Лечение анафилактического шока. Анафилактический шок

Анафилактический шок или анафилаксия – тяжелое течение аллергической реакции на прием лекарства, употребление пищи, укус животного, попадание в организм пыли или пыльцы растений. В норме эти вещества не должны вызывать каких-либо негативных реакций, но в патологии развивается острая иммунная реакция, которую называют аллергической.

По сути любое проявление аллергии, в том числе анафилактический шок, — это неправильное восприятия иммунной системой потенциально аллергенных веществ: лекарств, еды, пыли, пыльцы, выделений животных. Даже укусы насекомых, змей и пауков должны переносится организмом нормально (болезненность в месте укуса не в счет). Но все чаще иммунитет дает сбои и в ответ на раздражители развивается аллергическая реакция.

Чем опасен анафилактической шок?

Анафилактический шок характеризуется выбросом в кровь после попадания в нее аллергена огромного количества таких активных веществ, которое приводят к серьезным сбоям в организме. Если не остановить продуцирование этих веществ, последствия часто бывают плачевны, вплоть до инвалидизации и даже летального исхода.

Под действием активных веществ (серотонин, гистамин, брадикинин) начинается отек внутренних органов, слизистых оболочек и кожных покровов; скачкообразно повышается и снижается давление; нарушается сердечный ритм; нарушается дыхание и наступает кислородное голодание; повышается проницаемость стенок кровеносных сосудов с риском их разрыва и кровоизлияния. Также происходит ряд других неблагоприятных изменений. Если ситуация не будет преломлена, то наступят тяжкие последствия в виде отека головного мозга, кровоизлияний во внутренние органы и мозг, острое и смертельно опасное кислородное голодание, разовьется почечная, сердечная или дыхательная недостаточность, начнутся спазмы в легких или бронхах. Кроме того, у пациента наблюдается сильный кожный зуд, он испытывает головные, сердечные или брюшные боли, его тело отекает. На этом фоне пациента мучает тревожность, он чувствует страх, у него путается сознание, нарушаются функции дыхания и глотания. Само собой разумеется, что такое серьезное состояние требует немедленного вмешательства и оказания помощи.

Как помочь человеку при анафилактическом шоке?

Прежде всего нужно вызвать скорую помощь. Именно у бригады окажутся те препараты, которых нет в свободном доступе в аптеках, необходимые для устранения спазмов легких и бронхов, восстановления дыхания.

Если шоковое состояние вызвано укусом насекомого, введением лекарственного препарата-аллергена, то нужно наложить жгут выше места попадания аллергена, записать время наложения повязки и указать, что послужило причиной развития анафилактического шока.

После этого нужно открыть окно для доступа свежего воздуха, уложить пострадавшего на бок и наклонить ему голову. Нужно отслеживать его состояние, и в случае начала судорог контролировать положение его языка, чтобы он не западал и не нарушал поступление воздуха.

После этого необходимо внутримышечно или подкожно ввести пациенту препараты для облегчения состояния. Основные препараты при анафилактическом шоке – это адреналин или эпинефрен и преднизолон. Преднизолон можно заменить дексаметазоном. И тот, и другой представляют собой стероидный (гормональный) противовоспалительный препарата.

Адреналин необходим для того, чтобы нормализовать работу сердца во избежание сердечной недостаточности, снять спазм сосудов, устранить судорожный синдром, понизить внутриглазное давление, которое может нарушить строение сетчатки и привести к необратимым изменения глазного дна. Преднизолон снимает отеки, в том числе устраняет отечность слизистых оболочек внутренних органов, сужает кровеносные сосуды и восстанавливает их нормальную проницаемость, подавляет выработку биологически активных веществ, подавляет на время работу иммунной системы. Противопоказаний при анафилактическом шоке у преднизолона нет, но его с осторожность нужно вводить больным туберкулезом, гепатитом, герпетическими заболеваниями, а также людям с иммунодефицитом.

Адреналин вводят подкожно – в плечо или бедро, людям полного телосложения можно колоть под лопатку. Игру вводят на 15 мм, угол введения 45 градусов. Преднизолон и другие препараты вводят внутримышечно – в наружную верхнюю долю ягодицы либо в бедро, вводя иглу на треть длины под углом 90 градусов.

Следующий шаг – введение антигистаминных препаратов, привычных пациенту. Если он не может глотать, то нужно выбирать не пероральные лекарства, а растворы для инъекций. Уколы противоаллергенных средств нужно делать по инструкции, но если в ней указано внутривенное введение, то нужно колоть или под кожу, или внутримышечно. Внутривенные инъекции могут квалифицированно и безопасно делать люди, прошедшие специальную медицинскую подготовку. Если в качестве антигистаминного средства выбран супрастин, то его нельзя перемешивать в ампуле с другими препаратами.

Какие препараты нужно иметь на случай анафилактического шока?

Укладка аптечки для оказания помощи аллергику – дело серьезное и требующее внимательного подхода. Список препаратов для оказания помощи при анафилактическом шоке таков: адреналин; преднизолон (гидкорортизон, дексаметазон или другой противовоспалительный стероид – гормон коры надпочечников); антигистаминное средства типа тавегила, цетрина, супрастина или другого, которое рекомендовано врачом-аллергологом; абсорбент для выведения токсинов при пероральном применении лекарства-аллергена, например, полисорб, энтеросгель, энтерол; активированный уголь. Желательно положить также препарат – заменитель ферментов органов пищеварения – мезим, фестал. Эти средства помогут восстановить нормальную работу желудка после выведения из анафилактического шока.

Аптечка того, кто ранее перенес анафилактический шок, формируется из антигистаминных средств, показанных для постоянного или курсового применения в период обострения аллергии.

Какие препараты нужно брать с собой в путешествие, если в анамнезе есть анафилактический шок?

Противошоковый набор путешественника должен включать в себя большое количество стерильных салфеток, шприцов, резиновые перчатки, антисептик для обработки места укола, вату, бинт, резиновый жгут, эластичный бинт – для мягкой фиксации конечности при необходимости.

– это острое патологическое состояние, которое возникает при повторном проникновении аллергена, в результате чего развиваются тяжелые гемодинамические нарушения и гипоксия. Основными причинами развития анафилаксии являются поступление в организм различных медикаментов и вакцин, укусы насекомых, пищевая аллергия. При тяжелой степени шока быстро наступает потеря сознания, развивается кома и при отсутствии неотложной помощи – летальный исход. Лечение заключается в прекращении поступления в организм аллергена, восстановлении функции кровообращения и дыхания, при необходимости – проведении реанимационных мероприятий.

МКБ-10

T78.0 T78.2

Общие сведения

Анафилактический шок (анафилаксия) – это тяжелая системная аллергическая реакция немедленного типа, развивающаяся при контакте с чужеродными веществами-антигенами (медикаментозными средствами, сыворотками, рентгеноконтрастными препаратами, пищевыми продуктами, при укусах змей и насекомых), которая сопровождается выраженными нарушениями кровообращения и функций органов и систем.

Анафилактический шок развивается примерно у одного из 50 тысяч человек, причем количество случаев этой системной аллергической реакции растет с каждым годом. Так, в Соединенных Штатах Америки каждый год регистрируется более 80 тысяч случаев развития анафилактических реакций, и риск возникновения хотя бы одного эпизода анафилаксии в течение жизни существует у 20-40 миллионов жителей США. По данным статистики, примерно в 20% случаев причиной развития анафилактического шока является использование лекарственных препаратов. Нередко анафилаксия заканчивается летальным исходом.

