Как излечить болезнь паркинсона. Лечение болезни паркинсона

Патология, вызванная медленной прогрессирующей гибелью у человека нервных клеток, которые отвечают за двигательные функции, носит название болезнь Паркинсона. Первые симптомы заболевания – дрожание (тремор) мышц и неустойчивое положение в состоянии покоя отдельных частей тела (головы, пальцев и кистей рук). Чаще всего они проявляются в 55-60 лет, но в ряде случаев раннее начало болезни Паркинсона фиксировалось у людей до 40 лет. В дальнейшем по мере развития патологии человек полностью утрачивает физическую активность, умственные способности, что приводит к неизбежному затуханию всех жизненных функций и летальному исходу. Это – одно из тяжелейших заболеваний в плане лечения. Сколько при современном уровне медицины могут жить люди с болезнью Паркинсона?

Этиология болезни Паркинсона

Физиология нервной системы.

Все движения человека контролируются центральной нервной системой, в которую входят головной и спинной мозг. Стоит человеку лишь подумать о каком-либо намеренном движении, кора головного мозга уже приводит в готовность все отделы нервной системы, ответственные за это движение. Одним из таких отделов являются так называемые базальные ганглии . Это вспомогательная двигательная система, отвечающая за то, как быстро осуществляется движение, а также за точность и качество этих движений.

Информация о движении поступает из коры головного мозга в базальные ганглии, которые определяют, какие мышцы будут в нем участвовать, и насколько каждая из мышц должна быть напряжена, чтобы движения были максимально точными и целенаправленными.

Базальные ганглии передают свои импульсы с помощью специальных химических соединений – нейромедиаторов. От их количества и механизма действия (возбуждающий или тормозящий) зависит, как будут работать мышцы. Основным нейромедиатором является дофамин, который тормозит избыток импульсов, и тем самым контролирует точность движений и степень сокращения мышц.

Чёрная субстанция (Substantia nigra) участвует в сложной координации движений, поставляя дофамин полосатому телу и передавая сигналы от базальных ганглиев к другим структурам мозга. Черная субстанция потому так и названа, что эта зона мозга имеет темную окраску: нейроны там содержат некоторое количество меланина - побочного продукта синтеза дофамина. Именно недостаточность дофамина в черной субстанции мозга приводит к болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона – что это такое

Болезнь Паркинсона – это нейродегенеративное заболевание головного мозга, которое у большинства пациентов прогрессирует медленно. Симптомы недуга могут постепенно проявляться в течение нескольких лет.

Заболевание возникает на фоне гибели большого количества нейронов в определённых участках базальных ганглиев и разрушение нервных волокон. Для того, чтобы симптомы болезни Паркинсона начали проявляться, должны утратить свою функцию порядка 80% нейронов. В таком случае она неизлечима и прогрессирует с годами, даже несмотря на предпринимаемое лечение.

Нейродегенеративные заболевания – группа медленно прогрессирующих, наследственных или приобретенных заболеваний нервной системы.

Также характерным признаком этого заболевания является снижение количества дофамина. Его становится недостаточно для торможения постоянных возбуждающих сигналов коры головного мозга. Импульсы получают возможность проходить прямо до мышц и стимулировать их сокращение. Этим объясняются основные симптомы болезни Паркинсона: постоянные мышечные сокращения (тремор, дрожание), скованность мышц из-за чрезмерно увеличенного тонуса (ригидность), нарушение произвольных движений тела.

Паркинсонизм и болезнь Паркинсона, отличия

Различают:

1. первичный паркинсонизм или болезнь Паркинсона, он встречается чаще и носит необратимый характер;
2. вторичный паркинсонизм – эта патология обусловлена инфекционными, травматическими и другими поражениями мозга, как правило, носит обратимый характер.

Вторичный паркинсонизм может возникнуть в абсолютно любом возрасте под воздействием внешних факторов.

Спровоцировать болезнь в этом случае может:
• энцефалит;
• травмы головного мозга;
• отравления токсическими веществами;
• сосудистые заболевания, в частности, атеросклероз, инсульт, ишемическая атака и др.

Симптомы и признаки

Как проявляется болезнь Паркинсона?

Признаки болезни Паркинсона включают в себя устойчивую потерю контроля над своими движениями:
• тремор покоя;
• скованность и сниженная подвижность мышц (ригидность);
• ограниченность объёма и скорости движений;
• снижение способности удерживать равновесие (постуральная неустойчивость).

Тремор покоя – тремор, который наблюдается в состоянии покоя и исчезает при движении. Наиболее характерными примерами тремора покоя могут быть резкие подрагивающие движения рук и колебательные движения головы типа “да-нет”.

Симптомы, не связанные с двигательной активностью:
• депрессия;
• патологическая утомляемость;
• потеря обоняния;
• повышенное слюноотделение;
• избыточная потливость;
• нарушение обмена веществ;
• проблемы с желудочно-кишечным трактом;
• психические расстройства и психозы;
• нарушение умственной деятельности;
• нарушение когнитивных функций.

Наиболее характерными нарушениями когнитивных функций при болезни Паркинсона являются:
1. нарушения памяти;
2. замедленность мышления;
3. нарушения зрительно-пространственной ориентации.

У молодых

Иногда болезнь Паркинсона возникает у молодых людей в возрасте от 20 до 40 лет, что называется ранним паркинсонизмом. По статистике, таких пациентов немного – 10-20%. Болезнь Паркинсона у молодых имеет те же симптомы, но протекает более мягко и прогрессирует медленнее, чем у пожилых пациентов.

Некоторые симптомы и признаки болезни Паркинсона у молодых:
• У половины пациентов болезнь начинается с болезненных мышечных сокращений в конечностях (чаще в стопах или плечах). Данный симптом может затруднять диагностику раннего паркинсонизма, поскольку похож на проявление артрита.
• Непроизвольные движения в теле и конечностях (которые часто возникают на фоне терапии дофаминовыми препаратами).

В дальнейшем становятся заметными признаки, характерные для классического течения болезни Паркинсона в любом возрасте.

У женщин

Симптомы и признаки болезни Паркинсона у женщин не имеют отличий от общей симптоматики.

У мужчин

Аналогично, симптомы и признаки заболевания у мужчин ничем не выделяются. Разве что, что мужчины болеют несколько чаще, чем женщины.

Диагностика

На данный момент не существует лабораторных анализов, по результатам которых можно было бы поставить диагноз болезнь Паркинсона.

Диагноз ставится на основании анамнеза заболевания, результатах физического осмотра и анализов. Врач может назначить определенные анализы, чтобы выявить или исключить другие возможные заболевания, которые вызывают похожие симптомы.

Один из признаков болезни Паркинсона – наличие улучшений после начала приёма противопаркинсонических препаратов.

Существуют также еще один диагностический метод обследования, называемый ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография). В некоторых случаях с помощью ПЭТ удается выявить низкий уровень дофамина в головном мозге, что и является главным признаком болезни Паркинсона. Но ПЭТ-сканирование, как правило, не используется для диагностики болезни Паркинсона, поскольку это очень дорогой метод, и многие больницы не оснащены необходимым оборудованием.

Стадии развития болезни Паркинсона по Хен-Яру

Предложили данную систему английские доктора Мелвин Яр и Маргарет Хен в 1967 году.

0 стадия.
Человек здоров, признаков заболевания нет.

1 стадия.
Небольшие двигательные нарушения в одной руке. Проявляются неспецифические симптомы: нарушение обоняния, немотивированная усталость, расстройства сна и настроения. Далее начинают подрагивать пальцы руки при волнении. Позднее тремор усиливается, дрожь появляется и в состоянии покоя.

