Мышечные ткани – это специализированные ткани, ос­новной функцией которых является сокращение. Благодаря им обеспечиваются все двигательные процессы в организме (гемоциркуляция в сосудах, ритмическая деятельность мио­карда, перистальтика пищеварительного тракта и другие, а также перемещение организма в пространстве). Сокращение структурных элементов мышечных тканей осуществляется с помощью специальных органелл – миофибрилл – и является результатом взаимодействия молекул сократительных бел­ков.

Существуют две классификации мышечных тканей – морфофункциональная и генетическая. Согласно первой классификации мышечные ткани делят на две группы: 1) гладкая (неисчерченная) мышечная ткань, которая характе­ризуется тем, что содержит миофибриллы, не имеющие по­перечной исчерченности; 2) поперечнополосатая (исчер­ченная) мышечная ткань, миофибриллы которой образуют поперечную исчерченность. В свою очередь, она подразделя­ется на скелетную и сердечную . Согласно генетической классификации (по происхождению), мышечные ткани делят на 5 типов: 1) мезенхимные (развиваются из мезенхимы, на­ходятся во внутренних органах и сосудах); 2) эпидермаль­ные (развиваются из кожной эктодермы, включают немы­шечные сокращающиеся клетки – миоэпителиальные клетки потовых, молочных, слюнных и слезных желез); 3) нейраль­ные (развиваются из нервной трубки, к ним принадлежат гладкие миоциты мышц радужной оболочки глаза); 4) сома­тические (развиваются из миотомов мезодермы и образуют скелетную мышечную ткань); 5) целомические (развиваются из висцерального листка спланхнотома и образуют сердеч­ную мышечную ткань). Первые три типа относятся к гладким мышечным тканям, остальные – к поперечнополосатым. К общим структурным признакам, характерным для мышечных тканей, следует отнести наличие: 1)специальных органелл – миофибрилл, благодаря взаимодействию их сократительных белков, осуществляется сокращение; 2)развитого трофиче­ского аппарата, обеспечивающего выполнение сократитель­ной функции – митохондрий, гладкой эндоплазматической сети, включений гликогена и миоглобина; 3)развитого опор­ного аппарата в виде двуслойной оболочки с окружающей ее сетью волокон соединительной ткани.

Гладкая мышечная ткань

Гладкая мышечная ткань мезенхимного происхожде­ния располагается в стенке внутренних органов и сосудов. Структурной единицей ее является гладкий мио­цит . Это клетка веретеновидной, иногда отростчатой формы (матка, эндокард, аорта), длиной 20-500 мкм, с центрально располо­женным ядром (рис. 7-1). Цитолемма гладкого мио­цита обра­зует многочисленные впячивания – кавеолы (мел­кие пу­зырьки). Снаружи цитолемму покрывает тонкая ба­зальная мембрана. В базальной мембране каждого миоцита есть от­верстия, где клетки контактируют друг с другом при помощи нексусов, осуществляющих метаболические связи.

Органеллы общего значения – комплекс Гольджи, мито­хондрии, свободные рибосомы, саркоплазматическая сеть – локализуются в основном около полюсов ядра. Наиболее развитыми и многочисленными из них являются митохонд­рии . Саркоплазматическая сеть участвует в синтезе гликоза­миногликанов и белковых молекул, из которых осуществля­ется сборка компонентов базальной мембраны, волокон, аморфного вещества, окружающих клетки. Синтетическая способность дефинитивных миоцитов снижается. Длинные узкие трубочки гладкой саркоплазматической сети, примы­кают к кавеолам и вместе с ними служат для депонирования ионов кальция.

Специальные органеллы видны в виде нитей, ориенти­рованных преимущественно вдоль длинной оси клетки и не имеющих поперечной исчерченности. В цитоплазме миоци­тов стабильно выявляются только тонкие нити – миофила­менты, состоящие из белка актина. Они прикрепляются на внутренней стороне цитолеммы, образуя плотные тельца, состоящие из белка актинина. При изменении мембранного потенциала клетки ионы кальция, поступающие из депо, ак­тивируют сборку миозиновых (более толстых) нитей и их взаимодействие с актиновыми. По мере образования актин-миозиновых мостиков происходит смещение актиновых миофиламентов навстречу друг другу, тяга передается на цитолемму, и клетка укорачивается. При уменьшении содер­жания кальция миозин теряет сродство к актину. В резуль­тате начинается расслабление миоцита и разборка миозино­вых нитей. Сокращение медленное, тоническое.

Рис. 7-1. Гладко-мышечная клет-ка.

1. Митохондрии.

2. Базальная мембрана.

3. Плотные тельца.

4. Зона щелевидных контактов.

5. Актиновые миофиламенты.

6. Ядро.

7. Кавеолы.

(По Lentz T. L. 1971).

Иннервация гладкой мышечной ткани осуществляется вегетативной нервной системой – симпатическими и пара­симпатическими нервными волокнами, терминали которых формируют варикозные расширения на гладкомышечных клетках. Гладкие миоциты функционируют не изолированно, а клеточными комплексами. Клетки контактируют друг с другом при помощи нексусов. Последние способствуют про­ведению возбуждения от клетки к клетке, охватывая сразу группу миоцитов. В составе комплексов есть также мио­циты-пейсмекеры, которые сами генерируют потенциал дей­ствия и передают его соседним клеткам.

Вокруг каждого гладкого миоцита из ретикулярных, эластических и коллагеновых волокон образуется сетка – эн­домизий . Группы из 10-12 клеток объединяются в мышечные пласты, окруженные соединительной тканью с кровеносными сосудами и нервами, называемой перимизием . В органах пучки мышечных клеток формируют слои мышечной ткани. Совокупность пучков образует мышцу, которая окружена более толстой прослойкой соединительной ткани – эпими­зием . При повышенной функциональной нагрузке гладкие миоциты гипертрофируются, как, например, в матке во время беременности, проявляя высокую способность к физиологи­ческой регенерации. При репаративной регенерации восста­новление возможно за счет деления малодифференцирован­ных миоцитов, которые находятся в составе мышечных ком­плексов, а также из адвентициальных клеток и миофиброб­ластов.

