Ежегодное число случаев легочной эмболии (ЛЭ) достигает 60-70 на 100 000, из них половина возникает в условиях стационара. В процентах от общей смертности в условиях стационара - от 6 до 15%. Наиболее распространенной причиной является венозная тромбоэмболия (ВТЭ), но, помимо тромба, закупорка сосуда может быть вызвана воздухом, жировым эмболом, амниотической жидкостью и фрагментами опухоли.
Диагноз «легочная эмболия» должен опираться на данные физикального осмотра и результаты визуализирующих методов.
Причины тромбоэмболии легочной артерии
К развитию тромбоэмболии легочной артерии приводят:
- тромбоз глубоких вен нижних конечностей, особенно подвздошно-бедренных (хирургические вмешательства на органах брюшной полости и нижних конечностях, сердечная недостаточность, длительная иммобилизация, прием пероральных контрацептивов, беременность и роды, ожирение);
- заболевания сердечно-сосудистой системы (митральный стеноз и мерцательная аритмия, инфекционный эндокардит, кардиомиопатии);
- генерализованный септический процесс;
- злокачественные новообразования;
- первичные гиперкоагуляционные состояния (дефицит антитромбина III, протеинов С и S, недостаточность фибринолиза, аномалии тромбоцитов, антифосфолипидный синдром и другие заболевания);
- заболевания системы крови (истинная полицитемия, хронические лейкозы).
Чаще всего осложняет течение ТГВ (в подавляющем большинстве случаев нижних, а не верхних конечностей).
На основании некоторых клинических данных возможно предположить возникновение ТЭЛА.
Основанием для предположения являются:
- внезапное появление таких симптомов, как боль в грудной клетке, одышка или удушье, кашель, тахикардия, падение артериального давления, чувство страха, цианоз, набухание шейных вен;
- наличие факторов риска: застойная сердечная недостаточность, болезнь вен, длительная иммобилизация, ожирение, травмы нижних конечностей, таза, беременность и роды, злокачественные новообразования, пожилой возраст, перенесенные ранее эмболии и др.;
- дифференциальная диагностика (инфаркт миокарда, перикардит, сердечная астма, пневмония, плеврит, пневмоторакс, бронхиальная астма).
Клинические проявления тромбоэмболии легочной артерии обусловлены:
- нарушением кровотока в малом круге кровообращения (тахикардия, артериальная гипотензия, ухудшение коронарного кровообращения);
- развитием острой легочной гипертензии;
- бронхоспазмом (рассеянные сухие хрипы над легкими);
- острой дыхательной недостаточностью (одышка преимущественно инспираторного типа).
Заболевание начинается внезапно, чаще с одышки (при этом ортопное, как правило, нет). Кратковременная потеря сознания и гипотония наблюдаются только при массивной тромбоэмболии легочной артерии. Нередко отмечается боль в грудной клетке, ощущение страха, кашель, потливость. При возникновении инфаркта легкого боль в грудной клетке приобретает «плевральный» характер (усиливается при глубоком дыхании, кашле, движениях туловища), характерно кровохаркание. При незначительной тромбоэмболии легочной артерии выраженных нарушений гемодинамики обычно не бывает, АД в норме.
- К классическим проявлениям ТЭЛА относят острое начало, боль плевритического характера, одышку и кровохарканье.
- Иногда наблюдают постуральное головокружение и обмороки.
- Массивная ТЭЛА может проявляться остановкой сердца (часто с электромеханической диссоциацией) и шоком. Могут быть атипичные проявления в виде необъяснимой одышки или гипотензии, а также только в виде обморока. Необходимо предполагать ТЭЛА у всех пациентов с одышкой, имеющих факторы риска ТГВ или подтвержденный ТГВ. Повторная ТЭЛА может проявляться хронической легочной гипертензией и прогрессирующей правожелудочковой недостаточностью.
- При осмотре пациента могут быть обнаружены только тахикардия и тахипноэ. Выявляют постуральную гипотензию (при набухании яремных вен).
- Следует обратить внимание на признаки повышения давления в правых отделах сердца (повышение давления в яремной вене с выраженной α-волной, трикуспидапьная недостаточность, парестернальная пульсация, появление III тона на правом желудочке громкий тон закрытия клапана легочной артерии с расщеплением второго тона, регургитация на клапане легочной артерии).
- При цианозе следует предполагать тромбоэмболию крупных ветвей легочной артерии.
- Определяют наличие шума трения плевры или плеврального выпота.
- Осматривают нижние конечности на предмет наличия выраженного тромбофлебита.
- Возможна умеренная лихорадка (выше 37,5 °С), что также может быть признаком сопутствующей ХОБЛ.
Диагностика тромбоэмболии легочной артерии
Данные физикального, рентгенологического и электрокардиографического исследований имеют значение главным образом для исключения перечисленных заболеваний, но не являются обязательными для диагноза ТЭЛА. Они принимаются во внимание только для подтверждения диагноза (например, ЭКГ-признаки острого легочного сердца или очаговое просветление легочного рисунка при рентгенограмме), но не для его исключения.
Основные диагностические критерии
- Внезапная одышка без видимых причин.
- Ранние симптомы ТЭЛА: одышка, боль в груди, кашель, чувство страха, кровохарканье, тахикардия, артериальная гипотония, хрипы в легких, лихорадка, шум трения плевры.
- Признаки инфаркта легкого (боль, шум трения плевры, кровохарканье, повышение температуры тела в связи с развитием пери-инфарктной пневмонии).
- Наличие факторов риска в анамнезе.
В связи с неспецифичностью симптоматики тромбоэмболии легочной артерии называют «великой маскировщицей». Поэтому особое значение в диагностике имеет учет факторов риска.
Диагноз подтверждается данными клинического обследования. Из инструментальных методов имеют значение рентгенография легких (патологические изменения выявляются у 40 % больных), спиральная компьютерная томография с контрастированием сосудов легких (100 %), ЭКГ (изменения у 90 %).
Из других инструментальных методов диагностики применяют вентиляционно-перфузионную стинтиграфию с Тс99m (два и более дефекта несоответствующей сегментарной перфузии подтверждают диагноз), многодетекторную компьютерную томографию с высоким разрешением для визуализации сосудов легких (чувствительность 83 %, специфичность 96 %), ЭхоКТ для оценки размеров правого желудочка и трикуспидальной регургитации (чувствительность 60-70 %, отрицательный результат не может исключить тромбоэмболию легочную артерию), ангиографию легких (уже не является «золотым стандартом» в диагностике). С целью определения источника тромбоэмболии легочной артерии выполняют УЗИ вен нижних конечностей с компрессионной пробой.
Лабораторными методами исследуют содержание газов в крови (нормальное рO 2 делает диагноз тромбоэмболии легочной артерии маловероятным) и содержание d-димера в плазме (более 500 нг/мл подтверждает диагноз).
Специфические методы исследования
d-Димер:
- высокочувствительный, но неспецифичный метод исследования.
- Имеет значение в плане исключения ТЭЛА у пациентов с низкой или средней вероятностью.
- Достоверность результатов ниже у пациентов пожилого возраста при беременности, травме, после хирургических операций при опухолевом и воспалительном процессе.
Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких:
Перфузионную сцинтиграфию легких (внутривенно вводят альбумин, меченный 99 технецием) необходимо выполнять во всех подозрительных на ТЭЛА случаях. При одновременном проведении вентиляционной сцинтиграфии (вдыхание 133 ксенона) повышается специфичность исследования благодаря возможности определения отношения вентиляции и перфузии легких. При наличии предшествовавшей ТЭЛА патологии легких интерпретация результатов становится затруднительной.
- Нормальные показатели перфузионной сцинтиграфии позволяют исключить тромбоэмболию крупных ветвей легочной артерии.
- Патологические изменения при сцинтиграфии описываются как низкой, средней и высокой степени вероятности:
- Высокая степень вероятности - данные сцинтиграфии с высокой долей вероятности указывают на ТЭЛА, вероятности ложно-положительных результатов очень низкая.
- Низкая степень вероятности в сочетании со скудными клиническими проявлениями означает, что следует провести поиск иной причины, вызвавшей симптоматику, напоминающую ТЭЛА.
- Если клиническая картина крайне похожа на ТЭЛА, а данные сцинтиграфии имеют низкую или умеренную степень вероятности, требуется проведение альтернативных методов исследования.
Исследования, направленные на выяснение причины тромбоэмболии
- УЗИ вен нижних конечностей.
- УЗИ органов брюшной полости.
- Скрининг на врожденные дефекты факторов свертывания, приводящих к гиперкоагуляции.
- Аутоиммунный скрининг (антикардиолипиновые антитела, антинуклеарные антитела) .
Компьютерно-томографическая ангиография легочных артерий:
- Рекомендуют в качестве первоначального метода диагностики у пациентов с ТЭЛА мелких ветвей.
- Позволяет провести прямую визуализацию эмболов, а также диагностировать паренхиматозные заболевания легких, клинические проявления которых могут напоминать ТЭЛА.
