Автоматизм сердца имеет миогенную природу и обусловлен спонтанной активностью части клеток его атипической ткани. Субстратом автоматии в сердце является специфическая мышечная ткань, или проводящая система сердца, которая состоит из синусно-предсердного (синоатриального) (СА) узла, расположенного в стенке правого предсердия у места впадения в него верхней полой вены, предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного узла, расположенного в межпредсердной перегородке на границе предсердий и желудочков. От атриовентрикулярного узла начинается лучок Гиса. Пройдя в толщу межжелудочковой перегородки, он делится на правую и левую ножки, заканчивающиеся конечными разветвлениями - волокнами Пуркинье. Верхушка сердца не обладает автоматией, а лишь сократимостью, так как в ней отсутствуют элементы проводящей системы сердца. В нормальных условиях водителем ритма, или пейсмекером, является синоатриальный узел. Атриовентрикулярный узел - это водитель ритма второго порядка. Он берет на себя роль водителя ритма, если по каким-либо причинам возбуждение от СА не может перейти на предсердия при атриовентрикулярной блокаде или при нарушении проводящей системы желудочков.
Клетки проводящей системы сердца и, в частности, клетки пейсмекера, обладающие автоматией, в отличие от клеток рабочего миокарда - кардиомиоцитов могут спонтанно деполяризоваться до критического уровня. В таких клетках за фазой реполяризации следует фаза медленной диастолической деполяризации (МДД), которая приводит к снижению МП до порогового уровня и возникновению ПД. МДД - это местное, нераспространяющееся возбуждение, в отличие от ПД, который является распространяющимся возбуждением. Таким образом, пейсмекерные клетки отличаются от кардио-
миоцитов: 1) низким уровнем МП - около 50 - 70 мВ, 2) наличием МДД, 3) близкой к пикообразному потенциалу формой ПД, 4) низкой амплитудой ПД - 30 - 50 мВ без явления реверсии (овершута).
Особенности электрической активности пейсмекерных клеток обусловлены целым рядом процессов, происходящих на их мембране. Во-первых, эти клетки даже в условиях «покоя» имеют повышенную проницаемость для ионов Na+, что приводит к снижению МП. Во-вторых, в период реполяризации на мембране открываются только медленные натрий-кальциевые каналы, так как быстрые натриевые каналы из-за низкого МП уже инактивированы. В клетках синоатриального узла в период реполяризации быстро инактивируются открытые калиевые каналы, но повышается натриевая проницаемость, на фоне которой и возникает МДД, а затем и ПД. Потенциал действия синоатриального узла распространяется на все остальные отделы проводящей системы сердца. Таким образом, синоатриальный узел навязывает всем «ведомым» отделам проводящей системы свой ритм. Если возбуждение не поступает от главного пейсмекера, то «латентные» водители ритма, т.е. клетки сердца, обладающие автоматией, берут на себя
функцию нового пейсмекера, в них также зарождается МДД и ПД, а сердце продолжает свою работу.
0- Фаза быстрой деполяризации, 1- фаза ранней быстрой реполяризации, 2- плато, 3- Фаза поздней быстрой реполяризации, 4 – потенциал покоя
Проявления автоматизма сердца (водитель ритма первого порядка, водитель ритма второго и третьего порядка, последствия разрушения различных участков проводящей системы, закон градиента автоматизма).
Автоматизм - способностью сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом.
В области правого предсердия, а также на границе предсердий и желудочков располагаются участки, ответственные за возбуждение сердечной мышцы. Автоматизм сердца имеет миогенную природу и обусловлен спонтанной активностью части клеток его атипической ткани.
Указанные клетки образуют скопления в определенных участках миокарда. Наиболее важным в функциональном отношении из них является синусный, или синоатриальный, узел, расположенный между местом впадения верхней полой вены и ушком правого предсердия. В нижней части межпредсердной перегородки, непосредственно над местом прикрепления септальной створки трехстворчатого клапана, располагается атриовентрикулярный узел. От него отходит пучок атипических мышечных волокон, который пронизывает фиброзную перегородку между предсердиями и переходит в узкий длинный мышечный тяж, заключенный в межжелудочковую перегородку. Он называется атриовентрикулярным пучком, или пучком Гиса. Пучок Гиса разветвляется, образуя две ножки, от которых приблизительно на уровне середины перегородки отходят волокна Пуркинье, также образованные атипической тканью и формирующие субэндокардиальную сеть в стенках обоих желудочков
Возбуждение миокарда зарождается в синоатриальном узле, который называют водителем ритма, или пейсмекером первого порядка , и далее распространяется на мускулатуру предсердий с последующим возбуждением атриовентрикулярного узла, который является водителем ритма второго порядка . Скорость распространения возбуждения в предсердиях составляет 1 м/с. При переходе возбуждения на атриовентрикулярный узел имеет место так называемая атриовентрикулярная задержка, составляющая 0,04- 0,06 с. Механизм атриовентрикулярной задержки состоит в том, что проводящие ткани синоатриального и атриовентрикулярного узлов контактируют не непосредственно, а через волокна рабочего миокарда, для которых характерна более низкая скорость проведения возбуждения. Последнее распространяется далее по ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье, передаваясь на мускулатуру желудочков, которую оно охватывает со скоростью 0,75-4,0 м/с.