Причины

Аллергеном, приводящим к развитию анафилактической реакции, может стать любое вещество, попадающее в организм человека. Анафилактические реакции чаще развиваются при наличии наследственной предрасположенности (отмечается повышение реактивности иммунной системы – как клеточной, так и гуморальной). Наиболее частой причиной анафилактического шока являются:

• Введение медикаментозных средств . Это антибактериальные (антибиотики и сульфаниламиды), гормональные средства (инсулин, адренокортикотропный гормон, кортикотропин и прогестерон), ферментные препараты, анестетики, гетерологичные сыворотки и вакцины. Гиперреакция иммунной системы может развиться и на введение рентгеноконтрастных препаратов, используемых при проведении инструментальных исследований.
• Укусы и ужаления . Еще одна причинный фактор возникновения анафилактического шока - укусы змей и насекомых (пчел, шмелей, шершней, муравьев). В 20-40% случаев ужаления пчел жертвами анафилаксии становятся пчеловоды.
• Пищевая аллергия . Анафилаксия нередко развивается на пищевые аллергены (яйца, молочные продукты, рыбу и морепродукты, сою и арахис, пищевые добавки, красители и ароматизаторы, а также биопрепараты, используемые для обработки плодов овощей и фруктов). Так, в США более 90% случаев тяжелых анафилактических реакций развивается на лесные орехи. В последние годы участилось количество случаев развития анафилактического шока на сульфиты – пищевые добавки, используемые для более длительной сохранности продукта. Эти вещества добавляют в пиво и вино, свежие овощи, фрукты, соусы.
• Физические факторы . Заболевание может развиваться при воздействии различных физических факторов (работа, связанная с мышечным напряжением, спортивные тренировки, холод и тепло), а также при сочетании приема некоторых пищевых продуктов (чаще это креветки, орехи, куриное мясо, сельдерей, белый хлеб) и последующей физической нагрузки (работа на приусадебном участке, спортивные игры, бег, плавание и т. д.)
• Аллергия на латекс . Учащаются случаи анафилаксии на изделия из латекса (резиновые перчатки, катетеры, шинную продукцию и др.), причем нередко наблюдается перекрестная аллергия на латекс и некоторые фрукты (авокадо, бананы, киви).

Патогенез

Анафилактический шок представляет собой немедленную генерализованную аллергическую реакцию, которая обусловлена взаимодействием вещества с антигенными свойствами и иммуноглобулина IgE. При повторном поступлении аллергена высвобождаются различные медиаторы (гистамин, простагландины, хемотаксические факторы, лейкотриены и др.) и развиваются многочисленные системные проявления со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной систем, желудочно-кишечного тракта, кожных покровов.

Это коллапс сосудов, гиповолемия, сокращение гладких мышц, бронхоспазм, гиперсекреция слизи, отеки различной локализации и другие патологические изменения. В результате уменьшается объем циркулирующей крови, снижается артериальное давление, парализуется сосудодвигательный центр, уменьшается ударный объем сердца и развиваются явления сердечно-сосудистой недостаточности . Системная аллергическая реакция при анафилактическом шоке сопровождается и развитием дыхательной недостаточности из-за спазма бронхов, скопления в просвете бронхов вязкого слизистого отделяемого, появления кровоизлияний и ателектазов в ткани легких, застоя крови в малом круге кровообращения. Нарушения отмечаются и со стороны кожных покровов, органов брюшной полости и малого таза, эндокринной системы, головного мозга.

Симптомы анафилактического шока

Клинические симптомы анафилактического шока зависят от индивидуальных особенностей организма больного (чувствительность иммунной системы к конкретному аллергену, возраст, наличие сопутствующих заболеваний и др.), способа проникновения вещества с антигенными свойствами (парентерально, через дыхательные пути или пищеварительный тракт), преобладающего «шокового органа» (сердце и сосуды, дыхательные пути, кожные покровы). При этом характерная симптоматика может развиваться как молниеносно (во время парентерального введения медикамента), так и через 2-4 часа после встречи с аллергеном.

Характерны для анафилаксии остро возникающие нарушения работы сердечно-сосудистой системы: снижение артериального давления с появлением головокружения, слабости, обморочных состояний, аритмии (тахикардия , экстрасистолия , мерцательная аритмия и т. д.), развитием сосудистого коллапса , инфаркта миокарда (боли за грудиной, страх смерти, гипотензия). Респираторные признаки анафилактического шока – это появление выраженной одышки, ринореи, дисфонии, свистящего дыхания, бронхоспазма и асфиксии . Нейропсихические расстройства характеризуются выраженной головной болью, психомоторным возбуждением, чувством страха, тревоги, судорожным синдромом. Могут появляться нарушения функции тазовых органов (непроизвольное мочеиспускание и дефекация). Кожные признаки анафилаксии – появление эритемы, крапивницы , ангиоотека .

Клиническая картина будет отличаться в зависимости от тяжести анафилаксии. Выделяют 4 степени тяжести:

• При I степени шока нарушения незначительные, артериальное давление (АД) снижено на 20-40 мм рт. ст. Сознание не нарушено, беспокоит сухость в горле, кашель, боли за грудиной, чувство жара, общее беспокойство, может быть сыпь на коже.
• Для II степени анафилактического шока характерны более выраженные нарушения. При этом систолическое АД опускается до 60-80, а диастолическое – до 40 мм ртутного столба. Беспокоит чувство страха, общая слабость, головокружение, явления риноконъюнктивита, высыпания на коже с зудом, отек Квинке , затруднения при глотании и разговоре, боли в животе и пояснице, тяжесть за грудиной, одышка в покое. Нередко появляется повторная рвота, нарушается контроль процесса мочеиспускания и дефекации.
• III степень тяжести шока проявляется снижением систолического АД до 40-60 мм рт. ст., а диастолического – до 0. Наступает потеря сознания, зрачки расширяются, кожа холодная, липкая, пульс становится нитевидным, развивается судорожный синдром.
• IV степень анафилаксии развивается молниеносно. При этом больной без сознания, АД и пульс не определяются, отсутствует сердечная деятельность и дыхание. Необходимы неотложные реанимационные мероприятия для спасения жизни пациента.

При выходе из шокового состояния у больного сохраняется слабость, вялость, заторможенность, лихорадка, миалгии, артралгии , одышка, боли в сердце. Может отмечаться тошнота, рвота, боли по всему животу. После купирования острых проявлений анафилактического шока (в первые 2-4 недели) нередко развиваются осложнения в виде бронхиальной астмы и рецидивирующей крапивницы, аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита , системной красной волчанки , узелкового периартериита и пр.

Диагностика

Диагноз анафилактического шока устанавливается преимущественно по клинической симптоматике, так как времени на подробный сбор анамнестических данных, проведение лабораторных анализов и аллергологических проб не остается. Помочь может лишь учет обстоятельств, во время которых наступила анафилаксия – парентеральное введение лекарственного средства, укус змеи, употребление в пищу определенного продукта и т. д.

Во время осмотра оценивается общее состояние больного, функция основных органов и систем (сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной и эндокринной). Уже визуальный осмотр пациента с анафилактическим шоком позволяет определить ясность сознания, наличие зрачкового рефлекса, глубину и частоту дыхания, состояние кожных покровов, сохранение контроля над функцией мочеиспускания и дефекации, наличие или отсутствие рвоты, судорожного синдрома. Далее определяются наличие и качественные характеристики пульса на периферических и магистральных артериях, уровень артериального давления, аускультативные данные при выслушивании тонов сердца и дыхания над легкими.

