит).Лимфатические узлы увеличены, плотные, спаяны между собой и образуют конгломерат. Ткань их на разрезе однородная, белесоватосерая.
№5. Очаг белого (серого) размягчения в головном мозге. В головном мозге на разрезе виден округлый участокбелесовато-серогоцвета, образованный рыхлым влажным детритом. Размер очага энцефаломаляции и его локализация
вголовном мозге различны в разных препаратах.
Микропрепараты
№2. Казеозный некроз ткани селезёнки при тубер-
кулёзе. Окраска гематоксилином и эозином.В селезёнке,
восновном на месте структур белой пульпы, видны компактные скопления гиперэозинофильных аморфных масс (казеозный детрит) . Вокруг очагов некроза заметны остатки лимфоидной ткани органа . Помимо детрита в ткани развиваются изменения, характерные для туберкулёза (их детальная характеристика будет дана на соответствующем практическом занятии). В ряде препаратов детрит насыщен фрагментами разрушающихся клеточных ядер (кариорексис), придающих некротическим массам базофильный оттенок.
№4. Очаг белого размягчения в головном мозге.
Окраска гематоксилином и эозином. Участок некроза в ткани головного мозга образован рыхлыми эозинофильными аморфными массами , в которых видны многочисленные макрофаги округлой формы с обильной, нередко зернистой, цитоплазмой («зернистые шары») .
№5. Демаркационное воспаление в почке.Окраска гематоксилином и эозином. В сохранной ткани почки во-
круг очага некроза мелкие сосуды расширены и полнокровны (воспалительная гиперемия) , в периваскулярной ткани видны нейтрофильные гранулоциты и макрофаги (воспалительная клеточная инфильтрация) , частично проникающие в детрит (клетки-скевенджеры).
ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ
Макропрепараты
№37. Тусклое (мутное) набухание почки. Почка несколько увеличена, ткань её дряблая, слегка отёчная. Поверхность разреза органа не блестит (тусклая), с неё стекает небольшое количество мутной жидкости. Подобные изменения в почке являются обратимыми и обнаруживаются только в нативном (свежем) материале. При микроскопическом исследовании выявляется зернистая дистрофия эпителия почечных канальцев.
№47. Жировая паренхиматозная дистрофия миокарда («тигровое сердце»).Это состояние развивается при де-
компенсации сердечной деятельности (в «изношенном сердце») в исходе тяжёлых поражений сердца различного происхождения. Сердце при этом увеличено за счёт расширения (дилатации) полостей, стенки его истончены (по сравнению с компенсированным состоянием); миокард дряблый, желтовато-серогоцвета. Со стороны эндокарда видны многочисленные мелкие, местами сливающиеся желтоватые пятна и полосы. Иногда желтоватые полоски располагаются параллельно друг другу, образуя характерный рисунок «шкуры тигра» (в таких случаях сердце при жировой паренхиматозной дистрофии миокарда называют «тигровым»).
№49. Жировая паренхиматозная дистрофия печени (стеатоз печени, жировой гепатоз, «гусиная печень»).
Печень увеличена, ткань её дряблая, от желтовато-коричневогодосеровато-жёлтогоцвета (в норме ткань печени тём-но-коричневая).При резко выраженном стеатозе печень становится очень светлой и называется «гусиной» (подобный вид печени у водоплавающих птиц не является признаком патологического процесса).
Микропрепараты
№ 18. Гидропическая дистрофия эпителия почеч-
ных канальцев. Окраска гематоксилином и эозином.
Эпителиоциты некоторых почечных канальцев увеличены, их цитоплазма светлая (оптически пустая) . В норме цитоплазма клеток нефроэпителия канальцев эозинофильная (окрашивается в розовый цвет эозином) . Тинкториальные свойства цитоплазмы клеток, находящихся в состоянии гидропической дистрофии, обусловлены отёком (гидратацией); при этом поступающая в клетку вода разжижает цитозоль, делая его неспособным фиксировать краситель.
№ 31. Жировая паренхиматозная дистрофия пече-
ни. Окраска гематоксилином и суданом III (или только суданом III).В цитоплазме гепатоцитов всех отделов печёночной дольки видны многочисленные округлые включения различного размера, окрашенные суданом III в оранжевый цвет .
МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ (СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ)ДИСТРОФИИ
Макропрепараты
№41. Гиалиноз капсулы селезёнки («глазурная селезёнка»). Капсула селезёнки очагово или тотально утолщена,
уплотнена, белесовато-серая.Наиболее часто подобные изменения формируются в исходе фибринозного периспленита.
№42. Саговый амилоидоз селезёнки («саговая селёнка»). Селезёнка несколько увеличена, слегка уплотнена, на разрезе в её ткани видны многочисленные мелкие полупрозрачные округлые очаги, напоминающие зёрна разваренного саго (саго – прессованный в форме зёрен крахмал, при разваривании приобретающий вид полупрозрачных шариков). «Саговая селезёнка» является начальной морфологически верифицируемой стадией амилоидоза селезёнки; амилоид при этом откладывается преимущественно в структурах белой пульпы, поэтому очаги поражения имеют округлую форму.
№43. Сальный амилоидоз селезёнки («сальная селезёнка»). Орган увеличен, плотный, на разрезе ткань селе-
зёнки однородная, бледно-красная,блестит («сальный блеск поверхности разреза»). «Сальной селезёнкой» называют поздние изменения в органе при амилоидозе с выраженным поражением как белой, так и красной пульпы. Некоторые авторы для обозначения подобных изменений органа используют термин «ветчинная селезёнка».
№44. Амилоидоз почки (большая белая амилоидная почка).Почка увеличена, плотная, корковое вещество расширено, светло-серое с желтоватым оттенком; поверхность разреза блестит («сальный блеск поверхности разреза»). Желтоватый оттенок почечной ткани обусловлен жировой паренхиматозной дистрофией. Подобный вид почки характерен для стадии развёрнутых клинических проявлений нефропатического амилоидоза (нефротической стадии амилоидоза почек). При далеко зашедшем амилоидозе развивается атрофия паренхимы и почки уменьшаются в размерах.
№46. Ожирение сердца. Сердце увеличено за счёт значительного разрастания субэпикардиальной жировой ткани (в норме жировая ткань под эпикардом располагается только по ходусосудисто-нервныхпучков). Ожирение сердца может сопровождаться липоматозом миокарда (разрастанием белой жировой ткани в миокарде).
Микропрепараты
№21. Амилоидоз селезёнки.Окраска гематоксили-
ном и конго красным. В ткани селезёнки видны очаговые скопления компактных бесклеточных масс, окрашенных конго в красный цвет . Преимущественно амилоид располагается в структурах белой пульпы, вытесняя и замещая клетки лимфоидной ткани .
№23. Амилоидоз почки. Окраска гематоксилином и конго красным.В различных структурах почки (в клубочках, стенках канальцев и сосудов) обнаруживаются окрашенные в красный цвет (конгофильные) компактные бесклеточные массы (амилоид). Преимущественно амилоид располагается в почечных клубочках . – канальцы нефрона.
№26. Гиалиноз почечных клубочков и стенок сосу-
дов. Окраска по ван Гизону. Некоторые клубочки уменьшены, замещены грубоволокнистой соединительной тканью, частично или полностью гиалинизированной, окрашенной в красный цвет кислым фуксином. Гиалин представляет собой однородные гипероксифильные (т.е. интенсивно окрашивающиеся кислыми красителями, такими, как кислый фуксин и эозин) массы. Стенки отдельных сосудов также гиалинизированы . – нормальный клубочек, – канальцы нефрона.
СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ
Макропрепараты
№53. Обызвествлённый туберкулёзный очаг в лёгком (очаг Гона).В ткани лёгкого располагается очаг белесо-
вато-серогоцвета, округлой формы, диаметром до 1 см, каменистой плотности, имеющий довольно чёткие границы.
№54. Камень в почке (нефролитиаз). Лоханку, большие и малые чашечки почки занимает крупный коралловидный конкремент.
№56. Камни в желчном пузыре (холелитиаз). В желчном пузыре видны многочисленные камни. Цвет, размер и форма камней различная в разных препаратах.