- В отношении долевых легочных артерий чувствительность и специфичность исследования высокая (более 90%) и ниже для сегментарных и субсегментарных легочных артерий.
- Пациенты с положительными результатами данного исследования не нуждаются в проведении дополнительных исследований для подтверждения диагноза.
- Пациентам с отрицательными результатами при высокой или умеренной степени вероятности ТЭЛА необходимо провести дополнительные исследования.
Ультразвуковое исследование вен нижних конечностей:
- Недостаточно надежный метод. Почти у половины пациентов с ТЭЛА тромбоз ТГВ нижних конечностей не подтверждается, поэтому отрицательные результаты не исключают ТЭЛА.
- Полезный метод диагностики второго ряда в сочетании с КТ-ангиографией легочных артерий и вентиляционно-перфузионной сцинтиграфией.
- Изучение исходов ТЭЛА продемонстрировало преимущество отказа от антикоагулянтной терапии при отрицательных данных КТ-ангиографии легочных артерий и УЗИ нижних конечностей и низкой или умеренной степени вероятности ТЭЛА.
Ангиография сосудов легких:
- «Золотой стандарт».
- Показана пациентам, у которых диагноз ТЭЛА не может быть установлен с помощью неинвазивных методов. Определяют внезапное исчезновение сосудов или явные дефекты наполнения.
- Инвазивный метод исследования с риском летального исхода 0,5%.
- При наличии явного дефекта наполнения можно провести реканализацию тромба, подведя катетер или гибкий проводник непосредственно к месту локализации тромба.
- После проведения ангиографии катетер можно использовать для тромболизиса непосредственно в месте окклюзии легочной артерии.
- Контраст может вызвать системную вазодилатацию и коллапс у пациентов с исходной артериальной гипотензией.
Магнитно-резонансная ангиография легочных артерий:
- В предварительных исследованиях результативность данного исследования сравнима с ангиографией легочных сосудов.
- Позволяет одновременно оценить функцию желудочков.
Прогноз
Прогноз у пациентов с ТЭЛА широко варьирует и в определенной степени зависит от вызвавшего эмболию состояния. Обычно неблагоприятный прогноз характерен для тромбоэмболии крупных ветвей (крупные тромбы). Неблагоприятные прогностические факторы включают:
- гипотензию;
- гипоксию;
- электрокардиографические изменения.
Практическое замечание
Нормальное содержание d-димера с 95% точностью опровергает диагноз ТЭЛА, в то время как повышенное содержание d-димера наблюдают при многих других заболеваниях.
Неотложная помощь и лечение при тромбоэмболии легочной артерии
Необходима госпитализация в отделение интенсивной терапии. Для восстановления кровотока в легочной артерии и предотвращения потенциально смертельных ранних рецидивов тромбоэмболии легочной артерии назначается антикоагулянтная терапия: гепарин. Низкомолекулярные гепарины вводят подкожно. Антикоагуляция с применением гепаринов проводится не менее 5 дней, а затем пациента переводят на оральные антикоагулянты не менее 3 месяцев (если фактор риска устранен) и не менее 6 месяцев или пожизненно при сохраняющейся вероятности рецидивов тромбоэмболии легочной артерии.
С целью тромболизиса в течение 48 ч отначала заболевания, а при сохраняющихся симптомах - в скроки до 6-14 дней используют рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (альтеплаза, тенектеплаза) или стрептокиназу (гемодинамические преимущества тромболизиса по сравнению с гепарином отмечаются лишь в несколько первых дней). По показаниям может проводиться хирургическая эмболэктомия или чрескожная катетерная эмболэктомия и фрагментация тромба, а также установка венозных фильтров.
При гипотонии, низком сердечном индексе и легочной гипертензии показаны допамин и (или) добутамин. Для расширения сосудов легких и повышения сократимости правого желудочка используют левосимедан, при бронхоспазме - эуфиллин. Атропин способствует также снижению давления в легочной артерии. Для профилактики и лечения инфаркт-пневмонии назначают антибиотики широкого спектра (аминопенициллины, цефалоспорины, макролиды).
Тромбоэмболия легочной артерии: лечение
Стабилизация состояния пациента
- До тех пор пока не будет исключен диагноз ТЭЛА, пациента с подозрением на данное заболевание следует лечить по принципам терапии ТЭЛА.
- Проверяют ЧСС, пульс, АД, ЧД каждые 15 мин на фоне постоянного мониторинга пульсоксиметрии и сердечной деятельности. Следует убедиться в наличии всего необходимого оборудования для проведения ИВЛ.
- Обеспечивают венозный доступ и начинают внутривенную инфузию (кристаплоидные или коллоидные растворы).
- Обеспечивают максимально возможную концентрацию ингалируемого через маску кислорода для устранения гипоксии. ИВЛ показана при появлении у пациента утомления дыхательных мышц (следует остерегаться появления коллапса при введении седативных препаратов перед интубацией трахеи).
- Назначают НМГ или НФГ всем пациентам с высоким и умеренным риском возникновения ТЭЛА еще до подтверждения диагноза. Метаанапиз многоцентровых исследований показал преимущества НМГ над НФГ в отношении летальности и частоты кровотечений. Относительно дозы гепарина следует обратиться к протоколу, принятому в конкретном лечебном учреждении.
- При нестабильности гемодинамики (гипотензия, признаки право-желудочковой недостаточности) или остановке сердца улучшения состояния достигают проведением тромболизиса рекомбинантным тканевым активатором плазминогена или стрептокиназой [в той же дозе, что и при лечении ОИМ с подъемом сегмента ST].
Обезболивание
- Могут быть эффективны НПВС.
- Наркотические анальгетики следует назначать с осторожностью. Вызываемая ими вазодилатация может потенцировать или усугублять гипотензию. Вводят медленно 1-2 мг диаморфина. При гипотензии эффективно внутривенно ведение коллоидных инфузионных растворов.
- Избегают внутримышечных инъекций (опасны при проведении антикоагулянтной и тромболитической терапии).
Антикоагулянтная терапия
- При подтверждении диагноза пациенту следует назначить варфарин. Его необходимо вводить одновременно с НМГ (НФГ) в течение нескольких дней, пока MHO не достигнет терапевтического уровня. В большинстве случаев целевое значение MHO составляет 2-3.
- Стандартная продолжительность антикоагулянтной терапии составляет:
- 4-6 нед при наличии временных факторов риска;
- 3 мес при впервые возникшем идиопатическом случае;
- не менее 6 мес в остальных случаях;
- при повторных случаях или наличии предрасполагающих к тромбоэмболии факторов может потребоваться пожизненное применение антикоагулянтов.
Остановка сердца
- Массивная ТЭЛА может проявляться остановкой сердца на фоне электромеханической диссоциации. Следует исключить другие причины электромеханической диссоциации.
- Проведение непрямого массажа сердца может привести к расщеплению тромба и продвижению его в более дистальные ветви легочной артерии, что в некоторой степени способствует восстановлению сердечной деятельности.
- При высокой вероятности ТЭЛА и отсутствии абсолютных противопоказаний для тромболизиса назначают рекомбинантный тканевой активатор плазминогена [в той же дозе, что при ОИМ с подъемом сегмента ST, максимально 50 мг с последующим на значением гепарина].
- При восстановлении сердечного выброса решают вопрос о проведении ангиографии сосудов легких или катетеризации легочной артерии с целью механического разрушения тромба.
Гипотензия
- Остро возникшее повышение сосудистого сопротивления в легких приводит к дилатации правого желудочка и перегрузке его давлением, что затрудняет заполнение левого желудочка и ведет к нарушению его функции. Таким пациентам необходимо создать более высокое давление заполнения правых отделов сердца, однако их состояние может ухудшиться из-за перегрузки жидкостью.
- При гипотензии назначают коллоидные инфузионные растворы (500 мл гидроксиэтилкрахмапа).
- Если гипотензия сохраняется, то может потребоваться проведение инвазивного мониторинга и инотропной терапии. В таких случаях давление в яремной вене - плохой показатель давления заполнения правых отделов сердца. Среди инотропных препаратом наиболее предпочтителен эпинефрин.
- Для поддержания кровообращения до тромболизиса или хирургической эмболэктомии можно использовать бедренно-бедренное искусственное кровообращение.
- Ангиография сосудов легких у пациентов с гипотензией опасна, так как рентгеноконтрастное вещество может вызвать дилатацию сосудов большого круга кровообращения и коллапс.
Эмболэктомия
- При противопоказании тромболитической терапии, а также при шоке, требующем назначения инотропной терапии, возможна эмболэктомия при условии наличия достаточного для проведения данной манипуляции опыта.
- Эмболэктомию можно осуществить чрескожным доступом в специализированной операционной или во время хирургической операции на фоне искусственного кровообращения.
- Чрескожное вмешательство можно сочетать с периферическим или центральным тромболизисом.