После оказания неотложной помощи пациенту с анафилактическим шоком и ликвидации непосредственной угрозы для жизни проводятся лабораторные и инструментальные исследования, позволяющие уточнить диагноз и исключить другие заболевания со сходной симптоматикой:

• Лабораторные тесты . При проведении лабораторного общеклинического обследования выполняют клинический анализ крови (чаще выявляется лейкоцитоз, увеличение количества эритроцитов, нейтрофилов, эозинофилов), оценивается выраженность респираторного и метаболического ацидоза (измеряется pH, парциальное давление углекислого газа и кислорода в крови), определяется водно-электролитный баланс, показатели системы свертывания крови и др.
• Аллергологическое обследование . При анафилактическом шоке предусматривает определение триптазы и ИЛ-5, уровня общего и специфического иммуноглобулина E, гистамина, а после купирования острых проявлений анафилаксии – выявление аллергенов с помощью кожных проб и лабораторного исследования.
• Инструментальная диагностика . На электрокардиограмме определяются признаки перегрузки правых отделов сердца, ишемия миокарда, тахикардия, аритмия. На рентгенограмме органов грудной клетки могут выявляться признаки эмфиземы легких . В острый период анафилактического шока и в течение 7-10 дней проводится мониторинг артериального давления , частоты сердечных сокращений и дыхания, ЭКГ . При необходимости назначается проведение пульсоксиметрии , капнометрии и капнографии , определение артериального и центрального венозного давления инвазивным методом.

Дифференциальная диагностика проводится с другими состояниями, которые сопровождаются выраженным снижением АД, нарушениями сознания, дыхания и сердечной деятельности: с кардиогенным и септическим шоком , инфарктом миокарда и острой сердечно-сосудистой недостаточностью различного генеза, тромбоэмболией легочной артерии , синкопальными состояниями и эпилептическим синдромом, гипогликемией, острыми отравлениями и др. Следует отличать анафилактический шок от сходных по проявлениям анафилактоидных реакций, которые развиваются уже при первой встрече с аллергеном и при которых не задействованы иммунные механизмы (взаимодействие антиген-антитело).

Иногда дифференциальная диагностика с другими заболеваниями затруднена, особенно в ситуациях, когда имеется несколько причинных факторов, вызвавших развитие шокового состояния (сочетание различных видов шока и присоединение к ним анафилаксии в ответ на введение какого-либо медикамента).

Лечение анафилактического шока

Лечебные мероприятия при анафилактическом шоке направлены на скорейшее устранение нарушений функции жизненно важных органов и систем организма. В первую очередь необходимо устранить контакт с аллергеном (прекратить введение вакцины, лекарственного средства или рентгеноконтрастного вещества, удалить жало осы и т. п.), при необходимости – ограничить венозный отток путем наложения жгута на конечность выше места введения лекарства или ужаления насекомым, а также обколоть это место раствором адреналина и приложить холод. Необходимо восстановить проходимость дыхательных путей (введение воздуховода, срочная интубация трахеи или трахеотомия), обеспечить подачу в легкие чистого кислорода.

Проводится введение симпатомиметиков (адреналина) подкожно повторно с последующим внутривенным капельным введением до улучшения состояния. При тяжелой форме анафилактического шока внутривенно вводится допамин в индивидуально подобранной дозе. В схему неотложной помощи включаются глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон, бетаметазона), проводится инфузионная терапия, позволяющая восполнить объем циркулирующей крови, устранить гемоконцентрацию и восстановить приемлемый уровень артериального давления. Симптоматическое лечение включает использование антигистаминных средств, бронхолитиков, диуретиков (по строгим показаниям и после стабилизации АД).

Стационарное лечение пациентов с анафилактическим шоком проводится в течение 7-10 дней. В дальнейшем необходимо наблюдение для выявления возможных осложнений (поздние аллергические реакции, миокардит , гломерулонефрит и т. д.) и их своевременного лечения.

Прогноз и профилактика

Прогноз при анафилактическом шоке зависит от своевременности проведения адекватных лечебных мероприятий и общего состояния пациента, наличия сопутствующих заболеваний. Больные, перенесшие эпизод анафилаксии, должны состоять на учете у участкового аллерголога . Им выдается быть выдан аллергологический паспорт с отметками о факторах, вызывающих явления анафилактического шока. Для предупреждения подобного состояния контакт с такими веществами должен быть исключен.

Анафилактический шок (от греческого «обратная защита») – это генерализованная стремительная аллергическая реакция, угрожающая жизни человека, поскольку может развиваться в течении нескольких минут. Термин известен с 1902 года и впервые был описан у собак.

Данная патология возникает у мужчин и женщин, детей и стариков одинаково часто. Летальность при анафилактическом шоке составляет примерно 1% из всех пациентов.

Причины развития анафилактического шока

Анафилактический шок может возникать под действием множества факторов, будь то пища, лекарственные препараты или животные. Основные причины анафилактического шока:

Что происходит в организме при шоке?

Патогенез заболевания достаточно сложный и состоит из трех последовательных стадий:

• иммунологическая
• патохимическая
• патофизиологическая

В основе патологии лежит контакт определенного аллергена с клетками иммунной системы, после которого выделяются специфические антитела (Ig G, Ig E). Эти антитела вызывают огромный выброс факторов воспалительного процесса (гистамин, гепарин, простагландины, лейкотриены и так далее). В дальнейшем факторы воспаления проникают во все органы и ткани, вызывая нарушение циркуляции и свертываемости крови в них вплоть до развития острой сердечной недостаточности и остановки сердца.

Обычно любая аллергическая реакция развивается только при повторном контакте с аллергеном. Анафилактический шок опасен тем, что может развиваться даже при первичном попадании аллергена в организм человека.

Симптомы анафилактического шока

Варианты течения заболевания:

• Злокачественное (молниеносное) – характеризуется очень быстрым развитием у больного острой сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, не смотря на проводимую терапию. Исход в 90% случаев – летальный.
• Затяжное – развивается при введении препаратов длительного действия (например, бициллин), поэтому интенсивную терапию и наблюдение за пациентом необходимо продлевать до нескольких дней.
• Абортивное – самый легкий вариант, состоянию пациента ничего не угрожает. Анафилактический шок легко купируется и не вызывает остаточных явлений.
• Рецидивирующее – характеризуется повторяющимися эпизодами данного состояния из-за того, что аллерген продолжает поступать в организм без ведома пациента.

В процессе развития симптомов болезни врачи выделяют три периода:

• Период предвестников

Вначале пациенты чувствуют общую слабость, головокружение, тошноту, головную боль, могут появляться высыпания на коже и слизистых оболочках в виде (волдыри). Больной жалуется на ощущение тревоги, дискомфорта, нехватку воздуха, онемение лица и рук, и слуха.

• Период разгара

Характеризуется , падением артериального давления, общей бледностью, учащением пульса (тахикардией), шумным дыханием, цианозом губ и конечностей, холодным липким потом, прекращением выделения мочи или наоборот недержание мочи, зудом.

• Период выхода из шока

Может продолжаться в течение нескольких дней. У пациентов сохраняются слабость, головокружение, отсутствие аппетита.

Степени тяжести состояния

При легком течении

Предвестники при легкой форме шока обычно развиваются в течение 10-15 минут:

• , эритема, высыпания крапивницы
• чувство жара и жжения во всем теле
• если отекает гортань, то голос становится сиплым, вплоть до афонии
• различной локализации

На свои ощущения при легком анафилактическом шоке человек успевает пожаловаться окружающим:

• Ощущают головную боль, боли в груди, снижение зрения, общую слабость, недостаток воздуха, страх смерти, пальцев рук, в животе.
• Отмечается цианотичность или бледность кожи лица.
• У некоторых людей может быть бронхоспазм — хрипы слышны на расстоянии, затрудненный выдох.
• В большинстве случаев возникают рвота, понос, боли в животе, непроизвольное мочеиспускание или акт дефекации.
• Но даже при этом больные теряют сознание.
• Давление резко снижено, нитевидный пульс, тоны сердца глухие, тахикардия

При среднетяжелом течении

Предвестники:

• Также как при легком течении общая слабость, головокружение, беспокойство, страх, рвота, удушье, отек Квинке, крапивница, холодный липкий пот, цианоз губ, бледность кожных покровов, расширенные зрачки, непроизвольная дефекация и мочеиспускание.
• Часто — тонические и клонические судороги, после чего наступает потеря сознания.
• Давление низкое или не определяется, тахикардия или брадикардия, пульс нитевидный, тоны сердца глухие.
• Редко — желудочно-кишечное, .

