Нерв сердечной мышцы. Симпатическая иннервация сердца

Тела первых нейронов расположены в боковых рогах пяти верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпати­ческих узлах. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки ко­торых идут к сердцу. Постганглионарные волокна идут в составе нескольких сердечных нервов. Большая часть симпатических нервных волокон, иннервирующих сердце, отходит от звездчатого узла. В ганглиях находятся Н‑холинорецепторы (медиатор – ацетилхолин). На эффекторных клетках располагаются β‑адренорецепторы. Норадреналин разрушается значительно медленнее, чем ацетилхолин, и потому действует дольше. Этим объясняется то, что после прекращения раздражения симпатического нерва в течение неко­торого времени сохраняются учащение и усиление сердечных со­кращений.

Симпатические нервы в отличие от блуждающих равномерно распределены по всем отделам сердца.

Влияние на сердце симпатических нервов впервые было изучено братьями Цион (1867), а затем И.П.Павловым. Ционы описали при раздражении сим­патических нервов сердца положительный хронотропный эф­фект), соответствующие волокна они назвали nn. accelerantes cordis (ускорители сердца).

При раздражении симпатического нерва или непосредственном воздействии адреналина или норадреналина наблюдаются положительные батмо-, дромо-, хроно- и инотропные эффекты.

Типичные изменения потенциалов действия и миограммы под влиянием симпатических нервов или их медиатора.

Влияние раздражения симпатического нерва наблюдается после большого латентного периода (10 с и более) и продолжается еще долго после прекращения раздражения нерва (рис.).

Рис. . Влияние раздражения симпатического нерва на сердце лягушки .

А - резкое усиление и учащение сердечных сокращений при раздражении симпатического нерва (отметка раздражения на нижней линии); Б - действие физиологического раствора, взятого из первого сердца во время стимуляции симпатического нерва, на второе сердце, не подвергавшееся раздражению.

И.П.Павлов (1887) обнаружил нервные волокна (усиливающий нерв), усиливающие сердечные сокращения без заметного учащения ритма (положительный инотропный эффект).

Инотропный эффект «усиливающего» нерва хорошо виден при регистрации внутрижелудочкового давления электроманометром. Выраженное влияние «усиливающего» нерва на сократимость мио­карда проявляется особенно при нарушениях сократимости.

Рис. . Влияние «усиливающего нерва» на динамику сокращений сердца;

«Усиливающий» нерв не только уси­ливает обычные сокращения желудочков, но и устраняет альтерна­цию, восстанавливая неэффективные сокращения до обычных (рис.). Альтернация сердечных сокращений – это явление, когда одно «нормальное» сокращение миокарда (в желудочке развивается давление, превышающее дав­ление в аорте и осуществляется выброс крови из желудочка в аорту) чередуется со «слабым» сокращением миокарда, при котором дав­ление в желудочке в систолу не достигает давления в аорте и выброса крови не происходит. По мнению И.П.Павлова, волокна «усиливающего» нерва являются специально трофическими, т.е. стимулирующими процессы обмена веществ.

Рис. . Устранение «усиливающим» нервом альтернации силы сокращений сердца;

а - до раздражения, б - во время раздражения нерва. 1 - ЭКГ; 2 - давление в аорте; 3 - давление в левом желудочке до раздражения и во время раздражения нерва.

Влияние нервной системы на ритм сердца в настоящее время представляются как корригирующее, т.е. ритм сердца зарождается в его водителе ритма, а нервные влияния ускоряют или замедляют скорость спонтанной деполяризации клеток водителя ритма, ускоряя или замедляя частоту сер­дцебиений.

В последние годы стали известны факты, свидетельствующие о возможности не только корригирующих, но и пусковых влияний нервной системы на ритм сердца, когда сигналы, приходящие по нервам, инициируют сокращения сердца. Это можно наблюдать в опытах с раздражением блуждающего нерва в режиме, близком к естественной импульсации в нем, т.е. «залпами» («пачками») им­пульсов, а не непрерывным потоком, как это делалось традиционно. При раздражении блуждающего нерва «залпами» импульсов сердце сокращается в ритме этих «залпов» (каждому «залпу» соответствует одно сокращение сердца). Меняя частоту и характеристику «залпов», можно управлять ритмом сердца в широких пределах.