Атриовентрикулярный узел берет на себя роль водителя ритма, если по каким-либо причинам возбуждение от СА не может перейти на предсердия при атриовентрикулярной блокаде или при нарушении проводящей системы желудочков. Если поражены все основные водители ритма, то очень редкие импульсы 20 имп/с) могут возникать в волокнах Пуркинье - это водитель ритма 3-го порядка.
Закон градиента автоматии сердца - степень автоматии тем выше, чем ближе расположен данный участок проводящей системы к синусному узлу.
По механизму ионной проницаемости мембрана кардиоцитив проводящей системы во многом отличается от таковой сократительных кардиомиоцитов. Это отражается на характере ПС и ПП. К тому же они несколько отличаются и по структурам этой системы.
Характерной отличительной чертой является отсутствие настоящих ПС в атипичных клетках проводящей системы, которые бедны сократительные миофиламенты. После предварительного возникновения ПД возвращается к уровню -60 мВ, и сразу начинает развиваться следующая деполяризация-медленная диастолическая деполяризация, которая характеризуется плавным переходом в фазу быстрой. Кроме этого, ПД атипичных клеток характерны медленное нарастание кривой в фазу быстрой деполяризации, закругленность вершины потенциала, отсутствие овершута, мало выражено плато и низкий ПС.
Медленная диастолическая деполяризация возникает спонтанно, при отсутствии действия какого это будет раздражителя. Механизм ее развития связан с входом в атипичные клетки Na + и Са2 + через Са2 +-каналы. Это происходит после реполяризации мембраны (при уровне ПС около -60 мВ), когда закрываются К + каналы.
В связи с фактическим отсутствием постоянного мембранного потенциала базальный уровень мембранной поляризации клеток узлов проводящей системы называют максимальным диастолическим потенциалом (МДП). Скорость, с которой развивается деполяризация при открывании медленных каналов, намного меньше, чем при открытии быстрых.
ПД, возникший спонтанно, в проводящей системе распространяется «а миокард, вызывая его сокращение. Указанный механизм спонтанного возбуждения получил название «автоматизм сердца».
Градиент автоматизма.
Отдельные структуры проводящей системы
сердца имеют ризниы уровень пейсмекерного активности. Спонтанная проницаемость мембраны по Na + в клетки синусового узла высокая. В клетках предсердно-желудочкового узла она в 1,5-2 раза ниже, а еще ниже в волокнах предсердно-желудочкового пучка. Вследствие этого в клетках синусного узла деполяризация достигает критического уровня раньше, чем в других частях проводящей системы. Поэтому в сердце возбуждения сначала возникает в синусном узле и волокнами пучков Бахмана, Венкенбаха и Торели проводится до атриовентрикулярного узла, в котором спонтанная деполяризация еще не достигла критического уровня, поэтому клетки этого отдела возбуждаются импульсом, который поступил от синусового узла. От предсердно-желудочкового узла возбуждения предсердно-желудочковым пучком, а затем ветвями передается волокон Пуркинье.
В связи с тем, что синусный узел имеет быстрый пейсмекерного ритм, он доминирует над другими структурами проводящей системы. Его называют водителем ритма первым рядом-: ку. Если возбуждение от синусового узла не поступает в атриовентрикулярного (как это бывает при формировании рубца соединительной ткани между этими образованиями), то в предсердно-желудочкового узла начинают генерироваться собственные ПД, но с меньшей частотой. Этот узел называют водителем ритма второго порядка. Еще меньшая частота произвольных ПД пучка Пса. Практически не имеют способности до автоматизма волокна Пуркинье.