Выполняют очень важную функцию в организмах живых существ - формируют и выстилают все органы и их системы. Особое значение среди них имеет именно мышечная, так как ее значение в формировании наружной и внутренней полости всех структурных частей тела приоритетная. В данной статье рассмотрим, что собой представляет гладкая мышечная ткань, особенности строения ее, свойства.

Разновидности данных тканей

В составе животного организма имеется немного типов мышц:

• поперечно полосатая;
• гладкая мышечная ткань.

Обе они имеют свои характеристические черты строения, выполняемые функции и проявляемые свойства. Кроме того, их легко различить между собой. Ведь и та и другая имеют свой неповторимый рисунок, формирующийся благодаря входящим в состав клеток белковым компонентам.

Поперечнополосатая также подразделяется на два основных вида:

• скелетная;
• сердечная.

Само название отражает основные области расположения в организме. Ее функции чрезвычайно важны, ведь именно эта мускулатура обеспечивает сокращение сердца, движение конечностей и всех остальных подвижных частей тела. Однако, и гладкая мускулатура не менее значима. В чем заключаются ее особенности, рассмотрим дальше.

В целом можно заметить, что только слаженная работа, которую выполняет гладкая и поперечнополосатая мышечные ткани, позволяет всему организму успешно функционировать. Поэтому определить более или менее значимую из них невозможно.

Гладкая особенности строения

Основные необычные черты рассматриваемой структуры заключаются в строении и составе ее клеток - миоцитов. Как и любая другая, эта ткань образована группой клеток, схожих по строению, свойствам, составу и выполняемым функциям. Общие особенности строения можно обозначить в нескольких пунктах.

1. Каждая клетка окружена плотным сплетением соединительнотканных волокон, что выглядит, словно капсула.
2. Каждая структурная единица плотно прилегает к другой, межклетники практически отсутствуют. Это позволяет всей ткани быть плотноупакованной, структурированной и прочной.
3. В отличие от поперечнополосатой коллеги, данная структура может включать в свой состав неодинаковые по форме клетки.

Это, конечно, не вся характеристика, которую имеет Особенности строения, как уже оговаривалось, заключаются именно в самих миоцитах, их функционировании и составе. Поэтому ниже этот вопрос будет рассмотрен подробнее.

Миоциты гладкой мускулатуры

Миоциты имеют разную форму. В зависимости от локализации в том или ином органе, они могут быть:

• овальными;
• веретеновидными удлиненными;
• округлыми;
• отростчатыми.

Однако в любом случае общий состав их сходен. Они содержат такие органоиды, как:

• хорошо выраженные и функционирующие митохондрии;
• комплекс Гольджи;
• ядро, чаще вытянутое по форме;
• эндоплазматический ретикулум;
• лизосомы.

Естественно, и цитоплазма с обычными включениями также присутствует. Интересен факт, что миоциты гладкой мускулатуры снаружи покрыты не только плазмолеммой, но и мембраной (базальной). Это обеспечивает им дополнительную возможность для контакта друг с другом.

Эти места соприкосновения составляют особенности гладкой мышечной ткани. Места контактов именуются нексусами. Именно через них, а также через поры, которые в этих местах имеются в мембране, происходит передача импульсов между клетками, обмен информацией, молекулами воды и другими соединениями.

Есть еще одна необычная черта, которую имеет гладкая мышечная ткань. Особенности строения ее миоцитов в том, что не все из них имеют нервные окончания. Поэтому настолько важны нексусы. Чтобы ни одна клетка не осталась без иннервации, и импульс мог передаться через соседнюю структуру по ткани.

Существует два основных типа миоцитов.

1. Секреторные. Их основная функция заключается в выработке и накоплении гранул гликогена, сохранении множества митохондрий, полисом и рибосомальных единиц. Свое название эти структуры получили из-за белков, содержащиеся в них. Это актиновые филаменты и сократительные фибриновые нити. Данные клетки чаще всего локализуются по периферии ткани.
2. Гладкие Имеют вид веретеновидных удлиненных структур, содержащих овальное ядро, смещенное к середине клетки. Другое название лейомиоциты. Отличаются тем, что имеют более крупные размеры. Некоторые частицы маточного органа достигают 500 мкм! Это достаточно значительная цифра на фоне всех остальных клеток в организме, больше разве что яйцеклетка.

Функция гладких миоцитов состоит также в том, что они синтезируют следующие соединения:

• гликопротеиды;
• проколлаген;
• эластаны;
• межклеточное вещество;
• протеогликаны.

Совместное взаимодействие и слаженная работа обозначенных типов миоцитов, а также их организация обеспечивают строение гладкой мышечной ткани.

Происхождение данной мускулатуры

Источник образования данного типа мускулатуры в организме не один. выделяют три основных варианта происхождения. Именно этим и объясняется различия, которые имеет строение гладкой мышечной ткани.

1. Мезенхимное происхождение. такое имеет большая часть гладких волокон. Именно из мезенхими образуются практически все ткани, выстилающие внутреннюю часть полых органов.
2. Эпидермальное происхождение. Само название говорит о местах локализации - это все кожные железы и их протоки. Именно они образованы гладкими волокнами, имеющими такой вариант появления. Потовые, слюнные, молочные, слезные - все эти железы выделяют свой секрет, благодаря раздражению клеток миоэпителиоцитов - структурных частичек рассматриваемого органа.
3. Нейральное происхождение. Такие волокна локализуются в одном определенном месте - это радужка, одна из оболочек глаза. Сокращение или расширение зрачка иннервируется и управляется именно этими клетками гладкой мускулатуры.

Несмотря на разное происхождение, внутренний состав и выполняемые свойства всех в рассматриваемой ткани остаются примерно одинаковыми.