Промежуточная стадия («полуторная»).
Локализация симптомов в одной конечности или части туловища. Постоянный тремор, который исчезает во сне. Дрожать может вся рука. Затрудняется мелкая моторика и портится почерк. Появляются некоторая скованность шеи и верхней части спины, ограничение маховых движений руки при ходьбе.

2 стадия .
Двигательные нарушения распространяются на обе стороны. Вероятен тремор языка и нижней челюсти. Возможно слюнотечение. Затруднения при движении в суставах, ухудшение мимики лица, замедление речи. Нарушения потоотделения; кожа может быть сухой или наоборот жирной (характерны сухие ладони). Больной иногда способен сдерживать непроизвольные движения. Человек справляется с простыми действиями, хотя они заметно замедляются.

3 стадия.
Нарастают гипокинезия и ригидность. Походка приобретает «кукольный» характер, который выражается мелкими шажками с параллельно ставящимися ступнями. Лицо становится маскообразным. Может отмечаться тремор головы по типу кивательных движений («да-да» или «нет-нет»). Характерно формирование «позы просителя» – согнутая вперед голова, сутулая спина, прижатые к туловищу и согнутые в локтях руки, полусогнутые в тазобедренных и коленных суставах ноги. Движения в суставах – по типу «зубчатого механизма». Прогрессируют нарушения речи – больной «зацикливается» на повторении одних и тех же слов. Человек обслуживает себя, но с достаточными трудностями. Не всегда удается застегивать пуговицы и попасть в рукав (при одевании желательна помощь). Гигиенические процедуры занимают в несколько раз больше времени.

4 стадия.
Выраженная постуральная неустойчивость – больному трудно удержать равновесие при вставании с постели (может упасть вперед). Если стоящего или движущегося человека слегка подтолкнуть, он продолжает движение по инерции в «заданном» направлении (вперед, назад или вбок), пока не встретит препятствие. Нередки падения, которые чреваты переломами. Трудно менять положение тела во время сна. Речь становится тихой, гнусавой, смазанной. Развивается депрессия, возможны суицидальные попытки. Может развиться деменция. Для выполнения простых повседневных дел в большинстве случаев требуется посторонняя помощь.

5 стадия.
Последняя стадия болезни Паркинсона характеризуется прогрессированием всех двигательных нарушений. Больной не может встать или сесть, не ходит. Не может самостоятельно есть, не только из-за тремора или скованности движений, но и из-за нарушений глотания. Нарушается контроль за мочеиспусканием и стулом. Человек полностью зависим от окружающих, его речь трудно понять. Нередко осложняется тяжелой депрессией и деменцией.

Деменция – синдром при котором происходит деградация когнитивной функции (то есть способности мыслить) в большей степени, чем это ожидается при нормальном старении. Выражается в стойком снижении познавательной деятельности с утратой ранее усвоенных знаний и практических навыков.

Причины

Учёным до сих пор не удалось выявить точные причины возникновения болезни Паркинсона, однако некоторые факторы могут спровоцировать развитие этого заболевания:
• Старение – с возрастом количество нервных клеток уменьшается, это приводит и к снижению количества дофамина в базальных ганглиях, что в свою очередь может спровоцировать болезнь Паркинсона.
• Наследственность – ген болезни Паркинсона до сих пор не выявлен, однако у 20% больных есть родственники с признаками паркинсонизма.
• Факторы окружающей среды – различные пестициды, токсины, ядовитые вещества, тяжёлые металлы, свободные радикалы могут спровоцировать гибель нервных клеток и привести к развитию заболевания.
• Лекарственные препараты – некоторые нейролептические препараты (например, антидепрессанты) нарушают обмен дофамина в центральной нервной системе и вызывают побочные эффекты, схожие с симптомами болезни Паркинсона.
• Травмы и заболевания головного мозга – ушибы, сотрясения, а также энцефалиты бактериального или вирусного происхождения могут повредить структуры базальных ганглиев и спровоцировать болезнь.
• Неправильный образ жизни – такие факторы риска, как недосыпание, постоянные стрессы, неправильное питание, авитаминозы и др. могут привести к возникновению патологии.
• Другие заболевания – атеросклероз, злокачественные опухоли, заболевания эндокринных желез могут привести к такому осложнению, как болезнь Паркинсона.

Как лечить болезнь Паркинсона

1. Болезнь Паркинсона на начальных стадиях лечится медикаментозно, путем введения недостающего вещества. Чёрная субстанция является главной целью химической терапии. При таком лечении почти у всех пациентов наблюдается ослабление симптомов, появляется возможность вести образ жизни, близкий к нормальному и вернуться к прежнему жизненному укладу.
2. Однако если по истечении нескольких лет у пациентов не наступает улучшения (несмотря на увеличение дозы и частоты приема препаратов), или появляются осложнения – применяется вариант операции, во время которой имплантируется мозговой стимулятор.

Операция заключается в высокочастотном раздражении базальных ганглий головного мозга электродом, соединенным с электростимулятором:
• Под местным обезболиванием последовательно вводятся два электрода (по заранее намеченному компьютером пути) для глубокой стимуляции мозга.
• Под общим наркозом в области грудной клетки подкожно вшивается электростимулятор, к которому подсоединяются электроды.

Лечение паркинсонизма, препараты

Леводопа. При болезни Паркинсона лучшим лекарством давно считалась леводопа. Этот препарат – химический предшественник дофамина. Однако для него характерно большое количество серьезных побочных эффектов, в том числе, психические нарушения. Лучше всего назначать леводопу в комбинации с ингибиторами периферической декарбоксилазы (карбидопа или бенсеразид). Они увеличивают количество леводопы, достигающей мозга и одновременно снижают выраженность побочных эффектов.

Мадопар – один из таких комбинированных препаратов. Капсула мадопара содержит леводопу и бенсеразид. Мадопар выпускается в разных формах. Так, мадопар ГСС находится в специальной капсуле, плотность которой меньше плотности желудочного сока. Такая капсула находится в желудке от 5 до 12 часов, и высвобождение леводопы идет постепенно. А мадопар диспергируемый имеет жидкую консистенцию, действует быстрее и более предпочтителен для больных с нарушениями глотания.

Амантадин. Одно из лекарственных средств, с которых обычно начинают лечение – амантадин (мидантан). Этот препарат способствует образованию дофамина, уменьшает его обратный захват, защищает нейроны черной субстанции за счет блокады глутаматных рецепторов и обладает другими положительными свойствами. Амантадин хорошо уменьшает ригидность и гипокинезию, на тремор влияет меньше. Препарат хорошо переносится, побочные эффекты при монотерапии возникают редко.

Миралекс. Таблетки от болезни Паркинсона миралекс используют, как для монотерапии в ранних стадиях, так и в комбинации с леводопой в более поздних стадиях. Побочных эффектов у миралекса меньше, чем у неселективных агонистов, но больше, чем у амантадина: возможны тошнота, нестабильность давления, сонливость, отеки ног, повышение уровня печеночных ферментов, у больных с деменцией могут развиваться галлюцинации.

(Ньюпро). Еще один современный представитель агонистов дофаминовых рецепторов – ротиготин. Препарат выполнен в виде пластыря, накладываемого на кожу. Пластырь, называемый трансдермальной терапевтической системой (ТТС), имеет размеры от 10 до 40 см², наклеивается один раз в день. Препарат Ньюпро отпускается по рецепту для монотерапии идиопатической болезни Паркинсона на ранней стадии (без применения леводопы).

Эта форма имеет преимущества перед традиционными агонистами: эффективная доза меньше, побочные эффекты значительно менее выражены.

Ингибиторы МАО. Ингибиторы моноаминооксидазы тормозят окисление дофамина в полосатом теле, за счет чего повышается его концентрация в синапсах. Чаще всего в лечении болезни Паркинсона используют селегилин. На ранних стадиях селегилин применяется в качестве монотерапии, и половина больных при лечении отмечает значительное улучшение. Побочные явления селегилина не часты и не резко выражены.