№60. Гемосидероз селезёнки. Ткань селезёнки на разрезе бурого цвета за счёт отложения в её ткани большого количества гемосидерина («ржавый вид» поверхности разреза). Гемосидероз селезёнки – проявление генерализованного (системного) гемосидероза, при котором гемосидерин накапливается и окрашивает в бурый цвет ткань костного мозга, печени, селезёнки и лимфатических узлов.
№61. Гемомеланоз селезёнки (малярийная пигментация селезёнки).Селезёнка несколько увеличена, уплотне-
на, ткань её на разрезе серо-чёрного(аспидно-серого)цвета. Гемомеланин относится к гематинам – гемоглобиногенным пигментам, содержащим трёхвалентное железо. Гематины, в отличие от пигментов, содержащих двухвалентное железо (ферритин и гемосидерин), окрашивают ткань в чёрный цвет.
Микропрепараты
№40. Отложение солей кальция в почке (нефро-
кальциноз). Окраска гематоксилином и эозином.В про-
свете некоторых почечных канальцев располагаются соли кальция, окрашенные гипербазофильно (гематоксилином
втёмно-синийцвет) . Нефроэпителиоциты этих участков находятся в состоянии тяжёлой гидропической дистрофии или разрушены.
№42. Гемосидероз печени.Реакция Перлса (окраска жёлтой кровяной солью). В цитоплазме гепатоцитов видны многочисленные гранулы гемосидерина, окрашенные
всиний цвет («берлинская лазурь») .
Реакция Перлса выявляет только ферритин и продукт его полимеризации – гемосидерин, т.е. гемоглобиногенные пигменты, содержащие двухвалентное железо. Для обнаружения в ткани всех железосодержащих гемоглобиногенных пигментов (включая гематины) используется реакция Тирмана (обработка тканевых срезов восстановителями с последующей окраской красной кровяной солью).
№ 45. Печень при механической желтухе.Окраска гематоксилином. Междольковые желчные протоки и желчные капилляры расширены, заполнены бурозелёными массами (желчь) ; стенки некоторых протоков истончены. В цитоплазме гепатоцитов расположены тёмно-зелёные зёрна желчи (внутриклеточный холестаз) . Ткань отдельных портальных трактов и долек окрашена желчью («желчные некрозы») .
НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ (1 занятие)
Макропрепараты
№7. «Мускатная» печень. Печень несколько увеличена, уплотнена; на разрезе ткань органа имеет пёстрый вид (нажелтовато-серомфоне видны многочисленные равномерно расположенные мелкие очаги красного цвета), напоминающий ядро мускатного ореха с характерным чередованием более светлых и тёмных участков. Красные очаги соответствуют центральным отделам долек, сосуды которых резко полнокровны;желтовато-серыйфон обусловлен жировой дистрофией гепатоцитов периферических отделов долек.
№8. «Мускатный» фиброз печени (застойное уплотнение печени).Печень несколько увеличена, плотная, по-
верхность её гладкая. Ткань на разрезе пёстрая: на красном фоне видны множественные белесовато-серыемелкие очаги («мускат наоборот»).Светло-серыеочаги соответствуют центральным отделам долек, где разрастается фиброзная ткань; синусоидные капилляры периферических отделов долек и сосуды портальных трактов полнокровны, что придаёт красный цвет другим отделам печёночной ткани.
№9. Бурая индурация лёгких. Лёгкие несколько увеличены, уплотнены, поверхность разреза их бурого цвета (за счёт высокого содержания в ткани гемосидерина).
№13. Свежее кровоизлияние в головной мозг. В ткани головного мозга расположена полость, заполненная свернувшейся кровью (гематома). В некоторых препаратах кровь находится в боковых желудочках (гемоцефалия).
№27 (169). Гидроцефалия (водянка головного мозга). Желудочки мозга растянуты увеличенным количеством ликвора. Объём мозговой ткани уменьшен вследствие длительного сдавления его ликвором (атрофические изменения).
Микропрепараты
№51. «Мускатная» печень. Окраска гематоксилином
иэозином. Дольковая структура печени сохранена. Центральная венула и прилегающие отделы синусоидных капилляров расширены, резко полнокровны (полнокровие центральных отделов дольки) . Центролобулярные гепатоциты уменьшены в размере, их количество снижено (атрофия паренхиматозных клеток центральных отделов долек). В цитоплазме гепатоцитов периферических отделов долек содержатся жировые включения (округлые пустоты с чёткими контурами) .
№53. Бурая индурация лёгких.Окраска гематокси-
лином и эозином. Межальвеолярные перегородки утолщена за счёт полнокровия капилляров и фиброза. В лёгочной ткани, особенно в просвете альвеол, видны многочисленные сидеробласты (альвеолярные макрофаги с гранулами гемосидерина в цитоплазме).
№ 54. Свежее кровоизлияние в головном мозге.Ок-
раска гематоксилином и эозином. В ткани головного моз-
га за пределами сосудов располагаются многочисленные эритроциты . В некоторых участках головного мозга формируются небольшие полости без чётких границ, заполненные кровью (микрогематомы); в других – ткань мозга более или менее равномерно пропитана кровью (геморрагическая инфильтрация).
НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ (2 занятие)
Макропрепараты
№11. Белый инфаркт почки. В корковом веществе почки виденбелесовато-серыйучасток с чёткими границами, прилегающий к фиброзной капсуле органа. Очагов некроза (инфарктов) может быть несколько.
№14. Геморрагический инфаркт лёгкого. В лёгком под плеврой виден участоктёмно-красногоцвета, плотной консистенции, с довольно чёткими границами. Ткань в очаге поражения безвоздушная. Инфарктов в препарате может быть несколько. Геморрагический инфаркт является результатом тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии.
№16. Белый тромб в аорте. К внутренней поверхности брюшной аорты прикреплён тромбсветло-серогоцвета, с неровной (шероховатой) поверхностью. Иногда поверхность тромба волнистая («гофрированная»). В некоторых препаратах тромб перекрывает просвет сосуда полностью (обтурирующий тромб), в других – частично (париетальный, или пристеночный, тромб). В отличие от тромбапосмертный свёрток крови не прикреплён к стенке сосуда, мягкоэластичный (желеобразный), поверхность его ровная, влажная, блестящая.
№20. Массивная тромбоэмболия лёгочной артерии. В лёгочном стволе и обеих лёгочных артериях расположены свёрнутые в клубок тромбоэмболы, полностью перекрывающие просвет сосудов. При массивной тромбоэмболии лёгочной артерии, как правило, развивается летальный исход.
№21. Гнойные метастазы в почке при сепсисе (септикопиемии).Под капсулой почки расположены небольшие полости, заполненные гнойным экссудатом (абсцессы).
№22. Цистицеркоз головного мозга. Ткань головного мозга содержит многочисленные пузырьки диаметром2-3
№23. Метастазы рака желудка в печень. В печени видны округлыебелесовато-серыеузлы различного размера, с довольно чёткими границами.
Микропрепараты
№57. Геморрагический инфаркт лёгкого.Окраска гематоксилином и эозином. Участок инфаркта образован аморфными эозинофильными массами (детритом) с многочисленными эритроцитами . В сохранной ткани, прилегающей к зоне некроза, микрососуды расширены и полнокровны; в межальвеолярных перегородках и фиброзной строме формируется воспалительная клеточная инфильтрация из макрофагов и нейтрофильных гранулоцитов, а полости альвеол заполнены экссудатом, богатым клетками
(признаки демаркационного воспаления) .
№61. Организация тромба. Окраска по ван Гизону.
Просвет сосуда заполнен тромбом , окрашенным в жёлтый цвет пикриновой кислотой. В тромб из стенки сосуда врастает фиброзная ткань (организация тромба), коллагеновые волокна которой окрашены кислым фуксином в красный цвет. В тромбе образуются мелкие сосуды, часть которых не содержит форменных элементов крови (эндотелизация тромба); в других сосудах тромба выявляются признаки восстановления кровотока – наличие форменных элементов крови в просвете (васкуляриза-
ция тромба) .
№63. Микробные эмболы (бактериальные мета-
стазы) в почке. Окраска гематоксилином и эозином.В
просвете мелких сосудов почки, в том числе капилляров клубочков, располагаются колонии грам-позитивныхбактерий (стафилококков), окрашенных втёмно-синийцвет гематоксилином .
ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Макропрепараты
№66. Везикулярная экзантема при натуральной оспе. На коже расположены многочисленные везикулы (пузырьки), заполненные прозрачной или мутноватой жидкостью (серозным экссудатом). Элементы сыпи (сыпь на коже называетсяэкзантемой) размером до 0,5 см с характерным центральным западением покрышки пузырька.
№68. Абсцесс головного мозга. В ткани головного мозга видна полость диаметром1,0-2,5см (диаметр полости различен в разных препаратах), содержащая гнойный экссудат.
№70. Гнойный лептоменингит при менингококковой инфекции.Мягкие мозговые оболочки, прежде всего конвекситальной поверхности мозга, белесовато-серые, утолщены за счёт отёка, выраженного полнокровия сосудов и наличия в их ткани гнойного экссудата.
№73. Фибринозный перикардит («волосатое сердце»). Эпикард покрыт слоем мягкойжелтовато-сероймассы (фибринозным экссудатом), образующей волосовидные выросты.
№78. Дифтеритический эндометрит. Слизистая оболочка матки покрыта тонкими, серыми, спонтанно отслаивающимися плёнками фибринозного экссудата.
Микропрепараты
№76. Фибринозный перикардит.Окраска по ван Ги-
зону. Эпикард покрыт аморфными пикринофильными (окрашенными в жёлтый цвет пикриновой кислотой) массами фибринозного экссудата . В субмезотелиальной ткани микрососуды расширены и полнокровны (воспалительная гиперемия), вокруг них расположены многочисленные клетки воспалительного инфильтрата (прежде всего макрофаги и нейтрофильные гранулоциты) . – субэпикардиальная жировая ткань; – миокард.
№80. Флегмона мягких тканей.Окраска гематокси-
лином и эозином. Вокруг волоконпоперечно-полосатоймышечной ткани и жировых клеток расположены многочисленные нейтрофильные гранулоциты . Распадающиеся нейтрофильные гранулоциты, формирующие гнойный экссудат, в классической патологии называютсягнойными тельцами. – скелетная мышечная ткань, – клетки белой жировой ткани.
№ 131. Фибринозный ларингит.Окраска гематокси-
лином и эозином. Слизистая оболочка гортани в состоянии некроза . Детрит и фибринозный экссудат образуют плёнку(фибринозно-некротическуюплёнку), покрывающую подлежащие сохранные ткани, мелкие сосуды которых расширены и полнокровны (воспалительная гиперемия) , а в периваскулярной ткани видны клетки воспалительного инфильтрата . Воспалительный клеточный инфильтрат состоит в основном из гистиоцитов (макрофагов) и нейтрофильных гранулоцитов.
studfiles.net
описание
ОПИСАНИЯ И ОБОЗНАЧЕНИЯ
УЧЕБНЫХ МИКРОПРЕПАРАТОВ
ПО КУРСУ ОБЩЕЙ И ЧАСТНОЙ
ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ
ТЕМА: Паренхиматозные дистрофии
Микропрепарат
Мутное набухание эпителия канальцев почки.
Уже при малом увеличении заметно, что границы эпителиальных клеток извитых канальцев неясны, цитоплазма их тусклая, не во всех клетках видны ядра. В канальцах вставочной части эпителиальные клетки изменений, напротив, не представляют, ядра и очертания клеток видны отчетливо, цитоплазма клеток прозрачна. Клубочки также не изменены.
При большом увеличении легко установить, что клетки с тусклой цитоплазмой увеличены в размерах, цитоплазма мелкозернистая. Просветы канальцев сужены или имеют характерный звездчатьий вид, благодаря тому, что апикальные концы дистрофированных клеток как бы обломаны. В просвете некоторых канальцев видна мелкозернистая или однородная белковая масса (т.н. цилиндры).
Обозначения
1) неизмененные клубочки;
2) увеличенные эпителиальные клетки извитых канальцев с тусклой, мелкозернистой цитоплазмой;
3) бледно окрашенные ядра этих клеток;
4) суженный просвет извитых канальцев;
5) звездчатый просвет извитых канальцев;
6) канальцы вставочного отдела (собирательные трубочки) с неизмененными клетками;
7) белковые массы в просвете канальцев.
Микропрепарат Х
Мутное набухание печени
Даже при малом увеличении видно, что в центре и по периферии долек трабекулярное строение балок нарушено, клетки располагаются беспорядочно (т.н. дискомплексация печеночных балок).
При большом увеличении отчетливо заметно, что клетки увеличены в размерах. Зернистость цитоплазмы при этом совершенно не обязательна, она может быть, а может и отсутствовать. По периферии в большинстве клеток ядра сохранены, в центре видны лишь их тени (кариолиз) - исход в некроз.
Обозначения
1) нормальные печеночные клётки по периферии долек;
2) дископмлексация печеночных балок;
3) увеличенные печеночные клетки с зернистой и однородной цитоплазмой;
4) бледно окрашенные ядра.
Микропрепарат
Слизистая дистрофия эпителия
Окраска: а) муцикармин; б) реакция ШИК; в) по Хейлу
Полил носа с явлениями воспаления, что выражается в пропитывании стромы воспалительным экссудатом, богатым сегментоядерными лейкоцитами. Эпителий, покрывающий полип частично находится в состоянии слизистой дистрофии:
набухший, вся цитоплазма заполнена слизью. Обратите внимание на красочные реакции на слизь: муцикармин - в розовый цвет, по Хейлу - в бирюзовый, положительная ШИК - реакция - в малиновый. Зарисуйте отдельно эпителиальные клетки, окрашенные различными методами. В тех участках, где нет слизистой дистрофии, слизь сохраняется лишь в апикальных отделах и на поверхности эпителия.
Обозначения
1) слизистая дистрофия эпителия (при различных методах окраски);
2) нормальный эпителий.
Микропрепарат
Жировая дистрофия миокарда (тигровое сердце)
Окраска - гематоксилин-эозин
В противоположность «простому» ожирению сердца, при дистрофическом ожирении миокарда ожиревают сами мышечные волокна, а не мелкие прослойки соединительной ткани между ними. Отложения жира в виде мелких, не сливающихся друг с другом капель, обнаруживаются преимущественно вблизи кровеносных сосудов, причем ожиревают не отдельные мышечные волокна, а группы их. Возникающая своеобразная пятнистость и объясняет название - тигровое сердце. В некоторых случаях может наблюдаться распад мышечного волокна, превращение его в мелкозернистую массу, дистрофические изменения ядер, если и имеются, то значительно менее выражены, чем изменения со стороны мышечных волокон.
Обозначения
1) кровеносные сосуды
2) мелкие капли жира в мышечных волокнах, располагающихся вблизи кровеносных сосудов
3) мышечные волокна без жировых капель
Микропрепарат
Жировая дистрофия печени
Окраска - гематоксилин-судан
Не только различные препараты, но и различные участки одного и того же
препарата могут значительно отличаться друг от друга по степени ожирения. В
выраженных случаях ожиревает вся долька целиком. Ядра печеночных. клеток
отодвигаются каплями жира на периферию и возникает значительное сходство с
обычной жировой клетчаткой. В других случаях ожиревает не вся долька, а часть ее, периферическая или центральная. Капли жира могут быть и мелкими, и крупными. Основываясь на величине жировых капель и их расположении в центре или по периферии дольки нельзя отличить физиологическое ожирение от дистрофического. Единственным убедительным критерием служат дистрофические изменения со стороны ядер печеночных клеток, но эти изменения наблюдаются в далеко зашедших случаях.
Обозначения
1) печеночные балки;
2) крупные (мелкие) капли жира в печеночных клетках по периферии (в центре) долек;
З) целиком, ожиревшая печеночная долька.
ТЕМА: Стромально-сосудистые дистрофии
Микропрепарат З
Гиалиноз капсулы селезенки
Окраска - пиерофуксин
Капсула селезенки в отдельных участках резко утолщена. При малом увеличении видно, что в наиболее толстых местах коллагеновые волокна разбухли, слились друг с другом, клеток соединительной ткани немного, они сдавлены однородными гомогенными массами, окрашенными в красный цвет. В нормальной капсуле коллагеновые волокна тонкие, каждое волокно отчетливо контурируется, между ними видно значительное количество клеток. Это пример гиалиновой дистрофии соединительной ткани.