- Следует как можно раньше обратиться за консультацией к специалисту. Эффективность терапии выше, если ее проведение начато до развития кардиогенного шока. Перед проведением торакотомии желательно получить радиологическое подтверждение протяженности и уровня тромбоэмболической окклюзии легочного сосуда.
- Летальность составляет 25-30%.
Кава-фильтр
- Устанавливается редко, так как мало влияет на улучшение показателей ранней и поздней летальности.
- Фильтры устанавливают чрескожным доступом, по возможности пациенты должны продолжить прием антикоагулянтов для предотвращения дальнейшего формирования тромба.
- Большинство фильтров устанавливают в инфраренальную часть нижней полой вены (фильтры типа «птичье гнездо»), но возможна установка и в супраренальную ее часть (фильтр Гринфилда).
Показания для установки кавафильтра включают:
- неэффективность антикоагулянтной терапии, несмотря на использование адекватных доз препаратов;
- профилактика у пациентов высокого риска: например, прогрессирующий тромбоз вен, тяжелая легочная гипертензия.
– окклюзия легочной артерии или ее ветвей тромботическими массами, приводящая к жизнеугрожающим нарушениям легочной и системной гемодинамики. Классическими признаками ТЭЛА служат боли за грудиной, удушье, цианоз лица и шеи, коллапс, тахикардия. Для подтверждения диагноза тромбоэмболии легочной артерии и дифференциальной диагностики с другими схожими по симптоматике состояниями проводится ЭКГ, рентгенография легких, ЭхоКГ, сцинтиграфия легких, ангиопульмонография. Лечение ТЭЛА предполагает проведение тромболитической и инфузионной терапии, ингаляций кислорода; при неэффективности – тромбоэмболэктомии из легочной артерии.
Общие сведения
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - внезапная закупорка ветвей или ствола легочной артерии тромбом (эмболом), образовавшимся в правом желудочке или предсердии сердца, венозном русле большого круга кровообращения и принесенным с током крови. В результате ТЭЛА прекращается кровоснабжение легочной ткани. Развитие ТЭЛА происходит часто стремительно и может привести к гибели больного.
От ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара ежегодно. Около 90% больным, умершим от ТЭЛА, во время не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. Среди причин смерти населения от сердечно-сосудистой заболеваний ТЭЛА стоит на третьем месте после ИБС и инсульта . ТЭЛА может приводить к летальному исходу при некардиологической патологии, возникая после операций, полученных травм, родов. При своевременном оптимальном лечении ТЭЛА наблюдается высокий показатель снижения уровня смертности до 2 – 8%.
Причины ТЭЛА
Наиболее частыми причинами развития ТЭЛА служат:
- тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени (в 70 – 90% случаев), часто сопровождающийся тромбофлебитом . Может иметь место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени
- тромбоз нижней полой вены и ее притоков
- сердечно-сосудистые заболевания, предрасполагающие к появлению тромбов и эмболий в легочной артерии (ИБС, активная фаза ревматизма с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии , гипертоническая болезнь , инфекционный эндокардит , кардиомиопатии и неревматические миокардиты)
- септический генерализованный процесс
- онкологические заболевания (чаще рак поджелудочной железы , желудка , легких)
- тромбофилия (повышенное внутрисосудистое тромбообразование при нарушении системы регуляции гемостаза)
- антифосфолипидный синдром - образование антител к фосфолипидам тромбоцитов, клеток эндотелия и нервной ткани (аутоиммунные реакции); проявляется повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций.
Факторы риска
Факторы риска тромбозов вен и ТЭЛА - это:
- длительное состояние обездвиженности (постельный режим, частые и продолжительные авиаперелеты, поездки, парез конечностей), хроническая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность , сопровождаются замедлением тока крови и венозным застоем.
- прием большого количества диуретиков (массовая потеря воды приводит к дегидратации, повышению гематокрита и вязкости крови);
- злокачественные новообразования - некоторые виды гемобластозов , истинная полицитемия (большое содержание в крови эритроцитов и тромбоцитов приводит к их гиперагрегации и образованию тромбов);
- длительный прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, заместительная гормональная терапия) повышает свертываемость крови;
- варикозная болезнь (при варикозном расширении вен нижних конечностей создаются условия для застоя венозной крови и образования тромбов);
- нарушения обмена веществ, гемостаза (гиперлипидпротеинемия, ожирение , сахарный диабет , тромбофилия);
- хирургические операции и внутрисосудистые инвазивные процедуры (например, центральный катетер в крупной вене);
- артериальная гипертензия , застойная сердечная недостаточность, инсульты, инфаркты ;
- травмы спинного мозга , переломы крупных костей;
- химиотерапия;
- беременность, роды, послеродовый период;
- курение, пожилой возраст и др.
Классификация
В зависимости от локализации тромбоэмболического процесса различают следующие варианты ТЭЛА:
- массивная (тромб локализуется в главном стволе или основных ветвях легочной артерии)
- эмболия сегментарных или долевых ветвей легочной артерии
- эмболия мелких ветвей легочной артерии (чаще двусторонняя)
В зависимости от объема отключенного артериального кровотока при ТЭЛА выделяют формы:
- малую (поражены менее 25% легочных сосудов) - сопровождается одышкой, правый желудочек функционирует нормально
- субмассивную (субмаксимальную - объем пораженных сосудов легких от 30 до 50%), при которой у пациента отмечается одышка, нормальное артериальное давление, правожелудочковая недостаточность мало выражена
- массивную (объем отключенного легочного кровотока более 50%) - наблюдается потеря сознания, гипотония , тахикардия , кардиогенный шок , легочная гипертензия , острая правожелудочковая недостаточность
- смертельную (объем отключенного кровотока в легких более 75%).
ТЭЛА может протекать в тяжелой, среднетяжелой или легкой форме.
Клиническое течение ТЭЛА может быть:
- острейшим (молниеносным), когда наблюдается моментальная и полная закупорка тромбом главного ствола или обеих основных ветвей легочной артерии. Развивается острая дыхательная недостаточность , остановка дыхания, коллапс , фибрилляция желудочков . Летальный исход наступает за несколько минут, инфаркт легких не успевает развиться.
- острым , при котором отмечается быстро нарастающая обтурация основных ветвей легочной артерии и части долевых или сегментарных. Начинается внезапно, бурно прогрессирует, развиваются симптомы дыхательной, сердечной и церебральной недостаточности. Продолжается максимально 3 – 5 дней, осложняется развитием инфаркта легких.
- подострым (затяжным) с тромбозом крупных и средних ветвей легочной артерии и развитием множественных инфарктов легких. Продолжается несколько недель, медленно прогрессирует, сопровождаясь нарастанием дыхательной и правожелудочковой недостаточности. Могут возникать повторные тромбоэмболии с обострением симптомов, при которых нередко наступает смертельный исход.
- хроническим (рецидивирующим), сопровождающимся рецидивирующими тромбозами долевых, сегментарных ветвей легочной артерии. Проявляется повторными инфарктами легких или повторными плевритами (чаще двусторонними), а также постепенно нарастающей гипертензией малого круга кровообращения и развитием правожелудочковой недостаточности. Часто развивается в послеоперационном периоде, на фоне уже имеющихся онкологических заболеваний, сердечно-сосудистых патологий.
Симптомы ТЭЛА
Симптоматика ТЭЛА зависит от количества и размера тромбированных легочных артерий, скорости развития тромбоэмболии, степени возникших нарушений кровоснабжения легочной ткани, исходного состояния пациента. При ТЭЛА наблюдается широкий диапазон клинических состояний: от практически бессимптомного течения до внезапной смерти.
Клинические проявления ТЭЛА неспецифические, они могут наблюдаться при других легочных и сердечно-сосудистых заболеваниях, их главным отличием служит резкое, внезапное начало при отсутствии других видимых причин данного состояния (сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда, пневмонии и др.). Для ТЭЛА в классическом варианте характерен ряд синдромов:
1. Сердечно – сосудистый :
- острая сосудистая недостаточность. Отмечается падение артериального давления (коллапс, циркуляторный шок), тахикардия. Частота сердечных сокращений может достигать более 100 уд. в минуту.
- острая коронарная недостаточность (у 15-25% больных). Проявляется внезапными сильными болями за грудиной различного характера, продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов, мерцательной аритмией, экстрасистолией .
- острое легочное сердце . Обусловлено массивной или субмассивной ТЭЛА; проявляется тахикардией, набуханием (пульсацией) шейных вен, положительным венным пульсом. Отеки при остром легочном сердце не развиваются.
- острая цереброваскулярная недостаточность. Возникают общемозговые или очаговые нарушения, церебральная гипоксия, при тяжелой форме - отек мозга , мозговые кровоизлияния. Проявляется головокружением, шумом в ушах, глубоким обмороком с судорогами, рвотой, брадикардией или коматозным состоянием. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, гемипарезы, полиневриты , менингиальные симптомы .
2. Легочно-плевральный :
- острая дыхательная недостаточность проявляется одышкой (от ощущения нехватки воздуха до очень выраженных проявлений). Число дыханий более 30-40 в минуту, отмечается цианоз, кожные покровы пепельно-серые, бледные.