Основные свойства данной ткани

Свойства гладкой мышечной ткани соответствуют таковым и для поперечнополосатой. В этом они едины. Это:

• проводимость;
• возбудимость;
• лабильность;
• сократимость.

При этом существует и одна достаточно специфичная особенность. Если поперечнополосатая скелетная мускулатура способна быстро сокращаться (это хорошо иллюстрирует дрожь в теле человека), то гладкая может долго удерживаться в сжатом состоянии. Кроме того, ее деятельность не подчиняется воле и разуму человека. Так как иннервирует ее

Очень важным свойством является способность к длительному медленному растяжению (сокращению) и такому же расслаблению. Так, на этом основана работа мочевого пузыря. Под действием биологической жидкости (ее наполнением) он способен растягиваться, а затем сокращаться. Стенки его выстланы именно гладкой мускулатурой.

Белки клеток

Миоциты рассматриваемой ткани содержат много разных соединений. Однако наиболее важными из них, обеспечивающими выполнение функций сокращения и расслабления, являются именно белковые молекулы. Из них здесь содержатся:

• миозиновые нити;
• актин;
• небулин;
• коннектин;
• тропомиозин.

Эти компоненты обычно располагаются в цитоплазме клеток изолированно друг от друга, не образуя скоплений. Однако в некоторых органах у животных формируются пучки или тяжи, именуемые миофибриллами.

Расположение в ткани этих пучков в основном продольное. Причем как миозиновых волокон, так и актиновых. В результате образуется целая сеть, в которой концы одних сплетаются с краями других белковых молекул. Это важно для быстрого и правильного сокращения всей ткани.

Само сокращение происходит так: в составе внутренней среды клетки есть пиноцитозные пузырьки, в которых обязательно содержатся ионы кальция. Когда поступает нервный импульс, говорящий о необходимости сокращения, этот пузырек подходит к фибрилле. В результате ион кальция раздражает актин и он продвигается глубже между нитями миозина. Это приводит к затрагиванию плазмалеммы и в результате миоцит сокращается.

Гладкая мышечная ткань: рисунок

Если говорить о поперечнополосатой ткани, то ее легко узнать по исчерченности. Но вот что касается рассматриваемой нами структуры, то такого не происходит. Почему гладкая мышечная ткань рисунок имеет совсем иной, нежели близкая ей соседка? Это объясняется наличием и расположением белковых компонентов в миоцитах. В составе гладкой мускулатуры нити миофибрилл разной природы локализуются хаотично, без определенного упорядоченного состояния.

Именно поэтому рисунок ткани просто отсутствует. В поперечнополосатой нити актина последовательно сменяются поперечным миозином. В результате возникает рисунок - исчерченность, благодаря которой ткань и получила свое название.

Под микроскопом гладкая ткань выглядит очень ровной и упорядоченной, благодаря плотно прилегающим друг к другу продольно расположенным вытянутым миоцитам.

Области пространственного расположения в организме

Гладкая мышечная ткань образует достаточно большое количество важных внутренних органов в животном теле. Так, ей образованы:

• кишечник;
• половые органы;
• кровеносные сосуды всех типов;
• железы;
• органы выделительной системы;
• дыхательные пути;
• части зрительного анализатора;
• органы пищеварительной системы.

Очевидно, что места локализации рассматриваемой ткани крайне разнообразны и важны. Кроме того, следует заметить, что такая мускулатура формирует в основном те органы, которые подвержены автоматии в управлении.

Способы восстановления

Гладкая мышечная ткань образует достаточно важные структуры, что иметь способность к регенерации. Поэтому для нее характерны два основных пути восстановления при повреждениях различного рода.

1. Митотическое деление миоцитов до образования нужного количества ткани. Самый распространенный простой и быстрый способ регенерации. Так происходит восстановление внутренней части любого органа, образованного гладкой мускулатурой.
2. Миофибробласты способны трансформироваться в миоциты гладкой ткани при необходимости. Это более сложный и редко встречаемый путь регенерации данной ткани.

Иннервация гладкой мускулатуры

Гладкая свои выполняет независимо от желания или нежелания живого существа. Это происходит оттого, что ее иннервацию осуществляет вегетативная нервная система, а также отростки нервов ганглиев (спинальных).

Примером этому и доказательством может служить сокращение или увеличение размеров желудка, печени, селезенки, растяжение и сокращение мочевого пузыря.

Функции гладкой мышечной ткани

Каково же значение этой структуры? Зачем нужна ее следующие:

• длительное сокращение стенок органов;
• выработка секретов;
• способность отвечать на раздражения и воздействия возбудимостью.

Гладкая мышечная ткань очень широко распространена в организме: она входит в состав стенки полых (трубчатых) внутренних органов - бронхов, желудка, кишки, матки, маточных труб, мочеточников, мочевого пузыря (висцеральная гладкая мышечная ткань), а также сосудов (васкулярная гладкая мышечная ткань). Васкулярная гладкая мышечная ткань отличается от висцеральной некоторыми структурными, биохимическими и функциональными особенностями, чувствительностью к действию ряда гормонов, нейромедиаторов и фармакологических препаратов. Гладкая мышечная ткань встречается также в коже, где она образует мышцы, поднимающие волос, а также в капсулах и трабекулах некоторых органов (селезенка, яичко) (рис. 7.16).

Рис. 7.16. На микрофотографии (х480)изображен продольный срез гладкой мышечной ткани. Мышечная клетка имеет веретенообразную форму, в центре расположено ядро. Концы клеток вклиниваются между срединными частями соседних клеток, благодаря чему создается связь клеток в пласте. Между гладкомышечными клетками располагается соединительная ткань.

Движения, осуществляемые гладкой мышечной тканью, – сравнительно медленные и продолжительные, она обеспечивает также длительные тонические сокращения. Ее сокращения вызывают изменения величины просвета трубчатых органов и лежат в основе их перистальтики. Благодаря сократительной активности этой ткани обеспечивается деятельность органов пищеварительного тракта, регуляция дыхания, крово- и лимфотока, выделение мочи, транспорт половых клеток и др.