Обозначения
1) гиалинизированный участок капсулы (волокна утолщены, разбухли, слились друг с другом)
2) нормальная капсула с хорошо выраженными волокнистыми структурами
З) ткань селезенки:
а) лимфатический фолликул
б) трабекула
в) красная пульпа
Микропрепарат
Гиалиноз артериол почки при гипертонической болезни
При малом увеличении в корковом веществе почки видны мелкие сосуды. В поперечном сечении они имеют вид однородных колечек розового или чуть голубоватого цвета (химическая структура гиалина неодинаковая). Просвет их узкий. Соответственно таким сосудам идет запустевание клубочков с их последующим рубцеванием, а также атрофия канальцев с разрастанием соединительной ткани. Рубцовые ткани имеют вид однородных, бледноокрашенных округлых образований с единичными ядрами. Встречаются канальцы с расширенным просветом, содержащие однородные массы белка, т.н. гиалиновые цилиндры (гиалиноз мертвых масс).
Обозначения
1) гиалинизированная артериола
2) склерозированный (рубцовый) клубочек
3) атрофирующиеся канальцы и разрастание соединительной ткани
4) расширенные канальцы с гиалиновыми цилиндрами
Микропрепарат
Амилоидоз почки
Окраска - Конго-рот + гематоксилин
Амилоидные массы, отчетливо выступающие в препарате благодаря элективному окрашиванию в кирпично-красный цвет, в наибольшем количестве обнаруживаются в клубочках. Некоторые клубочки настолько богаты амилоидом, что сохранились лишь единичные эндотелиальные клетки, В меньших количествах отложения амилоида обнаруживаются по ходу мелких сосудов коркового и мозгового слоя, а также в собственной оболочке канальцев.
Обозначения
1) отложения амилоида под эндотелий капилляров клубочка
2) отложения амилоида под эндотелий капилляров коркового и мозгового слоя
3) отложения амилоида в собственную оболочку канальцев
Микропрепарат Х
Саговая селезенка
Окраска - конго-рот + гематоксилин
Амилоид избирательно откладывается в фолликулы. Они легко обнаруживаются в виде округлых образований кирпично-красного цвета. В фолликуле сохранились лишь единичные лимфоциты. Остальные подверглись атрофии и гибели от сдавления амилоидными массами. В красной пульпе амилоид отсутствует. Венозные синусы между увеличенными, содержащими амилоидные массы фолликулами, сдавлены.
Обозначения
1) увеличенные, содержащие амилоид фолликулы
2) единичные лимфоидные клетки, сохранившиеся в фолликулах
3) сдавленные венозные синусы между фолликулами
Микропрепарат 3
Сердце при общем ожирении
Окраска - гематоксилин-эозин
Эпикард резко утолщен, представляет, собой полосу жировой ткани с проходящими. Между группами жировых клеток кровеносными сосудами. Граница между эпикардом и миокардом выражена неотчетливо благодаря тому, что жировая ткань как бы проникает вглубь миокарда в виде тяжей жировых клеток. В тех местах, где наиболее сильно выражено ожирение соединительнотканных прослоек между мышечными волокнами, последние истончены (атрофия от давления). В более глубоких отделах миокарда, где нет жировой ткани мышечные волокна без существенных изменений, имеют обычную толщину.
Обозначения
1) утолщенный жировой слой эпикарда
2) жировые клетки между истотченными мышечными волокна
З) мышечные волокна обычной толщины
Микропрепарат
Межуточное ожирение интимы сосуда (артерии)
Окраска - судан
При малом увеличении видно очаговое утолщение интимы. В месте утолщения интима окрашена суданом диффузно - это ожирение межуточного вещества. По мере накопления липидов в межуточном веществе появляются макрофаги, захватывающие капли жира (резорбтивное ожирение), такие клетки называются ксантомными. Ксантомные клетки в прёпарате имеют вид оранжевых пятен различной формы, содержащих ядро.
Обозначения
1) утолщение интимы
2) ожирение межуточного вещества
З) ксантомные клетки
ТЕМА: Нарушения крово- и лимфообращения -1
(гиперемия, ишемия, кровотечение, кровоизлияние).
Микропрепарат
Бурая индурация легких
Мелкие сосуды легкого расширены, заполнены кровью. Межальвеолярные перегородки утолщены вследствие разрастания в них соединительной ткани. В альвеолах и перегородках видны крупные клетки, макрофаги, содержащие пигмент гемосидерин (коричневого цвета) - так называемые клетки сердечного порока. Такие изменения в легких наблюдаются наиболее часто при пороках сердца, реже при хронической сердечной недостаточности другого происхождения.
Обозначения
1) утолщенная межальвеолярная перегородка
2) расширенные капилляры
З) клетки сердечного порока
Микропрепарат
Застойное полнокровие печени
Центральные вены резко расширены. В центрах долек капилляры расширены, заполнены кровью. Находящиеся между ними печеночные балки, напротив, сужены (атрофия от давления), местами не определяются вовсе. По периферии долек застой выражен значительно слабее, печеночные балки и капилляры имеют обычный вид.
Обозначения
1) расширенные центральные вены
2) расширенные капилляры в центре, долек
З) сдавленные печеночные балки в центре долек
4) неизмененные печеночные балки и капилляры по периферии долек
Микропрепарат
Старое кровоизлияние в мозг
Под малым увеличением виден старый очаг кровоизлияния, окруженный демаркационной линией. В зоне демаркации много макрофагов, содержащих гемосидерин (зернистый желто-бурый пигмент). Пигмент образуется в макрофагах. При разрушении макрофагов пигмент лежит свободно в ткани. Учитывая скопление гемосидерофагов в ткани вокруг излившейся крови кровоизлияние следует считать старым.
Обозначения
1) крупный очаг кровоизлияния
2) демаркационная линия
а) макрофаги с гемосидерином
б) свободные зерна гемосидерина
З) ткань мозга
ТЕМА: Нарушения крово- и лимфообращеия-2
(тромбоз, эмболия, инфаркт).
Микропрепарат
Обтурирующий тромб с организацией
При рассмотрении препарата невооруженным глазом легко определить стеноз артерии и красно-розового цвета массу тромба, полностью закупоривающего просвет. Пользуясь малым увеличением изучают состав тромба, отмечал наличие различной толщины нитей фибрина и многочисленных эритроцитов, а также гемосидерофагов. В местах соприкосновения тромба со стенкой артерии заметны тонкостенные сосуды и сопровождающие их клетки грануляционной ткани, врастающей в тромб.
Обозначения
1) стенка артерии
2) капилляры и сопровождающие их клетки, преимущественно макрофаги и фибробласты, врастающие в тромб (организация тромба)
З) нити фибрина и эритроциты тромба
Микропрепарат
Жировая эмболия легкого
Окраска: судан + гематоксилин
В сосудах межальвеолярных перегородок видны капли жира. Такие изменения могут быть при переломах трубчатых костей, при размозжении жировой ткани, при судорогах.
Обозначения
1) межальвеолярная перегородка
2) капли жира в сосудах межальвеолярной перегородки (окрашены суданом в желтый цвет)
Микропрепарат
Геморрагический инфаркт легкого
В препарате можно различить три нерезко отграниченных друг от друга участка: некроза, реактивного воспаления, застойного полнокровия. Участок некроза сплошь пропитан кровью. По ходу межальвеолярных перегородок располагается ядерный детрит. От сосудов сохранились лишь очертания стенок. На плевре соответственно участку инфаркта - наложения фибрина. Зона реактивного воспаления представляет собой полосу легочной ткани с резко расширенными сосудами, мелкими кровоизлияниями, лейкоцитами и эритроцитами в просвете альвеол. Окружающая участок некроза легочная ткань с явлениями венозного застоя: капилляры межальвеолярных перегородок расширены, выполнены кровью. В просвете альвеол множество альвеолярных макрофагов с зернами угля и гемосидерина в цитоплазме, а также эритроцитов (диапедез).