Терапия селегилином позволяет отсрочить назначение леводопы на 9-12 месяцев. В поздних стадиях можно использовать селегилин в комбинации с леводопой – он позволяет увеличить эффективность леводопы на 30%.

Мидокалм снижает тонус мышц. На этом свойстве основано его применение при паркинсонизме в качестве вспомогательного лекарства. Мидокалм принимают, как внутрь (таблетки), так и внутримышечно или внутривенно.

Витамины группы В активно используются при лечении большинства заболеваний нервной системы. Для трансформации L-Дофа в дофамин необходимы витамин В₆ и никотиновая кислота. Тиамин (витамин В₁) также способствует увеличению дофамина в мозге.

Сколько живут с болезнью Паркинсона?

Имеются данные серьезного исследования британских ученых , говорящие о том, что на продолжительность жизни при болезни Паркинсона влияет возраст начала болезни:
• лица, у которых заболевание началось в возрасте 25-39 лет, живут в среднем 38 лет;
• при возрасте начала 40-65 лет живут около 21 года;
• а те, кто заболел в возрасте старше 65 лет, живут около 5 лет.

Профилактика болезни Паркинсона

На сегодняшний день каких-либо конкретных методов профилактики развития болезни Паркинсона не существует, есть только общие советы на этот счет:
1. хорошо питаться;
2. вести здоровую и полноценную жизнь;
3. ограждать себя от лишних волнений и стрессов;
4. не злоупотреблять алкоголем;
5. чаще двигаться;
6. тренировать память;
7. заниматься активной умственной деятельностью.

Автор статьи: Сергей Владимирович, приверженец разумного биохакинга и противник современных диет и быстрого похудения. Я расскажу, как мужчине в возрасте 50+ оставаться модным, красивым и здоровым, как в свои пятьдесят чувствовать себя на 30. об авторе.

Работа человеческого организма основана на множестве рефлексов: когда мы прикасаемся к горячему, непроизвольно одергиваем руку, когда нам в глаза попадает луч яркого света, мы невольно щуримся, и так далее. Внешних раздражителей существует очень много, и если бы организм реагировал на все из них, мы бы постоянно чесались, вздрагивали, вскрикивали… Однако такого не случается. Почему? Дело в том, что нервная система имеет так называемые тормоза, благодаря которым реакция происходит только при воздействии самых сильных раздражителей.

Лечение которой мы будем обсуждать в данной статье, характеризуется подавлением таких естественных тормозов. В результате этого человек начинает реагировать движениями даже на те импульсы, которые гасятся в нормальном состоянии. Это проявляется в непроизвольном подергивании, кривлянии. Мышцы больного приобретают вялость, а психика подавляется.

Почему так происходит?

За двигательные реакции отвечает скопление в головном мозге. Данные клетки чрезвычайно чувствительны к различным неблагоприятным агентам. Для правильного функционирования им нужна нервная сила; если она отсутствует, возникает болезнь Паркинсона. Методы лечения недуга многообразны, однако универсального средства до сих пор не найдено.

Как лечили недуг в старину

В былые времена людям, у которых обнаруживалась болезнь Паркинсона, лечение назначалось весьма необычное. Они проходили обряд очищения, сопровождающийся вычиткой в церкви, миропомазанием и причастием. Перед этим в течение нескольких дней человек должен был соблюдать строжайший пост, некоторым разрешалось ограничиваться постной диетой. И это верно, потому как питание при болезни Паркинсона должно быть низкокалорийным. Кто-то из родственников больного обязательно заказывал в церкви молебен за здравие.

После таких мероприятий шли в ход народные методы лечения болезни Паркинсона. Человека купали в зельях, поили целебными чаями, окуривали дымом лекарственных трав. Больному давали пить святую воду и ею же омывали тело. Делали это до тех пор, пока злосчастный недуг не покидал организм.

В наше время большинство из таких ритуалов уже позабыты и не используются. Однако практика различных очищений до сих пор приветствуется. Особенно это актуально, когда у человека диагностируется болезнь Паркинсона. Лечение народными средствами данного недуга дает хорошие результаты. Расскажем о применяемых методиках подробнее.

Болезнь Паркинсона: лечение

Отзывы людей, испробовавших на себе всевозможные технологии очищения, неоднозначны. Многие больные жалуются, что не замечают никакого положительного результата. А все потому, что конкретный способ лечения следует выбирать не абы как, а основываясь на возрасте, форме заболевания и его давности, имеющихся сопутствующих патологиях и других факторах.

Чаще всего пожилых людей настигает болезнь Паркинсона. Лечение тех, кому за шестьдесят, осложняется тем, что в таком возрасте уже имеется множество иных патологий, с которыми, безусловно, приходится считаться. В этом случае терапия в первую очередь должна быть направлена на устранение тремора, скованности суставов, стянутости мышц. Улучшение обмена веществ и кровообращения в нервных клетках - это уже второстепенное мероприятие.

Лечение паркинсонизма легкой стадии

Сейчас расскажем о способах терапии, которые могут помочь улучшить состояние людей, имеющих не застарелую болезнь Паркинсона. Лечение народными средствами, описанное ниже, будет эффективным в случае, если отсутствуют сопутствующие недуги.

Устранить симптомы заболевания способен Следует стакан зерен, не очищенных от шелухи, высыпать в эмалированную посуду и залить тремя литрами воды. Затем нужно поставить емкость на плиту, довести до кипения и в течение часа варить на несильном огне. Приготовленный отвар необходимо пить вместо воды. Следует выпивать его за двое суток, а потом готовить новый. Продолжать лечение нужно на протяжении трех месяцев.

При нормальной кислотности желудочного сока и отсутствии запоров можно использовать свежевыжатый вишневый сок или сок из листьев шпината. Готовить напиток необходимо непосредственно перед употреблением. Выпивая дважды-трижды в день по 1/3 стакана одного или другого сока, вы облегчите болезнь Паркинсона.

Лечение народными средствами данного недуга включает также применение прополиса. Его следует каждый день жевать на протяжении месяца и глотать при этом слюну. В первые пятнадцать дней используют ежедневно по два-три грамма прополиса, а в последующие пятнадцать - по одному-полтора грамма.

Рецепт целебного настоя

Отвары и настои из трав дают очень хороший результат в терапии паркинсонизма. Соберите во время цветения люцерну, высушите и измельчите ее (можно купить в аптеке уже готовый порошок), а затем поместите в термос одну столовую ложку травы и залейте кипящей водой в количестве пол-литра. Оставьте настаиваться на ночь. Утром процедите настой и пейте его в течение дня три раза равными порциями. Каждый день нужно готовить и принимать свежий настой. Продолжайте лечение, пока не улучшится состояние. Люцерна отлично помогает, когда болезнь Паркинсона вызвана проблемами с печенью, отравлением или гипертонией.

Терапия паркинсонизма тяжелой стадии

Более сильные лекарства приходится применять, если имеется запущенная болезнь Паркинсона. Лечение народными средствами, описанное выше, в этом случае может быть не действенным. Когда другие способы оказываются неэффективными, можно попробовать использовать ядовитые растения, такие как болиголов, мухомор (гриб), аконит, дурман, красавка, белена. Но подбирать дозировку необходимо очень осторожно, чтобы не навредить себе. Приводить в статье рецепты снадобий из этих растений мы не будем, обратитесь к специалисту для расчета подходящей именно вам дозы.