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ МОРФОЛОГИЯ ГЛАДКОЙ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ

Структурно-функциональной единицей гладкой мышечной ткани мезенхимного типа служит гладкий миоцит (гладкая мышечная клетка) (рис. 7.16; 7.17).

ГЛАДКИЕ МИОЦИТЫ

Гладкие миоциты - одноядерные клетки преимущественно веретеновидной формы, не обладающие поперечной исчерченностью и образующие многочисленные соединения друг с другом (рис. 7.16, 7.17). Длина клеток в состоянии расслабления варьирует в пределах 20-1000 мкм (составляя, в среднем, около 200 мкм), их толщина колеблется от 2 до 20 мкм. При резком сокращении длина миоцитов может уменьшаться до 20% начальной. Наиболее крупные клетки характерны для стенки внутренних органов (максимальной длины 500-1000 мкм достигают миоциты матки при беременности), самые мелкие (длиной около 20 мкм) располагаются в стенке сосудов. Гладкие миоциты окружены сарколеммой, которая снаружи покрыта базальной мембраной, содержат одно ядро и саркоплазму, в которой располагаются органеллы и включения.

Рис. 7.17. Гладкая мышечная ткань. Сверху показаны изолированные гладкие миоциты (ГМЦ), внизу - их пласт, образованный двумя слоями, в которых клетки ориентированы во взаимно перпендикулярных плоскостях (ГМЦ видны на продольном и поперечном разрезах). КРС - кровеносный сосуд в прослойке рыхлой волокнистой соединительной ткани.

Саркоплазма гладких миоцитов содержит умеренно развитые органеллы общего значения, которые располагаются вместе с включениями в конусовидных участках у полюсов ядра. Периферическая ее часть занята миофиламентами. В саркоплазме выделяют следующие аппараты: 1) сократительный, 2) передачи возбуждения (с сарколеммы на сократительный аппарат), 3) опорный, 4) энергетический, 5) синтетический, 6) лизосомальный (аппарат внутриклеточного переваривания).

Сократительный аппарат гладких миоцитов представлен тонкими (актиновыми) и толстыми (миозиновыми) филаментами, которые, однако, в отличие от поперечнополосатых мышечных тканей, не формируют миофибрилл.

Тонкие (актиновые) миофиламенты образованы особым набором изоформ актина, свойственным гладким миоцитам, причем помимо мышечного актина в них обнаруживается и немышечный (цитоплазмати-ческий) актин. Тонкие филаменты преобладают над толстыми по количеству и занимаемому объему. Они более многочисленны, чем в поперечнополосатых мышечных тканях и располагаются в саркоплазме пучками по 10-20 филаментов, лежащими параллельно или под углом к длинной оси клетки и образующими сетевидные структуры.

Толстые (миозиновые филаменты), в отличие от таковых в поперечнополосатой мышечной ткани, обладают различной длиной (при этом они значительно короче тонких нитей), менее стабильны, не содержат центральной гладкой части, поскольку покрыты миозиновыми головками по всей длине. Это обеспечивает более значительное перекрытие тонких и толстых филаментов, а, следовательно, и большую силу сокращения. Относительное содержание миозиновых филаментов в гладких миоцитах ниже, чем в миофибриллах поперечнополосатой мышечной ткани; на один миозиновый филамент в гладких миоцитах приходится не менее 12 актиновых. По мнению некоторых авторов, миозиновые филаменты гладких миоцитов обладают значительной лабильностью и окончательно собираются непосредственно перед сокращением, распадаясь после него.

Сокращение гладких миоцитов обеспечивается взаимодействием актиновых и миозиновых миофиламентов и развивается в соответствии с моделью скользящих нитей. Оно происходит более медленно и длится дольше, чем в скелетной мышце, что обусловлено более низкой скоростью гидролиза АТФ в гладких миоцитах.

Роль Са 2+ в сокращении гладких миоцитов. Как и в поперечнополосатых мышечных тканях, сокращение гладких миоцитов индуцируется притоком Са 2+ в саркоплазму, который в этих клетках выделяется саркоплазматшеской сетью и кавеолами (см. ниже), а также вследствие увеличения проницаемости сарколеммы для данных ионов.

Образование мостиков типа "щеколды" (latch-bridges в англоязычной литературе) является особенностью сократительного аппарата гладких миоцитов: часть миозиновых мостиков после дефосфорилирования не отсоединяется от актина, а остается с ним связанной. Благодаря этому гладкая мышца способна обеспечивать длительное поддержание тонуса без существенных дополнительных энергетических затрат (так как указанные мостики обладают очень медленной циклической активностью).

Опорный аппарат гладкого миоцита представлен его сарколеммой, базальной мембраной, системой элементов цитоскелета и связанных с ними плотных телец.

Сарколемма каждого миоцита окружена базальной мембраной, в которую вплетаются тонкие ретикулярные, коллагеновые и эластические волокна; коллагеновые фибриллы, прикрепляющиеся к сарколемме в области ее углублений по краям миоцитов, воспринимают усилие, развивающееся при сокращении клеток.

Плотные тельца, связанные с сарколеммой, некоторые авторы называют плотными пластинками и считают структурами, не идентичными расположенным в саркоплазме (поскольку они различаются по химическому составу). Более того, в соответствии с современными представлениями, плотные пластинки лишь на срезах кажутся отдельными небольшими образованиями, в реальности же они имеют вид длинных непрерывных "ребер", идущих параллельно друг другу по внутренней поверхности сарколеммы вдоль длинной оси миоцита.

Плотные пластинки включают периферический и глубокий слои. Первый прилежит к сарколемме и образован филаментами немышечного актина, связанными с трансмембранными белками интегринами по средством комплекса адгезивных белков (винкулина, талина, тетина и др.). В глубоком слое филаменты мышечного актина прикреплены к молекулам немышечного актина связующими белками (например, филамином).

