Что такое предсердная тахикардия при нагрузке. Пароксизмальная предсердная тахикардия лечение

12107 0

ЭКГ в 12 отведениях, в сочетании с вагусными или фармакологическими приемами во время тахикардии, позволяет:

• установить предсердную природу аритмии;
• установить фокальный автоматический, неавтоматический или даже механизм макро-re-entry;
• локализовать вероятное место выхода в предсердиях при фокальных формах. Усиление электрокардиографических сигналов может облегчить идентификацию зубца Р.

При автоматической фокальной предсердной тахикардии начальный зубец Р идентичен последующим зубцам во время тахикардии, и после ее начала может наблюдаться прогрессивное ускорение через несколько ударов (феномен "разогревания"). Перед прекращением автоматической и неавтоматической предсердной тахикардии может быть прогрессивное снижение частоты ритма (феномен "охлаждения"). АВ-проведение во время тахикардии может быть 1:1, 2:1 или более высоких степеней АВ-блокады, в зависимости от частоты сокращения предсердий, функции АВ-узла и влияния препаратов на АВ-узел.

Пароксизмальная предсердная тахикардия с блокадой, когда-то считавшаяся типичной аритмией при дигиталисной интоксикации, в настоящее время редко связывается с препаратами наперстянки (рис. 1). Если АВ-проведение составляет 1:1, то интервал R-P обычно длиннее, чем P-R (тахикардия длинного интервала R-P) (рис. 1, А и 2). Однако P-R больше R-P во время предсердной тахикардии может наблюдаться после назначения препаратов, удлиняющих время АВ-узлового проведения, вследствие сопутствующего заболевания АВ-узла или при наличии двойных АВ-узловых путей проведения.

Если АВ-проведение составляет 1:1, положительные зубцы Р в отведениях I, II и III исключают АВ-узловое происхождение. Если зубцы Р отрицательны в отведении I и положительны в отведении III, нельзя исключить АВ-реципрокную тахикардию с участием дополнительных путей проведения в области левой свободной стенки. Предсердную тахикардию можно диагностировать, если вагусные или фармакологические пробы приводят к АВ-блокаде, а тахикардия персистирует на уровне предсердий. Вагусная стимуляция у некоторых пациентов с предсердной тахикардией может удлинять интервал P-P, а атропин может ускорять тахикардию. Аденозин купирует многие фокальные тахикардии до возникновения АВ-блокады, в этом случае дифференциальная диагностика с механизмом, включающим АВ-соединение, не представляется возможным.

Рис. 1. А - фокальная предсердная тахикардия с проведением 1:1 и характеристикой P-R‹R-P. Предсердный прорыв был в нижней части межпредсердной перегородки, над устьем коронарного синуса, где эта предсердная тахикардия подверглась абляции. Зубцы Р во время тахикардии отрицательно-положительные в отведениях II и III и положительные в отведении V1.

Б - предсердная тахикардия с блокадой АВ-проведения 2:1, не связанной с препаратами наперстянки; интервалы P-P постоянные (380 мс). Характеристика предсердной активации - кранио-каудальная. Между последовательными зубцами Р имеется изоэлектрическая линия.

В - средсердная тахикардия с АВ-блокадой проведения 2:1 у пациента с ХОБЛ и интоксикацией препаратами наперстянки. Активация предсердий - краниокаудальная (положительные зубцы Р в отведениях II и III), и это вентрикулофазная предсердная тахикардия (интервалы P-P, включающие комплекс QRS, на 40 мс короче, чем интервалы P-P, не включающие деполяризацию желудочков). Этот феномен можно наблюдать при предсердной тахикардии, не связанной с дигоксином.

Рис. 2. Связь между зубцами Р и желудочковым комплексом во время НЖТ с узкими комплексами QRS и АВ-проведением 1:1.

Левая колонка: ЭКГ в нижних отведениях; правая колонка: ЭКГ в отведении V1.

Справа: типы НЖТ, которые могут давать начало каждой из ЭКГ-характеристик (красным шрифтом выделены наиболее типичные из них). ААП - антиаритмические препараты; АВРТ - АВ-реципрокная тахикардия; АВУРТ - АВ-узловая реципрокная тахикардия; ДП - дополнительный путь проведения; ПТ - предсердная тахикардия.

Наличие АВ-блокады во время НЖТ уверенно свидетельствует о предсердном происхождении тахиаритмии. Если наблюдается АВ-соотношение 2:1, то идентификация двух последовательных зубцов Р в пределах цикла R-R считается диагностическим для предсердной тахикардии (рис. 1, В-С, 3 и 4). Интервалы Р-Р с расположенными между ними комплексами QRS могут быть на 20-40 мс короче, чем Р-Р циклы, не содержащие в себе активацию желудочков. Этот феномен, известный как вентрикулофазная Р-Р-альтернация, в прошлом считался ассоциированным с интоксикацией сердечными гликозидами, но он может наблюдаться при предсердной тахикардии с АВ-блокадой 2:1 без влияния гликозидов (см. рис. 1 и 4).

Рис. 3. Пароксизмальная тахикардия, чувствительная к верапамилу, из области правой верхней легочной вены у 80-летней женщины.

А - ЭКГ в 12 отведениях во время пароксизмальной тахикардии с тахикардическими зубцами Р увеличенного вида в отведениях от конечностей (нижние вставленные фрагменты). Длина цикла пароксизмальной тахикардии постоянная (260 мс). Зубцы Р при пароксизмальной тахикардии положительные в отведениях I, II, III и AVF; отрицательные, двухфазные и низкой амплитуды в AVL и положительные от V1 до V6. Такая конфигурация зубцов Р свидетельствует о происхождении из правой верхней легочной вены. Длина зубцов Р во время тахикардии составляет 120 мс в отведении II, но меньше в I, III и AVF. Пароксизмальные тахикардии этой локализации могут иметь зубцы Р ‹120 мс. Эта пароксизмальная тахикардия, не полностью подавляемая флекаинидом, полностью прекращается после введения верапамила (Б).

Рис. 4. А - фазово протекающая непрерывная фокальная пароксизмальная тахикардия, происходящая из места вблизи левой верхней легочной вены. Пароксизмальная тахикардия была автоматической по характеру и начиналась с поздней предсердной экстрасистолической деполяризации (зеленая стрелка) с последующим частым возбуждением (средняя частота предсердного ритма 240 уд/мин).

Б - картирование катетером-электродом во время синусового ритма (слева) и во время одного из экстрасистолических сокращений, вызвавших пароксизмальную тахикардию (справа). Сверху вниз обозначены время (Tm), отведения I, II, III, AVL и V1, биполярная внутрисердечная регистрация из верхних отделов ПП (HRA), коронарного синуса (CS) и квадриполярного исследовательского электрода (PE). С дистальной пары электродов (PE 2-1) электрограмма предсердий записывается до начала экстрасистолического зубца Р в отведениях на поверхностной ЭКГ (пунктирная линия). Нанесение радиочастотного тока в это место привело к устранению пароксизмальной тахикардии (не показано).

В - циклы Р-Р, включающие комплекс QRS, на 20 мс короче, чем интервалы Р-Р, не содержащие желудочковую деполяризацию (вентрикулофазная предсердная аритмия). Экстрасистолические зубцы Р шириной 120 мс, имеют зазубренный вид в нижних отведениях, положительные в II, III и AVF, отрицательные в AVL и положительные в V1.

О происхождении фокальной предсердной тахикардии можно предполагать при изучении конфигурации зубца Р на ЭКГ в 12 отведениях. Органическая болезнь сердца, дилатация предсердий и внутрипредсердные нарушения проведения, в том числе вызванные влиянием препаратов, могут препятствовать правильному определению места происхождения предсердной тахикардии по поверхностной ЭКГ. В этом отношении полезны определенные правила.