Лечение пчелиным подмором

В весеннее время, когда пасечники в пчелиных хозяйствах наводят порядок, попросите у них банку (3 л) подмора (мертвых пчел). Высушите их в духовке до такой степени, чтобы при растирании пальцами они превращались в пыль, затем сотрите всех пчел в порошок, который потом просейте через сито. Вы получите муку, которую нужно будет перемешать с медом до однородной массы, по консистенции похожей на зубную пасту. Оставьте смесь для созревания на три дня. По прошествии этого времени ежедневно после приема пищи употребляйте одну-три чайных ложки лекарства, запивая водой. В смеси содержится много кремния, который при запущенной стадии болезни Паркинсона очень нужен организму. В пчелином подморе присутствуют вещества, способствующие разжижению крови, поэтому при склонности к кровотечениям и повышенном давлении принимать лекарство следует в минимальных дозах. Продолжать прием нужно в течение как минимум трех месяцев.

Новое в лечении болезни Паркинсона

Сегодня ученые всего мира ищут средства, которые бы воздействовали на молекулярную активность так, чтобы не только смягчались проявления недуга, но и прекращались дегенеративные процессы, отвечающие за его прогрессирование. В настоящее время активно развивается еще одно новое в лечении болезни Паркинсона направление. Оно подразумевает введение нейротропных факторов в мозг больных людей, которые защищают нейроны от негативного воздействия и даже восстанавливают ранее поврежденные клетки. Однако пока такие способы лечения, кроме как экспериментальными, не назовешь. Поэтому народные методы борьбы с паркинсонизмом продолжают оставаться актуальными. Будьте здоровы!

Болезнь Паркинсона – дегенеративное заболевание центральной нервной системы, главным проявлением которого является выраженное нарушение двигательных функций. Эта болезнь характерна для людей старшего возраста и называется иначе «дрожательный паралич», что указывает на основные симптомы данного заболевания: постоянное дрожание и повышенная скованность мышц, а также сложность выполнения направленных движений.

Болезнь Паркинсона является весьма распространённым заболеванием центральной нервной системы, наряду с болезнью Альцгеймера и эпилепсией. По статистике им страдает каждый 500 житель планеты. В группу риска входят в основном люди в возрасте от 40 лет. Самый высокий процент заболевших отмечается в возрасте старше 80 лет и составляет 5-10%. Среди людей в возрасте 40-80 лет выявляют около 5% заболевших. В детском возрасте болезнь Паркинсона встречается очень редко.

Интересные факты:

• Болезнь названа в честь лондонского хирурга Джеймса Паркинсона – первого человека, описавшего её в 1817 году в своём «Эссе о дрожательном параличе» как самостоятельное заболевание;
• В 2000 году шведский фармаколог Арвид Карлсон получил Нобелевскую премию в области медицины за исследования химических соединений, участвующих в возникновении данного заболевания;
• По инициативе Всемирной Организации Здравоохранения 11 апреля (день рождения Джеймса Паркинсона) считается Всемирным Днём Борьбы с Болезнью Паркинсона, в этот день во всех странах проводятся различные акции и мероприятия, информирующие население о причинах, симптомах, диагностике и лечении этой болезни;
• По неясной причине мужчины страдают болезнью Паркинсона чаще, чем женщины, а европейцы – чаще, чем восточные жители;
• У курильщиков и любителей кофе риск развития болезни снижается в несколько раз;
• Мировой символ болезни – красный тюльпан, особый сорт которого вывел голландский садовник, страдающий этим заболеванием, и назвавший новый сорт «тюльпан Джеймса Паркинсона».

Анатомия и физиология нервной системы

Базальные ганглии – это вспомогательная двигательная система. Они работают не самостоятельно, а лишь в тесной связи с корой головного мозга. Базальные ганглии участвуют в выполнении сложных комплексов движений, таких как писание, рисование, ходьба, забивание мяча в ворота, завязывание шнурков и т.д. Они отвечают за то, как быстро осуществляется движение, а также за точность и качество этих движений. Подобные движения являются произвольными, то есть изначально возникают в коре головного мозга. Отсюда информация о данных движениях поступает в базальные ганглии, которые определяют какие мышцы будут в них участвовать и насколько каждая из мышц должна быть напряжена, чтобы движения были максимально точными и целенаправленными.

Базальные ганглии передают свои импульсы с помощью специальных химических соединений, называемых нейромедиаторами . От их количества и механизма действия (возбуждающий или тормозящий) зависит, как будут работать мышцы. Основным нейромедиатором является дофамин , который тормозит избыток импульсов, и тем самым контролирует точность движений и степень сокращения мышц.

При болезни Паркинсона поражаются определённые участки базальных ганглиев. В них отмечается уменьшение количества нервных клеток и разрушение нервных волокон, по которым передаются импульсы. Также характерным признаком этого заболевания является снижение количества дофамина. Его становится недостаточно для торможения постоянных возбуждающих сигналов коры головного мозга. Эти сигналы получают возможность проходить прямо до мышц и стимулировать их сокращение. Этим объясняются основные симптомы болезни Паркинсона: постоянные мышечные сокращения (тремор, дрожание), скованность мышц из-за чрезмерно увеличенного тонуса (ригидность), нарушение произвольных движений тела.

Причины болезни Паркинсона

• Старение – с возрастом количество нервных клеток снижается, это приводит и к снижению количества дофамина в базальных ганглиях, что может спровоцировать болезнь Паркинсона;
• Наследственность – несмотря на то, что ген болезни Паркинсона до сих пор не выявлен, у многих пациентов выявлено наличие этой болезни в генеалогическом древе, в частности детская форма заболевания объясняется именно генетическими факторами;
• Факторы окружающей среды – различные токсины, пестициды, тяжёлые металлы, ядовитые вещества, свободные радикалы могут спровоцировать гибель нервных клеток и привести к болезни Паркинсона;
• Лекарственные препараты – некоторые нейролептические препараты (например, антидепрессанты) нарушают обмен дофамина в центральной нервной системе и вызывают побочные эффекты, схожие с симптомами болезни Паркинсона;
• Травмы и заболевания головного мозга – ушибы, сотрясения, а также энцефалиты вирусного или бактериального происхождения могут повредить структуры базальных ганглиев и спровоцировать болезнь;
• Неправильный образ жизни – к болезни Паркинсона могут привести такие факторы риска, как недосыпание, постоянные стрессы, неправильное питание, авитаминозы и др.;
• Другие заболевания – атеросклероз, злокачественные опухоли, заболевания эндокринных желез могут привести к такому осложнению, как болезнь Паркинсона.

Симптомы и признаки болезни Паркинсона

Симптом	Проявление	Механизм возникновения
Тремор (постоянное непроизвольное дрожание)		Избыточное стимулирующее влияние центральной нервной системы на мышцы ведёт к появлению постоянного дрожания конечностей, головы, век, нижней челюсти и др.
Ригидность (скованность и сниженная подвижность мышц)		Отсутствие тормозящего действия дофамина ведёт к чрезмерному повышению тонуса мышц, отчего они становятся твёрдыми, неподвижными, теряют эластичность.
Гипокинезия (снижение двигательной активности)		При разрушении базальных ганглиев, отвечающих за выполнение различных движений, появляется общая скованность, неподвижность, медленные движения, редкие моргания и т.д.
Брадифрения (замедленные мышление, речь, эмоциональные реакции)		Из-за разрушения нервных клеток и снижения количества дофамина в центральной нервной системе нарушаются мыслительные процессы, быстрота реакции, проявление эмоций, речь становится невнятной, тихой, монотонной.
Постуральная неустойчивость (снижение способности удерживать равновесие)		Так как регуляция движений при ходьбе осуществляется базальными ганглиями, то при их разрушении нарушается способность удерживать равновесие, переходить из одной позы в другую, шаги становятся медленными и короткими.
Вегетативные и психические расстройства		При болезни Паркинсона отмечаются также общие нарушения деятельности нервной системы: бессонница, деменция, нарушение слюновыделения, обмен веществ и др.