- умеренный бронхоспастический синдром сопровождается сухими свистящими хрипами.
- инфаркт легкого, инфарктная пневмония развивается на 1 – 3 сутки после ТЭЛА. Появляются жалобы на одышку, кашель, боли в грудной клетке со стороны поражения, усиливающиеся при дыхании; кровохарканье, повышение температуры тела. Становятся слышны мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры. У пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью наблюдаются значительные выпоты в плевральную полость.
3. Лихорадочный синдром - субфебрильная, фебрильная температура тела. Связан с воспалительными процессами в легких и плевре. Длительность лихорадки составляет от 2 до 12 дней.
4. Абдоминальный синдром обусловлен острым, болезненным набуханием печени (в сочетании с парезом кишечника , раздражением брюшины, икотой). Проявляется острой болью в правом подреберье, отрыжкой, рвотой.
5. Иммунологический синдром (пульмонит, рецидивирующий плеврит , уртикароподобная сыпь на коже, эозинофилия, появление в крови циркулирующих иммунных комплексов) развивается на 2-3 неделе заболевания.
Осложнения
Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При срабатывании компенсаторных механизмов пациент сразу не погибает, но при отсутствии лечения очень быстро прогрессируют вторичные гемодинамические нарушения. Имеющиеся у пациента кардиоваскулярные заболевания значительно снижают компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы и ухудшают прогноз.
Диагностика
В диагностике ТЭЛА главная задача – установить местонахождение тромбов в легочных сосудах, оценить степень поражения и выраженность нарушений гемодинамики, выявить источник тромбоэмболии для предупреждения рецидивов.
Сложность диагностики ТЭЛА диктует необходимость нахождения таких пациентов в специально оборудованных сосудистых отделениях, владеющих максимально широкими возможностями для проведения специальных исследований и лечения. Всем пациентам с подозрением на ТЭЛА проводят следующие обследования:
- тщательный сбор анамнеза, оценку факторов риска ТГВ/ТЭЛА и клинической симптоматики
- общий и биохимический анализы крови, мочи, исследование газового состава крови, коагулограмму и исследование Д-димера в плазме крови (метод диагностики венозных тромбов)
- ЭКГ в динамике (для исключения инфаркта миокарда, перикардита
Лечение ТЭЛА
Пациентов с тромбоэмболией помещают в реанимационное отделение. В неотложном состоянии пациенту проводятся реанимационные мероприятия в полном объеме. Дальнейшее лечение ТЭЛА направлено на нормализацию легочного кровообращения, профилактику хронической легочной гипертензии.
С целью предупреждения рецидивов ТЭЛА необходимо соблюдение строгого постельного режима. Для поддержания оксигенации проводится постоянная ингаляция кислорода . Осуществляется массивная инфузионная терапия для снижения вязкости крови и поддержания АД.
В раннем периоде показано назначение тромболитической терапии с целью максимально быстрого растворения тромба и восстановления кровотока в легочной артерии. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ТЭЛА проводится гепаринотерапия. При явлениях инфаркт-пневмонии назначается антибактериальная терапия.
В случаях развития массивной ТЭЛА и неэффективности тромболизиса сосудистыми хирургами проводится хирургическая тромбоэмболэктомия (удаление тромба). Как альтернативу эмболэктомии используют катетерную фрагментацию тромбоэмбола. При рецидивирующих ТЭЛА практикуется постановка специального фильтра в ветви легочной артерии, нижнюю полую вену.
Прогноз и профилактика
При раннем оказании полного объема помощи пациентам прогноз для жизни благоприятный. При выраженных сердечно-сосудистых и дыхательных нарушениях на фоне обширной ТЭЛА летальность превышает 30%. Половина рецидивов ТЭЛА развивается у пациентов, не получавших антикоагулянты. Своевременная, правильно проведенная антикоагулянтная терапия вдвое снижает риск рецидивов ТЭЛА. Для предупреждения тромбоэмболии необходимы ранняя диагностика и лечение тромбофлебита, назначение непрямых антикоагулянтов пациентам из групп риска.
Легочная эмболия - патологическое состояние, возникающее при закрытии просвета артерии легкого эмболом (жидким, твердым или газообразным внутрисосудистым субстратом, циркулирующим по кровеносному руслу). В результате перекрывается кровоток в часть легочной ткани, что провоцирует инфаркт этого участка и инфаркт-пневмонию. Эмболия - очень опасное состояние: при образовании крупного эмбола или одновременном закупорке нескольких ветвей легочной артерии существует риск летального исхода.
Эмболия легких чаще всего развивается в результате тромбоза глубоких вен. Часть кровяного сгустка (тромба), образовавшегося, как правило, на стенке вены таза и нижних конечностей, отрывается и начинает мигрировать по кровеносной системе, попадая в артерии легкого. Когда эмбол небольшого размера, он успевает быстро рассосаться и не наносит существенного вреда кровоснабжению тканей легкого. Если крупный эмбол проходит по сосудистому руслу, существует вероятность его разрыва на несколько фрагментов, что может спровоцировать закупорку сразу нескольких легочных артерий.
Риск развития тромбоэмболии повышается при следующих условиях:
- наследственная предрасположенность;
- заболевания крови, провоцирующие усиление ее свертываемости;
- варикозное заболевание вен;
- затяжной послеоперационный период, приводящий к ограничению физической активности;
- перелом костей таза и бедра;
- операции в области брюшной полости и нижних конечностей;
- беременность, роды и послеродовой период;
- заболевания сердца;
- ожирение;
- сердечно-сосудистые болезни;
- применение эстрогеносодержащих пероральных контрацептивов;
- прием большого числа мочегонных средств;
- пожилой возраст;
- курение.
Также тромбообразования существует и у здорового человека, долго находящегося в положении сидя, например, при частых длительных авиаперелетах, у дальнобойщиков.
Эмболия провоцируется закупоркой легочной артерии не только тромбами, но и:
У каждого отдельного пациента симптомы эмболии могут значительно варьироваться от едва ощутимых до ярко выраженных. Это зависит от диаметра и числа пораженных сосудов, а также наличия у больного патологий легких и сердца.
Проблематика диагностики легочной эмболии связана с неопределенностью симптомов. В превалирующем числе случаев присутствует лишь подозрение на развитие заболевания. Те же признаки, что свойственны легочной эмболии, соответствуют симптоматике других болезней, к примеру, таких как инфаркт миокарда или воспаление легких.
После перекрытия кровотока магистральной артерии эмболом существует риск умереть в течение всего пары часов, поэтому при обнаружении следующих симптомов следует немедленно вызывать скорую помощь:
- легочно-плевательный синдром: одышка, ускорение дыхания, плевральная боль, кашель (вначале сухой, переходящий в мокрый кровавый при инфаркте легкого), лихорадка;
- кардиальный: тахикардия (сердцебиение свыше 100 ударов в минуту), сильная боль в груди, набухание и пульсация шейных вен, побледнение и посинение кожных покровов, острая гипотензия при перекрытии большой ветви артерии, обморочное состояние и потеря сознания;
- церебральный: судороги, паралич конечностей с одной стороны тела.
Как правило, приступ наступает после резкой смены положения тела (особенно если до этого человек долго оставался обездвиженным), натуживание, кашель, подъем тяжести.
Формы заболевания
Единой классификации легочной эмболии не существует, так как разные авторы придерживались различных критериев диагноза и оценки тяжести состояния.
Исходя из объема перекрытого кровотока выделяют следующие формы ТЭЛА:
- немассивная эмболия (закрыто менее половины кровеносных сосудов, правый желудочек работает нормально, гипотонии нет);
- субмассивная (менее 50 процентов сосудов закрыто, артериальное давление в норме, но наблюдается дисфункция правого желудочка);
- массивная (перекрыто более 50 процентов сосудов, участвующих в легочном кровотоке, с гипотонией и клиникой шока).
По степени тяжести течения заболевания выделяют также легкую, среднетяжелую и тяжелую формы эмболии. По скорости протекания - молниеносную, острую, затяжную и хроническую.
Легкая
Наиболее часто наблюдается при поражении мелких ветвей сосудов легкого. Диагностика затруднена. Одышка и гипервентиляция отсутствуют либо слабо выражены. Иногда возникает кашель. Возможно возобновление заболевания, но уже в более отягощенной форме.
Субмассивная
Наблюдаются те же симптомы что и при среднетяжелой легочной эмболии: гипокинезия правого желудочка сердца, появление выраженных болей в грудине. Уровень летального исхода - 5-8%, однако часто случаются рецидивы.
Массивная
Характерные симптомы: появление ангинозной боли, кашель, ощущение сжатости груди, приступы страха, головокружение. Существует угроза отмирания тканей легкого, увеличение в размере печени.
Тяжелая
Все клинические признаки ярко проявлены. Тахикардия более 120 ударов в минуту, тяжелое шоковое состояние, резкая одышка с учащением дыхания, кожа пепельного оттенка, потеря сознания.