• Зубцы Р во время предсердной тахикардии сходны по конфигурации с зубцами Р синусового ритма, свидетельствуют о синусовой узловой реципрокной тахикардии или предсердной тахикардии из верхней части пограничного гребня, либо из верхней полой вены вблизи ПП. При предсердных тахикардиях, исходящих из верхней полой вены, зубец Р не двухфазный, но положительный. Зубцы Р при синусовой узловой реципрокной тахикардии часто неотличимы от синусовых зубцов Р. Зубцы Р при предсердной тахикардии из верхней половины пограничного гребня могут немного отличаться от синусовых волн Р, но с двухфазным зубцом Р в V1.
• Фокальные предсердные тахикардии, происходящие из правой и левой верхних легочных вен, приводят к регистрации положительных зубцов Р в отведениях I, II, III и AVF; отрицательных в AVR и AVL и положительному и монофазному в V1; зубец Р малой амплитуды или сглаженный в отведении I встречается при предсердной тахикардии из левой верхней легочной вены (см. рис. 28.2). Зубец Р длительностью менее 120 мс может регистрироваться при предсердной тахикардии из правой верхней легочной вены (см. рис. 3).
• Глубокоотрицательный зубец Р в отведениях II, III и AVF с положительным Р в V1 свидетельствует о происхождении из проксимальной части коронарного синуса; подобная конфигурация, но с отрицательным зубцом Р в V1 свидетельствует в пользу происхождения из тела каронарного синуса; если зубец Р двухфазный, отрицательно-положительный в нижних отведениях и положительный в V1, то предсердная тахикардия может происходить из области над устьем коронарного синуса в нижней части межпредсердной перегородки (см. рис. 1).
• Зубцы Р при предсердной тахикардии, исходящей из нижней части пограничного гребня, отрицательны в отведениях III, AVF и V1 и положительны в I и AVL.
• Фокальные предсердные тахикардии из области трикуспидального или митрального кольца приводят к различным формам зубца Р. Фокальная предсердная тахикардия из нижней части трикуспидального кольца приводит к отрицательным зубцам Р в нижних отведениях и в V1-V6. Локализация в верхней и передне-верхней частях трикуспидального кольца приводит к отрицательным зубцам Р в V1 и разнообразным характеристикам полярности и формы зубцов Р во фронтальной плоскости, нередко положительным в I, II и иногда в III или AVF. Фокальная предсердная тахикардия, исходящая из задней (раньше называлась латеральной) области левой АВ-борозды, имеет положительные зубцы Р в отведениях III и AVF, отрицательные в I и AVL и отрицательно-положительные в V1.

При мультифокальной предсердной тахикардии зубцы Р имеют три или более разных морфологий, изоэлектрическую линию между последовательными зубцами Р, длина P-P цикла нерегулярная c частотой 150-220 в минуту, и интервалы P-R непостоянные. Длина цикла R-R также неустойчивая.

ЭКГ предсердной тахикардии с механизмом макро-re-entry имеет два основных проявления: зубцы Р более или менее сходны по форме с таковыми при ТП из КТИ (с каудокраниальной или краниокаудальной активацией предсердий); или зубцы Р очень низкого вольтажа в отведениях от конечностей. Между последовательными зубцами Р может быть представлена изоэлектрическая линия, но также может наблюдаться картина, подобная правильному трепетанию.

Электрофизиологическое исследование

Электрофизиологические исследования дают возможность дифференцировать:

• предсердную тахикардию от других форм НЖТ;
• автоматическую форму предсердной тахикардии от неавтоматической;
• фокальную предсердную тахикардию от предсердной тахикардии с механизмом макро-re-entry;
• предсердную тахикардию с механизмом макро-re-entry, не связанную с КТИ, от истмус-зависимого ТП.

Jerónimo Farré, Hein J.J. Wellens, José M. Rubio и Juan Benezet

Наджелудочковая тахикардия

Предсердные тахикардии составляют примерно 20% всех наджелудочковых тахикардий. По электрофизиологическим механизмам развития различают три типа предсердных тахикардий: автоматическую, триггерную (постдеполяризации) и реципрокную (re-entry). Реципрокные предсердные тахикардии чаще бывают пароксизмальными, а автоматические — хроническими (постоянными или непрерывно рецидивирующими). Кроме того, практически все исследователи сходятся в том, что у детей нарушение автоматизма можно считать преобладающей причиной развития предсердных тахикардий, а сама аритмия у них довольно часто бывает персистирующей или хронической, продолжающейся месяцы, а иногда и годы, и может приводить к развитию кардиомегалии.

Электрокардиографическая диагностика и клинические проявления

Электрокардиографически предсердные тахикардии характеризуются наличием зубца Р, форма которого обычно отличается от его морфологии на синусовом ритме, расположенном перед комплексом QRS суправентрикулярного вида (интервал PR меньше интервала RP). Частота тахикардии у взрослых, как правило, колеблется от 140 до 180 ударов в минуту. С нарастанием частоты предсердного ритма интервал PR может увеличиваться, а зубец Р сливается с предшествующим зубцом Т. Ухудшение атриовентрикулярной проводимости иногда сопровождается развитием АВ-блокады второй степени (периодика Самойлова-Венкебаха) без прекращения тахикардии, что отличает предсердные тахикардии от большинства предсердно-желудочковых реципрокных тахикардий. Хотя на основании клинических и ЭКГ-данных трудно отличить автоматическую предсердную тахикардию от аритмии, развивающейся по механизму re-entry, существует также ряд дифференциально-диагностических признаков. Автоматическая предсердная тахикардия не может вызываться и купироваться электрокардиостимуляцией, что как раз характерно для реципрокных аритмий. Стимуляция предсердий с частотой, превышающей частоту автоматической предсердной тахикардии, только временно подавляет аритмию, после прекращения стимуляции она возобновляется.

Первый зубец Р автоматической предсердной тахикардии похож на последующие зубцы Р. При реципрокной тахикардии форма предсердного комплекса экстрасистолы, с которой, как правило, начинается приступ, отличается от последующих зубцов Р, морфология которых зависит от места циркуляции импульса. В отличие от аритмий, обусловленных механизмом re-entry, частота автоматических предсердных тахикардий чаще постепенно увеличивается. Этот феномен в электрофизиологии образно называют «разогревом» («warms up»). В клинической практике определение электрофизиологического механизма развития предсердной тахикардии необходимо, в основном, только при решении вопроса о применении электрокардиостимуляции.

Векторный анализ предсердного комплекса ЭКГ во время тахикардии помогает установить ее локализацию. Положительный или двухфазный зубец Р в отведении aVL указывает на наличие эктопического очага в правом предсердии, в то время как положительный зубец Р («dome and dart») в отведении V1 и негативный в отведениях V4-V6 — на происхождение аритмии из левого предсердия.

Предсердную тахикардию в ряде случаев приходится дифференцировать с синусовой тахикардией. Дифференциальная диагностика может быть затруднена, но она важна для выбора тактики лечения. Физическая нагрузка и вагусные приемы существенно влияют на частотные характеристики синусовой тахикардии и незначительно или совсем не влияют на них при предсердных тахикардиях. Длительная регистрация ЭКГ у больных с хронической предсердной тахикардией может выявить короткие периоды синусового ритма (особенно в ночное время), что также помогает в дифференциальной диагностике.

Предсердные тахикардии чаще развиваются у больных с органическим поражением сердца. У них диагностируются такие заболевания, как ИБС, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, поражения клапанов сердца, дилятационная кардиомиопатия, легочное сердце и др. Известна роль дигиталисной интоксикации, приема алкоголя и гипокалиемии в появлении предсердных тахиаритмий. В то же время у ряда больных (в первую очередь с автоматической предсердной тахикардией) не диагностируются сердечно-сосудистые заболевания, которые могли бы быть причиной аритмии.

У больных с предсердной тахикардией прогноз, как правило, определяется основным заболеванием. Смертность среди них при отсутствии другой патологии, кроме нарушения ритма сердца, очень низка. Однако если аритмия протекает с высокой частотой, длительно, то даже у больных без органического поражения сердца развивается кардиомегалия, снижается фракция выброса и появляется застойная сердечная недостаточность.

Лечение. Больные с асимптоматическими, редкими, непродолжительными пароксизмами предсердной тахикардии не нуждаются в лечении. Их надо обследовать в целях выявления причины нарушения ритма и устранения ее. Фармакотерапия или немедикаментозное лечение необходимы только больным с тяжелыми приступами аритмии, а также при ее хроническом течении даже при отсутствии нарушений гемодинамики и хорошей переносимости нарушения ритма — из-за высокого риска развития кардиомегалии и сердечной недостаточности. Многие кардиологи при лечении таких больных в настоящее время отдают предпочтение не антиаритмическим препаратам, а интервенционистским вмешательствам, учитывая их высокую эффективность при небольшом количестве осложнений.

