К генерализованной септической инфекции относится. Инфекция генерализованная

1. Герпетический энцефалит – вызывается чаще ВПГ-I, реже ВПГ-II:

Острое начало заболевания с выраженной лихорадки, озноба, миалгии и др. симптомов общей интоксикации, предшествующих поражению ЦНС

Через несколько дней внезапно возникают расстройства сознания (спутанность, дезориентация, психомоторное возбуждение, сопор, кома), часто наблюдаются повторные генерализованные судороги, развивается очаговая симптоматика (парезы и параличы конечностей, черепных нервов, нарушение стволовых функций)

Поражение может протекать по типу медленной прогредиентной инфекции с летальным исходом

У выздоровевших остается органическое поражение ЦНС в виде резкого снижения интеллекта, парезов и параличей конечностей, приводящих к стойкой инвалидизации

Исследование ликвора: невысокий лимфоцитарный или смешанный плейоцитоз, часто примесь эритроцитов, ксантохромия, умеренно повышенное содержание белка и глюкозы

КТ или МРТ головного мозга: очаги разрежения мозговой ткани в височно-лобных и височно-теменных отделах головного мозга

Лечение : ацикловир 10 мг/кг 3 раза/сут в/в в течениедней + соответствующая патогенетическая и симптоматическая терапия как при др. вирусных энцефалитах.

2. Ветряная оспа - острая антропонозная инфекционная бо­лезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя - varicella-zoster вируса (VZV), характеризующаяся везикулезной сыпью, лихорадкой и доброкачественным течением.

Эпидемиология : источник – больные ветряной оспой (заразны за сутки до появления первых элементов сыпи и до 5 дней с момента появления последних элементов, вирус выделяется при кашле, чихании, разговоре, обладает большой летучестью) и опоясывающим лишаем, механизм передачи – аспирационный (воздушно-капельным путем); наибольшая заболеваемость в возрасте до 7 лет, пик заболеваемости приходится на осенне-зимний период

Патогенез : внедрение вируса в эпителиальные клетки верхних дыхательных путей -> первичная репликация -> вирусемия -> фиксация вируса в эпителиальных клетках кожи и слизистых -> репликация, цитопатический эффект в виде балонирующей дистрофии и некроза клеток, экссудации жидкости в зону некроза с образованием везикул -> постепенная резорбция экссудата, спадение везикул и покрытие их корочкой; поражения ЦНС и внутренних органов возможны, но редки; после перенесенного заболевания иммунитет стойкий, но вирус находится в латентном состоянии в спинальных ганглиях и при ИДС может реактивироваться с развитием опоясывающего лишая.

Клиническая картина ветряной оспы:

Инкубационный период в среднемдень

Болезнь начинается с появления сыпи, повышения температуры тела и общих симптомов интоксикации, выраженность которых соответствует обилию высыпаний; у взрослых температура тела выше, продолжительность лихорадки и выраженность интоксикации больше, чем у детей

Сыпь обильная, появляется волнообразно на туловище, конечностях, лице, волосистой части головы, каждое подсыпание сопро­вождается подъемом температуры тела; элементы сыпи снача­ла имеют вид красных пятнышек, которые в течение несколь­ких часов превращаются в папулу, а затем в везикулу, заполненную прозрачным содержимым; мелкие везикулы однокамерные, при проколе спадаются, могут быть окружены тонким венчиком гиперемии, крупные везикулы могут иметь пупковидное вдавление; через 1-2 дня везикулы подсыхают, покрываются коричневой коркой, после отпаде­ния которой остаются пигментированные пятна, в отдельных случаях – рубцы

Сыпь сопровождается сильным зудом, полиаденопатией, у взрослых может быть пустулизация сыпи (из-за присоединения бактериальной флоры)

Характерен полиморфизм сыпи: на одном участке кожи можно обнаружить элементы на различных стадиях разви­тия (от пятна до корочки) и различного размера (от 1-2 до 5-8 мм)

Элементы сыпи могут появляться и на конъюнктиве глаз, слизистой рта, гортани, половых органов; у ослабленных пациентов возможны тяжелые формы болезни (буллезная, геморрагическая, гангренозная)

В ОАК у взрослых – лейкоцитоз со сдвигом влево, умеренное увеличение СОЭ

Диагностика ветряной оспы:

1) клиническая на основании характерного вида сыпи

2) обнаружение в содержимом везикул элементарных телец вируса (телец Арагао) при обработке методом серебрения или вируса методом иммунофлуоресценции

3) сероло­гические реакции: РСК, РТГА (используют для ретроспективной диагности­ки)

Лечение ветряной оспы:

1. Госпитализация по клиническим и эпидемиологическим показаниям, в остальных случаях лечение на дому

2. Этиотропное терапии нет, при выраженной интоксикации с обильными пустуллезными высыпаниями показана антибактериальная терапия, у лиц с ветряной оспой на фоне ИДС возможно применение противовирусных препаратов (ацикловира, видарабина – лишь уменьшают выраженность клинических проявлений), при тяжелом течении у ослабленных и пожилых лиц – специфический иммуноглобулин

3. Уход за кожей и слизистыми: смазывание пузырьков 1% водными р-рами метиленового синего или бриллиантового зелёного, концентрированным р-ром перманганата калия

4. При сильном зуде: ванны со сла­бым р-ром перманганата калия, обтирания кожи водой с уксусом или спиртом, смазывание кожи глицерином, антигистаминные ЛС

3. Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) – хроническая антропонозная инфекционная болезнь с многообразными механизмами передачами возбудителя - Cytomegalovirus hominis, характеризующаяся пожизненным персистированием возбудителя в организме, образованием в пораженных органах специфических гигантских клеток (цитомегалов), многообразием клинических проявлений.

Эпидемиология : источник – больные люди и вирусоносители (вирус обнаруживают в слюне, моче, сперме, вагинальном содержимом, грудном молоке, слезной жидкости, при активной инфекции – в крови), пути заражения - трансплацентарный, интранатальный, при грудном вскармливании, контактный (через предметы, загрязненные слюной), половой, воз­душно-капельный, при трансплантации органов; восприимчивость высокая, однако клиника проявляется только у лиц с ВИЧ-инфекцией (оппортунистическая инфекция)

Патогенез : попадание вируса в организм через многочисленные ворота (слизистые ротоглотки, дыхательных путей и половых органов, непосредственно кровь и др.) -> репликация в эпителиоцитах -> первичная вирусемия с фиксацией в мононуклеарных фагоцитах, Т-хелперах и пожизненной персистенцией в них в дальнейшем без клинически выраженных проявлений -> реактивация вируса на фоне клеточного ИДС -> клинически выраженные формы инфекции

Клиническая картина ЦМВИ:

А) врожденная ЦМВИ - чаще всего развива­ется при инфицировании матери во время беременности, ред­ко при обострении латентной инфекции; характер поражения плода зависит от сроков инфицирования, при заражении в ранние сроки плод погибает, при заражении в поздние сроки ребенок рождается с признака­ми ЦМВИ (лихорадка, геморрагии на коже, желтуха, гепатоспленомегалия)

Б) приобретенная ЦМВИ:

Инкубационный периоддней

При заражении ребенка в процессе родов или сразу после рождения инфекция может протекать латентно или в виде локализованной формы с поражением околоуш­ных, реже других слюнных желез

При первичном инфицировании чаще характерен мононуклеозоподобный синдром с лихорадкой, увеличением л. у. (преимущественно шейных групп), гиперемией и отечностью миндалин, гепатоспленомегалией, появлением в крови атипичных мононуклеаров обычно на фоне лейкопении; также могут быть интерстициальная пневмония, холестатический гепатит, энтероколит и др.