Тяжелое течение

Стремительное развитие шока не дает больному успеть пожаловаться на свои ощущения, поскольку за несколько секунд происходит потеря сознания. Человек нуждается в мгновенной медицинской помощи иначе наступает внезапная смерть. У больного отмечается резкая бледность, пена изо рта, крупные капли пота на лбу, диффузный цианоз кожных покровов, зрачки расширяются, тонические и клонические судороги, дыхание свистящее с удлиненным выдохом, артериальное давление не определяется, тоны сердца не выслушиваются, пульс нитевидный, почти не прощупывается.

Существует 5 клинических форм патологии:

• Асфиктическая – при этой форме у пациентов преобладают симптомы дыхательной недостаточности и бронхоспазма (одышка, затруднение дыхания, осиплость голоса), зачастую развивается отек Квинке (отек гортани вплоть до полного прекращения дыхания);
• Абдоминальная – преобладающим симптомом является боль в животе, имитирующая симптомы острого аппендицита или прободной язвы желудка (за счет спазма гладкой мускулатуры кишечника), рвота, диарея;
• Церебральная – особенностью этой формы является развитие отека мозга и мозговых оболочек, проявляющееся в виде судорог, тошноты, рвоты, не приносящей облегчения, состоянием ступора или комы;
• Гемодинамическая – первым симптомом является боль в области сердца, напоминающая инфаркт миокарда и резкое падение артериального давления;
• Генерализованная (типичная ) – встречается в большинстве случаев, включает в себя все общие проявления заболевания.

Диагностика анафилактического шока

Диагностику патологии необходимо проводить как можно быстрей, поэтому прогноз для жизни пациента во многом зависит от опыта врача. Анафилактический шок легко спутать с другими заболеваниями, главным фактором постановки диагноза является правильный сбор анамнеза!

• В общем анализе крови выявляются анемия (снижение числа эритроцитов), лейкоцитоз (повышение лейкоцитов) с эозинофилией ().
• В биохимическом анализе крови определяется повышение печеночных ферментов (АСТ, АЛТ, ЩФ, билирубина), почечных проб (креатинина, мочевины).
• При обзорной рентгенографии грудной клетки выявляется интерстициальный отек легких.
• Иммуноферментный анализ используется для выявления специфических антител (Ig G, Ig E).
• Если пациент затрудняется ответить, после чего у него развилась аллергическая реакция, ему рекомендуется консультация аллерголога с проведением аллергологических проб.

Первая помощь доврачебная — алгоритм действий при анафилактическом шоке

• Уложить больного на ровную поверхность, приподнять ноги (например, подложить под них одеяло, свернутое валиком);
• Повернуть голову набок для препятствия аспирации рвотных масс, удалить зубные протезы изо рта;
• Обеспечить приток свежего воздуха в комнату (открыть окно, дверь);
• Провести мероприятия по прекращению поступления аллергена в организм пострадавшего – удалить жало с ядом, приложить к месту укуса или инъекции , наложить давящую повязку выше места укуса и такое прочее.
• Прощупать пульс у больного: сначала на запястье, если он отсутствует, тогда на сонной или бедренной артериях. Если пульса нет, начинать проводить непрямой массаж сердца – сомкнуть руки в замок и положить на среднюю часть грудины, проводить ритмичные точки глубиной 4-5 см;
• Проверить наличие у пациента дыхания: посмотреть, есть ли движения грудной клетки, приложить зеркальце ко рту больного. Если дыхание отсутствует, рекомендуется начинать искусственное дыхание путем вдыхания в рот или нос пациента воздуха через салфетку или платок;
• Вызвать скорую помощь или самостоятельно транспортировать больного в ближайшую больницу.

Алгоритм неотложной помощи при анафилактическом шоке (медицинская помощь)

• Осуществление мониторинга витальных функций – измерение артериального давления и пульса, определение сатурации кислорода, электрокардиография.
• Обеспечение проходимости дыхательных путей – удаление изо рта рвотных масс, выведение нижней челюсти по тройному приему Сафара, интубация трахеи. При спазме голосовой щели или отеке Квинке рекомендовано проведение коникотомии (проводится в экстренных случаях врачом или фельдшером, суть манипуляции заключается в разрезе гортани между щитовидным и перстневидным хрящами для обеспечения притока воздуха) или трахеотомии (выполняется только в условиях лечебного учреждения, врач производит рассечение колец трахеи).
• Введение адреналина – 1 мл 0,1% раствор адреналина гидрохлорида разводится до 10 мл физ.раствором. Если есть непосредственное место введения аллергена (место укуса, инъекции), желательно обколоть его разведенным адреналином подкожно. Затем необходимо ввести 3-5 мл раствора внутривенно или сублингвально (под корень языка, так как он обильно кровоснабжается). Остальной раствор адреналина необходимо ввести в 200 мл физ.раствора и продолжить введение внутривенно капельно под контролем артериального давления.
• Введение глюкокортикостероидов (гормонов коры надпочечников) – в основном используется дексаметазон в дозировке 12-16 мг или преднизолон в дозировке 90-12 мг.
• Введение антигистаминных препаратов – сначала инъекционно, затем переходят на таблетированные формы (димедрол, супрастин, тавегил).
• Ингаляция увлажненного 40% кислорода со скоростью 4-7 литров в минуту.
• При выраженной дыхательной недостаточности показано введение метилксантинов – 2,4% эуфиллин 5-10 мл.
• Вследствие перераспределения крови в организме и развития острой сосудистой недостаточности рекомендуется введение кристаллоидных (рингер, рингер-лактатный, плазмалит, стерофундин) и коллоидных (гелофузин, неоплазмажель) растворов.
• Для профилактики отека мозга и легких назначаются мочегонные препараты – фуросемид, торасемид, миннитол.
• Противосудоржные препараты при церебральной форме заболевания – 25% магния сульфат 10-15 мл, транквилизаторы (сибазон, реланиум, седуксен), 20% натрия оксибутират (ГОМК) 10 мл.

Последствия анафилактического шока

Любое заболевание не проходит бесследно, в том числе и анафилактический шок. После купирования сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности у больного могут сохраняться следующие симптомы:

• Заторможенность, вялость, слабость, боли в суставах, боли в мышцах, лихорадка, озноб, одышка, боли в сердце, а также боли в животе, рвота и тошнота.
• Длительная гипотензия (сниженное артериальное давление) – купируется продолжительным введением вазопрессоров: адреналин, мезатон, дофамин, норадреналин.
• Боль в сердце вследствие ишемии сердечной мышцы – рекомендуется введение нитратов (изокет, нитроглицерин), антигипоксантов (тиотриазолин, ), кардиотрофиков (рибоксин, АТФ).
• Головная боль, снижение интеллектуальных функций из-за продолжительной гипоксии головного мозга – используются ноотропные препараты (пирацетам, цитиколин), вазоактивные вещества (кавинтон, гинко билоба, циннаризин);
• При появлении инфильтратов в месте укуса или инъекции показано местное лечение – гормональные мази (преднизолоновая, гидрокортизоновая), гели и мази с рассасывающим эффектом (гепариновая мазь, троксевазин, лиотон).