Пароксизмы предсердной тахикардии с нестабильной гемодинамикой должны купироваться ЭИТ-разрядом средних энергий (50-100 Дж). Фармакотерапия предсердных тахикардий разработана недостаточно, хотя, в принципе, проводится, как и при других предсердных тахиаритмиях. При стабильной гемодинамике для урежения высокой ЧСС используют препараты, ухудшающие атриовентрикулярную проводимость: антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), бета-блокаторы, сердечные гликозиды или их комбинацию. Эффективность данных лекарств в плане восстановления и удержания синусового ритма мала. Если пароксизм остается, то восстановление синусового ритма проводится в/в введением антиаритмиков 1А, 1С и III классов (новокаинамида, пропафенона, амиодарона, соталола и др.), а при реципрокной предсердной тахикардии с этой целью можно использовать электрокардиостимуляцию.

В целях предупреждения повторных приступов аритмии, по нашему опыту и данным литературы, в первую очередь следует применять препараты 1С и III классов (пропафенон, флекаинид, энкаинид, амиодарон, соталол), менее эффективны такие антиаритмики 1А класса, как хинидин, дизопирамид, новокаинамид, аймалин . K. Koike et al. (13), оценивая на протяжении нескольких лет эффективность 5 антиаритмических препаратов различных классов, а также дигоксина и его сочетаний с пропранололом, метопрололом, хинидином при автоматической предсердной тахикардии у детей, пришли к выводу, что целесообразно начинать терапию этого нарушения ритма сердца с соталола, так как он в 75% случаев восстанавливал синусовый ритм или значительно урежал частоту желудочковых сокращений. При его неэффективности или наличии противопоказаний, по мнению авторов, надо использовать антиаритмики 3-го класса (за исключением этмозина, который малоэффективен при АПРТ) или амиодарон. Хронические предсердные тахикардии в большинстве случаев с трудом поддаются моно- и комбинированной антиаритмической терапии. ЭИТ в этом случае также неэффективна. Если не действуют антиаритмики, у больных с хронической предсердной тахикардией необходимо добиться снижения частоты желудочковых сокращений для предотвращения развития застойной сердечной недостаточности. С этой целью используются верапамил, дилтиазем, сердечные гликозиды или даже амиодароны (возможны их комбинации); кроме того, следует решать вопрос о проведении немедикаментозного лечения.

Радиочастотная катетерная деструкция успешно используется для лечения предсердных тахикардий независимо от электрофизиологического механизма ее развития (автоматическая, триггерная или реципрокная) и локализации (правое или левое предсердие). Основным показанием для радиочастотной катетерной деструкции является неэффективность фармакотерапии или нежелание больного длительно принимать антиаритмические препараты. В США, по некоторым данным, эффективность подобного вмешательства составляет 75%, а число осложнений — 0,8% . Деструкция атриовентрикулярного соединения с имплантацией кардиостимулятора или его «модификация» (частичное разрушение) проводится при неэффективности радиочастотной катетерной деструкции очага аритмии или невозможности ее проведения. У больных с симптоматическими рецидивирующими наджелудочковыми тахикардиями, купирующимися электрокардиостимуляцией, у которых медикаментозное лечение и радиочастотная катетерная деструкция оказались неэффективными, возможна имплантация антитахикардиального электрокардиостимулятора. Хирургические вмешательства (изоляция, резекция или деструкция аритмогенной зоны) выполняются в настоящее время редко, в случае несостоятельности радиочастотной катетерной деструкции или если планируется проведение другой кардиохирургической операции.

Синоатриальная реципрокная тахикардия

Одной из форм предсердной тахикардии, которая несколько отличается по своему клиническому течению, электрофизиологической и ЭКГ-диагностике, а также фармакотерапии, является синоатриальная реципрокная тахикардия (sinus nodal reentrant tachycardia). Развитие синоатриальной реципрокной тахикардии связано с циркуляцией волны возбуждения в синусовом узле с включением в ряде случаев в цепь циркуляции близлежащего участка миокарда правого предсердия.

Эта аритмия, как правило, носит пароксизмальный характер, а частота сердечного ритма при ней варьирует от 100 до 220 ударов в минуту, но в общем она меньше, чем при других наджелудочковых тахикардиях, и в большинстве случаев не превышает 150 ударов в минуту. Приступы тахикардии в этом случае чаще всего короткие (от 5-20 комплексов до нескольких минут), затяжные приступы наблюдаются очень редко. Говорить об истинной распространенности синоатриальной реципрокной тахикардии трудно. Частота выявления синоатриального re-entry, по данным большинства исследователей, составляет от 2 до 10% среди всех суправентрикулярных тахикардий. Данных, свидетельствующих о более широком ее распространении, значительно меньше. Так, САРТ диагностировали у 11 из 65 больных (16,9%) с наджелудочковыми тахикардиями, подвергшихся внутрисердечному электрофизиологическому исследованию .

Так как механизм развития синоатриальной реципрокной тахикардии связан с повторным входом волны возбуждения, она успешно вызывается и купируется экстрастимуляцией предсердий (иногда даже желудочков) и учащающей стимуляцией предсердий. В отличие от большинства предсердных тахикардий зубец Р, расположенный перед комплексом QRS, идентичен или очень похож на тот, который регистрируется при синусовом ритме. Интервал PR короче интервала RP. Внезапное начало и в большинстве случаев внезапное прекращение приступа, а также возможность его купирования вагусными приемами (синусовая тахикардия и ПРТ ими не прекращаются) могут служить важными дифференциально-диагностическими признаками синоатриальной реципрокной тахикардии.

Поскольку частота приступов при синоатриальной реципрокной тахикардии обычно небольшая, а сами приступы непродолжительные, она может протекать бессимптомно и не требовать лечения. Купирующая и профилактическая антиаритмическая терапия симптоматической синоатриальной реципрокной тахикардии напоминает ту, которая проводится при предсердно-желудочковой узловой реципрокной тахикардии. Купирование начинают с вагусных приемов (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса), а при резистентности к ним вводят в/в антиаритмики: АТФ 10-20 мг (аденозин 6-12 мг, очень быстро) или антагонисты кальция (верапамил 5-10 мг или дилтиазем 0,25-0,35 мг/кг в течение 2 мин). Возможно в/в применение дигоксина, бета-блокаторов и амиодарона. При нестабильном состоянии больного (тяжелые ангинозные боли, значительное снижение АД, сердечная астма или отек легких) выполняется экстренная электрическая кардиоверсия (первый разряд мощностью 50-100 Дж). Пароксизмы тахикардии могут успешно купироваться электрокардиостимуляцией. Для профилактики приступов синоатриальной реципрокной тахикардии в первую очередь используют верапамил, дилтиазем, бета-адреноблокаторы, дигоксин, а также антиаритмические препараты III класса — амиодарон и соталол. Есть сообщения об эффективном применении радиочастотной катетерной деструкции очага аритмии.

Многоочаговая (хаотическая) предсердная тахикардия

Многоочаговая предсердная тахикардия диагностируется у 0,13-0,4% госпитализированных взрослых больных. Чаще ею болеют пожилые люди (средний возраст составляет более 70 лет). Данное нарушение ритма регистрируется приблизительно в одинаковой пропорции у мужчин и женщин. Более чем у 60% больных с многоочаговой предсердной тахикардией диагностируются заболевания легких. Наиболее часто встречаются хронические обструктивные заболевания легких. Реже аритмия выступает как осложнение острой пневмонии, тромбоэмболии легочной артерии, опухолей легких. Такие лекарственные средства, как эуфиллин, изопротеренол, применяемые при лечении хронических обструктивных заболеваний легких, могут играть определенную роль в возникновении аритмии, а также служить причиной ее более тяжелого течения. Кроме легочной патологии, у таких пациентов часто находят сердечно-сосудистые заболевания (ИБС, АГ, реже клапанные пороки сердца и др.), сопровождающиеся застойной сердечной недостаточностью. Важно отметить, что во многих случаях (по некоторым данным, до 70%) нарушения углеводного обмена сопровождают многоочаговую предсердную тахикардию. Смертность среди взрослых больных с многоочаговой предсердной тахикардией высока и составляет 29-62%. Причиной смерти обычно являются тяжелые заболевания, которыми страдают большинство больных с многоочаговой предсердной тахикардией, а не само нарушение ритма.