При ИДС (ВИЧ-инфекции) проявляется генерализованными формами ЦМВИ с полиорганны­ми поражениями (наиболее часто хориоретинит, менингоэнцефалит, язвенные поражения кишеч­ника и пищевода) с тяжелым прогрессирующим течением

1) обнаружение цитомегалических клеток («совиный глаз») при цитоскопии осадка мочи, слюны, ликвора и др. биологических жидкостей

2) обнаружение фрагментов вирусной ДНК методами ПЦР (позволяет также определить вирусную нагрузку)

3) вирусологическое исследование (выделение культуры вируса из биологических жидкостей организма)

4) серологические реакции: ИФА для выявления АТ к вирусу (наличие IgM-АТ – признак первичного инфицирования, IgM - и IgG-АТ – реактивации латентной инфекции, IgG-АТ – наличия латентной инфекции).

Лечение ЦМВИ: этиотропная терапия - ганцикловир (наиболее эффективен) по 500 мг 3 раза/сут внутрь или по 5-15 мг/кг/сут в/в в течениедней и более; также используют человеческий гипериммунный иммуноглобулин, иммуномодуляторы (Т-активин, декарис и др.) и др. средства для уменьшения иммунодефицитного состояния + сопутствующую патогенетическую и симптоматическую терапию.

Записи по теме

234. Гельминтозы. Классификация

79. Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – воспалительное заболевание инфекционной природы, при котором на клапанах, пристеночном эндокарде или на эндотелии крупных сосудов формируется патологический процесс в виде вегетаций, представляющих собой конгломерат из фибрина,

175. Диагностика и неотложная помощь при спонтанном пневмотораксе

Спонтанный пневмоторакс (СП) – поступление воздуха в плевральную полость между листками плевры при повреждении легкого, возникающее без предшествующего травматического воздействия или других явных причин. Классификация СП в зависимости от его

0 комментариев

Пока ответов нет

Ответить

Only registered users can comment.

Поиск по сайту

Популярное

Здравоохранение (Экзамен) 107. Статистическая совокупность, определение, виды

Объектом любого статистического исследования является статис­тическая совокупность. Статистическая совокупность -

Биохимия (Билеты) Генетический код и его свойства

Генетический код – система записи генетической информации в ДНК (РНК)

Здравоохранение (Экзамен) 64. Городская поликлиника, ее структура и функции

Поликлиника – это многопрофильное ЛПУ, призванное оказывать медицинскую помощь населению

Виналайт - нанотехнологии, созидающие любовь

Звоните: , Татьяна Ивановна skype: stiva49

Виналайт

Контакты

  • Татьяна Ивановна

С епсис (генерализованная гнойная инфекция)

Сепсис (sepsis; греч. sepsis гниение; синоним - генерализованная гнойная инфекция) - общее тяжелое инфекционное заболевание, возникающее вследствие распространения инфекции из первичного очага в связи с нарушением местных и общих иммунологических механизмов.

Первичным септическим очагом может быть любой нагноительный процесс мягких тканей, костей, суставов и внутренних органов. Продолжительное существование местного гнойного очага (в связи с длительным самолечением больного, отказом его от врачебной помощи, неэффективным длительным поликлиническим этапом лечения), а также нерадикальное оперативное вмешательство по поводу гнойного процесса могут сопровождаться развитием сепсиса. Иногда первичный септический очаг не удаётся выявить. В таких случаях говорят о криптогенном, или первичном, сепсисе.

Различают хирургический, одонтогенный, отогенный, риногенный, акушерско-гинекологический сепсисы, уросепсис.

Хирургический сепсис, встречающийся наиболее часто, может быть осложнением различных хирургических заболеваний, особенно гнойных (перитонит, абсцесс лёгкого и др.), и повреждений (например, при ожогах - ожоговый сепсис).

Первичным септическим очагом при одонтогенном сепсисе служат зубные гранулемы, гнойные процессы в дёснах или челюстях; последние могут осложниться нагноением подчелюстных лимфатических узлов и флегмоной полости рта. Она может быть также следствием ангины (тонзиллогенный сепсис).

Отогенный сепсис возникает как осложнение гнойного отита и может быстро привести к контактному распространению возбудителей инфекции на оболочки головного мозга с развитием менингита.

Риногенный сепсис может возникнуть как осложнение гнойных заболеваний носа и его придаточных пазух. Местное распространение процесса приводит к регионарному тромбофлебиту или остеомиелиту костных структур, образующих стенки пазух, флегмоне глазницы, сопровождающейся конъюнктивитом, экзофтальмом. Возможны тромбоз сагиттального синуса и менингит.

Акушерско-гинекологический сепсис может быть следствием осложнённых родов, оперативных вмешательств на гениталиях или их гнойно-воспалительных заболеваний. Крайне тяжело (нередко в форме септического шока) протекает сепсис, возникающий как следствие криминального аборта.

Первичный септический очаг при уросепсисе локализуется в мочеполовой системе (восходящий уретрит, цистит, пиелит, нефрит, бартолинит у женщин, простатит у мужчин).

По виду возбудителя различают стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый, гонококковый, колибациллярный, анаэробный, смешанный сепсисы и др.

Анаэробный сепсис может наблюдаться при анаэробной гангрене (Анаэробная инфекция). Ведущим механизмом в патогенезе сепсиса являются бактериемия и интоксикация. Септицемия (сепсис с бактериемией, но без гнойных метастазов) - наиболее часто наблюдаемая форма сепсиса. Чаще протекает остро и сопровождается явлениями интоксикации, дистрофическими изменениями внутренних органов. Возбудителями являются стафилококки, стрептококки, нередко грамотрицательные микробы (синегнойная и кишечная палочки), а также неспорообразующие (неклостридиальные) анаэробы (бактероиды, фузобактерии, пептострептококки и др.). Септикопиемия (пиемия) - сепсис с образованием гнойных метастазов во внутренних органах. Возбудителями могут быть любые микроорганизмы, находящиеся в первичном гнойном очаге, которые с током крови попадают в сосудистую систему, чаще лёгких и почек.

Общими симптомами сепсиса являются высокая температура тела (до 39-40°), выраженная тахикардия, нередко озноб, лейкоцитоз (реже лейкопения) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, резко увеличенная СОЭ, лимфопения, гипопротеинемия, а также признаки поражения внутренних органов (токсические нефрит, гепатит, миокардит). По клиническому течению различают молниеносный, острый, подострый, рецидивирующий и хронический сепсис. При молниеносном сепсисе клиническая симптоматика стремительно нарастает, и в течение 1-3 суток заболевание заканчивается летально.

При наиболее часто встречающемся остром сепсисе отмечается быстрое развитие симптоматики; длительность течения зависит от характера и эффективности лечения - обычно 1 0.5-2 месяца после чего наступает период выздоровления либо заболевание переходит в подострую форму. При подостром сепсисе постепенно стихают острые явления (лихорадка, интоксикация и др.).

О хроническом сепсисе говорят при сохранении его проявлений более 6 месяцев, что, как правило, объясняется наличием гнойных очагов, трудно поддающихся хирургическому лечению (в костях, суставах, но чаще во внутренних органах - эндокардит, хронический абсцесс лёгкого, эмпиема плевры). Рецидивирующий сепсис характеризуется сменой периодов обострения с яркой симптоматикой и периодов ремиссии, когда не удаётся выявить сколько-нибудь заметных клинических симптомов.

Одним из осложнений сепсиса является бактериально-токсический шок - реакция организма на прорыв в кровь гноеродных микроорганизмов или их токсинов, которая может возникнуть в любой период течения сепсиса. Начальные признаки шока - высокая лихорадка (до 40-41°) с потрясающими ознобами, которые сменяются выраженной потливостью (проливные поты) с падением температуры тела до нормальной или субфебрильной. Основным признаком бактериально-токсического шока, как и любого шока, является острая сосудистая недостаточность: частый пульс (ударов в 1 минуту) слабого наполнения, падение АД. Отмечаются двигательное возбуждение, бледность кожи, акроцианоз, учащение дыхания (дов 1 минуту). Тяжёлые изменения гемодинамики и нарушение свёртывающей системы крови (диссеминированное внутрисосудистое свертывание - ДВС-синдром) приводят к резкой внезапной декомпенсации функций жизненно важных органов и систем.