Воспроизведение сердцем центрального ритма резко изменяет электрофизиологические параметры деятельности синоатриального узла. При работе узла в режиме автоматии, а также при изменениях частоты под влиянием раздражения блуждающего нерва в тради­ционном режиме возбуждение возникает в одной точке узла, в случае воспроизведения центрального ритма в инициации возбуж­дения принимает участие одновременно множество клеток узла. На изохронной карте движения возбуждения в узле этот процесс от­ражается не в виде точки, а в виде большой площади, образованной одновременно возбуждающимися структурными элементами. Сигна­лы, обеспечивающие синхронное воспроизведение сердцем централь­ного ритма, отличаются по своей медиаторной природе от общетор­мозных влияний блуждающего нерва. По-видимому, выделяющиеся в этом случае наряду с ацтилхолином регуляторные пептиды отли­чаются по своему составу, т.е. реализация каждого типа эффектов блуждающего нерва обеспечивается своей смесью медиаторов («медиаторные коктейли»).

С целью изменения частоты посылки «пачек» импульсов из сердечного центра продолговатого мозга у людей можно воспользо­ваться такой моделью. Человеку предлагают дышать чаще, чем сокращается его сердце. Для этого он следит за миганием лампочки фотостимулятора и на каждую вспышку света производит одно дыхание. Фотостимулятор устанавливается с частотой, превышаю­щей исходную частоту сердцебиений. За счет иррадиации возбуж­дения с дыхательных на сердечные нейроны в продолговатом мозге в сердечных эфферентных нейронах блуждающего нерва формиру­ются «пачки» импульсов в новом, общем для дыхательных и сер­дечных центров, ритме. При этом синхронизация ритмов дыхания и сердцебиения достигается за счет «залпов» импульсов, приходящих к сердцу по блуждающим нервам. В опытах на собаках феномен синхронизации дыхательных и сердечных ритмов наблюдается при резком учащении дыхания во время перегревания. Как только ритм учащающегося дыхания станет равным частоте сердцебиений, оба ритма синхронизируются и учащаются или урежаются в определенном диапазоне синхронно. Если при этом нарушить проведение сигналов по блуждающим нервам посредством их перерезки или холодовой блокады, то синхронизация ритмов исчезнет. Следовательно, и в этой модели сердце сокращается под влиянием «залпов» импульсов, приходящих к нему по блуждающим нервам.

Совокупность изложенных экспериментальных фактов позволила сформировать представление о существовании наряду с внутрисердечным и центрального генератора ритма сердца (В.М.Покровский). При этом последний в естественных условиях форми­рует адаптивные (приспособительные) реакции сердца, воспроизводя ритм сигналов, приходящих к сердцу по блуждающим нервам. Внутрисердечный генератор обеспечивает поддержание жизни за счет сохранения насосной функции сердца в случае выключения центрального генератора при наркозе, ряде заболеваний, обмороке и т.д.

Тела первых нейронов расположены в продолговатом мозге (рис.).

Преганглионарные нервные волокна идут в составе блуждающих нервов и заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам. В ганглиях находятся Н-холинорецепторы (медиатор – ацетилхолин). На эффекторных клетках располагаются М-холинорецепторы. АХ, образующийся в окончаниях блуждающего нерва, быст­ро разрушается ферментом холинэстеразой, присутствующим в крови и клетках, поэтому АХ оказывает только местное дейст­вие.

Получены данные, свидетельствующие о том, что при возбуж­дении наряду с основным медиаторным веществом в синаптическую щель поступают и другие биологически активные вещества, в час­тности пептиды. Последние обладают модулирующим действием, изменяя величину и направленность реакции сердца на основной медиатор. Так, опиоидные пептиды угнетают эффекты раздражения блуждающего нерва, а пептид дельта-сна усиливает вагусную брадикардию.

Волокна от правого блуждающего нерва иннервируют преимущественно синоатриальный узел и в несколько меньшей степени миокард правого предсердия, левого - атриовентрикулярный узел.

Поэтому правый блуждающий нерв влияет преимущественно на ЧСС, а левый на АВ‑проводимость.

Парасимпатическая иннервация желудочков выражена слабо и оказывает своё влияние косвенно – торможением симпатических эффектов.

Влияние на сердце блуждающих нервов впервые изучили братья Вебер (1845). Они установили, что раздражение этих нервов тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в диастолу. Это был первый случай обнаружения в организме тормозящего влияния нервов.