Аппарат передачи возбуждения (с сарколеммы на сократительный аппарат) в гладких миоцитах изучен недостаточно. К нему относят саркоплазматическую сеть, которая в этих клетках рудиментарна и состоит из системы мелких цистерн и пузырьков, а также особые мембранные структуры – кавеолы. Т-трубочки отсутствуют.

Кавеолы - колбовидные впячивания поверхности сарколеммы диаметром около 70 нм (с более узкой "шейкой"), располженные перпендикулярно длинной оси клетки. Кавеолы открыты в сторону межклеточного пространства, часто располагаются рядами вдоль длинной оси миоцита (занимая промежутки между плотными пластинками), иногда уходят вглубь его саркоплазмы в виде ветвящихся цепочек. Они очень многочисленны (до нескольких сотен тысяч в одной клетке); площадь их суммарной поверхности составляет около 1/3 площади поверхности сарколеммы. Число кавеол не меняется при сокращении, расслаблении или растяжении клетки, они, по-видимому, не участвуют в процессах эндоцитоза. Кавеолы содержат высокие концентрации кальция, а в их мембране имеются белки, обеспечивающие транспорт кальция в саркоплазму и из нее. Местами они контактируют с элементами саркоплазматической сети. Кавеолы, по-видимому, не только гомологичны системе Т-трубочек поперечнополосатых мышечных тканей, но и выполняют ряд функций, свойственных саркоплазматической сети (рис. 7.18).

Рис. 7.18. Электроннограмма гладкой мышечной ткани (х21.000). Заметны детали стоения плазматической и внутриклеточной мембран. Плазматическая мембрана имеет внутриклеточные впячивания – кавеолы (С). Внутриклеточные мембраны: – элементы ЭПР (SR), комплекс Гольджи. Везикулярные структуры S, располагаются вблизи плазмолеммы, часто соединяются с кавеолами. Это структуры, аналогичные по-видимому СПР скелетных мышц, N – межклеточные контакты, N – нексус, J – адгезивный контакт, D – электронноплотные гранулы.

Энергетический аппарат гладких миоцитов представлен митохондриями, а также включениями гранул гликогена и мелкими липидными каплями преимущественно у полюсов ядра

Синтетический аппарат гладких миоцитов представлен элементами грЭПС и комплексом Гольджи, лежащими у полюсов ядра, а также свободными рибосомами, которые располагаются, наряду с этими участками, по всей саркоплазме. Благодаря выраженной синтетической активности гладкие миоциты продуцируют и выделяют (подобно фибробластам) коллагены, эластин и компоненты аморфного вещества, ряд факторов роста и цитокинов.

Лизосомальный аппарат (аппарат внутриклеточного переваривания) гладких миоцитов развит сравнительно слабо.

Острый аппендицит – дословно воспаление червеобразного отростка. Червеобразный отросток отходит от задневнутреннего сегмента слепой кишки в том месте, где начинаются три ленточные мышцы слепой кишки. Он представляет собой тонкую извитую трубку, полость которой с одной стороны сообщается с полостью слепой кишки. Отросток оканчивается слепо. Длина его колеблется от 7 до 10 см, нередко достигая 15 – 25 см, диаметр канала не превышает 4 – 5 мм.

Червеобразный отросток со всех сторон покрыт брюшиной и в большинстве наблюдений имеет брыжейку, которая не препятствует его перемещению.

В зависимости от положения слепой кишки червеобразный отросток может находиться в правой подвздошной ямке, выше слепой кишки (при высоком ее положении), ниже слепой кишки, в малом тазу (при низком ее положении), вместе со слепой кишкой среди петель тонкого кишечника по средней линии, даже в левой половине живота. В зависимости от его расположения и возникает соответствующая клиника заболевания.

Острый аппендицит – неспецифическое воспаление червеобразного отростка, вызываемое гноеродными микробами (стрептококками, стафилококками, энтерококками, кишечной палочкой и др.).

Микробы попадают в него энтерогенным (самый частый и наиболее вероятный), гематогенным и лимфогенным путем.

При пальпации живота мышцы передней брюшной стенки напряжены. Боль в месте локализации червеобразного отростка при пальпации – главный, а иногда и единственный признак острого аппендицита. В большей степени она выражена при деструктивных формах острого аппендицита и особенно при перфорации червеобразного отростка.

Ранним и не менее важным признаком острого аппендицита является местное напряжение мышц передней брюшной стенки живота, которое чаще ограничивается правой подвздошной областью, но может распространиться и на правую половину живота или по всей передней брюшной стенке. Степень напряжения мышц передней брюшной стенки зависит от реактивности организма на развитие воспалительного процесса в червеобразном отростке. При пониженной реактивности организма у истощенных больных и лиц пожилого возраста этот симптом может отсутствовать.

При подозрении на острый аппендицит обязательно следует проводить вагинальное (у женщин) и ректальное исследования, при которых можно определить болезненность тазовой брюшины.

Важное диагностическое значение при остром аппендиците имеет симптом Щеткина – Блюмберга. Для его определения правой рукой осторожно надавливают на переднюю брюшную стенку и через несколько секунд отрывают ее от брюшной стенки, при этом появляется резкая боль или заметное усиление боли в области воспалительного патологического очага в брюшной полости. При деструктивном аппендиците и особенно при перфорации червеобразного отростка этот симптом бывает положительным по всей правой половине живота или по всему животу. Однако симптом Щеткина – Блюмберга может быть положительным не только при остром аппендиците, но и при других острых заболеваниях органов брюшной полости.

Определенное значение в постановке диагноза острого аппендицита имеют симптомы Воскресенского, Ровзинга, Ситковского, Бартомье – Михельсона, Образцова.

При симптоме Воскресенского боль появляется в правой подвздошной области при быстром проведении ладонью через натянутую рубашку больного по передней стенке живота справа от реберного края вниз. Слева этот симптом не определяется.