Лечение сепсиса комплексное, оно должно проводиться в условиях отделения интенсивной терапии для больных с гнойной инфекцией. Включает активное хирургическое лечение гнойных очагов (доступных для оперативного вмешательства) и общую интенсивную многокомпонентную терапию. Хирургическое лечение заключается в иссечении всех поражённых тканей, длительном активном дренировании операционной раны и быстрейшем закрытии раневых поверхностей путём наложения швов или применения кожной пластики. После хирургической обработки гнойного очага для быстрейшего его очищения и подготовки к закрытию используют осмотически активные мази на водорастворимой основе (левосин, левомеколь, диоксидиновая мазь), обладающие выраженным антисептическим и сорбционным свойствами. Целесообразно также назначение протеолитических ферментов. При обширных плоских ранах успешно применяют лечение в управляемой абактериальной среде: поражённый участок тела помещают в пластиковый изолятор, через который продувается стерильный воздух.

Интенсивная терапия сепсиса включает введение антибиотиков и антисептиков с учётом чувствительности к ним выделенной микрофлоры, дезинтоксикационную терапию - форсированный диурез (см. Отравления), гемосорбцию, плазмаферез (Цитаферез), направленную иммунокоррекцию с введением клеточных (лейковзвесь) или сывороточных (антистафилококковый гамма-глобулин, антистафилококковая гипериммунная плазма) препаратов, иммуностимуляторов и иммуномодуляторов (тималин, интерферон, декарис), коррекцию белково-энергетических потерь (высококалорийное питание, зондовое и парентеральное питание), инфузионно-трансфузионную терапию (переливание свежецитратной крови, электролитов, поли- и реополиглюкина, жировых эмульсий, белковых препаратов, введение сердечных гликозидов), коррекцию нарушенных функций различных органов и систем.

Лечение анаэробного сепсиса должно включать внутримышечное и внутривенное капельное введение больших доз антигангренозной сыворотки (от 10 до 20 профилактических доз в сутки), внутривенное капельное и внутримышечное введение смеси антигангренозных фагов.

Профилактика основывается на правильном и своевременном лечении местных гнойных процессов. При неэффективности амбулаторного лечения больных следует госпитализировать в хирургическое отделение. Необходимо проводить санитарно-просветительскую работу, направленную против самолечения больных с гнойными заболеваниями любой локализации.

Сепсис у детей. Наиболее предрасположены к сепсису новорождённые и дети первых лет жизни, что объясняется их возрастными анатомо-физиологическими особенностями (несовершенством иммунной системы, склонностью к генерализации патологических процессов, незрелостью центральной нервной системы). Основная роль в его возникновении принадлежит стафилококку, грамотрицательной флоре. Нередко выявляется их ассоциация, а также вирусно-бактериальная ассоциация. Инфицирование происходит различными путями: внутриутробно - трансплацентарно или через родовые пути; в послеродовом периоде - путём капельной и контактной (через руки медперсонала и матери, через бельё и предметы ухода) передачи возбудителей инфекции. Входные ворота возбудителей инфекции: пупочные сосуды и пупочная ранка, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, кожа, уши, глаза. На месте внедрения возбудителей инфекции развивается гнойное воспаление - пиодермия, отит, пневмония. В зависимости от входных ворот различают сепсисы пупочный, отогенный, кожный, кишечный и др. При снижении иммунологической защищённости, инфицированности матери, дефектах ухода и питания местный гнойный процесс может перейти в общий сепсис с метастазированием в различные органы.

Предвестниками сепсиса являются задержка нарастания массы тела ребёнка, кровотечение из пупочной ранки, омфалит, везикулопустулез (см. пиодермия). Таких детей выделяют в группу риска по развитию сепсиса.

Ранние симптомы сепсиса: ухудшение сна, беспокойство или вялость, отказ от груди, неустойчивая температура тела, срыгивание, рвота, жидкий стул, тахикардия, бледно-серая окраска кожи. Септицемия характеризуется интоксикацией, повышением температуры тела, резким ухудшением общего состояния, цианозом носогубного треугольника, тахикардией, снижением тургора тканей, угнетением сознания. Чаще встречается подострое, волнообразное течение септицемии с менее яркой клинической симптоматикой. При септикопиемии на фоне тяжёлого течения образуются метастатические гнойные очаги: гнойный отит, абсцедирующая пневмония, флегмона, артриты, гнойный менингит, остеомиелит, миокардит, плеврит. В крови отмечаются лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличенная СОЭ, анемия, снижение содержания общего белка и белковых фракций, положительная реакция на С-реактивный белок и др.

Лечение следует назначать как можно раньше, обязательно в условиях стационара. Оно должно быть достаточно продолжительным и комплексным. Антибиотики назначают в высоких дозах с учётом чувствительности к ним флоры. В случаях отсутствия антибиотикограммы необходимо назначить один или два антибиотика внутривенно или внутримышечно. Наилучший эффект дают полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин, ампиокс, метициллин), цефалоспорины, гентамицин, ристомицин, карбенициллин. Антибиотики следует менять черездней. В комплекс терапии обычно вводят кортикостероиды, десенсибилизирующие препараты, сердечные гликозиды при симптомах сердечной недостаточности, витамины. Для повышения реактивности организма ребёнка переливают плазму, вводят гамма-глобулин. В целях дезинтоксикации применяют гемодез, реополиглюкин внутривенно капельно.

При сепсисе, обусловленном стафилококками или синегнойной палочкой, проводят специфическую терапию антистафилококковыми гамма-глобулином и плазмой. Детям старше 3 месяцев назначают стафилококковый анатоксин. Гепарин показан при ДВС-синдроме. При развитии дисбактериоза кишечника (чаще вследствие лечения антибиотиками) и с целью его профилактики назначают лактобактерии, бифидумбактерин. Лечение должно продолжаться до полного исчезновения всех симптомов инфекции, нормализации гемограммы, протеинограммы, стойкого нарастания массы тела. Дети, перенёсшие сепсис, находятся под диспансерным наблюдением участкового педиатра в течение 2-3 лет.

Copyright © Виналайт, тел. ,

Менингококквая инфекция

Вспышки многих инфекций и даже единичные эпизоды их появления не являются случайными - это закономерное явление. Для каждого недуга характерна сезонность проявления, поэтому в наше время можно спрогнозировать развитие многих из них. Но есть заболевания с многочисленными вариантами течения, со стёртой клинической картиной, которые нередко заканчиваются носительством. Менингококковая инфекция относится к таким.

Чем опасно заболевание кроме поражения головного мозга? Что такое менингококковая инфекция и какие есть варианты болезни, вызванной этим микроорганизмом? Какие на сегодня существуют меры профилактики и лечения?

Что такое менингококк

До конца XIX столетия учёные ошибочно полагали, что менингококк вызывает лишь поражение оболочек головного мозга. Только в прошлом столетии биологи и врачи полностью изучили микроорганизм и его влияние на человека.

Возбудитель менингококковой инфекции - neisseria meningitidis из рода Neisseria при осмотре в микроскоп имеет вид кофейного зерна. Микроорганизм неустойчив во внешней среде. Под воздействием солнечных лучей погибает за несколько часов. Высокая температура 50 ºC убивает микроорганизм за 5 минут, 100 ºC - практически мгновенно. Не любит нейссерия и замораживание, поэтому достаточно 2 часов при минусе 10 ºC и менингококк умирает. Кроме этого, возбудитель менингококковой инфекции крайне чувствителен ко всем дезинфектантам.

Почему такой «слабый» микроорганизм до сих пор не побеждён?