Медиатор нервно-мышечного синапса - ацетилхолин - действует на М 2 -холинорецепторы кардиомиоцитов.

Изучаются несколько механизмов этого действия:

Ацетилхолин может активировать К + -каналы сарколеммы че­рез G-белок, минуя вторые посредники, что объясняет его ко­роткий латентный период и краткое последействие. Более дли­тельно он активирует К + -каналы через G-белок, стимулируя гуанилатциклазу, увеличивая образование цГМФ и активность протеинкиназы G. Повышение выхода К + из клетки приводит:

к увеличению поляризации мембраны, что снижает воз­будимость;

замедлению скорости МДД (замедление ритма);

замедлению проведения в АВ-узле (в результате умень­шения скорости деполяризации);

укорочению фазы «плато» (что уменьшает входящий в клетку Са 2+ -ток) и снижению силы сокращения (преиму­щественно предсердий);

вместе с тем укорочение фазы «плато» в кардиомиоцитах пред­сердий приводит к уменьшению периода рефрактерности, т.е.повышению возбудимости (возникает риск предсердных экстра­
систол, например во время сна);

Ацетилхолин оказывает через Gj-белок тормозящее дей­ствие на аденилатциклазу, снижая уровень цАМФ и актив­ность протеинкиназы А. В результате уменьшаются проводи-

При раздражении периферического отрезка пере­резанного блуждающего нерва или непосредственном воздействии ацетилхолина наблюдаются отрицательные батмо-, дромо-, хроно- и инотропные эффекты.

Рис. . Типичные изменения потенциалов действия клеток синоатриального узла при стимуляции блуждающих нервов или прямом действии ацетилхолина. Серый фон - исходный потенциал.

Типичные изменения потенциалов действия и миограммы под влиянием блуждающих нервов или их медиатора (ацетилхолина):

Ускольза­ние сердца из-под влияния блуждающего нерва

При продолжительном раздражении блуждающего нерва прекра­тившиеся вначале сокращения сердца восстанавливаются, несмотря на продолжающееся раздражение. Это явление называют ускольза­нием сердца из-под влияния блуждающего нерва (рис.).

Иннервируется блуждающими и симпатическими нервами. Блуждающие нервы начинаются в продолговатом мозгу, где лежит их центр, а симпатические нервы отходят от шейного симпатического узла. Еще в 1846 г. было показано, что блуждающий нерв тормозит сердечную деятельность. При раздражении его током средней силы в деятельности сердца происходит ряд изменений: ритм сокращений замедляется, амплитуда сокращений уменьшается, проводимость ухудшается и возбудимость снижается. При нанесении блуждающему нерву более сильного раздражения совсем перестает сокращаться.

После прекращения раздражения,если оно не было очень длительным и очень сильным, работа сердца вновь восстанавливается.

Рис.

Такую остановку можно наблюдать, если вскрыть грудную клетку лягушки и раздражать блуждающий нерв электрическим током.

Это же явление можно видеть у теплокровных животных, если обнажить на шее блуждающий нерв, перерезать его и раздражать конец нерва, идущий к сердцу.

И. П. Павлов в специально поставленных экспериментах с отравлением сердца настойкой ландыша доказал, что блуждающий нерв может вызвать изменение силы сокращений сердечной мышцы без изменения ритма сердечных сокращений.

Замедление же ритма сердечных сокращений может произойти, когда сила сердечных сокращений не изменяется. Следовательно, влияние блуждающего нерва двоякое - замедляющее и ослабляющее.

В дальнейшем было доказано, что если длительно раздражать блуждающий нерв, угнетение деятельности сердца прекращается и оно начинает нормально сокращаться, хотя раздражение блуждающего нерва продолжается.

Иннервация сердца это

Все это показывает, что действие блуждающего нерва в значительной мере зависит от условий работы сердца, от функционального состояния сердца в данный момент, в который наносится раздражение через блуждающий нерв.

Действие симпатических нервов на работу сердца противоположно влиянию блуждающего нерва.

Под влиянием импульсов, поступающих через симпатические нервы, ритм сердечной деятельности учащается, сила сокращения усиливается, проводимость улучшается и возбудимость увеличивается. Раздражая отдельные ветви симпатического нерва, идущие к сердцу, И. П. Павлов выявил специальную веточку, раздражение которой вызывает только усиление работы сердца без изменения ритма сердечных сокращении.