Иногда возникают поздние осложнения после анафилактического шока:

• гепатит, аллергический , неврит, гломерулонефрит, вестибулопатии, диффузное поражение нервной системы - что является причиной смерти больного.
• спустя 10-15 дней после шока могут возникнуть отек Квинке, развиться бронхиальная астма
• при повторных контактах с аллергенными лекарствами такие заболевания, как узелковый периартериит, .

Общие принципы профилактики анафилактического шока

Первичная профилактика шока

Она предусматривает предотвращения контакта человека с аллергеном:

• исключение вредных привычек (курение, наркомания, токсикомания);
• контроль над качественным производством лекарственных препаратов и медицинских изделий;
• борьба с загрязнением окружающей среды продуктами химического производства;
• запрет на использование некоторых пищевых добавок (тартразин, бисульфиты, агар-агар, глутамат);
• борьба с одновременным назначением большого количества лекарственных препаратов врачами.

Вторичная профилактика

Способствует ранней диагностике и своевременному лечению заболевания:

• своевременное лечение аллергических ринитов, атопических дерматитов, экземы;
• проведение аллергологических проб для выявления конкретного аллергена;
• тщательный сбор аллергологического анамнеза;
• указание непереносимых медицинских препаратов на титульном листе истории болезни или амбулаторной карты красной пастой;
• проведение проб на чувствительность перед в/в или в/м введением лекарств;
• наблюдение за пациентами после инъекции не менее получаса.

Третичная профилактика

Предотвращает рецидивирование заболевания:

• соблюдение правил личной гигиены
• частая уборка помещений для удаления домашней пыли, клещей, насекомых
• проветривание помещений
• удаление лишней мягкой мебели и игрушек из квартиры
• четкий контроль принимаемой пищи
• использование солнцезащитных очков или маски в период цветения растений

Как медики могут минимизировать риск возникновения шока у пациента?

Для профилактики анафилактического шока основным аспектом является тщательно собранный анамнез жизни и заболеваний пациента. Чтобы минимизировать риск его развития от приема медикаментов следует:

Анафилактический шок - это острый системный аллергический процесс, развивающийся в сенсибилизированном организме в результате реакции антиген-антитело и проявляется острым периферическим сосудистым коллапсом. В основе патогенеза АШ лежит аллергическая реакция I (немедленного) типа, обусловленная IgE - Ат.

История вопроса. Первое упоминание об АШ относится к 2641 г. до н.э.: по сохранившимся документам, египетский фараон Менес погиб от ужаления осы или шершня. Термин «Анафилаксия» впервые использовали Portier и Richet в 1902г.

Патофизиология.

1. АШ относится к аллергическим реакциям I типа. При повторном контакте сенсибилизированного организма с аллергеном последний связывается с фиксированными на поверхности тканевых тучных клеток (ТК) и циркулирующих базофилов IgE - Ат.

2. ТК располагаются преимущественно в подслизистом слое и коже рядом с кровеносными сосудами. Взаимодействие между IgE и аллергеном на поверхности медиаторов воспаления, в том числе гистамина.

3. Высвобождаемый из ТК приводит к включению комплекса реакций, конечным этапом которых является высвобождение многообразных ТК гистамин действует на Н1 и Н2 рецепторы органов-мишеней: гладкомышечные, секреторные клетки, нервные окончания, что приводит к расширению и повышению проницаемости сосудов, бронхоспазму, гиперпродукции слизи. Простагландины, лейкотриены и другие БАВ, синтезируемые при активации ТК, вызывают аналогичные изменения.

4. Увеличение концентрации гистамина и других медиаторов аллергии в сыворотке крови приводит к (1) расширению сосудов мелкого калибра, (2) увеличению проницаемости сосудистой стенки, выходу жидкой части крови в ткани.

5. Гистамин вызывает спазм пре- и посткапиллярных сфинктеров, причем прекапиллярные сфинктеры быстро расслабляются и дополнительный объем крови поступает в капиллярную зону, приводя к выходу жидкости в ткань. Резко увеличивается емкость сосудистого русла и уменьшается объем циркулирующей крови.

6. Снижение сосудистого тонуса приводит к резкому падению сосудистого сопротивления, следствием этого является снижение артериального давления - «периферический сосудистый коллапс».

7. Снижение АД приводит к уменьшению венозного возврата крови к сердцу а, следовательно, уменьшаются ударный объем сердца. Минутный объем сердца вначале компенсируется за счет тахикардии, затем так же уменьшается.

8. Падение АД приводит к нарушению кровотока в жизненно важных органах (сердце, почки, головной мозг и др.), снижается выделение прессорных гормонов.

9. Таким образом, механизм падения АД при АШ отличается от других типов шока:

Особенности АШ заключаются в том, что при других типах шока при снижении ОЦК происходит выброс адреналина, вызывающего спазм сосудов, увеличение ПСС и поддержание АД, при АШ подобный компенсаторный механизм не работает в связи с развитием острого периферического сосудистого коллапса.

Клинические синдромы:

Острая сердечно-сосудистая недостаточность:

Гипотония

Острая дыхательная недостаточность:

диффузный спазм гладкой мускулатуры бронхов;

острый отек слизистой оболочки;

отек легкого.

Желудочно-кишечный тракт:

болевой синдром;

непроизвольная дефекация;

кишечное кровотечение.

Мочеполовая система:

спазм гладкой мускулатуры матки (выкидыш у беременных);

непроизвольное мочеиспускание.

Центральная нервная система:

судороги;

нарушение сознания;

отек мозга.

Анафилактоидный шок

Высвобождение биологически активных веществ (БАВ) из ТК и базофилов может происходить и без участия IgE-Ат. Некоторые лекарственные средства и пищевые продукты обладают прямым фармакологическим действием на ТК, высвобождая медиаторы (гистаминлибераторы), либо активируют систему комплемента с образованием анафилатоксинов С 3а и С 5а. Такие реакции называются анафилактоидными, они развиваются при воздействии йодсодержащих рентгенконтрастных веществ, амфотерицина-В, тиопентала натрия, хлорамфеникола, сульфабромфталеина, дигидрохлората натрия, опиатов, декстрана: ванкомицина, некоторых миорелаксантов, употребления определенных пищевых продуктов (орехи, устрицы, крабы, земляника и др.). Клинические проявления анафилактического и анафилактоидного шока идентичны.

Причины анафилактического шока.

Развитие АШ могут вызвать различные вещества, как правило, белковой или белково-полисахаридной природы, а также гаптены- низкомолекулярные соединения, приобретающие свою аллергенность после связывания самого гаптена или одного из его метаболитов с белками хозяина. Время появления клинических признаков АШ зависит от способа введения аллергена в организм: при внутривенном введении реакция может развиться уже через 10-15 секунд, внутримышечном - через 1-2 минуты, пероральном - спустя 20-30 минут.

С 2005 г. ведущую роль в развитии ЛАШ заняли анальгетики и НПВС, на втором и третьем месте - местные анестетики и антибиотики.

Клиническая картина аш.

Выделяют пять клинических разновидностей АШ (1):

1. Типичная форма.

2. Гемодинамический вариант.

3. Асфиктический вариант.

4. Церебральный вариант.

5. Абдоминальный вариант.

1. Типичная форма. Ведущим признаком этой формы АШ является гипотония вследствие развития острого периферического сосудистого коллапса, к которой, как правило, присоединяется острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком гортани или бронхоспазмом.