  1. Две трети случаев нахождения менингококка в организме человека - это носительство, а как известно, такая форма обитания никак себя не проявляет, нет даже лёгких признаков менингококковой инфекции.
  2. От 10 до 30% всех вариантов заболевания - это менингококковый назофарингит, основные симптомы которого насморк и боль в горле. Сложно заподозрить о тяжёлой инфекции в организме с такими проявлениями.
  3. Около 80% больных менингококковой инфекцией - это дети, половина из которых болеет в возрасте до 5 лет. Как уберечь своего ребёнка от менингококковой инфекции? Нужно знать всё об особенностях этого микроорганизма.
  4. Взрослые болеют чаще в возрасте до 30 лет, больше проживающие в общежитии, учащиеся учебных заведений.
  5. Эпидемии наблюдаются каждые 10–15 лет и имеют сезонный характер чаще проявляясь зимой и весной, что совпадает с распространением гриппа и других вирусных заболеваний. Лёгкие формы менингококковой инфекции скрываются за вирусными заболеваниями и часто переходят в носительство.

Микроорганизм нейссерия в различных вариантах болезней надолго задерживается в организме человека, который заражает окружающих. Менингококковая инфекция - это все возможные формы заболевания, вызванные менингококком. Разновидностей инфекций много и каждая отличается особенным течением и проявлениями.

Причины и способы заражения

Пик заболеваемости приходится с февраля по апрель, но единичные случаи менингококковой инфекции тоже могут встречаться в течение всего года. Это строгий антропоноз, что означает - только человек является резервуаром для размножения бактерий, это исключает вариант заражения от домашних животных. Источник инфекции - больной человек и бактерионоситель. Распространено заболевание повсюду и не зависит от расы и места проживания.

Как передаётся менингококковая инфекция от человека к человеку? Причина и способ заражения - воздушно-капельный путь, что бывает во время:

Для передачи менингококка от заражённого человека окружающим нужен длительный тесный контакт. Это объясняет почему часто заражение происходит в семьях, казармах и учебных заведениях. Заболеваемость в больших городах намного выше, чем в сельской местности.

Путь передачи менингококковой инфекции воздушно-капельный, восприимчивость к микроорганизму всеобщая, механизм передачи - аэрогенный. Несмотря на то что бактерионосителей больше, чем больных людей, последние за один и тот же промежуток времени заражают в 6 раз больше окружающих. Поэтому любые варианты проявления инфекции опасны.

Клинические формы менингококковой инфекции

Бактерия, попав в организм человека, может затронуть каждую систему органов, поэтому клинических проявлений много.

Формы менингококковой инфекции бывают локализованные и генерализованные (распространённые по всему организму). К локализованной форме относится бактерионосительство и острый назофарингит.

Более серьёзную опасность представляет генерализованная форма менингококковой инфекции. В таком случае возможны следующие заболевания, вызванные менингококком:

  • гнойный менингит или воспаление оболочек мозга;
  • пневмония;
  • менингоэнцефалит, когда в воспалительный процесс вовлекается ещё и головной мозг;
  • менингококцемия - бактериальное заражение крови, может быть как самостоятельным заболеванием, так и осложнением другой менингококковой инфекции;
  • нередко наблюдаются смешанные формы.

К редким формам менингококковой инфекции можно отнести:

  • артрит или поражение суставов;
  • остеомиелит или гнойное расплавление костной ткани;
  • миокардит (воспаление сердечной мышцы);
  • иридоциклит - поражения органа зрения.

Менингококковая инфекция может протекать в лёгкой, среднетяжелой и тяжёлой форме. Каждое заболевание состоит из трёх периодов:

  • инкубационный;
  • период клинических проявлений;
  • период разрешения.

Инкубационный период менингококковой инфекции длится максимально 10 дней. Чаще составляет от 5 до 7 дней. Длительность клинических проявлений зависит от формы и степени тяжести недуга.

Локализованные инфекции

Как уже было сказано, к локализованной форме проявления менингококковой инфекции относятся бактерионосительство и острый назофарингит. Рассмотрим их подробней.

Менингококковый назофарингит

Это около 30% случаев развития инфекции. Протекает легко и напоминает чаще ОРВИ.

Для менингококкового назофарингита характерны следующие признаки:

  • острое начало с повышением температуры не выше 38 ºC максимально три дня;
  • выраженные головные боли, которые больше локализуются в лобной и теменной областях;
  • заложенность носа;
  • боль и першение в горле, постоянный сухой кашель;
  • кроме того, заболевание протекает с выраженными острыми симптомами: слабость, нарушение сна, снижение либо потеря аппетита, вялость.

Это относительно благоприятное течение менингококковой инфекции, но в случае присоединения других инфекций или, когда иммунитет ослаб, назофарингит осложняется более тяжёлыми формами, что случается в 30–50% случаев.

Бактерионосительство

Наиболее частой формой менингококковой инфекции является бактерионосительство. По данным некоторых авторов, оно встречается в 70–80% случаев. Его опасность в том, что бактерионосительство никак себя не проявляет. Нет даже незначительных признаков присутствия бактерии нейссерии в организме человека. В редких случаях при резком и сильном снижении иммунитета менингококковое бактерионосительство может перейти в другую форму.

Больше всего носителей среди взрослых, а у детей оно встречается намного реже. Часто новорождённых детей заражают менингококковой инфекцией бабушки или дедушки, ведь для инфекции нет возрастных преград.

Генерализованные инфекции

Практически все знакомы с таким опасным заболеванием, как менингококковый менингит. У всех на слуху это состояние и чем оно заканчивается. Но это не единственное тяжёлое проявление менингококковой инфекции. Есть другие генерализованные формы.

К ним относится заболевания крови, вызванное менингококком и всевозможные поражения нервной ткани, и в первую очередь - различные варианты течения заболеваний головного мозга. Хуже всего, когда есть сочетания того и другого.

Менингококцемия

Менингококцемия - это особый вид сепсиса или заражения крови бактерией. Для него характерно бурное и тяжёлое течение, развитие метастазов.

сыпь при менингококцемии

  • острое начало;
  • повышение температуры тела до 40–41 ºC, но с различными вариантами проявления: волнообразное повышение, с нарастанием;
  • общие симптомы: отсутствие аппетита, слабость, головные боли и в области суставов, сухость во рту и бледность кожи;
  • учащается сердцебиение, появляется одышка, происходит понижение артериального давления;
  • типичным признаком менингококцемии при развитии менингококковой инфекции является сыпь: она неправильной звездчатой формы, возвышается над поверхностью кожи, бывает различной по локализации (часто на ягодицах, конечностях и туловище), и характеру, возникает через несколько часов, реже на вторые сутки заболевания;
  • спустя некоторое время, образуются вторичные гнойные очаги менингококковой инфекции в суставах, на коже, в оболочках глаза, в лёгких и на сердце.

Серозный менингит

Гнойный или серозный менингит - это очередное проявление менингококковой инфекции в организме человека.

Он имеет ряд отличительных признаков:

  • возникает внезапно, на фоне полного благополучия;
  • менингококковый назофарингит бывает его предшественником;
  • типичным симптомом менингококковой инфекции является выраженное повышение температуры тела до 42 ºC;
  • кроме лихорадки, человека беспокоит сильная головная боль, без чёткой локализации, которая не проходит после приёма сильнодействующих препаратов, усиливается ночью и после изменения положения тела, провоцируют боли звуки и яркий свет;
  • рвота - ещё один важный симптом, для менингококкового менингита характерно отсутствие тошноты перед рвотой, и она не приносит облегчения;
  • практически с первых симптомов у человека возникают судороги;
  • отличительными признаками менингококкового менингита являются менингеальные симптомы, когда, лёжа на спине больной не может подбородком дотронуться до грудной клетки, это специфические проявления, обнаружить которые может только специалист.

Редкая форма менингококковой инфекции - это воспаление головного мозга и его оболочек (менингоэнцефалит). Характеризуется острым началом, практически молниеносным течением, появлением судорог, нарушением психики и развитием параличей.