Симптом Ровзинг а вызывается при надавливании или толчках ладонью в левой подвздошной области. При этом в правой подвздошной области возникает боль, которую связывают с внезапным перемещением газов из левой половины толстого кишечника в правую, вследствие чего происходят колебания стенки кишки и воспаленного червеобразного отростка, передающиеся на воспалительно-измененную париетальную брюшину.

При симптоме Ситковского у больного, лежащего на левом боку, в правой подвздошной области появляется боль, вызванная натяжением воспаленно измененной брюшины в области слепой кишки и брыжейки червеобразного отростка в связи с его метением.

Симптом Бартомье – Михельсона – болезненность при пальпации правой подвздошной области в положении больного на левом боку.

Симптом Образцова – болезненность при пальпации правой подвздошной области в момент поднимания выпрямленной правой ноги.

Критическая и объективная оценка этих симптомов расширяет возможности установления диагноза острого аппендицита. Однако диагностика данного заболевания должна основываться не на одном из указанных симптомов, а на всестороннем анализе всех местных и общих признаков этого острого заболевания органов брюшной полости.

Для постановки диагноза острого аппендицита большое значение имеет анализ крови. Изменения в крови проявляются повышением лейкоцитов. Тяжесть воспалительного процесса определяют при помощи лейкоцитной формулы. Сдвиг лейкоцитной формулы влево, т. е. увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов или появление иных форм при нормальном или незначительном повышении количества лейкоцитов, свидетельствует о тяжелой интоксикации при деструктивных формах острого аппендицита.

Выделяют несколько форм острого аппендицита (по данным гистологии):

1) катаральную;

2) флегмонозную;

3) гангренозную;

4) гангренозно-перфоративную.

Острые заболевания органов брюшной полости имеют ряд основных симптомов:

1) боль различного характера;

2) рефлекторная рвота;

3) расстройство нормального отхождения кишечных газов и кала;

До установления конкретного диагноза острого заболевания живота больным нельзя назначать обезболивающие (применение наркотиков снимает боль и сглаживает клиническую картину острого заболевания органов брюшной полости), промывать желудок, применять слабительные, очистительные клизмы и тепловые процедуры.

Острые заболевания органов брюшной полости легче дифференцируются в начальной стадии заболевания. В последующем, когда развивается перитонит, определить его источник бывает очень трудно. Необходимо помнить в этом отношении образное выражение Ю. Ю. Джанелидзе: «Когда пылает весь дом – невозможно найти источник пожара».

Острый аппендицит необходимо дифференцировать от:

1) острых заболеваний желудка – острого гастрита, пищевых токсикоинфекций, перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки;

2) некоторых острых заболеваний желчного пузыря и поджелудочной железы (острого холецистита, желчнокаменной болезни, острого панкреатита, острого холецистопанкреатита);

3) некоторых заболеваний кишечника (острого энтерита или энтероколита, острого илеита, острого дивертикулита и его перфорации, острой кишечной непроходимости, болезни Крона, терминального илеита

4) некоторых заболеваний женской половой сферы (острого воспаления слизистой и стенки матки, пельвиоперитонита, внематочной беременности, разрыва яичника, перекрученной кисты яичника);

5) урологических заболеваний (почечнокаменной болезни, почечной колики, пиелита);

6) других заболеваний, симулирующих острый аппендицит (острого диафрагмального плеврита и плевропневмонии, заболеваний сердца).

В настоящее время единственным методом лечения больных острым аппендицитом является ранняя экстренная операция, и чем раньше она проведена, тем лучше результаты. Еще Г. Мондор (1937 г.) указывал: когда все врачи проникнутся этой мыслью, когда они поймут необходимость быстрой диагностики и немедленного оперативного вмешательства, им не придется больше иметь дела с тяжелым перитонитом, со случаями тяжелого нагноения, с теми отдаленными инфекционными осложнениями, которые и в настоящее время слишком часто омрачают прогноз аппендицита.

Таким образом, диагноз острого аппендицита требует немедленной операции. Исключение составляют больные с наличием ограниченного аппендикулярного инфильтрата и больные, требующие кратковременной предоперационной подготовки.

Явления острого аппендицита могут обнаружиться у больных с инфарктом миокарда, тяжело протекающей пневмонией, с острыми нарушениями мозгового кровообращения, декомпенсированным пороком сердца. За такими больными устанавливают динамическое наблюдение. Если в процессе наблюдения клиническая картина не затихает, то по жизненным показаниям прибегают к операции. При остром аппендиците, осложненном перитонитом, несмотря на тяжесть соматического заболевания, после соответствующей предоперационной подготовки больного оперируют.

Ряд авторов указывают, что в комплексе лечебных мероприятий у данной категории больных при остром аппендиците большое значение имеет предоперационная подготовка, которая служит одним из средств уменьшения риска оперативного вмешательства, улучшает общее состояние больного, нормализует показатели гомеостаза, усиливает иммунозащитные механизмы. Она не должна длиться более 1 – 2 ч.

Если при аппендэктомии невозможно использовать интубационный наркоз с миорелаксантами, то применяется местная инфильтрационная анестезия 0,25%-ным раствором новокаина, которую при соответствующих показаниях можно сочетать с нейролептанальгезией.

Однако необходимо отдать предпочтение современному эндотрахеальному наркозу с применением мышечных релаксантов, при котором у хирурга имеется максимальная возможность провести тщательную ревизию органов брюшной полости.

При легких формах острого аппендицита, где операция непродолжительна, аппендэктомию можно проводить под масочным наркозом с применением мышечных релаксантов.

Наиболее распространенным доступом при неосложненном остром аппендиците является косой разрез Волковича – Мак-Бернея. Несколько реже применяется разрез, предложенный Леннандером, его делают при атипичном расположении червеобразного отростка, распространенном гнойном перитоните, вызванном перфорацией червеобразного отростка, а также при возможном появлении перитонита из других источников, когда необходима более широкая ревизия органов брюшной полости. Преимущество разреза Волковича – Мак-Бернея заключается в том, что он соответствует проекции слепой кишки, при нем не повреждаются нервы и мышцы, что сводит до минимума частоту появления в этой области грыж.