Следовательно, влияние симпатического нерва двоякое - ускоряющее и усиливающее.

Особенно большое шачение имело для дальнейшего развития физиологии открытие И П. Павловым усиливающего нерва сердца.

Увеличение силы сокращения сердечной мышцы, которое наблюдается под влиянием усиливающего нерва И. П. Павлов объяснил изменением интенсивности процесса обмена ве ществ в мышце сердца. Это влияние усиливающего нерва он назвал трофическим. Учение И. П. Павлова о трофическом влиянии нервной системы разрабатывается многими его учениками.

Изменения, подобные описанным выше, в работе сердца наступают, если возбуждать центры блуждающих нервов, находящиеся в продолговатом мозгу, и центры симпатических нервов, находящиеся в спинном мозгу (рис.).

В обычных нормальных условиях в организме центры блуждающих и симпатических нервов находятся в состоянии непрерывного возбуждения, которое в них возникает под влиянием поступающих к ним импульсов. Состояние непрерывного возбуждения нервного центра получило название тонуса нервного центра.

Выше мы рассмотрели влияние каждого нерва, но отсюда не следует, что блуждающий и симпатический нервы действуют независимо друг от друга.

В деятельности их центров имеется определенная согласованность. В обычных условиях жизни-организма эта согласованность выражается в том, что если повышается возбудимость одного из этих центров, соответственно понижается возбудимость другого центра.

Известно, что при мышечной деятельности начинает работать более учащенно. Это учащение достигается тем, что при мышечной деятельности тонус центра блуждающего нерва понижается при одновременном некотором повышении тонуса центра симпатического нерва, что и ведет к увеличению частоты сердечных сокращений. Обычно тонус центра симпатических нервов выражен слабее, чем блуждающих нервов.

Согласованная деятельность этих двух нервов и взаимодействие нервных влияний, идущих по ним в нормальных условиях жизни организма, в значительной мере определяют работу сердца.

Статья на тему Иннервация сердца

ИННЕРВАЦИЯ СЕРДЦА

Сердце иннервируется вегетативной нервной системой, регулирующей зарождение возбуждения и проведение импульсов. Она состоит из симпатических и парасимпатичес­ких нервов.

Преганглионарные симпатические волокна отходят от верхних 5 грудных сегментов спинного мозга. Они имеют синапсы в верхнем, среднем и нижнем шейных ганглиях и в звездчатом ганглии. От них отходят постганглионарные волокна, образующие симпати­ческие сердечные нервы. Веточки этих нервов идут к синусовому и атриовентикулярному узлам, проводниковой ткани мышц предсердий и желудочков и венечным артериям. Эффект симпатического нерва осуществляется посредством медиатора норадреаналина, образующегося в окончаниях симпатических волокон в миокарде. Симпатические волокна увеличивают частоту сердечных сокращений и поэтому их называют cardioaccelerator.

Парасимпатические волокна сердце получает из блуждающего нерва, ядра которого расположены в продолговатом мозгу. От шейной части ствола блуждающего нерва отхо­дят 1-2 веточки, а от грудной части - 3-4 веточки. Преганглионарные волокна имеют свои синапсы во внутристеночных ганглиях, расположенных в сердце. Постганглионар­ные волокна идут к синусовому и атриовентрикулярному узлам, предсердной мускулату­ре, вверхней части пучка Гиса и венечным артериям. Наличие парасимпатических во­локон в мышце желудочков еще не доказано. Медиатором парасимпатических волокон является ацетилхолин. Блуждающий нерв является кардиоингибитором: он замедляет сердечный ритм, оказывая тормозящее воздействие на синусовый и атриовентрикуляр­ный узлы.

Афферентные нервные импульсы от кровеносных сосудов, дуги аорты и каротидного синуса проводятся в сердечно-сосудистый регуляторный центр в продолговатом мозгу, а эфферентные - от того же центра посредством парасимпатических и симпатических нерв­ных волокон в синусовый узел и остальную часть проводниковой системы и коронарные сосуды.

РЕГУЛЯЦИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА

Электрофизиологические процессы зарождения и проведения импульсов возбужде­ния в проводниковую систему и миокард находятся под влиянием ряда регуляторных нейрогуморальных факторов. Несмотря на то, что формирование импульсов в синусовом узле является автоматическим процессом, он находится под регулирующим влиянием цен­тральной и вегетативной нервной системы. Синусовый и атриовентрикулярный узлы на­ходятся исключительно под влиянием блуждающего нерва и в меньшей степени - сим­патического. Желудочки контролируются только симпатическим нервом.