Электрокардиографическими критериями диагностики многоочаговой предсердной тахикардии являются:

• наличие трех или более зубцов Р различной морфологии в одном отведении ЭКГ;
• наличие изолинии между зубцами Р;
• нерегулярные интервалы PR, PP и RR.

Форма зубцов P зависит от локализации эктопического очага аритмии и изменений внутрипредсердной проводимости.

Чаще всего многоочаговую предсердную тахикардию приходится дифференцировать с фибрилляцией предсердий. В отличие от последней при многоочаговой предсердной тахикардии четко видны зубцы Р изменяющейся формы и изолиния между ними.

В ведении больных с многоочаговой предсердной тахикардией важное место занимают лечение основного заболевания и коррекция предрасполагающих к ее развитию факторов: борьба с инфекцией при обострении хронического заболевания легких, лечение сердечной недостаточности, нормализация кислотно-щелочного равновесия и электролитных нарушений, упорядочение применения агонистов бета-адренергических рецепторов и производных метилксантина. Эти мероприятия иногда позволяют нормализовать ритм даже без использования антиаритмических препаратов.

Антиаритмическая терапия многоочаговой предсердной тахикардии связана с большими трудностями. Некоторые исследования показали неэффективность хинидина, новокаинамида, лидокаина и фенитоина. Сердечные гликозиды также малоэффективны и часто вызывают интоксикацию из-за наличия у больных гипоксии и ряда тяжелых метаболических нарушений. Электроимпульсная терапия не восстанавливает синусовый ритм, и поэтому ее применение неэффективно.

Анализ работ по антиаритмическому лечению многоочаговой предсердной тахикардии показывает, что наиболее эффективны в урежении, конвертации ритма и профилактике рецидивов аритмии, вероятно, верапамил, бета-блокаторы (однако они противопоказаны пациентам с бронхоспастическим синдромом) и амиодарон . Существует небольшое количество исследований, посвященных изучению влияния артиаритмиков 1С класса на многоочаговую предсердную тахикардию. Так, в частности, описывается случай купирования тахикардии благодаря внутривенному введению флекаинида 57-летнему больному, у которого верапамил, метапролол, соталол, дизопирамид и некоторые другие антиаритмические препараты оказались неэффективны ; показана возможность успешного парентерального и перорального использования пропафенона при этом виде аритмии в педиатрической практике . Получены интересные данные относительно высокой купирующей эффективности сернокислой магнезии (в ряде случаев в сочетании с препаратами калия): у 7 из 8 больных с многоочаговой предсердной тахикардией (87,7%) восстановлен синусовый ритм при в/в введении в течение 5 ч от 7 до 12 г MgSO4. При этом надо отметить, что снижение уровня магния и калия в плазме крови наблюдалось только у 3 больных .

Таким образом, фармакотерапию многоочаговой предсердной тахикардии целесообразно начинать с бета-блокаторов (если отсутствуют противопоказания к ним) или верапамила, при их неэффективности использовать амиодарон и антиаритмики 1С класса, а для купирования аритмии возможно также в/в введение сернокислой магнезии.

Литература

1. Pongiglione G., Strasburger J. F., Deal B. J. et al. Use of amiodarone for short-term and adjuvant therapy in young patients// Am. J. Cardiol. 1991; 68: 603-608.
2. Zeigler V., Gillette P. C., Ross A. B. et al. Flecainide for supraventricular and ventricular arrhythmias in children and young adults// Am. J. Cardiol. 1988; 62: 818-820.
3. Colloridi V., Perri C., Ventriglia F., Critelli G. Oral sotalol in pediatric atrial ectopic tachycardia// Am. Heart J. 1992; 123: 254-256.
4. Scheinman M. M. Patterns of catheter ablation practice in the United States// Pacing Clin. Electrophysiol. 1994; 17: 873-877.
5. Gomes J. A., Hariman R. J., Kang P. S. et al. Sustained symptomatic sinus node reentrant tachycardia: incidence, clinical significance, electrophysiologic observations and the effects of antiarhythmic agents// J. Am. Coll. Cardiol. 1985; 5: 45-57.
6. Scher D. L., Arsura E. L. Multifocal atrial tachycardia: mechanisms, clinical correlates and treatment// Am. Heart J. 1989; 118: 574-580.
7. Arsura E., Lefkin A. S., Scher D. L. et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled study of verapamil and metoprolol in treatment of multifocal atrial tachycardia// Am. J. Medicine. 1988; 85:519-524.
8. Creamer J. E., Nathan A. W., Camm A. J. Successful treatment of atrial tachycardias with flecainide acetate// Br. Heart J. 1985; 53: 164-166.
9. Reimer A., Paul T., Kallfelz H.-C. Efficacy and safety of intravenous and oral propafenone in pediatric cardiac dysrhythmia// Am. J. Cardiol. 1991; 68:741-744.
10. Iseri L.T., Fairshter R. D., Hardemann J. L., Brodsky M. A. Magnesium and potassium theraphy in multifocal atrial tachycardia// Am. Heart J. 1985; 110: 789-794.
11. Olgin J. E., Zipes D. P. Specific arrhythmias: diagnosis and treatment. In Braunwald E. (eds). Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: W. B. Saunders company. 2001. P. 837.

Одним из первых В-адреноблокаторов, которые стали использовать для лечения сердечно-сосудистой патологии, был пропранолол. Это лекарственное средство больше известно как анаприлин. Поскольку препарат является неселективным блокатором В-адренорецепторов, то применение его в настоящее время ограничено. Но бывают ситуации, когда это лекарство имеет преимущества.

Особенности действия неселективных В-адреноблокаторов

Как любой препарат данной группы, анаприлин блокирует В1-адренорецепторы, расположенные в сердце и почках. За счет этого уменьшается образование ренина и подавляется активность РААС. Пропранолол снижает частоту сокращений сердца, их интенсивность, что сопровождается уменьшением сердечного выброса. С помощью этих механизмов препарат помогает снизить артериальное давление.

Анаприлин понижает активность синусно-предсердного узла, а также очагов патологической активности, расположенных в предсердиях, АВ-соединении, желудочках. Лекарство оказывает мембраностабилизирующее действие. Вот поэтому препарат можно использовать при нарушениях ритма.

Поскольку снижается сила сердечных сокращений и их частота, то уменьшается потребность сердечной мышцы в кислороде, за счет чего реже возникают приступы стенокардии.

В отличие от селективных В-адреноблокаторов, анаприлин дополнительно действует на В2-адренорецепторы, которые располагаются в стенке бронхов, матки, кишечника, в гладких мышцах артерий, в скелетных мышцах, слюнных железах, глазах и других органах. Именно поэтому блокирование стимулирующего влияния катехоламинов приводит к возникновению соответствующих эффектов. Пропранолол повышает тонус матки, понижает внутриглазное давление, за счет чего показания к использованию препарата расширяются по сравнению с селективными В-блокаторами. Но и количество побочных реакций при этом значительно увеличивается.

После приема таблетки внутрь пропранолол всасывается довольно быстро. Уже через 1–1,5 часа концентрация действующего вещества в крови достигает максимума. Гипотензивное действие сохраняется до суток. Биодоступность составляет около 30 %, но после приема пищи она увеличивается. Период полувыведения составляет от двух до трех часов. Связывается с плазменными белками на 90–95 %. Выводится лекарство преимущественно почками. Проникает в грудное молоко и через плацентарный барьер.