Особенности течения заболеваний у детей

Симптомы любой менингококковой инфекции у детей в большинстве случаев соответствуют классической клинической картине заболевания. Но есть некоторые отличительные черты, о которых нужно помнить.

  1. Дети болеют чаще взрослых, но бактерионосительства среди малышей практически нет.
  2. Менингококковый сепсис или менингококцемия у детей протекает с тошнотой, повторной рвотой и судорогами.
  3. При данном варианте заболевания у детей вначале наблюдается выраженное возбуждение нервной системы, затем менингококковая инфекция или сепсис у детей осложняется шоком и угнетением сознания до коматозного состояния.
  4. В развитии менингита тоже есть свои особенности, нервная система реагирует на присутствие менингококка более остро, во время течения болезни ребёнок принимает позу «легавой собаки»: лёжа на боку с запрокинутой назад головой, согнутыми ногами, скрещёнными на груди руками, у детей такое положение тела наблюдается чаще.
  5. У детей регистрируются редкие формы менингококковой инфекции, к примеру, у них бывает менингит с синдромом церебральной гипотензии, который протекает бурно, а характерной его особенностью является западение родничка у грудного ребёнка.
  6. Один из этапов развития менингита для сосудов и сердца у детей - это снижение артериального давления, в отличие от взрослых, у которых давление повышается.

Признаки менингококковой инфекции у детей - это резкое начало, бурное развитие, молниеносные формы заболеваний и возникновение тяжёлых симптомов.

Как протекают заболевания, вызванные менингококком, у взрослых

Основная масса взрослого населения, которая чаще страдает от менингококковой инфекции - это люди в возрасте до 30 лет. На это влияют чаще особенности окружающей среды, а именно места проживания молодых людей. Жизнь в казармах, студенческий период и пребывание в общежитии нередко тому виной.

Менингококковая инфекция у взрослых тоже имеет ряд незначительных особенностей.

  1. Чаще болеют мужчины, что также в большинстве случаев связано с временными периодами в их жизни (служба в армии).
  2. Взрослые более старшего и пожилого возраста менее восприимчивы к менингококковой инфекции, но по сравнению с детьми у них больше шансов стать бактерионосителем.
  3. Симптомы менингококковой инфекции у взрослых зависят от возраста человека и состояния его иммунной системы. В основном заболевание протекает более благоприятно, но, если есть сопутствующие заболевания, у пожилых и лежачих больных течение инфекций тяжёлое.

Диагностика менингококковой инфекции

Поставить правильный диагноз на первом этапе помогает осмотр человека и собранный анамнез. Заподозрить заболевание, вызванное менингококком, сложно. Назофарингит скрывается за простой ОРВИ, сепсис до появления сыпи не имеет никаких особенностей, а менингит иногда протекает только с выраженными головными болями.

Какие анализы на менингококковую инфекцию помогают прояснить ситуацию?

  1. Бактериологический метод исследования - один из основных, материалом для постановки диагноза является отделяемое носа, кровь или спинномозговая жидкость, отделяемое дыхательных путей при бактерионосительстве. Но вырастить нейссерию в искусственных условиях тяжело, для её роста нужны особые питательные среды, напоминающие по составу белок человека.
  2. Наиболее ценными серологическими методами диагностики менингококковой инфекции являются РНГА, ИФА.
  3. Общие анализы несут меньше информации, хотя в крови отмечается повышение СОЭ и увеличение количества юных клеток.

Осложнения

Прогноз редких и лёгких форм заболевания при своевременной диагностике и правильном лечении в основном благоприятный. Но менингит входит в группу опасных недугов как по своему клиническому течению, так и по наличию осложнений. Если человек перенёс без последствий любое заболевание, вызванное менингококком - ему повезло.

парез лицевого нерва

Что бывает после болезни:

  • бактерионосительство - это самый удачный итог для человека, но не для людей его окружающих;
  • менингококковый назофарингит нередко переходит в более тяжёлые генерализованные формы;
  • осложнением менингококковой инфекции, а именно менингита, является субдуральная гематома - кровоизлияние между оболочками головного мозга;
  • всевозможные нарушения в работе нервной системы - парезы и параличи - это отдалённые последствия менингоэнцефалита;
  • возможно, развитие острой почечной недостаточности;
  • молниеносные формы заболеваний в большинстве случаев заканчиваются смертью.

Лечение менингококковых заболеваний

Основа лечения - назначение антибиотиков. При любой среднетяжелой и генерализованной формах заболеваний применяются антибактериальные препараты.

Только в лечении назофарингеальной менингококковой инфекции не нужно применять антибиотики. Достаточно часто полоскать горло растворами антисептиков, использовать иммуноукрепляющие препараты, обильное тёплое питье уберёт симптомы интоксикации, а в полость носа капают препараты от насморка, иногда содержащие антибиотики.

  1. До назначения антибиотиков берут посев биологических жидкостей больного и определяют чувствительность микроорганизма к препаратам. Существует много видов антибиотиков, которые можно назначить больному с менингококковой инфекцией.
  2. Генерализованные формы заболеваний и все тяжёлые лечатся только в стационаре под наблюдением врачей.
  3. Борьба с симптомами заключается в назначении препаратов, облегчающих состояние больного: используют гормоны, мочегонные препараты при отёке головного мозга.
  4. Неотложная помощь при менингококковой инфекции оказывается при молниеносных и осложнённых формах: внутривенно назначают антибиотики, специальные растворы, плазму.
  5. Используют физиотерапевтические методы воздействия: оксигенотерапию и ультрафиолетовое облучение крови больного человека.
  6. При острой почечной недостаточности применяют гемодиализ.

Профилактика менингококковой инфекции

Карантин при менингококковой инфекции проводится до обследования контактных лиц на небольшой срок. В месте обнаружения микроорганизма наблюдают за близкими, коллегами или детьми в течение 10 дней.

К противоэпидемическим мероприятиям при менингококковой инфекции относится мытье помещения, проветривание, текущая уборка с применением моющих средств. Если есть специальное оборудование можно провести ультрафиолетовое облучение комнаты, где находился больной (квартиру, рабочее помещение).

На сегодня одним из самых эффективных методов профилактики является прививка от менингококковой инфекции. Кого нужно направлять на вакцинацию:

  • всех контактных лиц;
  • в период эпидемий дети до 8 лет;
  • прибывших из зарубежья с неблагоприятной эпидемической обстановкой.

Прививки начинают делать детям старше года, ревакцинацию проводят не раньше чем через три года.

Какие на сегодня есть вакцины от менингококковой инфекции:

Отличаются вакцины составом. В списке есть препараты, защищающие от трёх серотипов менингококка (A, B, C) или только от одного. Бесплатно могут провести вакцинацию по эпидемическим показаниям. В остальных случаях профилактику проводят по желанию людей.

На сегодня профилактика менингококковой инфекции практически всегда ложится на плечи людей, следящих за своим здоровьем и здоровьем близких. Она несложна. Для борьбы с микроорганизмом нужно регулярно убирать квартиру, в которой находишься, обследоваться на присутствие менингококка в организме и своевременно привиться.

Первичным септическим очагом может быть любой нагноительный процесс мягких тканей, костей, суставов и внутренних органов. Продолжительное существование местного гнойного очага (в связи с длительным самолечением больного, отказом его от врачебной помощи, неэффективным длительным поликлиническим этапом лечения), а также нерадикальное оперативное вмешательство по поводу гнойного процесса могут сопровождаться развитием сепсиса. Иногда первичный септический очаг не удаётся выявить. В таких случаях говорят о криптогенном, или первичном, сепсисе.

Различают хирургический, одонтогенный, отогенный, риногенный, акушерско-гинекологический сепсисы, уросепсис.

Хирургический сепсис, встречающийся наиболее часто, может быть осложнением различных хирургических заболеваний, особенно гнойных (перитонит, абсцесс лёгкого и др.), и повреждений (например, при ожогах - ожоговый сепсис).