Молниеносная
Наиболее опасная форма легочной эмболии. Внезапное начало, мгновенная и полная закупорка главных легочных артерий. Возникает посинение кожи, происходит фибрилляция желудочков и остановка дыхания. Инфаркт легких не успевает произойти, и смерть наступает в течение нескольких минут.
Диагностика легочной эмболии
Определить эмболию весьма нелегко, так как признаки у заболевания неспецифические. Особенно трудно поставить диагноз больному, у которого дополнительно имеются в наличии сердечные или легочные патологии.
Так выглядит легочная эмболия на рентегене
Чтобы подтвердить диагноз, может потребоваться целый ряд исследований.
- Биохимический анализ крови и мочи, коагулограмма (анализ свертываемости крови), диагностика газового состава крови, уровень Д-димера в плазме крови (фрагмента белка, присутствующего после разрушения тромба).
- Электрокардиограмма в динамике и эхокардиография для исключения болезней сердца.
- Рентгенологическое исследование, чтобы отбросить подозрение на перелом ребер, пневмонию, опухолевые образования. Также метод помогает обнаружить изменения в состоянии сосудов легких.
- Перфузионная стинтиграфия для оценки кровоснабжения тканей легкого.
- УЗИ ножных вен, контрастная флебография для определения источника тромбообразования.
- Легочная артериография для точного выявления местоположения и размеров тромба. Самый современный и точный, но при этом достаточно рискованный способ подтверждения легочной эмболии, используемый в спорных случаях. Противопоказан при беременности.
Лечение патологии
Терапия проводится в соответствии с клиническим статусом пациента, степенью эмболизации, с учетом имеющихся заболеваний легких и сердца. Легочная эмболия в острой и молниеносной формах требует, чтобы лечение проводилось незамедлительно. Прежде всего человека, у которого подозревается эмболия, следует немедленно госпитализировать для проведения реанимационных мероприятий и возобновления нормального кровотока легочной артерии.
Для предотвращения летального исхода вводят в вену гепарин не менее 10000 ЕД единоразово. Если нужно, применяют искусственную вентиляцию легких и оксигенотерапию. При необходимости назначают анальгетики.
Чтобы растворить эмбол, угрожающий жизни пациента, используют тромболитики (альтеплаза, стрептокиназа), действие которых направлено на растворение сгустков крови. При использовании тромболитиков возникает угроза кровотечения, поэтому они не могут назначаться при активных внутренних кровотечениях и внутричерепных кровоизлияниях. С большой опаской используются при хирургических вмешательствах, беременности и родоразрешении, недавно пережитых травмах и ишемическом инсульте.
Больному вводят антикоагулянты, направленные на разжижение крови. Их могут продолжать давать даже после удаления эмбола для предотвращения формирования новых сгустков.
При возникновении рецидивов или при противопоказаниях к применению антикоагулянтов устанавливают венозный фильтр, препятствующий продвижению кровяных сгустков из нижних конечностей в легкие.
Так выглядит специальный кава-фильтр, который устанавливается в кровяное русло для улавливания тромбов
При массивной форме эмболии и неэффективности фармакологической терапии тромб удаляют хирургическим способом. Помимо эмболэктомии могут использовать чрескожную катетерную тромбэктомию. Как правило, применяют катетеры для фрагментации тромба и перераспределения его осколков по дистальным сосудам, что помогает за короткое время улучшить кровотечение в главных артериях и тем самым облегчить работу сердечной мышцы.
После неотложного лечения эмболии необходима пожизненная профилактика.
Возможные последствия и осложнения
Тромбоэмболия легочной артерии при условии вовремя предоставленной медицинской помощи имеет оптимистичный прогноз. Однако при тяжелых патологиях сердечно-сосудистой и дыхательной систем на фоне массивной формы ТЭЛА смертельный исход происходит в трети случаев.
Степень осложнений зависит от состояния кровеносной системы, локализации и характера эмбола. В число осложнений входят заболевания:
- парадоксальная эмболия большого круга кровообращения;
- хроническая легочная гипертензия;
- дыхательная недостаточность;
- пневмония;
- плеврит;
- септическая эмболия при циркуляции в артериях легких бактерий;
- инфаркт легкого;
- повторные эмболии (по большей части возобновление болезни происходит среди больных, не принимавших антикоагулянты);
- острое нарушение функции почек.
Профилактика легочной эмболии
Профилактика воздушной и масляной эмболии состоит в правильном проведении инвазивных манипуляций, соблюдении правил безопасности и следованию инструкции к препаратам.
Тромбоэмболия легочной артерии подразумевает первичные и вторичные профилактические меры. Первичная профилактика необходима малоподвижным пациентам и заключается в приеме антикоагулянтов, максимально ранней физической активизации, массаже конечностей, применении компрессионного белья.
При тромбоэмболии нередки рецидивы. Для предупреждения повторного развития заболевания требуется предотвратить формирование новых тромбов. Вторичная профилактика состоит из регулярных профилактических осмотров, применения прямых (гепарин, гирудин) и непрямых (дикумарин, варфарин, неодикумарин) антикоагулянтов.
Эффективным способом предупреждения ТЭЛА является имплантация кава-фильтра в нижнюю полую вену для вылавливания эмболов. Это металлическая сеточка, действующая подобно ситу: пропускает кровь, но задерживает ее сгустки. Такой фильтр позволяет предупредить развитие эмболии, спровоцированной тромбами, но не спасает от самого тромбоза глубоких вен.
Так выглядят кава-фильтры
Поэтому важную роль играет изменение образа жизни. Необходим отказ от курения, диета, способствующая разжижению крови и регулярные физические нагрузки.
Легочная эмболия (эмболия легочной артерии, тромбоэмболия легочной артерии, ТЭЛА) – механическое препятствие (обструкция) кровотока в бассейне легочной артерии, обусловленное попаданием в нее эмбола (тромба), что сопровождается выраженным спазмом ветвей легочной артерии, развитием острого легочного сердца , уменьшением сердечного выброса, бронхоспазмом и снижением оксигенации крови.
Из всех аутопсий, ежегодно проводимых в России, легочная эмболия обнаруживается в 4–15% случаев. По статистике 3% хирургических вмешательств в послеоперационном периоде осложняются развитием ТЭЛА, летальный исход при этом наблюдается в 5,5% случаев.
Пациенты с легочной эмболией нуждаются в срочной госпитализации в отделение реанимации.
Эмболия легочной артерии преимущественно наблюдается у людей старше 40 лет.
Источник: okeydoc.ru
Причины и факторы риска
В 90% случаев источник тромбов, приводящих к легочной эмболии, располагается в бассейне нижней полой вены (подвздошно-бедренный сегмент, вены малого таза и предстательной железы, глубокие вены голени).
Факторами риска являются:
- злокачественные новообразования (чаще рак легких , желудка и поджелудочной железы);
- заболевания сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда , мерцательная аритмия , митральный порок, миокардиты, инфекционный эндокардит);
- воспалительные заболевания кишечника;
- терапия эстрогенами;
- синдром первичной гиперкоагуляции;
- недостаточность протеинов С и S;
- недостаточность антитромбина III;
- беременность и послеродовой период;
- дисфибриногенемия;
- травмы;
- послеоперационный период.
Формы заболевания
В зависимости от локализации патологического процесса выделяют следующие виды легочной эмболии:
- эмболия мелких ветвей легочной артерии;
- эмболия долевых или сегментарных ветвей легочной артерии;
- массивная – местом локализации тромба является главный ствол легочной артерии или одна из ее основных ветвей.
В зависимости от объема выключенных из кровотока сосудов выделяют четыре формы легочной эмболии:
- смертельная (объем отключенного легочного артериального кровотока свыше 75%) – приводит к быстрому летальному исходу;
- массивная (объем пораженных сосудов свыше 50%) – отмечаются тахикардия , гипотония , потеря сознания, острая правожелудочковая недостаточность, легочная гипертензия , может развиться кардиогенный шок ;
- субмаксимальная (поражается от 30 до 50% легочных артерий) – характеризуется умеренной одышкой, слабовыраженными признаками острой правожелудочковой недостаточности при нормальном уровне артериального давления;
- малая (из кровотока отключено менее 25%) – незначительная одышка, признаков недостаточности правого желудка нет.
Острая массивная легочная эмболия может стать причиной внезапной смерти.
В соответствии с клиническим течением легочная эмболия может принимать следующие формы:
- Молниеносная (острейшая) – возникает при полной закупорке тромбом обеих основных ветвей или главного ствола легочной артерии. У пациента внезапно возникает и быстро нарастает острая дыхательная недостаточность , резко падает артериальное давление, появляется фибрилляция желудочков. Через несколько минут от начала заболевания наступает летальный исход.
- Острая – наблюдается при окклюзии основных ветвей легочной артерии, части сегментарных и долевых ветвей. Заболевание начинается внезапно. У больных возникает и быстро прогрессирует сердечная, дыхательная и церебральная недостаточность. Длится 3–5 суток, в большинстве случаев осложняется формированием инфаркта легкого .