Поперечный доступ удобен тем, что его легко можно расширить медиально, произведя пересечение прямой мышцы живота.

В большинстве случаев после аппендэктомии брюшную полость зашивают наглухо.

Если при прободном аппендиците в брюшной полости имеется выпот, который удаляют марлевыми тампонами, электроотсосом, то в нее вставляют тонкую резиновую трубку (полихлорвиниловую) для внутрибрюшинного введения антибиотиков.

При деструктивных формах острого аппендицита в послеоперационном периоде внутримышечно назначают антибиотики, при этом учитывают чувствительность к ним больного.

Правильное ведение больных в послеоперационном периоде в значительной степени определяет результаты оперативного вмешательства, особенно при деструктивных формах острого аппендицита. Активное поведение больных после операции предупреждает развитие многих осложнений.

При неосложненных формах острого аппендицита состояние больных обычно удовлетворительное, и в послеоперационном периоде специального лечения не требуется.

После доставки из операционной в палату больному сразу же можно разрешить поворачиваться на бок, менять положение тела, глубоко дышать, откашливаться.

Вставание с постели надо начинать постепенно. На первый день больной может сидеть в постели и начать ходить, однако он не должен себя пересиливать ради раннего вставания. К этому вопросу необходимо подходить строго индивидуально. Решающую роль играют хорошее самочувствие и настроение больного. Необходимо начинать раннее питание больных, которое уменьшает частоту парезов кишечника и способствует нормальной функции органов пищеварения. Больным назначают легкоусвояемую пищу, не перегружая желудочно-кишечный тракт, с шестого дня их переводят на общий стол.

Чаще всего после аппендэктомии стул самостоятельно бывает на 4 – 5-й день. В течение первых двух суток происходит задержка газов вследствие пареза кишечника, которая чаще всего прекращается самостоятельно.

В послеоперационном периоде нередко бывает задержка мочеиспускания в результате того, что большинство больных не может мочиться лежа. Для устранения этого осложнения к промежности прикладывают грелку. Если позволяет состояние больного, то ему разрешают встать около кровати, пытаются вызвать рефлекс к мочеиспусканию, пуская струю из чайника. Внутривенно можно ввести 5 – 10 мл 40%-ного раствора уротропина или 5 – 10 мл 5%-ного раствора сернокислой магнезии. При отсутствии эффекта от этих мероприятий проводят катетеризацию мочевого пузыря со строгим соблюдением правил асептики и обязательным промыванием его после катетеризации раствором фурацилина (1: 5000) или сернокислого серебра (1: 10 000, 1: 5000).

В послеоперационном периоде большое значение имеет лечебная физкультура.

Если во время операции изменений в червеобразном отростке не обнаружено, то следует провести ревизию подвздошной кишки (на протяжении 1 – 1,5 м), чтобы не пропустить дивертикулит.

Осложнения в дооперационном периоде. При несвоевременном обращении больного к врачу острый аппендицит может дать ряд серьезных осложнений, которые ставят под угрозу жизнь больного или на длительное время лишают его трудоспособности. Основными, наиболее опасными осложнениями несвоевременно оперированного аппендицита считаются аппендикулярный инфильтрат, разлитой гнойный перитонит, тазовый абсцесс, пилефлебит.

Аппендикулярный инфильтрат. Это ограниченная воспалительная опухоль, формирующаяся вокруг деструктивно измененного червеобразного отростка, к которому фибринозными наложениями припаиваются петли кишечника, большой сальник и близко расположенные органы. Аппендикулярный инфильтрат локализуется в месте расположения червеобразного отростка.

В клиническом течении аппендикулярного инфильтрата различают две фазы: раннюю (прогрессирования) и позднюю (отграничения).

В ранней стадии аппендикулярный инфильтрат только начинает формироваться, он мягкий, болезненный, без четких границ. Его клиническая картина сходна с картиной острого деструктивного аппендицита. Имеются симптомы раздражения брюшины, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитной формулы влево.

В поздней стадии клиническое течение характеризуется общим удовлетворительным состоянием больного. Общая и местная воспалительные реакции затихают, температура в пределах 37,5 – 37,8 °С, иногда нормальная, пульс не учащен. При пальпации живота определяется малоболезненный плотный инфильтрат, который четко отграничен от свободной брюшной полости.

После установления диагноза аппендикулярный инфильтрат начинают лечить консервативно: строгий постельный режим, пища без наличия большого количества клетчатки, двусторонняя паранефральная блокада 0,25%-ным раствором новокаина по Вишневскому, антибиотики.

После лечения аппендикулярный инфильтрат может рассосаться, при неэффективном лечении – нагноиться и образовать аппендикулярный абсцесс, заместиться соединительной тканью, длительное время не рассасываться и сохраняться плотным.

Через 7 – 10 дней после рассасывания аппендикулярного инфильтрата, не выписывая больного из стационара, проводят аппендэктомию (иногда через 3 – 6 недель после рассасывания в плановом порядке при повторном поступлении больного в хирургический стационар).

Аппендикулярный инфильтрат может заместиться массивным развитием соединительной ткани без всякой тенденции к рассасыванию. Такую форму инфильтрата В. Р. Брайцев назвал фибропластическим аппендицитом. При этом в правой подвздошной области пальпируется опухолевидное образование, там же ноющая боль, проявляются симптомы перемежающейся кишечной непроходимости. Только гистологическое исследование после гемиколэктомии выявляет истинную причину патологического процесса.

Если аппендикулярный инфильтрат в течение 3 – 4 недель не рассасывается, остается плотным, то следует предположить наличие опухоли в слепой кишке. Для дифференциальной диагностики необходимо провести ирригоскопию.

При переходе аппендикулярного инфильтрата в аппендикулярный абсцесс у больных наблюдаются высокая температура интермиттирующего характера, высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитной формулы влево, интоксикация.