Как выглядят люди с болезнью Паркинсона?

Диагностика болезни Паркинсона

На сегодняшний день не существует каких-либо лабораторных анализов, способных подтвердить или опровергнуть наличие болезни Паркинсона. Это создаёт определённые трудности в диагностике данного заболевания, а также в различии истинной болезни Паркинсона от других заболеваний со схожими симптомами.

Диагноз болезни Паркинсона ставится после тщательного физического обследования, а также подробного составления истории заболевания.

Этапы диагностики болезни

• Электроэнцефалография (исследование электрической активности мозга);
• Компьютерная томография головного мозга (послойное рентгеновское исследование головного мозга);
• Магнитно-резонансная томография головного мозга (электромагнитное исследование структур головного мозга);
• Электромиография (исследование биоэлектрических процессов мышечной ткани).

Лечение болезни Паркинсона

Однако существует множество методов, способных замедлить прогрессирование болезни, а также улучшить её симптоматику.

Традиционное лечение болезни Паркинсона

Альтернативное лечение болезни Паркинсона

Другие способы лечения болезни Паркинсона

Первичная и вторичная профилактика болезни Паркинсона

Дают ли инвалидность при болезни Паркинсона?

Существует 3 группы инвалидности:
- первая группа : человек не может обходиться без посторонней помощи, не передвигается самостоятельно, соблюдает постельный режим, не трудоспособен;
- вторая группа : человек способен к самообслуживанию в ограниченной степени, проявление симптомов двухстороннее, выраженная постуральная неустойчивость, ограниченная трудовая деятельность;
- третья группа : человек способен к самообслуживанию, проявление симптомов двухстороннее, отсутствие или умеренная постуральная неустойчивость, сниженная трудовая деятельность.

От чего зависит продолжительность жизни страдающих болезнью Паркинсона?

Каков прогноз при болезни Паркинсона?

Врач-невролог, кандидат медицинских наук, паркинсолог Юсуповской больницы Георгий Романович Попов поведал Зожнику о болезни Паркинсона – распространенной и пока неизлечимой.

Болезнь Паркинсона – самое частое нейродегенеративное заболевание после болезни Альцгеймера.

На 100 тысяч человек – от 120 до 180 случаев, причем, чем старше возрастная группа, чем чаще встречается заболевание. После 60 лет болезнью страдает уже 1% человек, среди людей старше 85 лет – от 2,6 до 4%. Но иногда болезнь может развиться и до 40 и даже до 20 лет.

Болезнь Паркинсона была диагностирована у многих известных людей. Среди них: Иоанн Павел II, Мао Цзедун, Ясир Арафат, испанский вождь Франко, художник Сальвадор Дали, поэт Андрей Вознесенский, боксер Мохаммед Али, актеры Робин Уильямс и Майкл Джей Фокс (ему была проведена таламотомия, но об этом – ниже).

Мохаммед Али и Майкл Джей Фокс – жертвы болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона: причина науке неизвестна

Болезнь Паркинсона также называется идиопатическим паркинсонизмом («идиопатический» – возникающий по неизвестной причине). Собственно, современная наука пока затрудняется назвать точные причины возникновения болезни.

В настоящее время причины ищут, в основном, по генетическим факторам (мутирование генов) и среди малоизученных факторов внутренней и внешней среды, взаимодействие которых приводит к болезни Паркинсона.

Впрочем, эксперты сомневаются о весомом вкладе экологии именно в развитие болезни Паркинсона. Первые описания болезни были еще у Гиппократа и в аюрведе, тогда экология была хорошей, а люди всё равно болели. другой аргумент против экологии – заболевают чаще сельчане, где экология лучше, чем в городе.

Патологические гены чаще винят, когда дебют заболевания приходится на 4-й десяток жизни и раньше – когда паркинсонизм проявляется на 2-м десятке жизни.

Малоизученные факторы окружающей среды имеют большее значение, когда болезнь Паркинсона приходит в пожилом возрасте, а генетические факторы наоборот – отходят на второй план.

Есть и другие, более редкие причины паркинсонизма и соответствующие им типы паркинсонизма:

• нейролептический паркинсонизм,
• постгипоксический,
• инфекционный (энцефалит Экономо),
• посттравматический,
• интоксикационный (марганец, бензин, сероуглерод, угарный газ и др.),
• паркинсонизм при гидроцефалии или опухоли головного мозга
• сосудистый паркинсонизм

и другие варианты происхождения этого синдрома – по причине возникновения болезни.

Передается ли болезнь Паркинсона по наследству?

Ученые изучали однояйцевых близнецов, носящих абсолютно одинаковый генотип, при этом заболевает только один из близнецов, а другого болезнь обходит стороной.

Генетическая связь прослеживается, но случаи наследования болезни Паркинсона от родителей к детям не превышают 10%, при этом даже эта цифра, как показывает практика, явно завышена.

Некоторые симптомы болезни Паркинсона.

Как проявляется болезнь Паркинсона?

Двигательные симптомы болезни Паркинсона собственно формируют синдром паркинсонизма, который включает как минимум первый и еще один из трёх следующих признаков:

• Повышение мышечного тонуса по пластическому типу (когда сопротивление мышц на всех этапах пассивного движения как при сгибании, так и при разгибании – то есть сопротивляются и напряжены и мышцы-антагонисты, и мышцы-агонисты)
• Тремор покоя ,
• Постуральная неустойчивость (нарушение способности удерживать равновесие).

Паркинсонизм на ранних стадиях: как определить и вовремя начать лечение

Ранние стадии болезни – это то золотое время, когда можно реально приостановить прогрессирование заболевания своевременным приемом противопаркинсонических препаратов . По горькому опыту отечественных врачей, больные чаще всего обращаются уже на развёрнутых стадиях, они просто не знают, как распознавать первые симптомы болезни.

Болезнь всегда начинается с одной стороны : появляется лёгкое подволакивание одной ноги, руки не двигаются содружественно при ходьбе. Нужно обращать внимание на изменение почерка (он может стать мельче), очень знаковый симптом – дрожание в покоящейся конечности, некоторые больные замечают неловкость в мелкоточечных движениях: шнуровке, застёгивании пуговиц.

Очень часто развиваются запоры, а курящие люди с лёгкостью бросают курение, часто больные испытывают непонятного происхождения боли в мышцах или в области плеча, беспричинно развивается тоска и тревога.

Если вы обнаружили у себя эти симптомы – надо сразу же обратиться к специалисту по болезни Паркинсона и расстройствам движений. Врач установит диагноз, поскольку очень многие состояния имитируют паркинсонизм.

Если вы нашли у себя перечисленные симптомы – проверьтесь у специалиста, Во-первых, это может быть не болезнь Паркинсона, во-вторых, сли все же она – чем раньше начнете лечение, тем дольше будете на ногах.

Лечение будет включать обязательное применение медикаментов, не менее важное значение имеет физкультура: упражнения на растяжку, мелкую моторику, очень полезны длительные пешие прогулки и плавание, которые способствуют выработке эндогенных нейротрофических факторов.

Многие пациенты отмечают, что при беге не чувствуют симптомов болезни. В общем, главное правило – неукоснительно принимать назначенные медикаменты и заниматься физкультурой .

Адинамия крайне вредна для течения болезни Паркинсона . Прочие медицинские мероприятия типа массажа, физиопроцедур, иглоукалывания также важны, но всё-таки отходят на второй план.

Стадии развития болезни Паркинсона: симптомы проявляются уже в середине развития болезни.