Показания для применения

Принимать анаприлин в таблетках можно при многих заболеваниях:

1. Повышенное артериальное давление при эссенциальной и симптоматической гипертензии.
2. ИБС: стабильная и нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда (с пятого дня).
3. Тахиаритмии, в том числе на фоне различных заболеваний. Пропранолол помогает эффективно бороться с синусовой тахикардией, Поддаются лечению: наджелудочковая тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия.
4. Заболевания сердца: субаортальный стеноз, пролапс митрального клапана, гипертрофическая кардиомиопатия.
5. Вегетативные нарушения: симпатикоадреналовые кризы у больных с диэнцефальным синдромом, нейроциркуляторная дистония, панические атаки, вегетативные расстройства в период менопаузы.
6. Синдром портальной гипертензии при циррозе печени.
7. Тиреотоксикоз – для устранения тахикардии, купирования тиреотоксического криза, при подготовке к оперативному лечению.
8. Эссенциальный тремор.
9. Комплексное лечение феохромоцитомы (обязательно с альфа-адреноблокаторами).
10. Абстинентный синдром.
11. Профилактика приступов мигрени.
12. Первичная слабость родовой деятельности и профилактика послеродовых осложнений.
13. Гемангиомы у новорожденных.

Противопоказания для лечения

Анаприлин можно использовать только при отсутствии противопоказаний:

• низкое давление;
• синоатриальная и АВ-блокада 2–3 степени;
• ЧСС менее 55 в минуту;
• СССУ (синдром слабости синусового узла);
• тяжелая сердечная недостаточность (острая и хроническая);
• вариантная стенокардия (Принцметала);
• бронхиальная астма и склонность к бронхоспазму;
• кардиогенный шок;
• первые дни после острого инфаркта миокарда;
• нарушение кровообращения в периферических артериях (болезнь Рейно и др.);
• гиперчувствительность.

Принимать таблетки стоит осторожно при следующих состояниях:

• сахарный диабет и склонность к гипогликемии;
• хронические болезни бронхолегочной системы, эмфизема;
• нарушение работы печени и почек;
• псориаз;
• спастический колит;
• мышечная слабость;
• преклонный возраст;
• беременность;
• период лактации.

Способы лечения

При наличии высокого давления таблетки начинают принимать по 40 мг утром и вечером. Постепенно дозировку увеличивают до необходимой. Суточную дозу можно делить на 2 или 3 приема. Наиболее эффективно такое лечение на начальной стадии гипертонической болезни или эпизодическом повышении артериального давления, сопровождающемся учащенным сердцебиением. Предпочтительно использовать у молодых людей.

Если предстоит лечить стенокардию, то начинают с 20 мг 3 раза в день. Дозировку можно со временем увеличить до максимальной, но не более 240 мг.

Можно принимать анаприлин и при эссенциальном треморе, и для профилактики мигренозных приступов. Используют небольшие дозы: 40 мг 2–3 раза в сутки, максимум – 160 мг. Не стоит забывать, что пропранолол понижает давление, вследствие чего использование больших доз может вызвать гипотонию.

Препарат иногда применяется для стимуляции родовой деятельности, а также для профилактики послеродовых осложнений, так как он стимулирует сокращения матки. Дозы небольшие: по 20 мг от трех до шести раз в сутки.

Существует инъекционная форма лекарства. Используется она для купирования нарушения ритма и приступов стенокардии. Вводится лекарство внутривенно. Выпускаются и глазные капли, которые помогают при глаукоме.

Побочное действие

Негативных последствий после приема анаприлина намного больше, чем у селективных В-блокаторов.

1. В первую очередь препарат действует на сердечно-сосудистую систему, часто вызывая выраженное снижение частоты сокращений сердца, внутрисердечные блокады, гипотонию, сердечную недостаточность. Нарушается периферическое кровообращение из-за спазма артерий.
2. Реакция нервной системы проявляется в виде головокружений, головных болей, нарушений сна. Бывают кошмарные сновидения. Часто наблюдается эмоциональная лабильность, снижается скорость психических и двигательных реакций. Возможны галлюцинации, депрессия, дезориентация в пространстве и времени, кратковременная амнезия, расстройства чувствительности и парестезии.
3. Желудочно-кишечный тракт реагирует на прием лекарства диспепсическими расстройствами, что проявляется тошнотой, рвотой, нарушениями стула. Поскольку препарат повышает тонус гладких мышц кишечника, а также артерий, то появляются боли в животе. Может развиться тромбоз мезентериальных артерий и ишемический колит.
4. Органы дыхания также отвечают характерной реакцией на прием лекарства. Повышенный тонус мышц бронхов проявляется в виде бронхоспазма и ларингоспазма, появляется одышка, кашель, боли в грудной клетке.
5. Изменения со стороны глаз: кератоконъюнктивит, расстройства зрения и сухость глаз.
6. Нарушения в системе крови: снижение содержания лейкоцитов, агранулоцитоз, тромбоцитопеническая пурпура, увеличение печеночных показателей, содержания холестерина и его атерогенных фракций.
7. Прочие реакции: кожные проявления в виде высыпаний, алопеции, зуда, обострения псориаза; нарушения половой функции вплоть до импотенции; болезнь Пейрони; боли в суставах; гипогликемия и лихорадка.

О чем следует знать

Если пропранолол приходится использовать долго и возникает необходимость его отменить, то делать это следует очень осторожно. Дозировку снижают постепенно. Если перестать пить таблетки сразу, то возникает синдром отмены. Это проявляется в усилении симптомов основного заболевания.

Следует постоянно контролировать глюкозу крови у больных, страдающих сахарным диабетом, чтобы не пропустить гипогликемию. Это состояние намного опаснее, чем повышенный сахар, поскольку от недостатка энергии страдает головной мозг.

Учитывая, что пропранолол понижает реактивность организма (двигательную и психическую), людям, которые водят транспортное средство или работают в опасных условиях, следует быть особо внимательными.

Нельзя использовать препарат одновременно с некоторыми лекарственными средствами:

• антипсихитическими и анксиолитиками;
• блокаторами кальциевых каналов (дилтиаземом и верапамилом);
• спиртосодержащими средствами.

Усиливают способность понижать давление различные гипотензивные препараты, симпатолитики, ингибиторы МАО, анестетики. Снижают эффективность лечения НПВС, глюкокортикоиды и эстрогены.

Сам пропранолол повышает активность тиреостатических средств и препаратов, приводящих в тонус матку. Но снижает эффективность лекарств от аллергии. Замедляет выведение лидокаина и эуфиллина, пролонгирует действие кумаринов и недеполяризующих миорелаксантов.

Если планируется оперативное лечение с использованием анестезии (хлороформ, эфир), лечение следует прекратить.

Если лечение ишемической болезни сердца с помощью этого В-адреноблокатора планируется проводить долго, то желательно одновременно принимать сердечные гликозиды.

Таблетки могут включать 10 и 40 мг активного веществ. В одной упаковке содержится 30 или 50 штук. Срок годности составляет 4 года.

Заключение

Анаприлин имеет свою нишу для применения. Но если не нужны его дополнительны эффекты, то препарат следует заменить на селективный В-адреноблокатор. Сколько по времени продлится лечение, какую при этом принимать дозу, может определить только врач. Он способен учесть все риски от такой терапии, чего не может сделать сам пациент. Самолечение опасно и часто приводит к ухудшению течения основного заболевания, а также общего состояния.

Атриовентрикулярная блокада сердца

Атриовентрикулярная блокада (предсердно-желудочковая) представляет собой расстройство проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. Клинические симптомы и электрокардиографические проявления могут наблюдаться при нарушениях проводимости на уровне:

• предсердного тракта,
• в атриовентрикулярном узле,
• в стволе,
• в пучке Гиса.

Согласно классификации В. Дощицина, в функциональной диагностике различают, соответственно, 4 вида атриовентрикулярных блокад 3 проксимальных (находящихся в начале проводящей системы сердца, перечислены первыми) и одну - дистальную (конечную):

• предсердную,
• узловую,
• стволовую,
• трифасцикулярную (трехпучковую).

Что представляет собой атриовентрикулярный узел?

Атриовентрикулярный узел (Ашофа-Тавара) - это скопление особых клеток миокарда в нижней части правого предсердия около межпредсердной перегородки. Величина узла 3х5 мм. По важности ранга он представляет автоматический центр второго порядка (следом за синусовым узлом) и призван брать на себя роль водителя ритма при отказе вышестоящего пейсмекера.

Чешский ученый Ян Пуркинье впервые описал особые клетки сердца: они состоят, как миоциты, из актина и миозина, но не образуют четкую структуру для сокращения, перенасыщены ионами кальция. Оказалась, что эти особенности дают возможность создавать электрические импульсы или самопроизвольно возбуждаться. Это делает их родственными с нейронами. В дальнейшем в проводящей системе сердца выделены 2 вида клеток:

• одни создают электрические импульсы;
• другие организуют их проведение от предсердий к желудочкам.