Таким образом, между различными образованиями проводящей системы сердца существует градиент автоматизма. Например, в сердце человека синусно-предсердный узел генерирует возбуждение с частотой около 70 в 1 мин, предсердно-желудочковый - 40-50, пучок Гиса - 20-30 за 1 мин. Естественно, что с соответствующим частотой будет возникать возбуждения в миокарде, сокращения которого регулируется этим отделом проводящей системы.
В некоторых случаях в норме и при патологии возбуждения с предсердий достигает миокарда желудочков по так называемых дополнительных пучки проводящей системы (Кента, Джеймса и Махейма). Пучком Кента возбуждение проводится быстрее, чем через предсердно-желудочковое сообщения. Поэтому возбуждение достигает миокарда желудочков раньше и часть волокон активизируется преждевременно. При функционировании пучка Джеймса импульс с предсердий, минуя атриовентрикулярный узел, достигает пучка Гиса. Вследствие сказанного и в этом случае часть миокарда желудочков возбуждается преждевременно. Пучком Махейма возбуждения,
минуя пучок Пса, вызывает сокращения миокарда желудочков. Таким образом, в ряде случаев может наблюдаться комбинированное возбуждение миокарда с участием как обязательных, так и дополнительных путей.
возникшее в синусном узле, проводится предсердием со скоростью 0,8-1,0 м / с. При передаче возбуждения с предсердий на желудочки отмечается его задержка в атриовентрикулярном узле. Она связана как с особенностями геометрической структуры узла, так и со спецификой развития электрических потенциалов. Имеет существенное значение для последовательного сокращения предсердий, а затем желудочков. Скорость проведения возбуждения пучком Гиса и волокна Пуркинье составляет 1-1,5 м / с. Следующая задержка проведения возбуждения - в месте контакта волокон Пуркинье с сократительными кардиомиоцитами. Она является следствием суммирования ПД, которая направлена на синхронизацию процесса возбуждения миокарда. Скорость распространения возбуждения в желудочках колеблется от 0,3 до 0,9 м / с. Высокая скорость проведения возбуждения ведущей системой объясняется наличием в ней быстрых Na +-каналов. Благодаря этому скорость развития деполяризации здесь высокая.
Из-за отсутствия быстрых ионных токов в клетках верхней части атриовентрикулярного узла скорость проведения возбуждения невысокая (0,02 м / с).
Таким образом, возбуждение всего сократительного миокарда определяется ведущей системой, скоростью его проведения.
Рефрактерность
В миокарде, как и в других возбудимых тканях, период возбуждения совпадает с периодами его изменений - рефрактерностью и экзальтацией. В связи с большим значением периода рефрактерности для работы сердца целесообразно выделить его отдельно.
Автоматизм (греч. automates - самодействующий, самопроизвольный) сердца. Миокард , являясь мышечной тканью, обладает свойствами возбудимости, проводимости и сократимости. Проводящая система сердца обеспечивает последовательные сокращения и расслабления его отделов. Причем это происходит автоматически. Автоматизм сердца - это его способность ритмически сокращаться под влиянием возникающих в нем самом (в клетках его проводящей системы) импульсов. Генератором этих импульсов является синусно-предсердныи узел , в клетках которого возникает потенциал действия (около 90 - 100 мВ), передающийся соседним клеткам проводящей системы, а с них - через вставочные диски на рабочие кардиомиоциты . Возбуждение распространяется по миокарду . Вначале сокращаются предсердия, а затем желудочки. При этом миокард сокращается, когда сила импульса достигает пороговой величины по закону "все или ничего". Согласно этому закону возбудимая ткань дает максимальную ответную реакцию при пороговом или надпороговым раздражении, но если сила раздражения ниже пороговой, ответа нет. Начав сокращаться, миокард уже не отвечает на другие стимулы, пока в нем не начнется процесс расслабления. Здоровый миокард сокращается в течение всей жизни человека и не испытывает при этом утомления. Это связано с рефрактерностью (фр. refractaire "невосприимчивость"). Период абсолютной рефрактерности - это интервал времени, во время которого миокард не отвечает ни на какие импульсы. Миокард является возбудимой тканью. Его клетки обладают потенциалом покоя, генерируют потенциал действия. Возбуждение, которое возникло в любом участке миокарда, передается всем его волокнам. Поэтому в ответ на адекватное раздражение происходит возбуждение всех его волокон. Проводящая система обеспечивает генерацию возбуждения и его проведение к кардиомиоцитам . Клетки синусно-предсердного узла генерируют нервные импульсы, частота которых в покое составляет около 70 в 1 мин, от него возбуждение распространяется в предсердие-желудочковый узел , где задерживается на короткое время, а далее передается на предсердно-желудочковый пучок , по его ножкам и разветвлениям со скоростью около 2 м/с. От окончаний волокон Пуркинье импульс распространяется со скоростью около 1 м/с. Деятельностью сердца управляют
Что такое автоматизм сердца? Ответ на этот вопрос можно найти в представленной статье. Кроме этого, здесь содержится информация о нарушении здоровья человека, связанных с названным понятием.