Сопутствующие паркинсонизму заболевания

Синдром паркинсонизма – спутник других заболеваний. Паркинсонизм встречается в группе нейродегенеративных заболеваний, также с неизвестной причиной происхождения как и болезнь Паркинсона, например мультисистемная атрофия, прогрессирующий надъядерный паралич, болезнь диффузных телец Леви, болезнь Альцгеймера, кортикобазальная дененерация, но в этих случаях синдром паркинсонизма не является доминирующим в клинической картине.

Какие типы паркинсонизма излечимы

В подавляющем большинстве случаев паркинсонизм прогрессирует и мало поддаётся лечению, исключение пока составляют:

• лекарственный паркинсонизм (чаще всего нейролептический) – когда причина возникновения – прием тех или иных лекарств,
• паркинсонизм при опухолях или иных внутричерепных объёмных образованиях, гидроцефалии,
• паркинсонизм при редком дисметаболическом заболевании, связанном с накоплением меди – болезни Вильсона.

В этих случаях устранение причины: отмена нейролептика, удаление опухоли и своевременно начатая терапия болезни Вильсона-Коновалова D-пеницилламином приводит к постепенному регрессу паркинсонизма.

Как лечат болезнь Паркинсона

Пока самые эффективные и распространённые методы лечения паркинсонизма – консервативные.

Драматический прорыв в терапии болезни Паркинсона возник с изобретением леводопы полвека назад и эффективность леводопы пока ничем не превзойдена.

Эффективность леводопы в лечении паркинсонизма пока никакие препараты не превзошли.

Из 6 классов противопаркинсонических препаратов леводопа остаётся «золотым стандартом» лечения болезни Паркинсона.

Сначала, на заре её применения, назначались максимально переносимые дозы, однако временная эйфория сменилась разочарованием: практически все пациенты стали испытывать укорочение действия принятой дозы, а с течением времени это явление прогрессировало, появлялись неясные насильственные движения и эти состояния только усугублялись.

Через несколько лет леводопу модернизировали. Добавление к леводопе периферических ингибиторов дофадекарбоксилазы (карбидопы или бенсеразида), которые не проникают в мозг, эффективно предотвращало побочные действия дофамина и его метаболитов на периферии, повышало биодоступность леводопы, но не решило проблему поздних двигательных осложнений – главной проблемы лечения паркинсонизма леводопой .

Вся последующая эволюция медикаментозного лечения болезни Паркинсона в общем-то была направлена на профилактику и коррекцию этих двигательных осложнений.

С течением времени появились пролонгированные формы леводопы, появились так называемые агонисты дофаминовых рецепторов, стали активнее применяться препараты амантадина, у которых был обнаружен антидискинетический эффект, постепенно стали появляться препараты, блокирующие распад леводопы и её главного активного метаболита – дофамина (Ингибиторы КОМТ и МАО-Б).

Но тем не менее: со временем двигательные осложнения лечения леводопой нарастают и в крайних случаях применяется хирургическое вмешательство.

Операции применяются при дискинезиях и треморе, резистентном к медикаментозной терапии.

Хирургические методы лечения паркинсонизма

Наиболее ранними являются так называемые деструктивные операции: разрушение с одной стороны мозга определённых ядер приводило к исчезновению дискинезий и тремора на противоположной стороне, попытки двусторонней деструкции приводили к крайне неприятным последствиям – нарушению глотания, потери голоса и нередко к тяжёлой депрессии, впоследствии техники деструктивных операций усовершенствовались, появился неинвазивный метод операций – гамма нож, основанный на радиологическом фокусе точки-мишени в головном мозге.

Менее опасный и более эффективный метод хирургических операций – стимуляция глубинных структур головного мозга (DBS). Но это дорогостоящее вмешательство может также привести к ряду побочных эффектов.

Следует добавить, что любое хирургическое вмешательство не позволяет отменить противопаркинсонические средства и имеет свои строгие показания и противопоказания.

Инвазивные методы лечения паркинсонизма

Альтернативные и относительно новые методы лечения – инвазивные методы.

Один из методов – парентеральное введение дуодопы (леводопы/карбидопы в виде геля) непосредственно в 12-перстную кишку. До этого момента проходит испытательный период (от суток до 3-х), когда подбирается оптимальная доза через установленный назогастральный зонд, после чего проводится операция по внедрению канюли в 12-перстную кишку через желудок, которая фиксируется на коже. К ней подключается картридж с дуодопой, обеспечивающий непрерывное поступление дуодопы в кишечник, картридж меняется ежедневно. Метод уникальный, во многом безальтернативный, но имеющий некоторые недостатки, связанные, как правило, с очень чётким выполнением инструкций по применению пациентами, к тому же с течением времени у больных может развиться полинейропатия, связанная с дефицитом витаминов В6 и В12.

Последней разновидностью леводопосодержащих препаратов является форма, высвобождаемая крайне медленно и равномерно, требующая трёхкратного приёма в определённые часы. Но препарат в нашей стране не зарегистрирован, и хотя в США и некоторых странах он появился на рынке под торговым названием Rytary , пока ещё продолжаются его клинические испытания. (по информации drugs.com препарат стоит $280-350 за 100 капсул в зависимости от дозировок действующих препаратов)

Еще одно современное средство, схожее по структуре с леводопой – её метиловый эфир (L-DOPA methylester hydrochloride ), который легко проникает через слизистые оболочки и гематоэнцефалический барьер и вызывает быстрое «включение» у пациентов с моторными флуктуациями. Препарат проходит последние стадии клинических исследований, но когда он появится на российском рынке пока неизвестно.

Другой современный инвазивный метод (условно инвазивный, поскольку препарат вводится подкожно) – применение апоморфиновых помп, которые автоматически через определённые промежутки времени вводят препарат. Апоморфин – один из давно открытых препаратов группы агонистов дофаминовых рецепторов, действие его наступает гораздо быстрее, чем у стандартных и быстродействующих форм леводопы, и едва ли не превосходит по противопаркинсоническому действию леводопe. Но препарат вызывает массу нежелательных явлений, для предотвращения которых требуется приём других медикаментов.

Опыт западных коллег подсказывает, что помпы лучше заменить эпизодическим подкалыванием препарата больными самостоятельно для быстрого выхода из состояния «выключения», т.е. обездвиженности. Апоморфин пока не зарегистрирован в нашей стране как противопаркинсонический препарат.

Лечение паркинсонизма с помощью плацебо

Во многих клинических исследованиях на первых порах плацебо оказывалось эффективным среди примерно 4% пациентов, поэтому данный эффект начисто пропадал, что в общем-то характерно для всех органических поражениях головного мозга.

Терапия болезни Паркинсона – симптоматическая

Практически все вышеописанные способы лечения паркинсонизма – по сути, симптоматические, но своевременно начатая и адекватная терапия помогает сохранить мобильность пациентов и положительно сказывается в отдалённой перспективе.

Взгляды на назначение препаратов леводопы менялись: от немедленного назначения с момента постановки диагноза – до максимальной отсрочки её назначения.

Сейчас утвердилось мнение, что леводопу следует назначать не слишком рано и не слишком поздно, только тогда, когда другие противопаркинсонические средства становятся недостаточно эффективными .

Это правило не распространяется на больных старше 70 лет, так как парадоксальным образом моторные осложнения в этой возрастной категории если и развиваются, то протекают мягче и, к тому же чем выше возраст, тем больше хронических заболеваний, выше риск ятрогенных психозов, а препараты леводопы являются наиболее переносимыми, помимо наибольшей эффективности.

Неэффективные методики лечения болезни Паркинсона

В прошлом были попытки терапии болезни Паркинсона антиоксидантами , но исследования показали их неэффективность.

То же можно сказать и о внедрении в организм стволовых клеток, когда эффект оказывался кратковременным и наступало обвальное ухудшение состояния, тем не менее генно-инженерные стволовые клетки пока не полностью себя дискредитировали, но требуется ещё много усилий для доведения этого способа до надежного и эффективного.