- Затяжная (подострая) – развивается при окклюзии средних и крупных ветвей легочной артерии и характеризуется множественными инфарктами легкого. Патологический процесс длится несколько недель. Постепенно нарастает выраженность правожелудочковой и дыхательной недостаточности. Нередко происходят повторные тромбоэмболии, что может привести к летальному исходу.
- Рецидивирующая (хроническая) – характеризуется повторными тромбозами долевых и сегментарных ветвей легочной артерии, в результате чего у больного возникают рецидивирующие инфаркты легкого, плевриты , которые обычно носят двусторонний характер. Постепенно нарастает правожелудочковая недостаточность и гипертензия малого круга кровообращения. Рецидивирующая легочная эмболия обычно возникает в послеоперационном периоде, а также у пациентов, страдающих сердечно-сосудистыми или онкологическими заболеваниями.
Источник: myshared.ru
При своевременном и адекватном лечении легочной эмболии показатель летальности не превышает 10%, без лечения он достигает 30%.
Выраженность клинической картины зависит от следующих факторов:
- скорость развития нарушения кровотока в системе легочной артерии;
- размер и количество тромбированных артериальных сосудов;
- степень выраженности нарушений кровоснабжения ткани легких;
- исходное состояние пациента, наличие у него сопутствующей патологии.
Патология проявляется широким клиническим диапазоном от бессимптомного течения до внезапной смерти. Клинические симптомы легочной эмболии не являются специфичными, они свойственны многим другим заболеваниям легких и сердечно-сосудистой системы. Однако их внезапное возникновение и невозможность объяснить их другой патологией (пневмония , инфаркт миокарда, сердечно-сосудистая недостаточность) позволяет с высокой долей вероятности предположить у больного эмболию легочной артерии.
Источник: uslide.ru
В классической клинической картине легочной эмболии выделяют несколько синдромов.
- Легочно-плевральный. Его признаками являются одышка (вызывается нарушением вентиляции и перфузии легких) и кашель, который у 20% пациентов сопровождается кровохарканьем, болями в области грудной клетки (обычно в ее задненижних отделах). При массивной эмболии развивается выраженный цианоз верхней половины тела, шеи и лица.
- Кардиальный. Характерны чувство дискомфорта и боли за грудиной, тахикардия, нарушения ритма сердечных сокращений , выраженная артериальная гипотензия вплоть до развития коллаптоидного состояния .
- Абдоминальный. Возникает несколько реже, чем другие синдромы. Больные жалуются на боль в верхнем отделе живота, возникновение которой связано с растяжением глиссоновой капсулы на фоне правожелудочковой недостаточности или раздражения купола диафрагмы. Другими симптомами абдоминального синдрома являются рвота, отрыжка, парез кишечника.
- Церебральный. Чаще наблюдается у людей пожилого возраста, страдающих выраженным атеросклерозом артерий головного мозга . Характеризуется потерей сознания, судорогами, гемипарезом , психомоторным возбуждением.
- Почечный. После выведения пациентов из состояния шока у них может развиться секреторная анурия.
- Лихорадочный . На фоне воспалительных процессов в плевре и легких у больных повышается температура тела до фебрильных значений. Длительность лихорадки составляет от 2 до 15 дней.
- Иммунологический. Развивается на второй-третьей неделе от начала заболевания и характеризуется появлением в крови пациентов циркулирующих иммунных комплексов, развитием эозинофилии, рецидивирующего плеврита, пульмонита, появлением на коже уртикароподобной сыпи.
По статистике 3% хирургических вмешательств в послеоперационном периоде осложняются развитием ТЭЛА, летальный исход при этом наблюдается в 5,5% случаев.
Диагностика
При подозрении на эмболию легочной артерии назначают комплекс лабораторно-инструментального обследования, включающий:
- рентгенографию органов грудной клетки – признаками легочной эмболии являются: ателектаз , полнокровие корней легких, симптом ампутации (внезапный обрыв хода сосуда), симптом Вестермарка (локальное уменьшение легочной васкуляризации);
- вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких – признаками высокой вероятности легочной эмболии являются: нормальная вентиляция и снижение перфузии в одном или нескольких сегментах (диагностическая ценность метода снижается при перенесенных в прошлом эпизодов ТЭЛА, опухолях легкого и хронической обструктивной болезни легких);
- ангиопульмонография – классический метод диагностики легочной эмболии; критериями для постановки диагноза служат обнаружение контура тромба и внезапный обрыв ветви легочной артерии;
- электрокардиография (ЭКГ) – позволяет выявить косвенные признаки легочной эмболии и исключить инфаркт миокарда.
27238 0
Лечение ТЭЛА является сложной задачей. Болезнь возникает неожиданно, быстро прогрессирует, вследствие чего врач имеет в своем распоряжении минимум времени, чтобы определить тактику и метод лечения больного. Во-первых, не может быть стандартных схем лечения ТЭЛА. Выбор метода определяется локализацией эмбола, степенью нарушения легочной перфузии, характером и выраженностью гемодинамических нарушений в большом и малом круге кровообращения. Во-вторых, лечение ТЭЛА не может быть ограничено только ликвидацией эмбола в легочной артерии. Не следует упускать из виду и источник эмболизации.
Неотложная помощь
Мероприятия неотложной помощи при ТЭЛА можно условно разделить на три группы:
1) поддержание жизни больного в первые минуты ТЭЛА;
2) устранение смертельных рефлекторных реакций;
3) ликвидация эмбола.
Поддержание жизни в случаях клинической смерти больных осуществляется прежде всего проведением реанимации. К первоочередным мероприятиям относятся борьба с коллапсом при помощи прессорных аминов, коррекция кислотно-щелочного состояния, эффективная оксигенобаротерапия. Одновременно необходимо начать тромболитическую терапию нативными препаратами стрептокиназы (стрептодеказа, стрептаза, авелизин, целеаза и др.).
Находящийся в артерии эмбол вызывает рефлекторные реакции, в силу чего тяжелые расстройства гемодинамики наступают нередко и при немассивной ТЭЛА. Для устранения болевого синдрома внутривенно вводятся 4-5 мл 50%-ного раствора анальгина и 2 мл дроперидола или седуксена. При необходимости применяются наркотики. При выраженном болевом синдроме аналгезия начинается с введения наркотиков в комбинации с дроперидолом или седуксеном. Помимо обезболивающего эффекта при этом подавляется чувство страха смерти, уменьшаются катехоламинемия, потребность миокарда в кислороде и электрическая нестабильность сердца, улучшаются реологические свойства крови и микроциркуляция. С целью уменьшения артериолоспазма и бронхоспазма применяются эуфиллин, папаверин, но-шпа, преднизолон в обычных дозах. Ликвидация эмбола (основа патогенетического лечения) достигается тромболитической терапией, начатой сразу же после установления диагноза ТЭЛА. Относительные противопоказания к тромболитической терапии, имеющиеся у многих больных, не являются препятствием для ее применения. Высокая вероятность летального исхода оправдывает риск лечения.
При отсутствии тромболитических препаратов показано постоянное внутривенное введение гепарина в дозе 1000 ЕД в час. Суточная доза составит 24 000 ЕД. При таком способе введения значительно реже наступают рецидивы ТЭЛА, надежнее предупреждается ре-тромбоз.
При уточнении диагноза тромбоэмболии легочной артерии, степени окклюзии легочного кровотока, локализации эмбола выбирается консервативный или хирургический метод лечения.
Консервативное лечение
Консервативный метод лечения тромбоэмболии легочной артерии в настоящее время является основным и включает в себя следующие мероприятия:
1. Обеспечение тромболизиса и остановка дальнейшего тромбообразования.
2. Снижение легочной артериальной гипертензии.
3. Компенсация легочной и правосердечной недостаточности.
4. Устранение артериальной гипотонии и выведение больного из коллапса.
5. Лечение инфаркта легкого и его осложнений.
Схема консервативного лечения тромбоэмболии легочной артерии в наиболее типичном виде может быть представлена следующим образом:
1. Полный покой больного, лежачее положение больного с приподнятым головным концом при отсутствии коллапса.
2. При болях в груди и сильном кашле введение анальгетиков и спазмолитиков.
3. Кислородные ингаляции.
4. При коллапсе проводится весь комплекс лечебных мероприятий острой сосудистой недостаточности.
5. При сердечной слабости назначаются гликозиды (строфантин, коргликон).
6. Антигистаминные средства: димедрол, пипольфен, супрастин и др.