Остро возникает состояние дискомфорта, больные жалуются на резкую слабость, ощущение покалывания и зуда кожи лица, рук, головы, ощущение прилива крови к голове, лицу, языку, чувство ожога крапивой. Возникает состояние внутреннего беспокойства, чувство надвигающейся опасности, страх смерти. Больных беспокоит тяжесть за грудиной или ощущение сдавления грудной клетки, затруднение дыхания, тошнота, рвота, резкий кашель, появление болей в области сердца, головокружение или головная боль разной интенсивности. Иногда беспокоят боли в животе. Типичная форма часто сопровождается потерей сознания.

Объективная картина: гиперемия кожи или бледность, цианоз, возможны уртикарии и отеки Квинке, выраженная потливость. Характерно развитие клонических судорог конечностей, а иногда развернутые судорожные припадки, двигательное беспокойство, непроизвольные акты мочеиспускания, дефекации. Зрачки расширены и не реагируют на свет. Пульс нитевидный, тахикардия (реже брадикардия), аритмия. Тоны сердца глухие, гипотония. Нарушение дыхания (одышка, затрудненное частое дыхание с хрипами, пеной изо рта). Аускультативно: крупнопузырчатые влажные и сухие хрипы. Из-за выраженного отека слизистой трахео-бронхиального дерева, тотального бронхоспазма дыхательные шумы могут отсутствовать вплоть до картины «немого легкого».

Для типичной формы АШ характерны следующие основные признаки:

артериальная гипотония;

дыхательная недостаточность;

нарушение сознания;

кожные вегето-сосудистые реакции;

судорожный синдром.

Типичная форма АШ встречалась в 53 % случаев.

2. Гемодинамический вариант.

В клинической картине на первое место выступают симптомы нарушения сердечно-сосудистой деятельности: сильные боли в области сердца, значительное снижение АД, глухость тонов, слабость пульса и его исчезновение, нарушение ритма сердца вплоть до асистолии. Наблюдается спазм периферических сосудов (бледность) или их расширение (генерализованная «пылающая» гиперемия), дисфункция микроциркуляции (мраморность кожных покровов, цианоз). Признаки декомпенсации внешнего дыхания и ЦНС выражены значительно меньше. Острая сердечная недостаточность - ведущий патологический синдром при гемодинамическом варианте АШ. Гемодинамический вариант АШ встречался в 30% случаев и при правильной своевременной диагностике и интенсивной терапии завершается благоприятно.

3 . Асфиктический вариант.

В клинической картине преобладает острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком слизистой оболочки гортани, с частичным или полным закрытием ее просвета или бронхоспазмом, вплоть до полной непроходимости бронхиол, интерстициальным или альвеолярным отеком легкого с существенным нарушением газообмена. В начальном периоде или при легком благоприятном течении этого варианта АШ признаки декомпенсации гемодинамики и функции ЦНС обычно не проявляются, но они могут присоединиться вторично при затяжном течении АШ. Тяжесть и прогноз в основном определяются степенью дыхательной недостаточности. К развитию асфиктического варианта АШ предрасполагает хроническая легочная патология (хронический бронхит, бронхиальная астма, пневмония, пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь и др.). Эта форма АШ встречался в 17% случаев.

4. Церебральный вариант.

Клиническая картина характеризуется преимущественно изменениям со стороны ЦНС с симптомами психомоторного возбуждения, страха, нарушения сознания, судорог, дыхательной аритмии. В тяжелых случаях возникают симптомы отека головного мозга, эпистатус с последующей остановкой дыхания и сердца. У некоторых больных возникают симптомы, характерные для острого нарушения мозгового кровообращения: внезапная потеря сознания, судороги, ригидность мышц затылка, затрудняющие диагностику. Судорожные проявления (подергивание отдельных мышц, гиперкинезы, локальные судороги) могут наблюдаться как в начале клинической картины, так и на последующих стадиях АШ, после улучшения деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Нарушения сознания не всегда глубокие, чаще спутанность сознания, сопор.

5. Абдоминальный вариант.

Характерно появление симптомов острого живота (резкие боли в эпигастральной области, признаки раздражения брюшины), что нередко приводит к ошибочным диагнозам: перфоративной язвы, кишечной непроходимости, панкреатита. Резкие боли в области сердца могут обусловливать ошибочный диагноз «острый инфаркт миокарда». Другие типичные для АШ симптомы менее выражены и не угрожают жизни. Наблюдаются неглубокие расстройства сознания, незначительное снижение АД. Болевой абдоминальный синдром возникает обычно через 20-30 мин. после появления первых симптомов АШ.

Типы течения аш (1):

1. Острое злокачественное.

2. Острое доброкачественное.

3. Затяжное.

4. Рецидивирующее.

5. Абортивное.

6. Молниеносное

Острое злокачественное течение АШ чаще наблюдается при типичном варианте. Характерно острое начало, быстрое падение АД (диастолическое АД часто падает до 0), нарушение сознания, нарастание симптомов дыхательной недостаточности с бронхоспазмом. Симптоматика АШ прогрессирует, несмотря на интенсивную противошоковую терапию, вплоть до развития тяжелого отека легких, стойкого снижения АД и глубокого коматозного состояния. Высока вероятность летального исхода.

Для острого доброкачественного течения АШ характерен благоприятный исход при правильной своевременной диагностике АШ и экстренном, полноценном лечении. Несмотря на выраженность всех основных клинических проявлений АШ, возникающая симптоматика не характеризуется проградиентностью и хорошо поддается обратному развитию под влиянием противошоковых мероприятий.

Затяжное и рецидивирующее течение АШ.

Начальные признаки развиваются стремительно с типичными клиническими синдромами, а затяжное течение проявляется только после активной противошоковой терапии, которая дает временный и частичный эффект. При рецидивирующем течении после нормализации АД и выведения больного из шока вновь отмечается падение АД. В последующем клиническая симптоматика не столь острая, как при (1) и (2) вариантах, но отличается определенной резистентностью к терапии. Чаще наблюдается при приеме пролонгированных препаратов (бициллина, например).

Абортивное течение.

АШ быстро купируется, часто без лекарств. Этот вариант АШ встречается у больных, получающих противошоковые препараты. Так, у одной из наблюдаемых нами пациенток второй АШ на ужаление осы развился на фоне приема преднизолона для поддерживающей терапии бронхиальной астмы. Клиника АШ при этом была невыраженной, в отличие от первого эпизода АШ, когда больная не получала преднизолон.

Молниеносный шок.

Стремительное развитие АШ в течение первых секунд, чаще всего при внутривенных инфузиях.

Лечение анафилактического шока.

1. Купирование острых нарушений кровообращения и дыхания.

2. Компенсация возникшей адрено-кортикальной недостаточности.

3. Нейтрализация и ингибиция в крови БАВ реакции АГ-АТ.

4. Блокирование поступление аллергена в кровоток.

5. Поддержание жизненно-важных функций организма или реанимация при тяжелом состоянии (клинической смерти).

Препаратом выбора в терапии АШ является адреналин (МНН - epinephrine), 0,1% раствор которого вводят в/м в объеме 0,3-0,5 мл (у детей 0,01 мл/ кг массы тела) при первых признаках анафилаксии. Своевременное и раннее введение адреналина может предотвратить развитие более серьезных симптомов. Все мероприятия должны проводиться четко, быстро и настойчиво, от этого зависит успех терапии.

Обязательные противошоковые терапевтические мероприятия:

Проводятся на месте возникновения АШ;

Препараты вводятся в/м, чтобы не тратить время на поиски вен;

Если АШ возник при в/в капельном введении лекарства, то иглу оставляют в вене и через нее вводят медикаменты.

1. Прекратить введение лекарственного средства, вызвавшего АШ.