Питание клеткам доставляется в 90% по ветке правой венечной артерии, в 10% случаев - из левой огибающей артерии сердца.

В зависимости от плотности узел образован тремя слоями разной компактности. А в продольном размере функционально делится на два канала:

• α - медленный;
• β - быстрый.

Правильная работа клеток и каналов обеспечивает бесперебойное поступление импульсов из синусового узла в желудочки и синхронизирует работу всех частей сердца.

Причины блокады

Причинами блокады могут быть:

• функциональное влияние центральной нервной системы через блуждающий нерв (наблюдается у здоровых людей, спортсменов);
• действие лекарственных препаратов из группы наперстянки;
• воспалительный процесс при ревматической атаке, миокардитах разной этиологии, вызванных детскими инфекциями, ангиной, гриппом;
• участок некроза или ишемии при развитии инфаркта миокарда;
• очаговый и диффузный кардиосклероз;
• гиперкалиемия и ацидоз;
• миокардиодистрофия в зоне проводящей системы;
• последствия гипертрофических изменений при гипертензии, миокардиопатиях;
• посттравматические рубцы на сердце.

Виды атриовентрикулярной блокады

Атриовентрикулярную блокаду подразделяют на:

• неполную - несмотря на нарушенную проводимость, большинство импульсов, хоть и с опозданием, достигают желудочков;
• полную - наступает разрыв предсердно-желудочкового сообщения.

По времени:

• кратковременную и постоянную;
• случайную и периодическую.

Кроме перечисленных видов, различают блокаду по трем степеням тяжести. Они имеют ЭКГ отличия и характеризуют глубину поражения проводящих путей.

Характеристика нарушений при блокаде I степени

Атриовентрикулярная блокада 1 степени означает замедление времени прохождения импульса от предсердий к желудочкам до 0,2 сек и больше (этому соответствует на ЭКГ уширение интервала PQ) при нормальной частоте ритма.

В случаях проксимальной блокады форма желудочкового комплекса не изменяется. При дистальном варианте комплекс QRS деформирован и расширен. Его ширина свыше 0,3 сек. указывает на признак комбинированного нарушения проводимости.

Диагностическое значение блокады I степени наиболее значимо при миокардитах. После лечения она исчезает. Но ставить диагноз только на основании одного ЭКГ-признака нельзя. Клинические симптомы должны обязательно учитываться в первую очередь.

Характеристика нарушений при блокаде II степени

2 степень блокады означает, что часть импульсов из предсердий не проводится в желудочки. На ЭКГ видно «выпадение» желудочковых комплексов. При этом обязательно идет подсчет отдельно предсердных и желудочковых сокращений и вычисляется соотношение (например, блокада 3:1 или 5:1).

Различают 3 типа атриовентрикулярной блокады второй степени:

• Тип I еще называется типом Венкебаха или Мобитца I - на ЭКГ выявляются интервалы PQ с постепенным удлинением, затем идет потеря желудочкового сокращения. Признак именуется периодом Венкебаха-Самойлова. Более характерен для блокады в проксимальных отделах, поэтому желудочковые комплексы не изменены. Редко атриовентрикулярная блокада первого типа сочетается с нарушенной проводимостью в пучках Гиса, за счет которых происходит расширение QRS.
• Тип II или Мобитц II - тоже происходит выпадение комплексов из желудочков, но нет предшествующих удлинений PQ. Связан с нарушенной неполной проводимостью на уровне трифасцикулярного пучка, поэтому желудочковые комплексы чаще расширены и деформированы.
• Тип III - выпадение происходит в правильном закрепленном порядке (каждого второго, третьего или четверного комплекса из желудочков), при этом наблюдается брадикардия. Считается показателем прогрессирования причины блокады. Возможен как на проксимальном, так и на дистальном уровнях. Комплекс QRS либо изменяется, либо сохраняет правильную форму.

Характеристика нарушений при блокаде III степени

Третья степень приравнивается к полному атриовентрикулярному блоку. Импульсы из предсердий совершенно не поступают в желудочки, поэтому предсердия и желудочки сердца сокращаются независимо друг от друга в своем темпе. Как правило, желудочки возбуждаются труднее, поэтому «работают» более медленно.

Также, как две более легкие степени, полная атриовентрикулярная блокада может происходить из-за проксимально расположенных очагов или дистальных.

Проксимальная полная блокада вызывает ритм желудочков, возникший в атриовентрикулярном узле, брадикардия около 50 в минуту, желудочковые комплексы не изменены, сокращения происходят синхронно.

Дистальный блок отличается измененными комплексами QRS. Число сокращений замедляется до 25–30.

Клиническая картина

При блокаде первой степени, как правило, пациент не предъявляет никаких специфических жалоб. Измененное самочувствие связано с основным заболеванием. При второй–третьей степени происходят нарушения кровообращения компенсаторного и приспособительного характера: каждое сокращение желудочков становится по объему больше, что приводит к гипертрофии миокарда. Сердечная патология обычно сопровождается рядом симптомов:

• Брадикардия в 30 ударов в минуту вызывает недостаточный кровоток в головном мозге, появляется головокружение, возможна кратковременная потеря сознания.
• Пациенты ощущают редкие сильные толчки (удары) сердца в грудную клетку. Это вызвано наложением ритма сокращений предсердий и желудочков и формированием единичных полных правильных систол.
• При прослушивании сердца больного они имеют характеристику «пушечного выстрела». Во время осмотра шеи обнаруживается резко выраженная пульсация вен за счет обратной волны крови в яремную вену.
• Для диагностики важным моментом является отсутствие ускорения пульса после физической нагрузки, каких-либо колебаний при задержке дыхания на глубоком вдохе.

Если блокада вызвана воспалительным процессом или незаконченным рубцеванием, то все признаки непостоянны.

У пациентов с патологическим климаксом, вегетососудистой дистонией выражено влияние блуждающего нерва. Это выясняется проведением пробы с Атропином. После подкожного введения небольшой дозы блокада снимается.

Лечение

Лечение атриовентрикулярной блокады определяется причинами, вызвавшими патологию.

Если расстройство ритма связано с острой передозировкой препаратов из наперстянки:

• срочно отменяют прием лекарства;
• промывание желудка обычно неэффективно, через 30 минут после приема большее действие оказывает активированный уголь, который следует давать несколько раз;
• вводится Антидигоксин и Атропин в инъекциях;
• Фенитоин и Лидокаин показаны при сочетании блокады с желудочковыми аритмиями;
• при отсутствии возможности немедленного введения Антидигоксина следует понизить концентрацию калия с помощью внутривенного введения раствора глюкозы с инсулином, приема внутрь ионообменной смолы Полистиролсульфоната, Гипотиазида;
• с целью устранения ацидоза капельно вводится раствор натрия бикарбоната (соды).

Необходимо помнить о неэффективности методов форсированного диуреза, гемосорбции и гемодиализа в данном случае.

При отсутствии эффекта и устойчивой брадикардии применяют наружную электрокардиостимуляцию. Эндокардиальный вид стимуляции не показан, поскольку сохраняется опасность присоединения фибрилляции желудочков и смертельного исхода.

При связи блокады с повышенным тонусом блуждающего нерва хорошим эффектом обладают:

• препараты с Атропином (свечи с красавкой, капли Зеленина);
• противоположное действие оказывает Адреналин, Изадрин.

Для лечения воспалительного очага, прерывающего проведение импульсов, применяются:

• антибиотики;
• большие дозы кортикостероидных гормонов;
• Гипотиазид в качестве препарата, выводящего калий, рекомендован при сопутствующей гиперкалиемии;
• для снятия местного закисления используются небольшие дозы щелочного раствора.

При ишемической природе блокад используется полный набор лекарственных препаратов для расширения сосудов, устранения нарушенного метаболизма в клетках, сокращения зоны ишемии:

• нитраты быстрого и пролонгированного действия;
• коронаролитики;
• β-адреноблокаторы даже при брадикардии 50 в минуту.

Раствор Атропина используют при угрозе перехода в более тяжелую степень.