Обозначения
1) участок инфаркта
а) эритроциты, пропитывающие весь участок некроза
б) ядерный детрит по ходу межальвеолярных перегородок
в) некротизированные сосуды, сохранившие лишь общие очертания
2) зона реактивного воспаления
а) расширенные, выполненные кровью капилляры б) мелкие кровоизлияния и лейкоциты
З) окружающая некроз легочная ткань с явлениями венозного застоя
а) расширенные, богатые кровью межальвеолярные перегородки
б) клетки сердечных пороков
в) эритроциты в просвете альвеол
Микропрепарат
Ишемический инфаркт миокарда с началом организации
В миокарде на большом протяжении в мышечных волокнах отсутствуют ядра, но контуры волокон сохранены - это инфаркт. По периферии его врастает молодая соединительная ткань, богатая сосудами, макрофагами, фибробластами - это организация.
Обозначения
1) некротизированные мышечные волокна
2) соединительная ткань, врастающая в зону некроза
3) нормальные мышечные волокна
ТЕМА: Некроз.
Микропрепарат
Ишемический инфаркт почки
В почке имеется обширный примерно треугольной формы участок некроза. Клубочки и канальцы этого участка лишены ядер и представляют собой бесструктурные образования, сохранившие лишь общие контуры. Ядра соединительнотканных прослоек в состоянии пикноза и рексиса. Обломки ядер смешиваются в общую массу детрита. По периферии некротизированного участка заметны резко расширенные, полнокровные сосуды и мелкие кровоизлияния. За геморрагическим поясом располагается ткань с хорошо выраженным клеточным строением клубочков и канальцев.
Обозначения
1) участок некроза
а) некротизированные клубочки (ядра не окрашены)
б) некротизированные канальцы
в) ядерный детрит
2) геморрагический пояс, образованный мелкими кровоизлияниями и расширенными сосудами, выполненными кровью
3) нормальная ткань почки
а) клубочек с окрашенными ядрами б) каналец с окрашенными ядрами
Микропрепарат
Некроз эпителия извитых канальцев почки (некротический нефроз)
Эпителий извитых канальцев резко набухший, заполняющий просвет канальцев. Ядра в большинстве клеток отсутствуют, границы плохо выражены. Некротизированные клетки местами пропитаны солями извести. Клеточное строение клубочков и прямых канальцев в отличие от извитых хорошо выражено.
Обозначения
1) некротизированный эпителий извитых канальцев (ядра не окрашены)
2) нормальный клубочек
З) нормальные прямые канальцы
Микропрепарат
Очаг казеозного некроза в легком с инкапсуляцией
В ткани легкого имеются участки, в которых альвеолы заполнены экссудатом и граница альвеол плохо различима, однако ядра в перегородках и клетках экссудата окрашены, следовательно, ткань еще не некротизирована. На этом фоне видны фокусы некроза, в которых ядра не окрашены, структура ткани не различима. Вокруг таких очагов разрастается волокнистая соединительная ткань (инкапсуляция). Около капсулы в некрозе глыбки распадающихся ядер (кариорексис).
Обозначения
1) участок некроза с кариорексисом
2) капсулы из соединительной ткани
З) нормальная ткань легкого
ТЕМА: Воспаление -1. Экссудативное воспаление.
Микропрепарат З
Некротическая ангина
Окраска - гематоксилин-эозин
В глубине крипт миндалины эпителий некротизирован, он отличается отсутствием ядер. На поверхности очагов некроза белковый экссудат с нитями фибрина и скоплениями микробов в виде микроколоний (красятся гематоксилином в синий цвет). Пролиферация выражена слабо.
Обозначения
1) ткань миндалины
а) фолликулы
б) крипты
2) некроз эпителия в стенке крипт
Микропрепарат
Крупозный трахеит
Окраска - гематоксилин-эозин
Эпителиальная выстилка трахеи почти повсеместно отсутствует. На поверхности слизистой оболочки располагаются наложения фибрина в виде тонких, переплетающихся между собой нитей, среди которых находятся лейкоциты, большей частью распадающиеся. В подслизистой основе выраженный отек, она резко утолщена, инфильтрирована множеством лимфоидный клеток и лейкоцитов с преобладанием последних, содержит расширенные сосуды, заполненные форменными элементами.
Обозначения
1) слизистая оболочка трахеи
2) поверхностно расположенные фибринозные наложения в виде тонких переплетающихся нитей
З) распадающиеся лейкоциты среди нитей фибрина
4) утолщенная, отечная подслизистая, и в ней а) расширенные сосуды
б) инфильтрат, состоящий преимущёственно из лейкоцитов
Микропрепарат флегмона кишки
Окраска - гематоксилин-эозин
Стенка кищки резко утолщена. Все ее слои (слизистый, подслизистый, мышечный) диффузно инфильтрированы экссудатом, состоящим из лейкоцитов (гнойный экссудат). Особенно отчетливо гнойный экссудат виден в межмышечных прослойках и в подслизистой оболочке.
Обозначения
1) слои стенки кишки
2) гнойный инфильтрат всех слоев стенки
З) воспалительная гиперемия сосудов
Микропрепарат
Метастатический абсцесс в миокарде
Окраска - гематоксилин-эозин
В мышечной ткани сердца видны ограниченные очаги гнойного воспаления, соответственно которым мышечная ткань расплавлена - это абсцессы. В центре некоторых из них видны микробные эмболы, они окрашены гематоксилином в интенсивно синий цвет. Такие абсцессы называются метастатическими, т.к. они возникают вследствие переноса микробов из какого-то другого очага.
Обозначения
1) миокард
2) абсцесс
З) микробный эмбол
Микропрепарат
Дифтеритический фарингит
Окраска - гематоксилин-эозин
Толстая фибринозная пленка замещает на большом протяжении многослойный плоский эпителий и проникает вглубь эпителия (воспаление дифтеритическое). Пленка пронизана лейкоцитами, на поверхности пленки можно видеть скопления микробов. Ткань зева отечна, инфильтрирована лейкоцитами, лимфоидными клетками, гистиоцитами, кровеносные сосуды расширены.
Обозначения
1) фибринозная пленка, проникающая в толщу эпителия
2) отечная ткань зева с расширенными сосудами
З) клеточная инфильтрация
ТЕМА: Воспаление -2. Продуктивное и специфическое воспаление,
Микропрепарат
Грануляционная ткань
Основу обычной грануляционной ткани составляет множество тонкостенных кровеносных сосудов, вокруг которых располагаются различного рода клетки. Наиболее часто встречаются макрофаги и фибробласты. Макрофаги представляют собой крупные клетки, большей частью неправильной формы. Ядра макрофагов могут значительно отличаться друг от друга по форме, величине и содержанию хроматина, общим для этих клеток является большое количество цитоплазмы. Фибробласты вытянутые, напоминают веретено. Удлиненные ядра их бедны хроматином, нередко содержат два-три крупных ядрышка. Помимо макрофагов и фибробластов обнаруживаются в том или ином количестве лейкоциты с ядрами сегментированными, далее могут встретиться лимфоциты, плазматические клетки с характерной структурой ядра в виде спиц колеса, гигантские клетки инородных тел и другие. В зависимости от степени зрелости грануляционной ткани между клетками пролегают единичные, или, напротив, многочисленные коллагеновые волокна.
Обозначения
1) тонкостенные кровеносные сосуды
2) макрофаги
З) фибробласты
4) лейкоциты
5) лимфоциты
Микропрепарат 3
Фибринозный перикардит в стадии организации
Фибринозные наложения на эпикарде представляются в виде различной толщины нитей и глыбок. Между нитями фибрина имеются щели, в которые со стороны эпикарда врастает грануляционная ткань. Грануляционная ткань состоит из сосудов и сопровождающих их клеток, преимущественно макрофагов и фибробластов. В местах соприкосновения макрофагов с фибрином в последнем обнаруживаются небольшие полости (лакунарное рассасывание фибрина макрофагами). Иногда удается увидеть в цитоплазме макрофагов фагоцитированные частицы фибрина, обломки ядер. В тех местах, где в грануляционной ткани преобладают фибробласты, разрушение фибрина менее выражено. Среди фибробластов встречаются тонкие коллагеновые волокна. -
Обозначения
1) наложения фибрина в виде нитей и глыбок
2) грануляционная ткань, врастающая в фибринозные наложения:
а) сосуды
б) макрофаги
в) фибробласты
3) лакунарное рассасывание фибрина макрофагами
4) жировые клетки эпикарда
Микропрепарат
Цирроз печени
Окраска - пикрофуксином по Ван-Гизону
При окраске пикрофуксином отчетливо выявляются тяжи соединительной ткани в виде колец, охватывающих группы печеночных долек. Дистрофические изменения со стороны паренхимы печени выражаются прежде всего в жировой дистрофии печеночных клеток. Экссудативный фактор представлен лимфоидной
инфильтрацией, продуктивный - образованием вышеупомянутых
соединительнотканных тяжей и так называемых ложных ходов в виде мелких эпителиальных трубочек. Участки прогрессирующего воспаления характеризуются значительным лимфоидным инфильтратом и сравнительно многочисленными ложными желчными ходами. В тех местах, где воспалительный процесс закончился или стихает, соединительнотканные прослойки представлены более грубыми пучками волокон.