2. Уложить больного, придав ногам приподнятое положение, повернуть голову набок для предупреждения западения языка и асфиксии. Удалить съемные зубные протезы.

3. Адреналин (МНН - epinephrine) вводят в дозе 0,3-0,5 мл 0,1% раствора в/м, при необходимости через 15-20 мин повторяют инъекции до нормализации АД.

4. Обколоть место инъекции лекарственного средства (или места ужаления) 0,1% раствором адреналина (МНН - epinephrine), разведенным 1:10 в 5-6 точках. При ужалении пчелы удалить жало. Венозный жгут на конечность выше места поражения, ослабляемый на 1-2 мин. каждые 10 минут.

5. Ввести преднизолон (МНН - prednisolone) из расчета 1-2 мг/кг массы, либо гидрокортизон (МНН - hydrocortisone) (100-300 мг) или дексаметазон (МНН - dexamethasone) (4-20 мг).

6. Внутримышечно вводят cупрастин (МНН - chloropiramine) 2% - 2-4 мл, либо димедрол (МНН - diphenhydramine) 1% - 1-2 мл или тавегил (МНН - clemastine) 0,1% -2мл. Нежелательно вводить антигистаминные фенотиазинового ряда.

7. При бронхоспазме - 2,4% раствор эуфиллина (МНН - theophylline) -5,0-10,0мл или b2- адреномиметики ингаляционно (сальбутамол, вентолин (МНН - salbutamol), беротек (МНН - fenoterol)). При наличии цианоза, диспноэ, хрипов - обеспечить подачу кислорода.

8. При сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды, диуретики - при признаках отека легкого.

9. При выраженном судорожном синдроме вводят 0,5% раствор седуксена (МНН - diazepam) - 2-4 мл.

10. При пероральном приеме лекарственного средства промывают желудок. Если лекарственное средство закапано в нос, глаза необходимо промыть их проточной водой и закапать 0,1% раствор адреналина (МНН - epinephrine) и 1% раствор гидрокортизона (МНН - hydrocortisone).

Интенсивная терапия АШ.

1. При отсутствии эффекта от обязательных противошоковых мероприятий интенсивная противошоковая терапия проводится в палате интенсивной терапии или в условиях специализированного отделения.

2. Обеспечивают внутривенный доступ и лекарства вводят в/в. Капельно или струйно 1-2 мл 1% мезатона (МНН - phenilephrine) на 5% растворе глюкозы.

3. Прессорные амины: допамин (МНН - dopamine) 400 мг (2 ампулы) на 5% глюкозе, инфузию продолжать до достижения уровня систолического АД 90 мм.рт.ст, затем титрованно.

4. При асфиктическом варианте вводят бронхолитические препараты: 2,4 % раствор эуфиллина (МНН - theophylline) 10,0

5. Внутривенно вводят преднизолон (МНН - prednisolone) из расчета 1-5 мг/кг массы тела, либо дексаметазон (МНН - dexamethasone) 12-20 мг, или гидрокортизон (МНН - hydrocortisone) 125-500 мг на физиологическом растворе.

6. Антигистаминные препараты (см. выше).

7. Дозу диуретиков, сердечных гликозидов определяют, исходя из состояния больного.

8. При судорогах вводят 2-4 мл 0, 5% седуксена (МНН - diazepam).

9. Пациентам, у которых АШ развился на фоне приема b- адреноблокаторов, вводят глюкагон (МНН - glucagon) 1-5 мл в/в болюсно, затем титровать со скоростью 5-15 мкг в мин. (Глюкагон - оказывает прямое положительное инотропное действие (увеличивает МОС и УО). В 1 фл - 1мг (1мл).

10. При брадикардии вводят атропин (МНН - atropine) 0,3-0,5 мг п/к каждые 10 мин., максимально 2 мг.

11. При выраженных гемодинамических расстройствах проводится инфузионная терапия, объем которой определяется состоянием гемодинамики(изотонический раствор хлорида натрия до 1-1,5 л, плазмозаменители).

С каждым годом число людей, склонных к аллергическим реакциям, растет. Признаки анафилактического шока важно знать не только врачам, но и людям, в окружении которых возможны его проявления.

С малых лет многие дети страдают диатезами (начальной стадией аллергических проявлений). Позднее появляются поллинозы (гиперчувствительность организма к пыльце растений) и пищевые аллергии.

Нередки проявления аллергических дерматитов на медикаменты и дезинфекционные средства.

Интенсивность аллергических реакций может быть различной в зависимости от формы заболевания и дозы аллергена, поступившей в организм.

Одной из самых сильных форм патологии является анафилактический шок – реакция немедленного типа, которая при несвоевременном купировании может закончиться летальным исходом.

Поставить диагноз в такой ситуации довольно просто.

Основными симптомами являются:

• резкое падение артериального давления (вплоть до коллапса);
• помутнение сознания;
• развитие отека гортани и, как следствие, дыхательной недостаточности;
• общие симптомы сенсибилизации организма (кожные высыпания, зуд, слезотечение, заложенность носа, тошнота, боли в животе);
• шум в ушах.

Все эти симптомы могут развиваться не одновременно.

Согласно существующей классификации существует:

1. гемодинамическая (страдает в-основном сердечно-сосудистую система);
2. асфиксическая (затрагивает дыхательную систему);
3. абдоминальная («острый живот») формы.

Симптоматика развивается быстро, можно сказать, молниеносно.

Первые признаки анафилактического шока могут быть скрытыми, поэтому проведенная диагностика способна привести к ошибочной госпитализации в хирургическое или инфекционное отделение.

Патогенез

Патогенез аллергических реакций довольно много изучается и с каждым годом обретает все новые особенности.

На сегодняшний день в нем различают:

1. иммунологическую стадию (поступление аллергена в организм, выработка антител, адсорбция их на поверхности тучных клеток). Стадия проходит без основных симптомов. Но реакция на данный аллерген остается в иммунологической памяти организма и возникает в гипертрофированном варианте при повторном попадании агрессивного агента;
2. иммуннохимическую (взаимодействие повторно поступивших аллергенов с уже существующими антителами). При этом высвобождаются гистамин, кинины, простагландины. Эти химические вещества вызывают неспецифическую реакцию организма, тем более интенсивную, чем больше их образовалось.
3. стадию патофизиологических изменений (другими словами – проявления симптоматики).

Протекание всех трех стадий может уложиться в несколько секунд (максимально до двух часов), особенно при гиперсенсибилизации организма.

Опасности и осложнения

Основной опасностью заболевания является его молниеносность развития и тяжесть клинических проявлений.

В результате дефектов диагностики быстро может развиться острая дыхательная недостаточность, отеки легких и головного мозга, острая сердечно-сосудистая недостаточность.

На скорость развития таких реакций влияет ни сколько доза аллергена, сколько способ его введения.

Наиболее оперативно развиваются осложнения при парентеральном способе введения.

Это касается аллергии на внутривенное введение медикаментов, в том числе антибиотиков.

Попадание аллергена в кровь сразу ведет к блокированию жизненно-важных центров головного мозга, требует мгновенной компенсационной терапии

После купирования острой фазы могут развиться такие осложнения, как:

• миокардит;
• инфаркт миокарда;
• нефрит, пиелонефрит;
• пневмония и прочие;
• кишечные кровотечения;
• гемипарезы;
• помутнение сознания.

5 основных признаков анафилактического шока

Как правило, люди, имеющие нестандартную реакцию на тот или иной раздражитель, знают об этом и стараются оградить организм от такого нежелательного контакта.

Однако бывают случаи, когда аллерген при первичном попадании уходит без видимой реакции, а при вторичном – вызывает «взрыв» симптомов и реакцию немедленного типа.