Первичным септическим очагом при одонтогенном сепсисе служат зубные гранулемы, гнойные процессы в дёснах или челюстях; последние могут осложниться нагноением подчелюстных лимфатических узлов и флегмоной полости рта. Она может быть также следствием ангины (тонзиллогенный сепсис).

Отогенный сепсис возникает как осложнение гнойного отита и может быстро привести к контактному распространению возбудителей инфекции на оболочки головного мозга с развитием менингита.

Риногенный сепсис может возникнуть как осложнение гнойных заболеваний носа и его придаточных пазух. Местное распространение процесса приводит к регионарному тромбофлебиту или остеомиелиту костных структур, образующих стенки пазух, флегмоне глазницы, сопровождающейся конъюнктивитом, экзофтальмом. Возможны тромбоз сагиттального синуса и менингит.

Акушерско-гинекологический сепсис может быть следствием осложнённых родов, оперативных вмешательств на гениталиях или их гнойно-воспалительных заболеваний. Крайне тяжело (нередко в форме септического шока) протекает сепсис, возникающий как следствие криминального аборта.

Первичный септический очаг при уросепсисе локализуется в мочеполовой системе (восходящий уретрит, цистит, пиелит, нефрит, бартолинит у женщин, простатит у мужчин).

По виду возбудителя различают стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый, гонококковый, колибациллярный, анаэробный, смешанный сепсисы и др.

Анаэробный сепсис может наблюдаться при анаэробной гангрене (Анаэробная инфекция). Ведущим механизмом в патогенезе сепсиса являются бактериемия и интоксикация. Септицемия (сепсис с бактериемией, но без гнойных метастазов) - наиболее часто наблюдаемая форма сепсиса. Чаще протекает остро и сопровождается явлениями интоксикации, дистрофическими изменениями внутренних органов. Возбудителями являются стафилококки, стрептококки, нередко грамотрицательные микробы (синегнойная и кишечная палочки), а также неспорообразующие (неклостридиальные) анаэробы (бактероиды, фузобактерии, пептострептококки и др.). Септикопиемия (пиемия) - сепсис с образованием гнойных метастазов во внутренних органах. Возбудителями могут быть любые микроорганизмы, находящиеся в первичном гнойном очаге, которые с током крови попадают в сосудистую систему, чаще лёгких и почек.

Общими симптомами сепсиса являются высокая температура тела (до 39-40°), выраженная тахикардия, нередко озноб, лейкоцитоз (реже лейкопения) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, резко увеличенная СОЭ, лимфопения, гипопротеинемия, а также признаки поражения внутренних органов (токсические нефрит, гепатит, миокардит). По клиническому течению различают молниеносный, острый, подострый, рецидивирующий и хронический сепсис. При молниеносном сепсисе клиническая симптоматика стремительно нарастает, и в течение 1-3 суток заболевание заканчивается летально.

При наиболее часто встречающемся остром сепсисе отмечается быстрое развитие симптоматики; длительность течения зависит от характера и эффективности лечения - обычно 1 0.5-2 месяца после чего наступает период выздоровления либо заболевание переходит в подострую форму. При подостром сепсисе постепенно стихают острые явления (лихорадка, интоксикация и др.).

О хроническом сепсисе говорят при сохранении его проявлений более 6 месяцев, что, как правило, объясняется наличием гнойных очагов, трудно поддающихся хирургическому лечению (в костях, суставах, но чаще во внутренних органах - эндокардит, хронический абсцесс лёгкого, эмпиема плевры). Рецидивирующий сепсис характеризуется сменой периодов обострения с яркой симптоматикой и периодов ремиссии, когда не удаётся выявить сколько-нибудь заметных клинических симптомов.

Одним из осложнений сепсиса является бактериально-токсический шок - реакция организма на прорыв в кровь гноеродных микроорганизмов или их токсинов, которая может возникнуть в любой период течения сепсиса. Начальные признаки шока - высокая лихорадка (до 40-41°) с потрясающими ознобами, которые сменяются выраженной потливостью (проливные поты) с падением температуры тела до нормальной или субфебрильной. Основным признаком бактериально-токсического шока, как и любого шока, является острая сосудистая недостаточность: частый пульс (ударов в 1 минуту) слабого наполнения, падение АД. Отмечаются двигательное возбуждение, бледность кожи, акроцианоз, учащение дыхания (дов 1 минуту). Тяжёлые изменения гемодинамики и нарушение свёртывающей системы крови (диссеминированное внутрисосудистое свертывание - ДВС-синдром) приводят к резкой внезапной декомпенсации функций жизненно важных органов и систем.

Лечение сепсиса комплексное, оно должно проводиться в условиях отделения интенсивной терапии для больных с гнойной инфекцией. Включает активное хирургическое лечение гнойных очагов (доступных для оперативного вмешательства) и общую интенсивную многокомпонентную терапию. Хирургическое лечение заключается в иссечении всех поражённых тканей, длительном активном дренировании операционной раны и быстрейшем закрытии раневых поверхностей путём наложения швов или применения кожной пластики. После хирургической обработки гнойного очага для быстрейшего его очищения и подготовки к закрытию используют осмотически активные мази на водорастворимой основе (левосин, левомеколь, диоксидиновая мазь), обладающие выраженным антисептическим и сорбционным свойствами. Целесообразно также назначение протеолитических ферментов. При обширных плоских ранах успешно применяют лечение в управляемой абактериальной среде: поражённый участок тела помещают в пластиковый изолятор, через который продувается стерильный воздух.

Интенсивная терапия сепсиса включает введение антибиотиков и антисептиков с учётом чувствительности к ним выделенной микрофлоры, дезинтоксикационную терапию - форсированный диурез (см. Отравления), гемосорбцию, плазмаферез (Цитаферез), направленную иммунокоррекцию с введением клеточных (лейковзвесь) или сывороточных (антистафилококковый гамма-глобулин, антистафилококковая гипериммунная плазма) препаратов, иммуностимуляторов и иммуномодуляторов (тималин, интерферон, декарис), коррекцию белково-энергетических потерь (высококалорийное питание, зондовое и парентеральное питание), инфузионно-трансфузионную терапию (переливание свежецитратной крови, электролитов, поли- и реополиглюкина, жировых эмульсий, белковых препаратов, введение сердечных гликозидов), коррекцию нарушенных функций различных органов и систем.

Лечение анаэробного сепсиса должно включать внутримышечное и внутривенное капельное введение больших доз антигангренозной сыворотки (от 10 до 20 профилактических доз в сутки), внутривенное капельное и внутримышечное введение смеси антигангренозных фагов.

Профилактика основывается на правильном и своевременном лечении местных гнойных процессов. При неэффективности амбулаторного лечения больных следует госпитализировать в хирургическое отделение. Необходимо проводить санитарно-просветительскую работу, направленную против самолечения больных с гнойными заболеваниями любой локализации.

Сепсис у детей. Наиболее предрасположены к сепсису новорождённые и дети первых лет жизни, что объясняется их возрастными анатомо-физиологическими особенностями (несовершенством иммунной системы, склонностью к генерализации патологических процессов, незрелостью центральной нервной системы). Основная роль в его возникновении принадлежит стафилококку, грамотрицательной флоре. Нередко выявляется их ассоциация, а также вирусно-бактериальная ассоциация. Инфицирование происходит различными путями: внутриутробно - трансплацентарно или через родовые пути; в послеродовом периоде - путём капельной и контактной (через руки медперсонала и матери, через бельё и предметы ухода) передачи возбудителей инфекции. Входные ворота возбудителей инфекции: пупочные сосуды и пупочная ранка, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, кожа, уши, глаза. На месте внедрения возбудителей инфекции развивается гнойное воспаление - пиодермия, отит, пневмония. В зависимости от входных ворот различают сепсисы пупочный, отогенный, кожный, кишечный и др. При снижении иммунологической защищённости, инфицированности матери, дефектах ухода и питания местный гнойный процесс может перейти в общий сепсис с метастазированием в различные органы.