Обозначения
1) волокнистая соединительная ткань в виде колец, охватывающих группы печеночных долек
2) лимфоидный инфильтрат в волокнистой соединительной ткани
3) жировая дистрофия печеночных клеток
Микропрепарат Х
Метаплазия многорядного мерцательного эпителия бронхов в многослойный плоский
Продольный срез бронха. Просвет его расширен с пилообразными выростами в связи с хроническим воспалением стенки (бронхоэктазия, эпителиальная выстилка неоднородна; местами она сохраняет вид многорядного мерцательного, а местами многослойного плоского эпителия). Превращения многорядного эпителия в многослойный плоский называется метаплазией.
Обозначения
1) стенка бронха
а) многорядный мерцательный эпителий б) многослойный плоский эпителий
Микропрепарат
Эпителиоидные бугорки в легком
Уже невооруженным глазом в препарате можно видеть бугорки формой и величиной напоминающие булавочную головку. При микроскопическом исследовании выясняется, что основную массу бугорка составляют эпителиоидные клетки, крупные и светлые. Среди эпителиоидных клеток встречаются гигантские клетки Ланганса с характерным расположением ядер в виде частокола. Скопление эпителиоидных клеток окружено венчиком из лимфоцитов. Бугорки местами сливаются друг с другом. Передвигая препарат можно обнаружить различные стадии развития бугорков. Часто встречаются бугорки с казеозным некрозом в центре. Эпителиоидные клетки, превратившись в фибробласты, располагаются вокруг некроза, образуя капсулу, либо прорастают в некроз, организуя его.
Обозначения
1) эпителиоидный бугорок
2) эпителиоидный бугорок с казеозным некрозом в центре
Микропрепарат Х
Казеозная пневмония
При малом увеличении видно, что почти вся легочная ткань безвоздушна. В некоторых участках легочная ткань некротизирована, имеет вид розовой мелкозернистой массы с обломками хроматина со слабо различимыми контурами альвеол. По периферии этих некротических очагов структура межальвеолярных перегородок еще сохранена, просвет альвеол заполнен белковым экссудатом с примесью альвеолярных макрофагов и единичных лейкоцитов.
Обозначения
1) казеозная пневмония (клетки экссудата и межальвеолярных перегородок некротизированы)
2) экссудат, состоящий из белковой жидкости, альвеолярных макрофагов и лейкоцитов
В препарате окрашенном фуксилином на эластические волокна, видно, что эластический каркас перегородок в участках казеозного некроза в большинстве своем сохранен.
Микропрепарат
Сифилитический аортит
Основные изменения обнаруживаются в средней оболочке. Гуммозный инфильтрат, состоящий из лимфоидных клеток с примесью плазматических, располагается по ходу сосудов. В местах скопления клеток эластические волокна разрушены. Лимфоидные инфильтраты обнаруживаются также, хотя и в меньшем количестве, в адвентиции и внутренней оболочке. Во внутренней оболочке имеются характерные втяжения в местах образования рубцовой ткани
Посмотрите препарат окрашенный гемотоксилин-эозином, а затем сравните его с препаратом окрашенном по Вайгерту на эластические волокна:
Обозначения
1) гуммозный инфильтрат из лимфоидных клеток по ходу сосудов в средней оболочке
2) втяжения интимы в местах развития рубцовой ткани
З) разрушенные эластические структуры в средней оболочке
Микропрепарат I4
Актиномикоз
Гранулема при актиномикозе состоит из лимфоидных, эпителиоидных и ксантомных клеток. В местах расположения друз гранулема подвергается гнойному превращению. Наряду с этим имеется развитие соединительной ткани, которая в зависимости от стадии процесса имеет различную зрелость, но чаще преобладает рубцовая ткань. Чем дальше от друзы, тем гнойное расплавление выражено слабее, воспалительный инфильтрат постепенно теряется в окружающей ткани органа.
Обозначения
1) друза лучистого гриба
2) скопления лейкоцитов, окружающих друзу
З) ксантомные клетки
4) эпителиоидные клетки
5) лимфоциты
ТЕМА: Компенсаторно-приспособительные процессы.
Микропрепарат
Эмфизема легких
Просветы альвеол и альвеолярных ходов расширены. Межальвеолярные перегородки значительно истончены, бедны капиллярами. Местами межальвеолярные перегородки не только атрофированы, но и разорваны. Благодаря разрыву межальвеолярных перегородок образуются общие полости из ряда прилегающих друг к другу альвеол.
studfiles.net
Описание препаратов на Занятии № 09
Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 9
(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)
ЗАНЯТИЕ №9 ПАТОЛОГИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
ЭЛЕКТРОНОГРАММА МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ
Отек ткани, накопление в строме кислых аминогликанов. Коллагеновые волокна сохранены.
ЭЛЕКТРОНОГРАММА ФИБРИНОИДНЫЙ НЕКРОЗ
Коллаген волокна разрушены, не определяется их поперечная исчерченность. Между сохраненными коллагеновыми волокнами пространства расширены (этому предшествует плазморагия).
ЭЛЕКТРОНОГРАММА КЛЕТОЧНЫЙ ЦИТОЛИЗ ПРИ ХРОН.АКТИВНОМ ГЕПАТИТЕ Б (ДЕМОНСТРАЦИЯ)
МИКРОПРЕПАРАТ №149 БИОПТАТ БРОНХА ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ (ГЕМ.-ЭОЗ.)
В просвете бронха определяется слоистый секрет, сост из эозиноф и сплющенного эпителия (цилиндрический эпит). Базальная мембрана слизистой оболочки утолщена. Собст пластинка инфильтрирована тучными клетками, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками. Отмеч гиперсекреция слизистых желез (увеличены, выполнены секретом). Сосуды полнокровны, расширены, отмеч периваскулярный отек. Склероз подслизистой оболочки. Отмеч гипертрофия мышечных волокон. Дополнительная окраска – тулоидиновый синий: тучные клетки окр в сиреневый цвет.
МИКРОПРЕПАРАТ №81 ЭКСТРАКАП. ПРОДУКТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ГЕМ.-ЭОЗ.)
Антитела поврежд клубочки. Основной проц – экстракаппилярный (капсула Шумлянского – наруж листок=> в виде полулуний). Клубочки увеличены в объеме, отмеч пролиферация. Отмеч фибриноидный некроз отдельных петель. Отложение в клубочке фибрина. В эпителии проксимальный канальцев – гиалиново-капельная дистрофия, отек.
МИКРОПРЕПАРАТ № 222 ВОЛЧАНОЧНЫЙ НЕФРИТ (ГЕМ.-ЭОЗ.)
Клубочки увеличены, баз мембраны капилляров оголены, утолщены, имеют вид «проволочных петель». Характерен фибр некроз отдельных петель, кариорексис; наличие гематоксилиновых телец (гиалиноз на месте фибриноидного некроза). В эпителии проксим канальцев – гидропическая дистрофия. Видны тромбы в капиллярах.
МИКРОПРЕПАРАТ №228(Б) ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ АКТИВНЫЙ ГЕПАТИТ B (ГЕМ.-ЭОЗ.)
Склероз, обильно инфильтр лейкоцитами, макрофагами. Гепатоциты в сост некроза и апоптоза. Отмеч гидропическая дистрофия гепатоцитов.
МИКРОПРЕПАРАТ №150 ВИЛОЧКОВАЯ ЖЕЛЕЗА ПРИ МИАСТЕНИИ
Отмечается увеличение числа лимфоцитов и гиперплазия телец Гассаля (увел в объеме).