Существующие в настоящее время методики со стволовыми клетками можно считать еще и неэтичными, поскольку для этого способа часто используется так называемый «абортивный материал».

Болезнь Паркинсона: перспективы лечения

Увы, прогнозы на излечение болезни, как правило, дают шарлатаны, которых немало в интернете. Серьёзные исследователи, в общем-то, пока не наполнены оптимизмом.

Тем не менее – любая болезнь потенциально излечима , и если найдётся способ излечения болезни Паркинсона, то это будет величайший прорыв в неврологии, сопоставимый с изобретением антибиотиков. Возможно, способ излечения от болезни Паркинсона окажется универсальным для всех нейродегенеративных заболеваний, и это будет новая эра в медицине.

В настоящее время на уровне пробирки исследуется эффективность некоторых антибиотиков в предотвращении агрегации белка ᾱ-синуклеина, конгломераты которого оказывают цитотоксическое действие.

Попытки внедрения нейротрофических факторов в организм для восстановления частично поражённых клеток пока не увенчались успехом, поскольку нейротрофические факторы оказывают своё действие не в поражённых клетках мозга, а в соседних глиальных клетках. Способ адресной доставки пока разрабатывается.

В качестве потенциального средства для лечения болезни Паркинсона также разрабатываются препараты, способствующие выработке эндогенных белков – шаперонов, которые способствуют правильной укладке синтезируемых белков в нейронах.

Медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, основными проявлениями которого являются такие двигательные нарушения, как гипокинезия, ригидность мышц, тремор покоя, постуральные расстройства. Кроме этого при болезни Паркинсона развиваются вегетативные, аффективные и другие расстройства. Различают истинный паркинсонизм (болезнь Паркинсона) и синдром паркинсонизма, который может сопровождать многие неврологические заболевания (ЧМТ, опухоли головного мозга, инсульты, энцефалиты и пр.). При подозрении на болезнь Паркинсона пациенту необходимо пройти электроэнцефалографию, реоэнцефалографию, МРТ головного мозга.

МКБ-10

G20

Общие сведения

Медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, основными проявлениями которого являются такие двигательные нарушения, как гипокинезия, ригидность мышц, тремор покоя, постуральные расстройства. Кроме этого при болезни Паркинсона развиваются вегетативные, аффективные и другие расстройства.

Классификация болезни Паркинсона

Классификация болезни Паркинсона основывается на возрасте начала болезни:

• ювенильная (ювенильный паркинсонизм)
• с ранним началом
• с поздним дебютом

Также известны различные классификации синдрома паркинсонизма:

• дрожательные
• дрожательно-ригидные
• ригидно-дрожательные
• акинетико-ригидные
• смешанные

Однако данные классификации болезни Паркинсона и синдрома паркинсонизма не считаются безупречными. Поэтому на сегодня общепринятого подхода в этом вопросе не существует.

Этиология и патогенез болезни Паркинсона

Современной медициной достигнут определенный прогресс в понимании молекулярных и биохимических механизмов болезни Паркинсона. Не смотря на это, остается неизвестной истинная этиология спорадических форм этого заболевания. Большое значение имеют генетическая предрасположенность и факторы внешней среды. Сочетание и взаимодействие этих двух факторов инициируют процесс дегенерации в пигментсодержащих, а впоследствии и других нейронах ствола головного мозга. Такой процесс, однажды возникнув, становится необратимым и начинает экспансивное распространение по всему мозгу. Более других белковых субстанций нервной системы наибольшему разрушению подвергается альфа-синуклеин. На клеточном уровне механизм этого процесса выглядит как недостаточность дыхательных функций митохондрий, а также окислительный стресс - основная причина апоптоза нейронов. Однако в патогенезе болезни Паркинсона принимают участие и другие факторы, функции которых остаются не раскрытыми до сих пор.

Клиническая картина болезни Паркинсона

Существует тетрада двигательных симптомов болезни Паркинсона: тремор, ригидность, гипокинезия, нарушения постуральной регуляции. Тремор - самый очевидный и легковыявляемый симптом. Наиболее типичен для паркинсонизма тремор покоя, однако возможны и другие виды тремора, например: постуральный тремор или интенционный тремор. Мышечная ригидность может быть малозаметной на начальных стадиях, чаще при дрожательной форме болезни Паркинсона, но очевидной при выраженном синдроме паркинсонизма. Большое значение имеет ранее выявление минимальной асимметрии тонуса в конечностях, так как асимметрия симптомов - характерный признак всех стадий болезни Паркинсона.

Гипокинезия является облигатным симптомом паркинсонизма любой этиологии. На начальных стадиях болезни Паркинсона выявление гипокинезии может затруднено, поэтому прибегают к демонстративным приемам (например, быстро сжать и разжать кулак). Ранние проявления гипокинезии можно наблюдать в элементарных действиях, направленных на самообслуживание (бритье, чистка зубов, застегивание мелких пуговиц и др.). Гипокинезия - это брадикинезия (замедленность движений), олигокинезия (уменьшение кол-ва движений), а также уменьшение амплитуды движений и снижение их скорости. По причине гипокинезии при болезни Паркинсона нарушается индивидуальный «язык тела», в том числе жесты, мимика, речь и пластичность моторики.

Постуральные нарушения при болезни Паркинсона проявляются довольно рано (например, ассиметрия вытянутых вперед рук). Однако чаще всего они привлекают внимание врачей уже в дезадаптационной своей стадии (III стадия). Объяснением этому может служить тот факт, что постуральные нарушения в сравнении с другими симптомами болезни Паркинсона менее специфичны для нее.

Кроме вышеупомянутых основных проявлений паркинсонизма, болезни Паркинсона сопутствуют и другие симптомы, которые в некоторых случаях могут выходить на первый план клинической картины. Причем степень дезадаптации пациента в таких случаях ничуть не меньше. Перечислим только некоторые из них: слюнотечение, дизартрия и/или дисфагия, запор, деменция , депрессия , нарушения сна , дизурические расстройства, синдром беспокойных ног и другие.

Различают пять стадий болезни Паркинсона, каждая из которых отражает степень тяжести заболевания. Наибольшее распространение получила классификация, предложенная в 1967 году Хеном и Яром:

• 0 стадия - двигательные проявления отсутствуют
• I стадия - односторонние проявления заболевания
• II стадия - двусторонние симптомы без постуральных нарушений
• III стадия - умеренная постуральная неустойчивость, но пациент не нуждается в посторонней помощи
• IV стадия - значительная утрата двигательной активности, но пациент в состоянии стоять и передвигаться без поддержки
• V стадия - в отсутствие посторонней помощи пациент прикован к креслу или постели

Диагноз болезни Паркинсона

Клиническая диагностика болезни Паркинсона проходит в три этапа.

1-ый этап

Распознавание синдрома паркинсонизма и его синдромальная дифференциация от своих неврологических и психопатологических синдромов, так или иначе схожих с истинным паркинсонизмом. Истинный паркинсонизм - это гипокинезия в сочетании с одним из следующих симптомов: тремор покоя (4-6 Гц), мышечная ригидность, постуральная неустойчивость, не связанная с первичными вестибулярными, зрительными и мозжечковыми нарушениями.