Предвестниками сепсиса являются задержка нарастания массы тела ребёнка, кровотечение из пупочной ранки, омфалит, везикулопустулез (см. пиодермия). Таких детей выделяют в группу риска по развитию сепсиса.

Ранние симптомы сепсиса: ухудшение сна, беспокойство или вялость, отказ от груди, неустойчивая температура тела, срыгивание, рвота, жидкий стул, тахикардия, бледно-серая окраска кожи. Септицемия характеризуется интоксикацией, повышением температуры тела, резким ухудшением общего состояния, цианозом носогубного треугольника, тахикардией, снижением тургора тканей, угнетением сознания. Чаще встречается подострое, волнообразное течение септицемии с менее яркой клинической симптоматикой. При септикопиемии на фоне тяжёлого течения образуются метастатические гнойные очаги: гнойный отит, абсцедирующая пневмония, флегмона, артриты, гнойный менингит, остеомиелит, миокардит, плеврит. В крови отмечаются лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличенная СОЭ, анемия, снижение содержания общего белка и белковых фракций, положительная реакция на С-реактивный белок и др.

Лечение следует назначать как можно раньше, обязательно в условиях стационара. Оно должно быть достаточно продолжительным и комплексным. Антибиотики назначают в высоких дозах с учётом чувствительности к ним флоры. В случаях отсутствия антибиотикограммы необходимо назначить один или два антибиотика внутривенно или внутримышечно. Наилучший эффект дают полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин, ампиокс, метициллин), цефалоспорины, гентамицин, ристомицин, карбенициллин. Антибиотики следует менять черездней. В комплекс терапии обычно вводят кортикостероиды, десенсибилизирующие препараты, сердечные гликозиды при симптомах сердечной недостаточности, витамины. Для повышения реактивности организма ребёнка переливают плазму, вводят гамма-глобулин. В целях дезинтоксикации применяют гемодез, реополиглюкин внутривенно капельно.

При сепсисе, обусловленном стафилококками или синегнойной палочкой, проводят специфическую терапию антистафилококковыми гамма-глобулином и плазмой. Детям старше 3 месяцев назначают стафилококковый анатоксин. Гепарин показан при ДВС-синдроме. При развитии дисбактериоза кишечника (чаще вследствие лечения антибиотиками) и с целью его профилактики назначают лактобактерии, бифидумбактерин. Лечение должно продолжаться до полного исчезновения всех симптомов инфекции, нормализации гемограммы, протеинограммы, стойкого нарастания массы тела. Дети, перенёсшие сепсис, находятся под диспансерным наблюдением участкового педиатра в течение 2-3 лет.

Copyright © Виналайт, тел. ,

215. Генерализованные формы герпетической инфекции

Генерализованная герпетическая инфекция характеризуется тяжелым течением, поражением многих органов и систем (распространенные поражения кожи и слизистых, герпетический энцефалит или менингоэнцефалит, гепатит, пневмонии и др.)

1. Герпетический энцефалит – вызывается чаще ВПГ-I, реже ВПГ-II:

Острое начало заболевания с выраженной лихорадки, озноба, миалгии и др. симптомов общей интоксикации, предшествующих поражению ЦНС

Через несколько дней внезапно возникают расстройства сознания (спутанность, дезориентация, психомоторное возбуждение, сопор, кома), часто наблюдаются повторные генерализованные судороги, развивается очаговая симптоматика (парезы и параличы конечностей, черепных нервов, нарушение стволовых функций)

Поражение может протекать по типу медленной прогредиентной инфекции с летальным исходом

У выздоровевших остается органическое поражение ЦНС в виде резкого снижения интеллекта, парезов и параличей конечностей, приводящих к стойкой инвалидизации

Исследование ликвора: невысокий лимфоцитарный или смешанный плейоцитоз, часто примесь эритроцитов, ксантохромия, умеренно повышенное содержание белка и глюкозы

КТ или МРТ головного мозга: очаги разрежения мозговой ткани в височно-лобных и височно-теменных отделах головного мозга

Лечение : ацикловир 10 мг/кг 3 раза/сут в/в в течениедней + соответствующая патогенетическая и симптоматическая терапия как при др. вирусных энцефалитах.

2. Ветряная оспа - острая антропонозная инфекционная бо­лезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя - varicella-zoster вируса (VZV), характеризующаяся везикулезной сыпью, лихорадкой и доброкачественным течением.

Эпидемиология : источник – больные ветряной оспой (заразны за сутки до появления первых элементов сыпи и до 5 дней с момента появления последних элементов, вирус выделяется при кашле, чихании, разговоре, обладает большой летучестью) и опоясывающим лишаем, механизм передачи – аспирационный (воздушно-капельным путем); наибольшая заболеваемость в возрасте до 7 лет, пик заболеваемости приходится на осенне-зимний период

Патогенез : внедрение вируса в эпителиальные клетки верхних дыхательных путей -> первичная репликация -> вирусемия -> фиксация вируса в эпителиальных клетках кожи и слизистых -> репликация, цитопатический эффект в виде балонирующей дистрофии и некроза клеток, экссудации жидкости в зону некроза с образованием везикул -> постепенная резорбция экссудата, спадение везикул и покрытие их корочкой; поражения ЦНС и внутренних органов возможны, но редки; после перенесенного заболевания иммунитет стойкий, но вирус находится в латентном состоянии в спинальных ганглиях и при ИДС может реактивироваться с развитием опоясывающего лишая.

Клиническая картина ветряной оспы:

Инкубационный период в среднемдень

Болезнь начинается с появления сыпи, повышения температуры тела и общих симптомов интоксикации, выраженность которых соответствует обилию высыпаний; у взрослых температура тела выше, продолжительность лихорадки и выраженность интоксикации больше, чем у детей

Сыпь обильная, появляется волнообразно на туловище, конечностях, лице, волосистой части головы, каждое подсыпание сопро­вождается подъемом температуры тела; элементы сыпи снача­ла имеют вид красных пятнышек, которые в течение несколь­ких часов превращаются в папулу, а затем в везикулу, заполненную прозрачным содержимым; мелкие везикулы однокамерные, при проколе спадаются, могут быть окружены тонким венчиком гиперемии, крупные везикулы могут иметь пупковидное вдавление; через 1-2 дня везикулы подсыхают, покрываются коричневой коркой, после отпаде­ния которой остаются пигментированные пятна, в отдельных случаях – рубцы

Сыпь сопровождается сильным зудом, полиаденопатией, у взрослых может быть пустулизация сыпи (из-за присоединения бактериальной флоры)

Характерен полиморфизм сыпи: на одном участке кожи можно обнаружить элементы на различных стадиях разви­тия (от пятна до корочки) и различного размера (от 1-2 до 5-8 мм)

Элементы сыпи могут появляться и на конъюнктиве глаз, слизистой рта, гортани, половых органов; у ослабленных пациентов возможны тяжелые формы болезни (буллезная, геморрагическая, гангренозная)

В ОАК у взрослых – лейкоцитоз со сдвигом влево, умеренное увеличение СОЭ

Диагностика ветряной оспы:

1) клиническая на основании характерного вида сыпи

2) обнаружение в содержимом везикул элементарных телец вируса (телец Арагао) при обработке методом серебрения или вируса методом иммунофлуоресценции

3) сероло­гические реакции: РСК, РТГА (используют для ретроспективной диагности­ки)

Лечение ветряной оспы:

1. Госпитализация по клиническим и эпидемиологическим показаниям, в остальных случаях лечение на дому

2. Этиотропное терапии нет, при выраженной интоксикации с обильными пустуллезными высыпаниями показана антибактериальная терапия, у лиц с ветряной оспой на фоне ИДС возможно применение противовирусных препаратов (ацикловира, видарабина – лишь уменьшают выраженность клинических проявлений), при тяжелом течении у ослабленных и пожилых лиц – специфический иммуноглобулин

3. Уход за кожей и слизистыми: смазывание пузырьков 1% водными р-рами метиленового синего или бриллиантового зелёного, концентрированным р-ром перманганата калия

4. При сильном зуде: ванны со сла­бым р-ром перманганата калия, обтирания кожи водой с уксусом или спиртом, смазывание кожи глицерином, антигистаминные ЛС

3. Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) – хроническая антропонозная инфекционная болезнь с многообразными механизмами передачами возбудителя - Cytomegalovirus hominis, характеризующаяся пожизненным персистированием возбудителя в организме, образованием в пораженных органах специфических гигантских клеток (цитомегалов), многообразием клинических проявлений.