Основные признаки анафилактического шока затрагивают сознание, покровы кожи, дыхательную систему, органы и ткани сердца и сосудов.

Сознание

Катастрофическое падение артериального давления, острая сердечно-сосудистая недостаточность ведет к дефектам сознания, вплоть до его потери.

Первоначально человек чувствует помутнение в голове, могут мучить головокружения и тошнота. Часто больные отмечают шум или гул в ушах.

Позднее происходит блокада центров головного мозга, управляющих основными функциями: человек перестает реагировать на внешние раздражители, у него отключается сознание и эмоции.

Потеря сознания (по-другому обморок) может быть кратковременной или ведущей к летальному исходу.

Недостаток кислорода в тканях мозга ведет к их гипоксии, инфаркту и гибели.

Кожные покровы

В самом начале аллергической реакции цвет кожных покровов определяется гемодинамическими изменениями и снижением тонуса кровеносных сосудов.

Первоначальная гиперемия быстро сменится бледностью, синюшностью, нездоровой окраской.

Патологические изменения иннервации могут привести к профузному потооотделению и влажности кожных покровов, ведущим к нарушениям водно-солевого баланса.

На коже могут появляться мелкие либо сливающиеся в крупные агломераты пятна, которые при надавливании белеют.

Впоследствии дефекты кожных покровов могут иметь склонность к шелушению, отмершие роговые пластины пластами удаляются с поверхности, создавая картину авитаминоза или дерматита.

Дыхание

Дыхательная недостаточность возникает на фоне дестабилизации нормального газового состава крови.

Недостаток кислорода и гипоксия тканей инициируют повышение амплитуды внешнего дыхания, однако облегчения не наблюдается.

В усиленном режиме функционирует также сердце, что является проявлением компенсационных механизмов.

Несмотря на такие серьезные защитные механизмы, достаточного количества кислорода организм по-прежнему не получает, а углекислый газ, из-за несовершенства механизмов выведения, накапливается и оказывает негативное воздействие.

Поражение дыхательной системы может привести к бронхоспазму, который часто сочетается с усилением кашлевого рефлекса и чиханием.

Сердечно-сосудистая система

Реакцией на повторное введение аллергена часто являются сбои в работе сердца и снижение тонуса кровеносных сосудов.

В результате общего недостатка кровоснабжения сердечной мышцы нарушается ритм её сокращений, тоны ослабевают.

Пульс становится частым и нитевидным. Может не прощупываться вовсе.

Это приводит к падению артериального давления. Оно может происходить в виде нескольких волн. Вот почему так важно обеспечить наблюдение за такими пациентами в динамике, в течение определенного промежутка времени.

Нередко продолжением симптомов сердечно-сосудистых нарушений является клиника патологии желудочно-кишечного тракта (абдоминальный синдром). Пациент может отмечать:

• тошноту;
• рвоту;
• отвращение к пище;
• изменения вкуса;
• повышенное слюноотделение;
• боль в животе и прочие.

Характер поражения центральной нервной системы

Клиника анафилактического шока может включать патологические изменения в функционировании центральной нервной системы (по церебральному механизму).

В таком случае характерно:

• психомоторное возбуждение;
• нарушение речи;
• непреодолимое чувство страха;
• сильная и резкая головная боль;
• судорожный синдром, напоминающий эпилептический;
• упадок сил;
• психоэмоциональная неуравновешенность.

Человек практически перестает владеть своими эмоциями, наблюдается патология вегетативной регуляции отдельных процессов жизнедеятельности.

Видео: Правовые нюансы оказания помощи

Дополнительные или редко встречающиеся симптомы

Нередко клиника анафилактического шока сопровождается болевым абдоминальным синдромом. Чаще он появляется через полчаса после кризиса.

Нередко эти боли путают с признаками прободения язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. Тот же симптом раздраженной брюшины, тот же «острый живот».

И только по наличию прочей симптоматики (падение артериального давления, сердечно-сосудистые нарушения, наличие изменений в характере кожных покровов), а также соответствующему анамнезу заболевания можно достоверно диагностировать аллергическую реакцию немедленного типа.

Способы оказания неотложной помощи

Оказание медицинской помощи должно базироваться на следующих принципах:

• оперативность;
• экстренный характер;
• устранение действия аллергенного фактора;
• наличие поражения жизненно важных органов и систем;
• высокий процент летальных исходов;
• необходимость нейтрализации антител и антигенов,
• возможность развития тяжелых форм заболевания и осложнений.

Максимально быстро следует начать введение противошоковых препаратов (желательно внутримышечно, при отсутствии эффекта – внутривенно).

Иногда этого бывает достаточно, чтобы вывести человека из критического состояния. В качестве вспомогательного средства – антигистаминные препараты.

Направлениями оказания медицинской помощи являются:

• купирование сердечно-сосудистой недостаточности;
• снятие симптомов асфиксии;
• проведение деспазмирующей терапии гладкой мускулатуры бронхов;
• предотвращение осложнений со стороны желудочно-кишечной и выделительной систем.

При наличии церебральной формы (паралич, потеря сознания) необходимо применить меры по недопущению асфиксии рвотными массами и слизью, обеспечить достаточное поступление кислорода.

Все лечение проводится под контролем пульса и артериального давления, предотвращая коллапс и кому.

Нельзя не обратить внимание на восстановление нормального объема циркулирующей крови и улучшение условий её циркуляции.

Необходимо восстановление физиологической вентиляции легких с обязательным отсасыванием слизи из трахеального дерева. Допустима искусственная вентиляция легких, в отдельных случаях — интубация трахеи и даже коникотомия.

Схема лечения включает кортикостероидные препараты. Их дозы зависят от тяжести клинической картины и динамики её лечения.

Наличие бронхоспазма вызывает необходимость введения эуфиллина, доза которого при тяжелой форме может достигнуть 5-6-мкг на кг веса больного.

Оказание медицинской помощи больным с остановкой сердца может проводиться только в отделениях интенсивной терапии и реанимации.

Профилактические меры

В основе анафилактического шока лежит высокая чувствительность организма к определенным компонентам (аллергенам).

Поэтому гарантия отсутствия их поступления внутрь и есть основной профилактической мерой.

Бывают случаи, когда предотвратить поступление аллергена невозможно или очень сложно (например, аллергия на цветочную пыльцу – не пройдет, пока не отцветет растение), солнечную активность, укусы насекомых (сложно спрогнозировать) и другие случаи.

Тогда необходимо принять меры защиты:

• укрепить иммунитет организма;
• вести активный образ жизни;
• употреблять здоровую пищу (без усилителей вкуса, ароматизаторов и консервантов), желательно – пользоваться гипоаллергенной диетой;
• усилить санитарно-гигиенический режим в жилье и на работе;
• не принимать одновременно несколько лекарственных препаратов, особенно антибиотиков;
• пользоваться средствами индивидуальной защиты (респираторы, маски, перчатки, головные уборы при работе со средствами бытовой химии;
• применять косметические и парфюмерные средства, приготовленные на натуральной основе;
• для профилактики принять адекватный антигистаминный препарат.

В период ремиссии стоит сделать аллергические пробы, чтобы определить на какой компонент организм реагирует гиперреакцией.

Возможно, аллерголог посоветует пройти профилактическое лечение путем введения гистаглобулина или незначительных доз аллергена по возрастающей схеме.

Развитие анафилактического шока в большинстве случаев можно предотвратить.

Но это скрупулезное и аккуратное слежение за состоянием своего организма, выявление закономерностей реакции на тот или иной агент.

Сегодня аллергию можно назвать бичом современного общества. Поэтому такая индивидуальная особенность требует пристального совместного внимания медиков, фармацевтов, производителей товаров для общего пользования и самих людей.