Влияние повышенного тонуса блуждающего нерва на ритм сердца (ацетилхолиновый эффект)

Угнетает функцию синусового узла и может вызвать синусовую брадикардию, синоаурикулярную блокаду, отказ синусового узла („sinus arrest")

Ускоряет проведение в предсердной мускулатуре и укорачивает ее рефрактер­ный период

Замедляет проведение в атриовентрикулярном узле и может вызвать различ­ные степени атриовентрикулярной блокады

Угнетает сократимость миокарда предсердий и желудочков

Влияние повышенного тонуса симпатического нерва на ритм сердца (норадреналиновый эффект)

Повышает автоматизм синусового узла и вызывает тахикардию

Ускоряет проведение в атриовентрикулярном узле и интервал PQ укорачи­вается

Повышает возбудимость атриовентрикулярного узла и может породить актив­ный узловой ритм

Укорачивает систолу и увеличивает силу сокращения миокарда

Повышает возбудимость миокарда предсердий и желудочков и может вызвать мерцание

Вегетативная нервная система, в свою очередь, находится под влиянием как централь­ной нервной системы, так и ряда гуморальных и рефлекторных воздействий. Она служит связью между сердечно-сосудистой системой в целом и центральной нервной системой, соотв. корой головного мозга, которой подчиняются высшие вегетативные центры, лежа­щие в гипоталамусе. Роль центральной нервной системы и ее влияние на частоту и ритм сердечной деятельности хорошо известны и в этом отношении многократно изучались в экс­периментальных и клинических условиях. Под воздействием пережитой сильной радости или испуга, или другой положительной или отрицательной эмоции, может быть вызвано раз­дражение блуждающего и (или) симпатического нерва, которое причиняет разного рода нарушения ритма и проводимости, особенно при наличии ишемии миокарда или гиперак­тивности нейро-мышечных рефлексов. В некоторых случаях такие изменения сердечного ритма носят характер условной связи. В клинической практике наблюдается немало боль­ных, у которых только при воспоминании об известной пережитой неприятности появ­ляются экстрасистолы.

Механизмы, регулирующие ритм сердца

В продолговатом мозгу находится вагусное ядро, в котором расположен парасимпа­тический замедляющий сердечную деятельность центр. Проксимальнее его, в ретику­лярной формации продолговатого мозга, лежит симпатический ускоряющий сердечную деятельность центр. Третий подобный центр, расположенный также в ретикулярной фор­мации продолговатого мозга, вызывает сокращения периферических артериальных со­судов и повышает артериальное давление - симпатический сосудосуживающий центр. Все эти три центра составляют единую регулирующую систему и поэтому их объединяют под общим наименованием сердечно-сосудистого центра.

Последний находится под регулирующим влиянием подкорковых узлов и коры го­ловного мозга (рис. 13).

На ритм сердечной деятельности оказывают влияние также и импульсы, исходящие из интерорецептивных зон сердечно-аортального, синокаротидного и других сплетений. Исходящие из этих зон импульсы вызывают ускорение или замедление сердечной деятель­ности.

Иннервация сердца и нервная регуляция сердечного ритма.

Факторы, влияющие на сердечно-сосудистый центр в продолговатом мозгу

Гуморальные изменения в крови и хеморецепторный рефлекс. На центр регуляции сердечно-сосудистой деятельности оказывают непосредственное влияние парциальное давление СО 2 , О 2 и рН крови, а также и косвенное влияние - хеморецепторный реф­лекс из дуги аорты и каротидного синуса.

Прессорецепторный рефлекс. В дуге аорты и каротидном синусе имеются чувстви­тельные тельца - барорецепторы, реагирующие на изменения давления крови. Они так­же связаны с регуляторными центрами в продолговатом мозгу.

Рефлекс Бейнбриджа. В легочных венах, верхней и нижней полых венах и правом предсердии находятся барорецепторы, связанные с регуляторными ядрами в продолговатом мозгу.