Что такое автоматизм сердца?
Мышечные волокна в организме человека имеют способность реагировать на раздражающий импульс сокращением и затем последовательно передавать это сокращение по всей мышечной структуре. Доказано, что изолированная сердечная мышца способна самостоятельно генерировать возбуждение и осуществлять ритмические сокращения. Такая способность называется автоматизмом сердца.
Причины сердечного автоматизма
Понять, в чем заключается автоматизм сердца, можно из нижеследующего. Сердце имеет специфическую способность к генерации электрического импульса с последующим его проведением до мышечных структур. Синоатриальний узел – скопление пейсмекерских клеток первого типа (содержит около 40 % митохондрий, рыхло расположенные миофибриллы, отсутствует Т-система, содержит большое количество свободного кальция, имеет слаборазвитую саркоплазматическую сеть), располагается в правой стенке верхней полой вены в месте впадения в правое предсердие. Атриовентрикулярный узел образован переходными клетками второго типа, которые проводят импульс из синоатриального узла, однако в особых условиях могут самостоятельно генерировать электрический заряд. Переходные клетки содержат меньше митохондрий (20-30 %) и немного больше миофибрилл, чем клетки первого порядка. Атриовентрикулярный узел расположен в межпредсердной перегородке, по нему возбуждение передается к пучку и ножкам пучка Гиса (содержат 20-15 % митохондрий).
Волокна Пуркинье является следующим этапом передачи возбуждения. Они отходят примерно на уровне середины перегородки от каждой из двух ножек пучка Гиса. Их клетки содержат около 10 % митохондрий, по структуре несколько больше похожи на сердечные мышечные волокна. Самопроизвольное возникновение электрического импульса происходит в пейсмекерских клетках синоатриального узла, который потенцирует волну возбуждения, стимулирующее 60-80 сокращений в минуту. Он является водителем первого порядка. Затем возникла волна передается на ведущие структуры второго и третьего уровня. Они способны как проводить волны возбуждения, так и самостоятельно индуцировать сокращение более низкой частоты. Водителем второго уровня после синусового узла является атриовентрикулярный узел, который способен самостоятельно создавать 40-50 разрядов в минуту в отсутствии подавляющего активности синусового узла. Далее возбуждение передается на структуры пучка Гиса, который воспроизводит 30-40 сокращений в минуту, затем электрический заряд перетекает на ножки пучка Гиса (25-30 импульсов в минуту) и систему волокон Пуркинье (20 импульсов в минуту) и попадает на рабочие мышечные клетки миокарда. Обычно импульсы из синоатриального узла подавляют самостоятельную способность к электрической активности низших структур. Если нарушается функционирование водителя первого порядка, то его работу на себя берут стоящих ниже звенья проводящей системы.
Химические процессы, обеспечивающие автоматизм сердца
Что такое автоматизм сердца с точки зрения химии? На молекулярном уровне основой для самостоятельного возникновения электрического заряда (потенциала действия) на мембранах пейсмекерских клеток является наличие так называемого импульсатора. Его работа (функция автоматизма сердца) содержит три этапа. Этапы работы импульсатора:
Процессы генерации импульса клетками – пейсмекерами обязательно происходят в условиях достаточного присутствия молекулярного кислорода, доставляется к ним эритроцитами крови, притекающей.
Снижение уровня работы или частичное прекращение функционирования одного или нескольких этапов системы импульсатора нарушает слаженную работу пейсмекерских клеток, что вызывает аритмии. Блокирование одного из процессов этой системы вызывает внезапную остановку сердца. Поняв, что такое автоматизм сердца, можно осознать и этот процесс.