7. Тромболитическая и антикоагулянтная терапия. Действующим началом тромболитических препаратов (стрептазы, авелизина, стрептодеказы) является продукт обмена веществ гемолитического стрептококка - стрептокиназа, которая, активизируя плазминоген, образует с ним комплекс, способствующий появлению плазмина, растворяющего фибрин непосредственно в тромбе. Введение тромболитических препаратов, как правило, производится в одну из периферических вен верхних конечностей или в подключичную вену. Но при массивных и субмассивных тромбоэмболиях наиболее оптимальным является введение их непосредственно в зону тромба, окклюзирущего легочную артерию, что достигается зондированием легочной артерии и подведением катетера под контролем рентгеновского аппарата к тромбу. Введение тромболитических препаратов непосредственно в легочную артерию быстрее создает их оптимальную концентрацию в области тромбоэмбола. Кроме того, при зондировании одновременно производится попытка фрагментации или туннелирования тромбоэмболов с целью быстрейшего восстановления легочного кровотока. Перед введением стрептазы в качестве исходных данных определяются следующие показатели крови: фибриноген, плазминоген, протромбин, тромбиновое время, время свертывания крови, длительность кровотечения. Последовательность введения лекарственных средств:
1. Внутривенно струйно вводится 5000 ЕД гепарина и 120 мг преднизолона.
2. Внутривенно капельно в течение 30 мин вводится 250 000 ЕД стрептазы (пробная доза), разведенной в 150 мл физиологического раствора, после чего вновь исследуются перечисленные выше показатели крови.
3. При отсутствии аллергической реакции, что свидетельствует о хорошей переносимости препарата, и умеренном изменении контрольных показателей начинается введение лечебной дозы стрептазы из расчета 75 000-100 000 ЕД/ч, гепарина 1000 ЕД/ч, нитроглицерина 30 мкг/мин. Примерный состав раствора для инфузии:
Раствор вводится внутривенно капельно со скоростью 20 мл/ч.
4. Во время введения стрептазы внутривенно струйно каждые 6 ч вводится 120 мг преднизолона. Продолжительность введения стрептазы (24-96 ч), определяется индивидуально.
Контроль перечисленных показателей крови проводится каждые четыре часа. В процессе лечения не допускаются снижение фибриногена ниже 0,5 г/л, протромбинового индекса ниже 35-4-0%, изменения тромбинового времени выше шестикратного увеличения по сравнению с исходным, изменения времени свертывания и длительности кровотечения выше трехкратного увеличения по сравнению с исходными данными. Общий анализ крови производится ежедневно или по показаниям, тромбоциты определяются через каждые 48 ч и в течение пяти суток после начала тромболитической терапии, общий анализ мочи - ежедневно, ЭКГ - ежедневно, перфузионная сцинтиграфия легких - по показаниям. Лечебная доза стрептазы колеблется в пределах 125 000-3 000 000 ЕД и более.
Лечение стрептодеказой предусматривает одномоментное введение лечебной дозы препарата, которая составляет 300000 ЕД препарата. Контролируются те же показатели свертывающей системы, что и при лечении стрептазой.
По окончании лечения тромболитиками больной переводится на лечение поддерживающими дозами гепарина по 25 000-45 000 ЕД в сутки внутривенно или подкожно в течение 3-5 суток под контролем показателей времени свертывания и длительности кровотечения.
В последний день введения гепарина назначаются непрямые антикоагулянты (пелентан, варфарин), суточная доза которых подбирается таким образом, чтобы протромбиновый индекс удерживался в пределах (40-60%), международное нормализованное отношение (MHO) - 2,5. Лечение непрямыми антикоагулянтами может при необходимости продолжаться в течение длительного времени (до трех-шести месяцев и более).
Абсолютные противопоказания к тромболитической терапии:
1. Нарушенное сознание.
2. Внутричерепные и спинномозговые образования, артериовенозные аневризмы.
3. Тяжелые формы артериальной гипертонии с явлениями нарушения мозгового кровообращения.
4. Кровотечения любой локализации, исключая кровохарканье, обусловленное инфарктом легкого.
5. Беременность.
6. Наличие потенциальных источников кровотечения (язва желудка или кишечника, оперативные вмешательства в сроки от 5 до 7 дней, состояние после аортографии).
7. Недавно перенесенные стрептококковые инфекции (острый ревматизм, острый гломерулонефрит, сепсис, затяжной эндокардит).
8. Недавняя черепно-мозговая травма.
9. Предшествующий геморрагический инсульт.
10. Известные нарушения свертывающей системы крови.
11. Необъяснимая головная боль или нарушение зрения на протяжении последних 6 недель.
12. Черепно-мозговые или спинномозговые операции на протяжении последних двух месяцев.
13. Острый панкреатит.
14. Активный туберкулез.
15. Подозрение на расслаивающую аневризму аорты.
16. Острые инфекционные заболевания на момент поступления.
Относительные противопоказания к тромболитической терапии:
1. Обострение язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.
2. Ишемические или эмболические инсульты в анамнезе.
3. Прием непрямых антикоагулянтов на момент поступления.
4. Серьезные травмы или хирургические вмешательства более двух недель назад, но не более двух месяцев;
5. Хроническая неконтролируемая артериальная гипертензия (диастолическое АД более 100 мм рт. ст.).
6. Тяжелая почечная или печеночная недостаточность.
7. Катетеризация подключичной или внутренней яремной вены.
8. Внутрисердечные тромбы или клапанные вегетации.
При витальных показаниях следует выбирать между риском заболевания и риском терапии.
Наиболее частыми осложнениями при применении тромболитических и антикоагулянтных препаратов являются кровотечения и аллергические реакции. Их профилактика сводится к тщательному выполнению правил применения этих препаратов. При наличии признаков кровотечения, связанных с применением тромболитиков, внутривенно капельно вводятся:
- эпсилон-аминокапроновая кислота - 150-200 мл 50%-ного раствора;
- фибриноген - 1-2 г на 200 мл физиологического раствора;
- хлористый кальций - 10 мл 10%-ного раствора;
- свежезамороженная плазма. Внутримышечно вводятся:
- гемофобин - 5-10 мл;
- викасол - 2-4 мл 1%-ного раствора.
При необходимости показано переливание свежецитратной крови. При аллергической реакции вводится преднизолон, промедол, димедрол. Антидотом гепарина является протамин-сульфат, который вводится в количестве 5-10 мл 10%-ного раствора.
Среди препаратов последнего поколения необходимо отметить группу тканевых активаторов плазминогена (альтеплаза, актилизе, retavase), которые активируются, связываясь с фибрином, и способствуют переходу плазминогена в плазмин. При использовании этих препаратов фибринолиз повышается только в тромбе. Альтеплазу вводят в дозе 100 мг по схеме: болюсное введение 10 мг в течение 1-2 мин, затем в течение первого часа - 50 мг, в последующие два часа - оставшиеся 40 мг. Еще более выраженным литическим действием обладает retavase, которую применяют в клинической практике с конца 1990-х годов. Максимальный литический эффект при ее применении достигается в течение первых 30 мин после введения (10 ЕД + 10 ЕД внутривенно). Частота кровотечений при использовании тканевых активаторов плазминогена значительно меньше, чем при применении тромболитиков.
Проведение консервативного лечения возможно лишь тогда, когда у больного сохраняется возможность обеспечения относительно устойчивого кровообращения в течение нескольких часов или суток (субмассивная эмболия или эмболия мелких ветвей). При эмболии ствола и крупных ветвей легочной артерии эффективность консервативного лечения составляет лишь 20-25%. В этих случаях методом выбора является хирургическое лечение - эмболотромбэктомия из легочной артерии.
Хирургическое лечение
Первую успешную операцию при тромбоэмболии легочной артерии провел ученик Ф. Тренделенбурга М. Киршнер в 1924 г. Многие хирурги делали попытки эмболотромбэктомии из легочной артерии, но число больных, умерших во время операции, было значительно больше, чем ее перенесших. В 1959 г. К. Vossschulte и Н. Stiller предложили выполнить эту операцию в условиях временной окклюзии полых вен трансстернальным доступом. Методика обеспечивала широкий свободный доступ, быстрый подход к сердцу и устранение опасной дилатации правого желудочка. Поиск более безопасных способов эмболэктомии привел к использованию общей гипотермии (P. Allison et al., 1960 г.), а затем и искусственного кровообращения (Е. Sharp, 1961 г.; D. Cooley et al., 1961 г.). Общая гипотермия не получила распространения из-за дефицита времени, зато использование искусственного кровообращения открыло новые горизонты в лечении этого заболевания.
В нашей стране методику эмболэктомии в условиях окклюзии полых вен разработали и успешно применяют B.C. Савельев и соавт. (1979 г.). Авторы считают, что легочная эмболэктомия показана тем, кому угрожает смерть от острой сердечно-легочной недостаточности или развития тяжелой постэмболической гипертензии малого круга кровообращения.
В настоящее время оптимальными методами эмболэктомии при массивной тромбоэмболии легочной артерии являются:
1 Операция в условиях временной окклюзии полых вен.
2. Эмболэктомия через главную ветвь легочной артерии.
3. Оперативное вмешательство в условиях искусственного кровообращения.
Применение первой методики показано при массивной эмболии ствола или обеих ветвей легочной артерии. В случае преимущественного одностороннего поражения более оправдана эмболэктомия через соответствующую ветвь легочной артерии. Основным показанием к проведению операции в условиях искусственного кровообращения при массивной эмболии легочной артерии является распространенная дистальная окклюзия сосудистого русла легких.