Рефлекс Геринга-Брейера (влияние фаз дыхания на частоту сердечной деятель­ности). Афферентные волокна из легкого идут по блуждающему нерву в центры регуляции сердечной деятельности в продолговатом мозгу. Вдох вызывает угнетение блуждающего нерва и ускорение сердечной деятельности. Выдох вызывает раздражение блуждающего нерва и замедление сердечной деятельности. Этот рефлекс особенно хорошо выражен при синусовой аритмии. После применения атропина или физической нагрузки блуждающий нерв угнетается и рефлекс не проявляется.

Рефлекс Бецольда-Яриша. Рецепторным органом при этом рефлексе является само сердце. В миокарде предсердий и желудочков, особенно субэндокардиально, располо­жены барорецепторы, которые чувствительны к изменениям внутрижелудочкового давле­ния и тонуса сердечной мышцы. Эти рецепторы связаны с центрами регуляции в продолго­ватом мозгу при помощи афферентных волокон блуждающего нерва.

Нервы сердца

Сердце получает чувствительную, симпатическую и парасим­патическую иннервацию. Симпатические волокна, идущие в со­ставе сердечных нервов от правого и левого симпатических ство­лов, несут импульсы, убыстряющие ритй сердечных сокращений и расширяющие просвет венечных артерий, а парасимпатиче­ские волокна (составная часть сердечных ветвей блуждающих нервов) проводят импульсы, замедляющие сердечный ритм и суживающие просвет венечных артерий. Чувствительные волокна от рецепторов стенок сердца и его сосудов идут в составе сер­дечных нервов и сердечных ветвей к соответствующим центрам спинного и головного мозга.

Схема иннервации сердца (по В. П. Воробьеву) может быть представлена следующим образом: источники иннервации сер-ца - сердечные нервы и ветви, следующие к сердцу; внеорган-ные сердечные сплетения (поверхностное и глубокое), располо­женные возле дуги аорты и легочного ствола; внутриорганное сердечное сплетение, которое находится в стенках сердца и рас­пределяется во всех их слоях.

Сердечные нервы (верхний, средний и нижний шейные, а также. грудные) начинаются от шейных и верхних грудных (II-V) узлов правого и левого симпатических стволов (см. «Вегетативная нервная система»). Сердечные ветви берут начало от правого и левого блуждающих нервов (см. «Блуждающий нерв»).

Поверхностное внеорганное сердечное сплетение лежит на передней поверхности легочного ствола и на вогнутой полу­окружности дуги аорты; глубокое внеорганное сердечное спле­тение находится позади дуги аорты (впереди бифуркации тра­хеи). В поверхностное внеорганное сердечное сплетение вступа­ют верхний левый шейный сердечный нерв (из левого верхнего шейного симпатического узла) и верхняя левая сердечная ветвь (из левого блуждающего нерва). Все остальные названные выше сердечные нервы и сердечные ветви входят в глубокое внеорган-ное сердечное сплетение.

Ветви внеорганных сердечных сплетений переходят в единое внутриорганное сердечное сплетение. В зависимости от того, в каком из слоев стенки сердца оно располагается, это единое внутриорганное сердечное сплетение условно подразделяют на тесно связанные между собой подэпикардиальное, внутримы­шечное и подэндокардиальное сплетения. В составе внутриор-ганного сердечного сплетения имеются нервные клетки и их скопления, образующие небольших размеров нервные сердеч­ные узелки, ganglia cardiaca . Особенно много нервных кле­ток в подэпикардиальном сердечж-м сплетении. По В. П. Во­робьеву, нервы, входящие в состав подэпикардиального сердеч­ного сплетения, имеют закономерную локализацию (в виде узло­вых полей) и иннервируют определенные участки сердца. Соот­ветственно этому выделяют шесть подэпикардиальных сердечных сплетений: 1) правое переднее и 2) левое переднее. Они распо­лагаются в толще передней и латеральных стенок правого и ле­вого желудочков по обе стороны артериального конуса; 3) пе­реднее сплетение предсердий - в передней стенке предсердий; 4) правое заднее сплетение спускается с задней стенки правого предсердия на заднюю стенку правого желудочка (от него идут волокна к синусно-предсердному узлу проводящей системы серд­ца); 5) левое заднее сплетение с латеральной стенки левого предсердия продолжается вниз на заднюю стенку левого желу­дочка; 6) заднее сплетение левого предсердия (сплетение гал-лерова синуса) располагается в верхнем отделе задней стенки левого предсердия (между устьями легочных вен).