Тазовый аппендикулярный абсцесс. Может осложнять тазовый аппендицит, а иногда сопровождать флегмонозные или гангренозные формы острого аппендицита.

При тазовом аппендикулярном абсцессе гнойный выпот опускается на дно малого таза и скапливается в дугласовом пространстве. Гнойное содержимое оттесняет кверху петли тонкой кишки, отграничивается от свободной брюшной полости спайками, которые образуются между петлями кишечника, большим сальником и пристеночной брюшиной.

Клинически тазовый аппендикулярный абсцесс проявляется болью в глубине таза, болезненностью при надавливании над лобком, вздутием живота. В некоторых случаях может быть рвота, которую вызывает относительная динамическая кишечная непроходимость вследствие пареза вовлеченных в воспалительный процесс петель тонкой кишки.

Для тазового аппендикулярного абсцесса характерны высокая температура (до 38 – 40 °С), высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитной формулы влево. Напряжение мышц передней брюшной стенки живота выражено слабо.

Большое значение для установления диагноза тазового аппендикулярного абсцесса имеют местные симптомы раздражения смежных с гнойником органов и тканей – прямой кишки, мочевого пузыря. При этом бывают частые бесплодные позывы на низ, понос с примесью слизи, отечность слизистой вокруг заднего прохода, сфинктер зияет. Мочеиспускание учащенное, болезненное, а иногда наблюдается его задержка. При пальцевом обследовании per rectum на передней стенке прямой кишки определяется флуктуирующее болезненное опухолевидное образование, при пункции которого обнаруживается гной.

Лечение тазового инфильтрата до нагноения такое же, как и аппендикулярного, при нагноении – оперативное (срединный разрез с дренированием брюшной полости).

Пилефлебит. Это гнойный тромбофлебит воротной вены, весьма редкое, но очень опасное осложнение острого аппендицита, которое почти всегда заканчивается гнойным гепатитом.

Начальные симптомы пилефлебита – повышение температуры до 38 – 40 °С, ознобы, указывающие на развивающийся гнойный гепатит, к ним присоединяются непостоянного характера боли в правом подреберье. При пальпации определяется болезненная печень, характерна рано появляющаяся не очень интенсивная желтуха, высокий лейкоцитоз. Общее состояние больного очень тяжелое. При рентгенологическом исследовании отмечается высокое стояние и ограничение подвижности правого купола диафрагмы, иногда в правой плевральной полости содержится выпот.

Осложнения в послеоперационном периоде. В основу классификации послеоперационных осложнений при остром аппендиците положен клинико-анатомический принцип:

1. Осложнения со стороны операционной раны:

1) гематома;

2) нагноение;

3) инфильтрат;

4) расхождение краев без эвентрации;

5) расхождение краев с эвентрацией;

6) лигатурный свищ;

7) кровотечение из раны брюшной стенки.

2. Острые воспалительные процессы в брюшной полости:

1) инфильтраты и абсцессы илеоцекальной области;

2) абсцессы дугласова пространства;

3) межкишечные;

4) забрюшинные;

5) поддиафрагмальные;

6) подпеченочные;

7) местный перитонит;

8) разлитой перитонит.

3. Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта:

1) динамическая кишечная непроходимость;

2) острая механическая кишечная непроходимость;

3) кишечные свищи;

4) желудочно-кишечные кровотечения.

4. Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы:

1) сердечно-сосудистая недостаточность;

2) тромбофлебит;

3) пилефлебит;

4) эмболия легочной артерии;

5) кровотечение в брюшную полость.

5. Осложнения со стороны дыхательной системы:

1) бронхит;

2) пневмония;

3) плеврит (сухой, экссудативный);

4) абсцессы и гангрена легких;

4) ателектаз легких.

6. Осложнения со стороны выделительной системы:

1) задержка мочи;

2) острый цистит;

3) острый пиелит;

4) острый нефрит;

5) острый пиелоцистит.

Хронический аппендицит развивается обычно после острого приступа и является результатом тех изменений, которые произошли в отростке в период острого воспаления. В червеобразном отростке иногда остаются изменения в виде рубцов, перегибов, спаек с близлежащими органами, которые могут вызывать слизистой червеобразного отростка продолжается хронический воспалительный процесс.

Клиническая картина при различных формах хронического аппендицита весьма разнообразна и не всегда достаточно характерна. Чаще всего больные жалуются на постоянную боль в правой подвздошной области, иногда эта боль носит приступообразный характер.

Если после перенесенного приступа острого аппендицита болевые приступы в брюшной полости периодически повторяются, то такая форма хронического аппендицита называется рецидивирующей.

В некоторых случаях хронический аппендицит с самого начала протекает без острого приступа и называется первично хроническим аппендицитом или бесприступным.

При хроническом аппендиците одни больные связывают приступы болей в животе с приемом пищи, другие – с физической нагрузкой, а многие не могут назвать причину их появления. Часто они предъявляют жалобы на расстройства деятельности кишечника, сопровождающиеся запорами или поносами с неопределенными болями внизу живота.

При наличии у больных в анамнезе одного или нескольких острых приступов аппендицита диагноз хронического аппендицита порой не представляет больших трудностей.

При объективном обследовании больные с хроническим аппендицитом жалуются только на болезненность при пальпации в месте расположения червеобразного отростка. Однако эта болезненность может быть связана с другими заболеваниями органов брюшной полости. Поэтому при постановке диагноза «хронический аппендицит» необходимо всегда исключить другие заболевания органов брюшной полости путем тщательного и всестороннего обследования больного.

Хронический аппендицит необходимо дифференцировать от неосложненной язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, заболеваний почек, печени и др.; хронических заболеваний почек (пиелиты, почечнокаменная болезнь); хронического холецистита – дуоденальное зондирование, холецистографию. У женщин исключают хронические заболевания придатков матки. Кроме того, необходимо дифференцировать хронический аппендицит от глистной инвазии и туберкулезного мезоаденита.

Лечение хронического аппендицита – хирургическое.

Методика данной операции аналогична методике операции при остром аппендиците.