2-ой этап

Исключение иных заболеваний, которые могут проявляться синдромом паркинсонизма. Существует несколько критериев исключения болезни Паркинсона:

• окулогирные кризы
• терапия нейролептиками перед дебютом заболевания
• наличие в анамнезе повторных инсультов со ступенеобразным прогрессированием симптомов паркинсонизма, достоверный энцефалит или повторные ЧМТ
• продолжительная ремиссия
• исключительно односторонние проявления в течение более 3 лет
• мозжечковые симптомы
• надъядерный паралич взора
• ранее яркое проявление деменции
• ранее яркое проявление вегетативной недостаточности
• симптом Бабинского
• опухоль головного мозга или открытая гидроцефалия
• неэффективность больших доз леводопы
• интоксикация МФТП

3-й этап

Выявление симптомов, подтверждающих болезнь Паркинсона. Для этого необходимо наличие как минимум трех из нижеперечисленных критериев:

• односторонние проявления в дебюте болезни
• наличие тремора покоя
• асимметрия симптомов (с большей степенью выраженности на стороне тела, с которой началось заболевание)
• 70-100%-реакция на терапию леводопой
• прогрессирующее течение заболевания
• эффективность леводопы в течение 5 лет и более
• продолжительность заболевания 10 лет и более

Для обследования пациентов с подозрением на болезнь Паркинсона применяют реоэнцефалографию , ЭЭГ , методы нейровизуализации: КТ головного мозга и МРТ .

Дифференциальный диагноз

Болезнь Паркинсона необходимо дифференцировать от всех заболеваний, которые сопровождаются синдромом паркинсонизма: вторичный паркинсонизм , псевдопаркинсонизм, «паркинсонизм плюс». Около 80% случаев синдрома паркинсонизма приходится на болезнь Паркинсона.

Следует помнить об определенных клинических особенностях паркинсонизма, которые должны вызывать сомнения в диагнозе болезнь Паркинсона, например: неэффективность леводопы, отсутствие тремора, симметричность двигательных нарушений, ранние проявления признаков периферической вегетативной недостаточности .

Лечение болезни Паркинсона

Пути лечения болезни Паркинсона существенно различаются на ранних и поздних стадиях заболевания, поэтому их стоит рассматривать раздельно.

Лечение болезни Паркинсона на ранних стадиях.

Ранее диагностирование болезни Паркинсона не всегда означает незамедлительное начало какой-либо лекарственной терапии. Для определения сроков начала лекарственного лечения необходимо учитывать тяжесть заболевания, продолжительность заболевания, темп его прогрессирования, любые сопутствующие заболевания, а также «личные факторы» (профессиональное, социальное и семейное положение пациента, психическое состояние, особенности личности и т. д.). Цель такой терапии - восстановление (достаточный регресс) нарушенных функций посредством минимально возможных доз.

Лекарственная терапия на ранней стадии болезни Паркинсона подразумевает использование препаратов, увеличивающих синтез дофамина в мозге, стимулирующих его выброс и блокирующих обратное его поглощение, угнетающих распад дофамина, стимулирующих дофаминовые рецепторы и препятствующие гибели нейронов. К таким препаратам относятся амантадин, селективные ингибиторы МАО-В (селегилин и др.), агонисты дофаминовых рецепторов (пирибедил, прамипексол и др.). Допускается применение вышеуказанных препаратов как в виде монотерапии (чаще), так и в различных комбинациях.

Вышеперечисленные препараты значительно уступают по эффективности препаратам леводопы, однако для лечения болезни Паркинсона на ранних стадиях они вполне подходят. Теоретически на ранних стадиях болезни Паркинсона агонисты дофаминовых рецепторов способны отсрочить назначение леводопы, а на поздних стадиях - снизить ее дозу. Однако не в их пользу говорит большое количество побочных эффектов (язва желудка , ортостатическая гипотензия, психические нарушения, эритромелалгия , ретроперитонеальный фиброз и др.) и способность снижать чувствительность постсинаптических дофаминовых рецепторов.

Четкие критерии, определяющие оптимальное время начала лечения препаратами леводопы, отсутствуют. Тем не менее, следует учитывать возраст пациента (по возможности после 60-70 лет), избегать раннего назначения леводопы, при подборе дозы ориентироваться на «откликаемость» пациента на препарат, улучшений в его профессиональной и социальной деятельности.

Лечение болезни Паркинсона на поздних стадиях.

В независимости от характера течения болезни Паркинсона обязательно происходит постепенная трансформация клинической картины заболевания. Со временем прогрессируют уже присутствующие нарушения и появляются новые, большинство из которых с трудом поддается терапии, оказывая тем самым сильное стрессорное воздействие на пациента. Кроме этого, меняется привычный эффект от леводопы - снижается эффективность препарата, нарастают лекарственные дискинезии (как результат гиперчувствительности дофаминовых рецепторов).

Снижение эффективности терапии проявляется снижением срока лечебного действия каждой лозы леводопы. Формируется феномен «включения-выключения», единственным способом борьбы с которым становится постепенное повышение дозы леводопы, а это в свою очередь запускает порочный круг, порождающий новые проблемы, бороться с которыми становится все тяжелее. Реальная помощь в данном случае может быть оказана двумя способами: назначением дополнительной дозы леводопы в целях сокращения интервалов между приемами; добавлением в схему лечения ингибитора КОМТ и переводом пациента на терапию комбинированным препаратом леводопы и энтакапона.

Побочные эффекты терапии леводопой. Одно из проявлений снижения порога чувствительности к некоторым побочным эффектам - тенденция к появлению оральных (или иных) гиперкинезов на фоне симптомов гиперкинезии. Таким образом, в клинической картине болезни Паркинсона парадоксальным образом сочетаются симптомы избытка дофамина (оральные гиперкинезы) и его дефицита (гипокинезия). Снижение дозы леводопы в такой ситуации дает только временное устранение гиперкинеза , через некоторое время он появляется вновь. Ортостатическая артериальная гипотензия при болезни Паркинсона проявляется обычно относительно резким снижением артериального давления вскоре после приема леводопы. Таким побочным эффектом обладают и леводопа, и агонисты дофаминовых рецепторов, поэтому после определения причины побочного эффекта необходимо уменьшить дозу соответствующего препарата.

Психические нарушения при болезни Паркинсона могут проявляться в виде депрессии, тревоги, апатии, зрительных галлюцинаций, ажитации. Кроме того, типично появление запоминающихся, ярких сновидений. Со временем все вышеперечисленные нарушения прогрессируют и рано или поздно проявляются и в состоянии бодрствования. Терапию таких психических нарушений необходимо проводить совместно с психиатром. Иногда достаточно избавить пациента от тревоги и страха, так как именно они провоцируют более грубые психические нарушения. Большинство лекарственных дискинезий проявляется на пике действия препарата. Наиболее надежный способ их устранения - уменьшение разовой дозы леводопы с сохранением суточной дозы препарата. Поэтому дробный прием малых доз леводопы - наилучший способ предотвращения дискинезий такого типа.

В терминальной стадии болезни Паркинсона основные сложности связаны с кахексией, утратой способности к стоянию, ходьбе и самообслуживанию. В это время необходимо проведение целого комплекса реабилитационных мероприятий, направленных на обеспечение оптимальных условий для повседневной бытовой деятельности пациента. Следует помнить, что на поздних стадиях болезнь Паркинсона становится тяжелым бременем не только для самого пациента, но и для его семьи, членам которой может потребоваться не только терапевтическая, но иногда и специализированная помощь.

Хирургическое лечение болезни Паркинсона заключается в проведении стереотаксической деструкции вентролатерального ядра таламуса и субталамического ядра, а также глубокой стимуляции мозга. В случае выраженного акинетико-ригидного синдрома рекомендована паллидотомия , а также глубокая электростимуляция бледного шара и субталамического ядра.

Прогноз

Для болезни Паркинсона характерно неуклонное нарастание выраженной симптоматики. В 25% случаев в течение первых пяти лет заболевания наступает инвалидизации или смерть. У 89% пациентов, переживших 15 лет течения болезни Паркинсона, неизбежно наступает тяжелая степень инвалидности или смерть. Отмечено снижение уровня смертности пациентов с болезнью Паркинсона в связи с началом применения леводопы, а также рост продолжительности жизни.