При частых приступах Морганьи-Адамса-Стокса проводится дефибрилляция, решается вопрос об установке искусственного водителя ритма.

Лечение при атриовентрикулярных блокадах требует осторожности и частого контроля за электрокардиографическими изменениями. Поэтому пациентам необходимо регулярно приходить на назначенное обследование. Не рекомендуется использовать какие-либо народные средства.

Особенности пароксизмальной наджелудочковой (суправентрикулярной) тахикардии

Характеристика заболевания

Суправентрикулярная форма болезни возникает в тех случаях, когда импульс возникает на уровне тканей предсердий. Частота сокращений сердца увеличивается до 140-250 в мин.

Развивается такая тахикардия по 2 сценариям:

• Нормальный источник импульсов прекращает контролировать сердечные сокращения. Они возникают под воздействием аномальных очагов, которые находятся выше уровня желудочков сердца.
• Импульс циркулирует по кругу. Из-за этого повышенная частота сердечных сокращений сохраняется. Это состояние называют «повторным вдохом» возбуждения. Оно развивается, если у импульса возбуждения появляются обходные пути.

Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии – это потенциальные жизнеугрожающие состояния. Но прогноз при их возникновении благоприятнее, чем при развитии интенсивных желудочковых сокращений. Они редко свидетельствуют о дисфункции левого желудочка и органических заболеваниях сердца.

Распространенность и процесс развития

У женщин суправентрикулярная форма диагностируется в 2 раза чаще, чем у мужчин. У людей, которые перешагнули 65-летний рубеж, вероятность ее развития в 5 раз выше. Но встречается она не слишком часто: ее распространенность не превышает 0,23%.

Предсердная форма тахикардии встречается в 15-20%, а предсердно-желудочковая – в 80-85%. Приступы развиваются в любое время.

У многих диагностируют это заболевание еще в детском возрасте. Но оно может развиться и как осложнение после кардиологических заболеваний. Пароксизмальное наджелудочковое нарушение ритма считают промежуточным звеном между смертельными и доброкачественными проблемами с сердечным ритмом.

Приступы пароксизма наступают и оканчиваются внезапно. В остальное время пациенты не жалуются на ритм, он обычный, колебания частоты сокращений не значительны.

Классификация и признаки на ЭКГ

В зависимости от типа аритмии различается механизм протекания приступа.

• Синоатриальная тахикардия появляется из-за рециркуляции импульса по синусовому узлу и миокарду правого предсердия. На ЭКГ при этом состоянии сохраняется зубец Р. Именно он отвечает за сокращение предсердий. Частота сокращений достигает 220 уд./мин.
• Предсердная аритмия появляется при повышении активности патологического очага, у которого есть собственный аппарат автоматизации.

  Форма зубца Р на ЭКГ видоизменяется: он становится отрицательным или двухфазным. При такой форме приступ может развиваться постепенно. Сердце сокращается со скоростью 150-250 уд./мин.

• Пароксизмальная АВ-узловая тахикардия появляется, когда в области соединения предсердий и желудочков возникает 2 параллельных пути проведения импульсов. Их функциональные характеристики различаются.

  Быстрый и медленный путь образуют кольцо, из-за этого возбуждающий импульс начинает циркулировать по кругу. Возбуждение предсердий и желудочков происходит одновременно, поэтому на ЭКГ зубец Р отсутствует.

Причины возникновения, факторы риска

Врачи выделяют физиологические и патологические тахикардии. В первом случае учащение ритма является реакцией на физическую нагрузку или стресс. Патологическое состояние развивается из-за сбоя механизма формирования импульса в физиологическом источнике.

Врачи выделяют сердечные и внесердечные причины развития болезни. К ним относят:

В некоторых случаях причины установить не удается. К факторам риска развития заболевания относят:

• наследственную предрасположенность;
• употребление мочегонных препаратов.

В детском и подростковом возрасте тахикардия появляется на фоне:

• электролитных нарушений;
• психоэмоционального или физического перенапряжения;
• воздействия неблагоприятных условий: при повышении температуры тела, отсутствии свежего воздуха в помещении.

Симптомы

Пациенты, которые столкнулись с ПНТ, по-разному описывают свое состояние. У некоторых приступы проходят практически бессимптомно. У других – состояние заметно ухудшается.

Проявляется пароксизмальная наджелудочковая тахикардия так:

• ускорение сердцебиения в грудной клетке;
• появление поверхностного дыхания;
• ощутимая пульсация сосудов;
• головокружение;
• тремор рук;
• потемнение в глазах;
• гемипарез: поражение конечностей с одной стороны;
• нарушения речи;
• повышение потливости;
• увеличение количества мочеиспусканий;
• обморок.

Симптомы появляются внезапно и пропадают неожиданно.

Проведение диагностики

При появлении приступов резкого сердцебиения надо обратиться к кардиологу. Точный диагноз устанавливается после специального обследования. Для выявления наджелудочковых пароксизмов используют:

• физикальное обследование;
• проведение УЗИ, МРТ, МСКТ сердца: их делают для исключения органической патологии при подозрении на пароксизмальную тахикардию;
• инструментальное обследование: ЭКГ, ЭКГ при нагрузке, холтеровское и электрофизиологическое внутрисердечное исследование.

Характерной особенностью заболевания является ригидность ритма. Он не зависит от нагрузки и частоты дыхания. Поэтому важно частью диагностики является проведение аускультативного обследования.

Важно определить вид тахикардии: наджелудочковая или желудочковая. Второе состояние опаснее.

Если не удается точно установить диагноз ПНТ, то заболевание расценивают как желудочковую тахикардию и лечат соответственно.

Также пациентов с ПНТ надо обследовать для исключения таких синдромов:

• слабости синусового узла;
• перевозбуждения желудочков.

Неотложная помощь

Существует несколько методов уменьшения проявлений приступа пациентом. Больному рекомендуют:

• запрокинуть голову;
• погрузить лицо в холодную воду на 10-35 сек., ее температура должна быть около 2 0С;
• наложить на шею ледяной воротник;
• надавливать на глазные яблоки;
• напрягать брюшной пресс и задерживать дыхание на 20 сек.

Для купирования приступа наджелудочковой пароксизмальной тахикардии используют вагусные методики:

• резкий выдох через закрытые нос и рот (проба Вальсальвы);
• проведение массажа сонных артерий (с осторожностью делают людям, у которых атеросклероз или нарушен мозговой кровоток);
• провоцирование кашля, при котором разражается диафрагма.

Лечение и реабилитация

После обследования и определения характера заболевания врач определяет, нуждается ли пациент в специальном антиаритмическом лечении.

Для предупреждения приступов назначают препараты, которые восстанавливают сердечный ритм. Но длительный прием некоторых антиаритмических средств негативно влияет на жизненный прогноз. Поэтому подбирать препараты должен кардиолог.

Средства, которые предназначаются для купирования приступов, также выбирает врач с учетом анамнеза пациента. Некоторые советуют выполнять дыхательные упражнения, которые замедляют ритм.

При наличии показаний против пароксизмальной наджелудочковой тахикардии используют операцию. Она необходима:

• при частых приступах, которые пациент плохо переносит;
• при сохранении проявлений заболевания на фоне приема антиаритмических средств;
• людям с профессиями, в которых потеря сознания опасна для жизни;
• в ситуациях, когда длительная лекарственная терапия нежелательна (в молодом возрасте).

Хирурги проводят радиочастотную абляцию источника патологического импульса. Подробнее о таких операциях рассказано в этом видео:

Терапия направляется не только на устранение аритмии, но и на изменение качества жизни пациента. Реабилитация будет невозможна, если не соблюдать рекомендации врача. Питание и образ жизни важны для лечения аритмии.

Возможные последствия, осложнения и прогноз

Кратковременные невыраженные приступы не причиняют серьезного дискомфорта, поэтому их серьезность многие недооценивают. ПНТ может стать причиной инвалидности пациента или привести к внезапной аритмической смерти.

Прогноз зависит от:

• типа пароксизмальной наджелудочковой тахикардии;
• сопутствующих заболеваний, которые спровоцировали ее появление;
• длительности приступов и наличия осложнений;
• состояния миокарда.

При длительном течении ПНТ у некоторых развивается сердечная недостаточность, при которой ухудшается способность миокарда сокращаться.