B.C. Савельев и соавт. (1979 и 1990 гг.) выделяют абсолютные и относительные показания к эмболотромбэктомии. К абсолютным показаниям они относят:
- тромбоэмболию ствола и главных ветвей легочной артерии;
- тромбоэмболию главных ветвей легочной артерии при стойкой гипотензии (при давлении в легочной артерии ниже 50 мм рт. ст.)
Относительными показаниями служат тромбоэмболия главных ветвей легочной артерии при стабильной гемодинамике и выраженной гипертензии в легочной артерии и правых отделах сердца.
Противопоказаниями к эмболэктомии они считают:
- тяжелые сопутствующие заболевания с неблагоприятным прогнозом, например рак;
- заболевания сердечно-сосудистой системы, при которых успех операции сомнителен, а риск ее не оправдан.
Ретроспективный анализ возможностей эмболэктомии у больных, умерших от массивной эмболии, показал, что на успех можно рассчитывать лишь в 10-11% случаев и даже при удачно выполненной эмболэктомии не исключена возможность повторной эмболии. Следовательно, основным направлением в решении проблемы должна быть профилактика. ТЭЛА - не фатальное состояние. Современные методы диагностики венозных тромбозов позволяют прогнозировать опасность возникновения тромбоэмболии и осуществить ее профилактику.
Перспективным следует считать метод эндоваскулярной роторной дезобструкции легочной артерии (ЭРДЛА), предложенный Т. Schmitz-Rode, U. Janssens, Н.Н. Schild и соавт. (1998 г.) и примененный у достаточно большого числа больных Б.Ю. Бобровым (2004 г.). Эндоваскулярная роторная дезобструкция главных и долевых ветвей легочной артерии показана больным с массивной тромбоэмболией, особенно при ее окклюзивной форме. Выполняется ЭРДЛА во время ангиопульмонографии с помошью специального устройства, разработанного Т. Schmitz-Rode (1998 г.). Принцип метода заключается в механическом разрушении массивных тромбоэмболов в легочных артериях. Он может быть самостоятельным способом лечения при противопоказаниях или неэффективности тромболитической терапии или предшествовать тромболизису, что значительно увеличивает его эффективность, сокращает время его проведения, позволяет снизить дозировку тромболитических препаратов и способствует снижению количества осложнений. Выполнение ЭРДЛА противопоказано при наличии эмбола-наездника в легочном стволе из-за риска окклюзии главных ветвей легочной артерии за счет миграции фрагментов, а также у больных с неокклюзивной и периферической формой эмболии ветвей легочной артерии.
Профилактика тромбоэмболии легочной артерии
Профилактика тромбоэмболии легочной артерии должна проводиться в двух направлениях:
1) предупреждение возникновения периферических венозных тромбозов в послеоперационном периоде;
2) при уже сформировавшемся венозном тромбозе необходимо проводить лечение для предотвращения отрыва тромботических масс и их забрасывания в легочную артерию.
Для предупреждения послеоперационных тромбозов вен нижних конечностей и таза применяют два вида профилактических мероприятий: неспецифическую и специфическую профилактику. Неспецифическая профилактика включает в себя борьбу с гиподинамией в кровати и улучшение венозного кровообращения в системе нижней полой вены. Специфическая профилактика периферических венозных тромбозов подразумевает применение антиагрегантов и антикоагулянтов. Специфическая профилактика показана тромбоопасным больным, неспецифическая - всем без исключения. Подробно профилактика венозных тромбозов и тромбоэмболических осложнений изложена в следующей лекции.
При уже сформировавшемся венозном тромбозе применяются хирургические методы противоэмболической профилактики: тромбэктомия из илиокавального сегмента, пликация нижней полой вены, перевязка магистральных вен и имплантация кава-фильтра. Наиболее эффективной профилактичекой мерой, получившей в последние три десятка лет широкое применение в клинической практике, является имплантация кава-фильтра. Наибольшее распространение получил зонтичный фильтр, предложенный К. Mobin-Uddin в 1967 г. На протяжении всех лет применения фильтра предложены различные модификации последних: «песочные часы», нитиноловый фильтр Саймона, «птичье гнездо», стальной фильтр Гринфилда. Каждый из фильтров имеет свои достоинства и недостатки, однако ни один из них не отвечает полностью всем предъявляемым к ним требованиям, что и определяет необходимость дальнейших поисков. Преимуществом фильтра «песочные часы», применяемого в клинической практике с 1994 г., являются высокая эмболоулавливающая активность и низкая способность к перфорации нижней полой вены. Основные показания к имплантации кава-фильтра:
- эмболоопасные (флотирующие) тромбы в нижней полой вене, подвздошных и бедренных венах, осложненные или неосложненные ТЭЛА;
- массивная тромбоэмболия легочной артерии;
- повторные ТЭЛА, источник которых не установлен.
Во многих случаях имплантация кава-фильтраов более предпочтительна, чем оперативные вмешательства на венах:
- у больных пожилого и старческого возраста при тяжелых сопутствующих заболеваниях и высокой степени риска операции;
- у больных, недавно перенесших оперативное вмешательство на органах брюшной полости, малого таза и забрюшинного пространства;
- при рецидиве тромбоза после тромбэктомии из илиокавального и подвздошно-бедренного сегментов;
- у больных с гнойными процессами в брюшной полости и в за-брюшинном пространстве;
- при резко выраженном ожирении;
- при беременности сроком более 3 мес;
- при старых неокклюзивных тромбозах илиокавального и подвздошно-бедренного сегментов, осложненных ТЭЛА;
- при наличии осложнений со стороны ранее установленного кава-фильтра (слабая фиксация, угроза миграции, неправильный выбор размера).
Наиболее серьезным осложнением установки кава-фильтров является тромбоз нижней полой вены с развитием хронической венозной недостаточности нижних конечностей, которая наблюдается, по данным разных авторов, в 10-15% случаев. Однако, это невысокая цена за риск возможной ТЭЛА. Кава-фильтр сам по себе может быть причиной тромбоза нижней полой вены (НПВ) при нарушении свертывающих свойств крови. Возникновение тромбоза в поздние после имплантации фильтра сроки (спустя 3 мес) может быть обусловлено и захватом эмболов, и тромбогенным воздействием фильтра на сосудистую стенку и протекающую кровь. Поэтому в настоящее время в ряде случаев предусматривается установка временного кава-фильтра. Имплантация постоянного кава-фильтра целесообразна при выявлении нарушений свертывающей системы крови, создающих опасность рецидива ТЭЛА в течение жизни пациента. В других случаях возможна установка временного кава-фильтра сроком до 3 мес.
Имплантация кава-фильтра не решает полностью процесс тромбообразования и тромбоэмболических осложнений, поэтому постоянная медикаментозная профилактика должна проводиться на протяжении всей жизни пациента.
Серьезным последствием перенесенной тромбоэмболии легочной артерии, несмотря на проводимое лечение, является хроническая окклюзия или стеноз главного ствола или главных ветвей легочной артерии с развитием тяжелой гипертензии малого круга кровообращения. Это состояние называется «хроническая постэмболическая легочная гипертензия» (ХПЭЛГ). Частота развития данного состояния после тромбоэмболии артерий крупного калибра составляет 17%. Ведущим симптомом ХПЭЛГ является одышка, которая может наблюдаться даже в покое. Больных часто беспокоит сухой кашель, кровохарканье, боли в сердце. Как результат гемодинамической недостаточности правых отделов сердца наблюдаются увеличение печени, расширение и пульсация яремных вен, асцит, желтуха. По мнению большинства клиницистов, прогноз при ХПЭЛГ крайне неблагоприятный. Продолжительность жизни таких больных, как правило, не превышает трех-четырех лет. При выраженной клинической картине постэмболических поражений легочных артерий показано оперативное вмешательство - интимотромбэктомия. Исход вмешательства определяется длительностью заболевания (срок окклюзии не более 3 лет), уровнем гипертензии в малом круге (систолическое давление до 100 мм рт. ст.) и состоянием дистального легочно-артериального русла. Адекватным оперативным вмешательством можно достигнуть регрессии тяжелой ХПЭЛГ.
Тромбоэмболия легочной артерии является одной из наиболее важных проблем медицинской науки и практического здравоохранения. В настоящее время имеются все возможности для того, чтобы снизить летальность от этого заболевания. Нельзя мириться с мнением, что ТЭЛА есть нечто фатальное и непредотвратимое. Накопленный опыт говорит об обратном. Современные методы диагностики позволяют прогнозировать исход, а своевременное и адекватное лечение дает успешные результаты.
Необходимо совершенствовать методы диагностики и лечения флеботромбозов как основного источника эмболии, повышать уровень активной профилактики и лечения пациентов хронической венозной недостаточностью, выявлять больных с факторами риска и своевременно их санировать.
Избранные лекции по ангиологии. Е.П. Кохан, И.К. Заварина