Влияние автономной нервной системы на работу сердечной мышцы
Кроме собственной возможности генерировать электрические импульсы, работа сердца контролируется сигналами с иннервируют мышцу симпатических и парасимпатических нервных окончаний, при сбое которых возможно нарушение автоматизма сердца. Влияние симпатического отдела ускоряет работу сердца, оказывает стимулирующее действие. Симпатическая иннервация оказывает положительное хронотропное, инотропное, дромотропное действие. Под преобладающим действием парасимпатической нервной системы происходит замедление процессов деполяризации пейсмекерских клеток (тормозящее действие), а значит, урежение сердечного ритма (отрицательное хронотропное действие), снижение проводимости внутри сердца (отрицательное дромотропное действие), уменьшение энергии систолического сокращения (отрицательное инотропное действие), но усиливается возбудимость сердца (положительное батмотропное действие). Последнее тоже принимается за нарушения функции автоматизма сердца.
Причины нарушения автоматизма сердца
Типы нарушений ритма вследствие нарушения автоматизма сердца
Различают аритмии вследствие нарушения автоматизма и проводимости с образованием циркуляции волны возбуждения (волна re-entry) в одном определенном или нескольких отделах сердца, в результате возникает фибрилляция или трепетание предсердий. Фибрилляция желудочков – одна из наиболее угрожающих для жизни аритмий, следствием которой является внезапная остановка сердца и смерть. Наиболее эффективный метод лечения – электрическая дефибрилляция.
Заключение
Итак, рассмотрев, в чем заключается автоматизм работы сердца, можно понять, какие нарушения возможны в случае заболевания. Это, в свою очередь, дает возможность бороться с болезнью более оптимальными и действенными методами.
Вопрос 1. В чем причины огромной трудоспособности сердца?
Причина огромной трудоспособности сердца заключается в последовательном сокращении и расслаблении с короткими промежутками для отдыха. Еще одна причина высокой работоспособности сердца - обильное его кровоснабжение: в состоянии покоя в него подается 250-300 см3 крови в минуту, а при тяжелой физической работе - до 2 тыс. см3.
Вопрос 2. Какие фазы можно выделить в работе сердца?
В одном сердечном цикле можно выделить три фазы. Во время первой фазы, которая у взрослого человека длится 0,1 с, сокращаются предсердия, а желудочки находятся в расслабленном состоянии. За ней следует вторая фаза (она более продолжительная - 0,3 с): желудочки сокращаются, а предсердия расслаблены. После этого наступает третья, заключительная фаза - пауза, во время которой происходит общее расслабление сердца. Ее продолжительность 0,4 с. Весь сердечный цикл занимает 0,8 с.
Вопрос 3. Что происходит с предсердиями и желудочками в первую фазу?
Во время первой фазы, которая у взрослого человека длится 0,1 с, сокращаются предсердия, а желудочки находятся в расслабленном состоянии.
Вопрос 4. В какую фазу желудочки сокращаются, а предсердия расслаблены?
Во второй фазе (0,3 с) желудочки сокращаются, а предсердия расслаблены.
Вопрос 5. Сколько времени длится пауза?
Заключительная фаза - пауза, во время которой происходит общее расслабление сердца. Ее продолжительность 0,4 с.
Вопрос 6. Сколько процентов времени в сердечном цикле сердце отдыхает?
Сердце отдыхает 50% времени от полного сердечного цикла.
Вопрос 7. В чем суть автоматизма сердца?
Самопроизвольные сокращения сердца называют автоматией сердца. Сердце сокращается (работает) на протяжении всей жизни человека - во время работы, отдыха, сна. Обычно мы не думаем о нем, оно сокращается помимо нашего сознания. Мы не можем управлять функциями сердца. В сердечной мышце есть особые клетки, в которых возникает возбуждение. Оно передается предсердиям и желудочкам, вызывая их ритмические сокращения. Эти клетки, их отростки и образованные ими узлы образуют проводящую систему сердца.
Вопрос 8. Как регулируется работа сердца?
Регулирует работу сердца вегетативная нервная система. К сердцу подходят парасимпатические и симпатические спинномозговые нервы. По парасимпатическим нервам поступают импульсы, замедляющие и ослабляющие сокращения сердца, а по симпатическим - учащающие и усиливающие их. Все изменения в работе сердца носят рефлекторный характер.
Но не только нервная система влияет на работу сердца. На нее влияют и некоторые гормоны надпочечников. Например, адреналин усиливает частоту сердцебиения.
ПОДУМАЙТЕ
Какое значение для работоспособности сердца имеет его обильное кровоснабжение?
Такое значение, как и для работы других органов: доставка кислорода, питательных веществ, гормонов и других БАВ, регулирующих работу органа, удаление ненужных продуктов обмена веществ.
Чем обильнее кровоснабжение, тем выше уровень обмена веществ и, следовательно, работоспособность.