Мерцание желудочков – серьезное осложнение тахикардии. Это хаотичное сокращение отдельных волокон миокарда, которое без проведения экстренных реанимационных мероприятий приводит к летальному исходу.

Также приступы влияют на интенсивность сердечных выбросов. При их уменьшении ухудшается коронарное кровообращение. Это приводит к снижению кровоснабжения сердца и может стать причиной развития стенокардии и инфаркта миокарда.

Профилактические меры

Предупредить развитие приступов невозможно. Даже регулярный прием антиаритмических препаратов не гарантирует, что ПНТ не появится. А избавиться от аритмии позволяет хирургическое вмешательство.

Врачи утверждают, что лечить необходимо основное заболевание, которое провоцирует аритмию. Также надо:

• исключить алкоголь и наркотики;
• пересмотреть рацион: в меню не должно быть чрезмерно соленой пищи, жареных и жирных продуктов, копченостей;
• контролировать концентрацию глюкозы в крови.

При появлении признаков тахикардии надо пройти полное обследование. Если врач диагностирует пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию, то придется постоянно контролировать свое состояние. Надо выявить основное заболевание и все силы направить на борьбу с ним. Это позволит предупредить появление осложнений.

Предсердную тахикардию (ПТ) относят к заболеваниям наджелудочковой зоны сердца. Зачастую проявляется в виде учащенного сердцебиения от 100 до 130 ударов в минуту. Вызывают учащенное сердцебиение эктопические импульсы, которые идут от предсердий. Такое изменение работы сердца связано с усилением автоматизма центров II и III порядков.

ЭКГ ПТ

Патологические электрические импульсы проявляются одним или несколькими очагами, которые и провоцируют работу сердца. Часто 2 и больше очагов наблюдаются у пожилых больных. Если диагностированы множественные очаги, то предсердия возбуждаются так часто, что это приводит к трепетанию сердца. Главным признаком патологии, который можно заметить на электрокардиограмме, считают зубцы Р. Они разделяются изолинией, которая отличает трепетание предсердий от ПТ. В большинстве случаев кардиологи диагностируют правопредсердную тахикардию. Только у 30% больных обнаруживают левопредсердную ПТ. Средний показатель учащенного сердечного ритма в таком состоянии может варьироваться в пределах 160-190 ударов минуту. В запущенных стадиях сердцебиение может развиваться до 240 ударов в минуту.

Классификация

Если рассматривать классификацию ПТ в зависимости от места появления очага, где происходит формирование электрического импульса, то существуют следующие виды тахикардии:

• Синоатриально-реципрокная. Для этого вида характерно формирование очага на синоатриальном участке сердечной мышцы. Возвратные импульсы являются «визитной карточкой» этого вида тахикардии предсердий.
• Реципрокная. Импульсы начинают процесс формирования по возвратному типу.
• Эктопическая ПТ. Часто называют фокусной, так как может иметь один или несколько очагов, где формируются импульсы.

Механизм формирования импульсов ПТ влияет на другую группу классификации заболевания:

• Реципрокная. Может развиваться на фоне мерцательной аритмии. Сердечный ритм достигает 120 ударов в минуту. Осуществлять нормализацию сердечного ритма можно только с помощью радиочастотной абляции.
• Автоматическая. Проявляется из-за параллельных болей в сердце и чрезмерных физических нагрузок. Часто является патологией подростков.
• Триггерная. Может развиваться после приема гликозидов, так как они способны приводить к интоксикации организма. Еще одной причиной появления триггерной ПТ может быть физическая нагрузка.
• Политопная. Приступ этого вида тахикардии может развиваться из-за легочных заболеваний и сердечной недостаточности. Частота сердечного ритма в пределах 100-125 ударов в минуту.

Причины появления ПТ

Развиваться приступ ПТ с ав-блокадой может по разным причинам, но чаще всего связан с заболеваниями сердца.

Основными причинами ПТ являются:

• миокардит,
• повышенное артериальное давление,
• хронические болезни легких,
• операции на сердце,
• длительный прием наркотических средств, алкоголя, курение,
• болезни эндокринной системы,
• нарушение метаболизма,
• ожирение,
• чрезмерный прием гликозидов,
• заболевания кровеносной системы,

Часто развивается приступ тахикардии у людей, которые неправильно принимают сердечные гликозиды и антиаритмические лекарственные препараты.

Симптоматика ПТ

Данная патология может проявляться целым спектром симптомов:

• сильная слабость,
• ощущение нехватки воздуха,
• одышка,
• темнота в глазах,
• головокружение,
• болезненность в левой части грудной клетки,
• появление чувства страха и тревоги,
• высокая частота сердечного ритма.

Чем раньше диагностирована ПТ, тем быстрее и эффективнее лечение.

Как проходит диагностика?

Диагностировать ПТ можно стандартными методами:

1. Электрокардиограмма по методу Холтера. Позволяет определить заболевание достаточно точно, так как диагностика проходит в течение 1-2 суток. На это время на пациента вешают специальный монитор, который считывает работу сердца в периоды разной нагрузки. Полученную информацию отправляют на компьютер, который и делает анализ.
2. Эхокардиограмма. Обязательный метод диагностики, который позволяет увидеть работу сердечной мышцы и сердечных клапанов.
3. Ультразвуковое исследование. Предсердная тахикардия зачастую является сопутствующей патологией сердца, поэтому этот метод помогает определить хронические заболевания сердечной мышцы и других органов.
4. Анализ мочи и крови. Исследование проводят для получения показателей адреналина, гемоглобина и количества эритроцитов. В комплексе эти вещества помогают исключить развитие заболеваний крови.

Лечение ПТ

Приступ предсердной тахикардии в пожилом возрасте иногда может вообще не привлечь к себе внимания, особенно если пациент имеет ряд параллельных заболеваний сердца. Если приступ происходит в молодом организме, то резкое изменение ритма сердца будет замечено. Чтобы вовремя начать лечение начальной и 2 степени тахикардии, необходимо проходить профилактические осмотры и при первых недомоганиях обращаться за помощью к врачу.

Важно! Если частота сердечных сокращений увеличивается и самочувствие ухудшается, то такое состояние говорит о серьезных патологиях сердечной мышцы. Запущенная ПТ может привести к увеличению размеров сердца.

Лечение заболевания проводят с помощью следующих методик:

1. Прием бета-блокаторов. Препараты способствуют контролю желудочкового ритма. Блокаторы кальциевых каналов могут снижать электрическую проводимость атриовентрикулярного узла, борются с первопричиной болезни, быстро снимают негативную симптоматику приступа.
2. Антиаритмические препараты. Основной задачей этих лекарственных средств является замедление электрической проводимости и поддержка синусового ритма сердца. Злоупотреблять нельзя, так как могут спровоцировать развитие других патологий.
3. Катетерная абляция. Это один из эффективных методов лечения предсердной патологии. Осуществляется под наркозом, но вскрытие грудной клетки не проводят, а используют специальный катетер, который подает высокочастотный ток к сердцу. Этот механизм помогает разрушить эктопический участок, который мешает нормальному кровотоку в сердце.

Осложнения и прогноз

Данный вид сердечной патологии нельзя назвать опасной для жизни, так как орган должен справиться с полученной нагрузкой. Но не стоит забывать, что усиленное сердцебиение может быстро истощать миокард.

Такой вид тахикардии может вызывать серьезные осложнения только в том случае, если приступ длится в течение нескольких дней. Если параллельно с этим заболеванием начинает проявляться мерцательная аритмия, то врач будет настаивать на лечении.

Важно! Для молодого организма, который не имеет заболеваний сердечно-сосудистой и эндокринной системы, побороть приступ тахикардии можно без лекарственных препаратов.

Для этого достаточно преодолеть вредные привычки, вернуться к здоровому ритму жизни, правильно питаться, улучшить режим сна и снизить количество стресса.

Органические изменения миокарда предсердий – результат запущенной тахикардии, которая не лечилась на протяжении нескольких лет. Если приступы часто повторяются, сильно ухудшают самочувствие и не проходят самостоятельно, это говорит о том, что посещение врача должно быть незамедлительным.

Еще:

Признаки, проявления и осложнения фибрилляции и трепетаний предсердия