МИКРОПРЕПАРАТ №153 ЗОБ ХАШИМОТО (ГЕМ.-ЭОЗ.)
Паренхима железы выделяет инфильтр сост из макрофагов, лимфоцитов. Местами форм фолликулы с центрами размножения. Сохранные фолликулы щитовидной железы выстланы клетками с эозиноф зернистой цитоплазмой
МИКРОПРЕПАРАТ № 20 САГОВАЯ СЕЛЕЗЕНКА (ГЕМ.-ЭОЗ.)
Амилоид отл в интиме артерий и в фолликулах. Амилоид выглядит в виде бесформенных эозинофилов, гиалиново-подобных масс.
МИКРОПРЕПАРАТ №20 (Б) окраска КОНГО-РОТ
Амилоид кирпично-красного цвета. Отмеч свечения в виде green apple
МИКРОПРЕПАРАТ №19 САЛЬНАЯ СЕЛЕЗЕНКА
Наложение амилоида отмеч в красной и белой пульпе. Происходит вытеснение клеточных элементов
МАКРОПРЕПАРАТ БОЛЬШАЯ ПЕСТРАЯ ПОЧКА
Увеличена в объема
Дряблая
Поверхность гладкая, пестрая
На разрезе пестрая, желтая с красным крапом
МАКРОПРЕПАРАТ ЗОБ ХАШИМОТО
Щитовидная железа ассиметрична
Плотная
Поверхность мелко-крупно бугристая
На разрезе буроватая, сост из множества узлов различного диаметра (бур-сер), разделенного прослойками белесоватой ткани
Встреч мелкозернистые участки с бледно-серыми вкраплениями
Резиновая консистенция
МАКРОПРЕПАРАТ САГОВАЯ СЕЛЕЗЕНКА
Увеличена в размере
На разрезе буровато-синюшная с дифф вкраплениями белесовато-серого цвета, в виде зерен Саго
МАКРОПРЕПАРАТ САЛЬНАЯ СЕЛЕЗЕНКА
Увеличена в размере (гораздо больше, чем саговая)
Плотная
Поверхность гладкая
На разрезе буроватая с сальным блеском
ГЛАВА 4. РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ (Ч. 1)
ГЛАВА 4. РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ (Ч. 1)
НАРУШЕНИЯ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ (ПОЛНОКРОВИЕ, МАЛОКРОВИЕ). КРОВОТЕЧЕНИЯ, КРОВОИЗЛИЯНИЯ
Виды расстройств кровообращения: гиперемия - полнокровие ткани (артериальное и венозное), малокровие, геморрагии (кровотечения, кровоизлияния) и плазморрагии, стаз, сладж-феномен, тромбоз, эмболия, ишемия.
Завершает процесс ишемии инфаркт - сосудистый (ишемический) некроз.
Гиперемия (полнокровие) - увеличение объема циркулирующей крови в ткани или органе. Выделяют артериальную гиперемию и венозную гиперемию (венозный застой).
Артериальная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа, его части или ткани за счет избыточного поступления крови по артериальным сосудам.
Виды артериальной гиперемии: нервно-паралитическая (близка к ней воспалительная), вакатная, коллатеральная.
Венозная гиперемия (венозное полнокровие, застойное полнокровие, венозный застой) - повышенное кровенаполнение органа, его части или ткани. Венозная гиперемия может быть пассивной при нарушении оттока крови и активной при раскрытии венозных коллатералей. Виды венозного полнокровия: острое и хроническое; общее и местное.
Острое общее венозное полнокровие - морфологический эквивалент (субстрат) синдрома острой сердечной или сосудистой недостаточности.
Общее хроническое венозное (застойное) полнокровие - морфологический эквивалент (субстрат) синдрома хронической или застойной сердечной недостаточности.
Малокровие (анемия) - уменьшение кровенаполнения тканей, органа, части тела в результате недостаточного притока крови (недостаточный приток артериальной крови). Виды малокровия: местное и общее, острое и хроническое. Виды местного малокровия: ангиоспастическое, обтурационное, компрессионное, в результате перераспределения крови.
Геморрагии - выход крови из кровеносного русла в ткани (кровоизлияние) или в полости тела и во внешнюю среду (кровотечение).
Виды кровоизлияний: гематома, геморрагическая инфильтрация (пропитывание), кровоподтек, экхимоз, петехии, пурпура.
Рис. 4-1. Макропрепараты (а-в). Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень): печень увеличена в объеме, плотной консистенции, капсула напряжена, гладкая, передний край печени закруглен. На разрезе ткань печени представляется пестрой из-за чередования мелких очагов красного, темно-бордового и желтого цвета, напоминая рисунок мускатного ореха на разрезе. Вены печени расширены, полнокровны (а - препарат Н.О. Крюкова); мускатный орех (из http:/www.eva.ru/main)
Рис. 4-1. Окончание
Рис. 4-2. Микропрепарат. Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень): резко выраженное полнокровие центральных отделов долек, вплоть до появления «озер крови» в центре долек с некрозом гепатоцитов вокруг центральных вен (1), нормальное кровенаполнение в наружной трети. На периферию долек застой крови не распространяется, так как на границе наружной и средней трети долек в синусоиды вливается кровь из веточек печеночной артерии. Давление артериальной крови мешает ретроградному распространению венозной крови. Жировая дистрофия гепатоцитов наружной трети печеночных долек (2). Окраска гематоксилином и эозином: х 120
Рис. 4-3. Электронограмма. Мускатный (застойный, сердечный) фиброз печени: 1 - новообразованные коллагеновые волокна, появление базальной мембраны в перисинусоидальном пространстве (пространстве Диссе) вблизи липофибробластов (капилляризация синусоидов) с признаками синтетической активности (из )
Рис. 4-4. Макропрепарат. Бурая индурация легких: легкие увеличены в размерах, плотной консистенции, на разрезе в их ткани множественные мелкие вкрапления бурого цвета, прослойки соединительной ткани в виде диффузной сетки, ее разрастания серого цвета вокруг бронхов и сосудов - хроническое венозное полнокровие, местный гемосидероз и склероз легких (см. также рис. 3-1)
Рис. 4-5. Микропрепарат. Бурая индурация легких: при окраске по Перлсу видны свободно лежащие гранулы пигмента гемосидерина (синевато-зеленого цвета - берлинская лазурь), такие же гранулы в клетках (сидеробластах и сидерофагах) в альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, перибронхиальной ткани, лимфатических сосудах (а также в лимфатических узлах легких). Полнокровие межальвеолярных капилляров, утолщение межальвеолярных перегородок и перибронхиальной ткани за счет склероза.
Реакция Перлса: х 100 (см. также рис. 3-2)
Рис. 4-6. Макропрепараты (а, б). Цианотическая индурация почек: почки увеличены в размерах, плотной консистенции (индурация), с гладкой поверхностью, на разрезе кора и мозговое вещество широкие, равномерно полнокровные, синюшного вида (цианотичные)
Рис. 4-7. Макропрепараты (а, б). Цианотическая индурация селезенки: селезенка увеличена в размерах, плотной консистенции (индурация), с гладкой поверхностью, капсула напряжена, гладкая, на разрезе ткань селезенки синюшного вида (цианотичная); а - «глазурная» селезенка - гиалиноз капсулы селезенки при ее цианотической индурации
Рис. 4-8. Макропрепараты. Кровоизлияние в головной мозг (гематома): в области подкорковых ядер левого полушария на месте разрушенной ткани головного мозга - полость, заполненная сгустками крови. Вследствие разрушения стенок левого бокового желудочка - прорыв крови в его передние и задние рога. На остальном протяжении архитектоника головного мозга сохранена, ткань мозга отечна, полнокровна, желудочки расширены, в ликворе примесь крови
Рис. 4-9. Микропрепараты (а, б). Кровоизлияние в головной мозга (гематома): изменения стенок артериол различной давности - старые (склероз, гиалиноз) и свежие, в виде плазматического пропитывания, фибриноидного некроза тромбоза (б), вокруг последних видны очаги периваскулярных (чаще диапедезных) геморрагий. В очаге крупного кровоизлияния ткань мозга разрушена, бесструктурна, замещена элементами крови, прежде всего эритроцитами, частично лизированными. Вокруг очагов кровоизлияний - периваскулярный и перицеллюлярный отеки, дистрофические изменения нейронов, скопление сидеробластов и сидерофагов, пролиферация глиальных клеток. Окраска гематоксилином и эозином: а - х 120, б - х 200
Рис. 4-10. Макропрепараты (а, б). Острые эрозии и язвы желудка: в слизистой оболочке желудка множественные небольшие поверхностные (эрозии) и более глубокие, захватывающие подслизистый и мышечный слои стенки желудка (острые язвы), дефекты округлой формы, с мягкими ровными краями и дном коричневато-черного или серо-черного цвета (за счет солянокислого гематина, который образуется из гемоглобина эритроцитов под действием соляной кислоты и ферментов желудочного сока). В дне некоторых острых эрозий и язв - свертки крови, состоявшееся желудочное кровотечение (см. также рис. 3-4)
Патологическая анатомия: атлас: [учеб. пособие] / [Зайратьянц О. В. и др.]; 2010. - 472 с.: ил.
Планшет № 1.
1. Ч/11 Казеозный некроз в легком
1. Очаг некроза представлен бесструктурной массой, окрашенной эозинофилом в розовый цвет.
2. Вокруг очага зона демаркационного воспаления с разрастанием СДТ.
3. Детриты (кариолизис), кариорексис, пикноз – достоверные морфологические признаки некроза.
4. Возможные исходы казеозного некроза: рубцевание, инкапсуляция.
2. Ч/13 Инфаркт легкого
1. Участок некроза пропитан кровью (эритроциты гемолиированы).
2. Вокруг некроза СДТ с полнокровными сосудами.
3. В зоне некроза сосуды заполнены тромбами.
4. В зоне некроза очаги гнойного расплавления некротизированной ткани.
5. Морфогенез красного инфаркта легкого: окклюзия, тромбоэмболия легочной артерии (смешанный тип кровоснабжения).
3. О/121 Отек легкого
1. В просвете альвеол эозинофильное содержимое, слущенные клетки альвеолярного эпителия.
2. Полнокровие капилляров межальвеолярных перегородок, артерий и вен.
3. Жидкость в просвете альвеол – транссудат.
4. Виды отеков легкого по механизму развития: сердечный, аллергический, токсический.
5. Макроскопический вид легких при отеке: – увеличены в размерах, тяжелые, тестообразной консистенции, с поверхности разреза стекает большое количество пенистой жидкости (с воздухом).
6. Осложнения отека легких: гипостатическая пневмония. Летальный исход.
4. О/7 Мускатная печень
1. Кровоизлияния в центре долек.
2. Некроз гепатоцитов в центре долек.
3. На периферии долек структура печеночных балок сохранена.
4. Гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.
5. Синусоиды на периферии долек пусты.
6. Механизм неравномерного кровенаполнения печени: Распространению венозной крови из центральной части препятствует более высокое давление в системе печеночной артерии на периферии дольки. Хроническая гипоксия приводит к разрастанию соединительной ткани по ходу синусоидов (капилляризации синусоидов), являющейся отражением развития капиллярно-паренхиматозного блока. В финале формируется мускатный фиброз, а затем и мускатный (кардиальный) мелкоузловой цирроз печени.
5. О/29 Гемосидероз легкого.
1. Межальвеолярные перегородки расширены вследствие выраженного полнокровия капилляров.
2. Полнокровие вен.
3. В просвете альвеол эритроциты, альвеолярные макрофаги и клетки, нагруженные бурым пигментом (сидерофаги).
4. Процессы, формирующие гемосидероз легкого: диапедеза эритроцитов из гиперемированных венозных сосудов, диффузное разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках вокруг бронхов и сосудов, что придает органам буроватую окраску и плотную консистенцию – бурая индурация легких.
5. Исходы гемосидероза легкого: бурая индурация легких, пневмосклероз.
6. О/19 Тромбоз вен.
1. Красный тромб в вене, состоящий из эритроцитов
2. На одном участке стенка вена истончена, инфильтрирована лейкоцитами, очаговое перивенулярное кровоизлияние.
3. Во второй вене «организиующийся тромб»:
А) тромб обтурирует просвет вены
Б) тромб красный
В) одна часть тромба состоит из эритроцитов с признаками агглютинации
Г) Другая часть тромба состоит из гемолизированных эритроцитов с примесью лейкоцитов и нитей фибрина
Д) часть тромботических масс замещена на СДТ, которая врастает вместе с капиллярами со стороны интимы; видны щели, выстланные эндотелиоцитами или без него (канализация).
Е) Изменения в окружающей клетчатке, способствующие тромбообразованию: нарушение целостности сосудистой стенки, замедление и нарушение кровотока, инфильтрация лейкоцитами.
7. О/49 – септическая тромбоэмболия почки
1. Очаг некроза, близкий к форме треугольника (инфаркт)
2. В зоне верхушки инфаркта сосуд с тромбоэмболом.
3. В составе тромбоэмбола видны: фибрин, лейкоциты и колонии микробов.
4. Микробные эмболы в мелких сосудах в очаге инфаркта.
5. Вокруг инфаркта широкая зона лейкоцитарной инфильтрации и полнокровие сосудов мозгового слоя.
6. Основные осложнения микробной эмболии: септическое расплавление органа.
8. О/5 Стеатоз печени, окраска суданом III
1. мелкие и крупные капли жира желтого цвета в цитоплазме гепатоцитов
2. Локализуются капли жира диффузно по всей дольке печени.
3. Морфогенез жировой дистрофии печени: мелкокапельное (в центре долек) или крупнокапельное ожирение(по периферии).
4. Исходы стеатоза печени: выздоровление или некроз ожиревших гепатоцитов.
9. О/3 Холестероз желчного пузыря
1. Складки слизистой желчного пузыря разной толщины и высоты, покрыты призматическим эпителием.
2. В апикальных отделах стромы ворсин скопления ксантомных клеток.
3. Строение ксантомных клеток: клетки содержат холестерин, «пенистые», прозрачные, светлые при окраске гематоксилинэозином.
4. Макроскопический вид слизистой желчной желчного пузыря при холестерозе: засчет чередования желтых полосок и мелких пятен.
5. Холестероз желчного пузыря чаще всего сочетается с жировой дистрофией печени.
10. О/25 – гидропическая дистрофия эпителия канальцев почки
1. Цитоплазма эпителия извитых канальцев, набухшая с вакуолями различной величины.
2. В отдельных канальцах видна баллонная дистрофия эпителиоцитов с колликвацилонным некрозом.
3. Ядра дистрофически измененных нефроцитов бледные и пикнотичные в погибших клетках эпителия.
4. Морфогенез гидропической дистрофии. Гидропическая дистрофия возникает или вследствие повреждения мембранно-ферментных систем (в почках), нарушение работы Na-K насосов.
5. Развивается при нефротическом синдроме.
11. О/57 – подагрический тофус
1. Зоны некроза околосуставной ткани.
2. Аморфные массы мочекислого натрия.
3. Воспалительный инфильтрат, состоящий из макрофагов и гигантских многоядерных клеток инородных тел.
4. Разрастание соединительной ткани.
5. Развитие подагры связано с нарушением обмена нуклеопротеидов (избыточное образование мочевой кислоты).
12. О/143 Пигментный цирроз печени при гемохроматозе
1. Печень разделена широкими прослойками соединительной ткани на дольки
2. В соединительной ткани скопления макрофагов, нагруженных гемосидерином.
3. Мелкие зерна гемосидерина видны в гепатоцитах.
4. , 5 Пигментный цирроз развивается при первичном гемохроматозе. Первичный гемохроматоз обусловлен генетическим дефектом, связанным с усиленным всасыванием железа из пищи, его проявления – пигментный цирроз печени, сахарный диабет, бронзовая окраска кожи и кардиомегалия.
13. О/78 – нейрофиброма кожи
1. в дерме узелок опухоли
2. граница опухоли с дермой четкая, но без капсулы
3. цвет опухоли голубоватый
4. опухоль состоит из плотно лежащих волокон и веретенообразных клеток
5. опухоль растет, оплетая сальные и потовые железы
6. гистогенетический