Эпидемиология : источник – больные люди и вирусоносители (вирус обнаруживают в слюне, моче, сперме, вагинальном содержимом, грудном молоке, слезной жидкости, при активной инфекции – в крови), пути заражения - трансплацентарный, интранатальный, при грудном вскармливании, контактный (через предметы, загрязненные слюной), половой, воз­душно-капельный, при трансплантации органов; восприимчивость высокая, однако клиника проявляется только у лиц с ВИЧ-инфекцией (оппортунистическая инфекция)

Патогенез : попадание вируса в организм через многочисленные ворота (слизистые ротоглотки, дыхательных путей и половых органов, непосредственно кровь и др.) -> репликация в эпителиоцитах -> первичная вирусемия с фиксацией в мононуклеарных фагоцитах, Т-хелперах и пожизненной персистенцией в них в дальнейшем без клинически выраженных проявлений -> реактивация вируса на фоне клеточного ИДС -> клинически выраженные формы инфекции

Клиническая картина ЦМВИ:

А) врожденная ЦМВИ - чаще всего развива­ется при инфицировании матери во время беременности, ред­ко при обострении латентной инфекции; характер поражения плода зависит от сроков инфицирования, при заражении в ранние сроки плод погибает, при заражении в поздние сроки ребенок рождается с признака­ми ЦМВИ (лихорадка, геморрагии на коже, желтуха, гепатоспленомегалия)

Б) приобретенная ЦМВИ:

Инкубационный периоддней

При заражении ребенка в процессе родов или сразу после рождения инфекция может протекать латентно или в виде локализованной формы с поражением околоуш­ных, реже других слюнных желез

При первичном инфицировании чаще характерен мононуклеозоподобный синдром с лихорадкой, увеличением л. у. (преимущественно шейных групп), гиперемией и отечностью миндалин, гепатоспленомегалией, появлением в крови атипичных мононуклеаров обычно на фоне лейкопении; также могут быть интерстициальная пневмония, холестатический гепатит, энтероколит и др.

При ИДС (ВИЧ-инфекции) проявляется генерализованными формами ЦМВИ с полиорганны­ми поражениями (наиболее часто хориоретинит, менингоэнцефалит, язвенные поражения кишеч­ника и пищевода) с тяжелым прогрессирующим течением

1) обнаружение цитомегалических клеток («совиный глаз») при цитоскопии осадка мочи, слюны, ликвора и др. биологических жидкостей

2) обнаружение фрагментов вирусной ДНК методами ПЦР (позволяет также определить вирусную нагрузку)

3) вирусологическое исследование (выделение культуры вируса из биологических жидкостей организма)

4) серологические реакции: ИФА для выявления АТ к вирусу (наличие IgM-АТ – признак первичного инфицирования, IgM - и IgG-АТ – реактивации латентной инфекции, IgG-АТ – наличия латентной инфекции).

Лечение ЦМВИ: этиотропная терапия - ганцикловир (наиболее эффективен) по 500 мг 3 раза/сут внутрь или по 5-15 мг/кг/сут в/в в течениедней и более; также используют человеческий гипериммунный иммуноглобулин, иммуномодуляторы (Т-активин, декарис и др.) и др. средства для уменьшения иммунодефицитного состояния + сопутствующую патогенетическую и симптоматическую терапию.

79. Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – воспалительное заболевание инфекционной природы, при котором на клапанах, пристеночном эндокарде или на эндотелии крупных сосудов формируется патологический процесс в виде вегетаций, представляющих собой конгломерат из фибрина,

175. Диагностика и неотложная помощь при спонтанном пневмотораксе

Спонтанный пневмоторакс (СП) – поступление воздуха в плевральную полость между листками плевры при повреждении легкого, возникающее без предшествующего травматического воздействия или других явных причин. Классификация СП в зависимости от его

0 комментариев

Пока ответов нет

Ответить

Only registered users can comment.

Поиск по сайту

Популярное

Здравоохранение (Экзамен) 107. Статистическая совокупность, определение, виды

Объектом любого статистического исследования является статис­тическая совокупность. Статистическая совокупность -

Биохимия (Билеты) Генетический код и его свойства

Генетический код – система записи генетической информации в ДНК (РНК)

Здравоохранение (Экзамен) 64. Городская поликлиника, ее структура и функции

Поликлиника – это многопрофильное ЛПУ, призванное оказывать медицинскую помощь населению

Сепсис как частная форма генерализованной инфекции

Сепсис - это особая форма генерализованной инфекции, характеризующаяся неспособностью макроорганизма локализовать инфекционный процесс. В появлении генерализации имеют значение особенности обеих взаимодействующих сторон - и микроба, и макроорганизма, с одной стороны, сепсис развивается на фоне несостоятельности барьерных и собственно иммунных механизмов, с другой - определенную роль играют вирулентность и количество микробов в первичном септическом очаге.

В классических определениях сепсиса (И.В. Давыдовский, А.И. Струков, А.В. Смольянников, Д.С. Саркисов, В.В.Серов) обычно имеется указание на «особым образом измененную реактивность организма». Имеется в виду, что по крайней мере часть проявлений сепсиса связана с необычным ответом организма на микроб. Этот ответ в последнее время стали обозначать как системную воспалительную реакцию. В ее основе лежит системный дисбаланс про- и противовоспалительных цитокинов. Он возникает при генерализованном токсическом и иммунном (иммунокомлексном) повреждении эндотелия и гиперстимуляции макрофагов. Системная воспалительная реакция не сопряжена с образованием вторичных инфекционных очагов. При общепринятом мнении о полиэтиологичности сепсиса в подавляющем большинстве случаев он вызывается стафилококками, клебсиеллами, синегнойной и кишечной палочками, а также смешанной микрофлорой (кокки и палочки).

К сепсису относят инфекции, вызванные бактериями и грибами, и только при преобладании гематогенного пути генерализации. При этом в очагах генерализации (вторичных септических очагах) обычно сохраняются особенности взаимодействия микро- и макроорганизма, типичные для данной инфекции. Генерализованные инфекции, вызванные риккетсиями, хламидиями и микоплазмами, к сепсису относить не принято.

Известное согласие в определении сепсиса и критериев его диагностики достигнуто только среди клиницистов, преимущественно американских (Чикаго, 1991). Сформулированы критерии системной воспалительной реакции (температура тела выше 38° С или ниже 36° С; частота сердечных сокращений более 90 в минуту; частота дыхания более 20 в минуту; количество лейкоцитов в периферической крови болееили менее 4000 в мкл, их незрелых форм более 10%).

Классификация сепсиса проводиться по нескольким критериям: 1) по этиологии, 2) по локализации входных ворот и 3) по форме клинико-­анатомических проявлений.

По этиологии - в настоящее время сепсис чаще всего вызывают стафилококки и синегнойная палочка. Несколько реже его возбудителями являются другие грамотрицаельные палочки семейства энтеробактерий - клебсиелла, протей, эшерихии и др. еще реже он вызывается стрептококками. Весьма часты ассоциации грамотрицательных палочек и стафилококков.

По входным воротам (месту первичного внедрения микроба) различают хирургический, терапевтический (параинфекционный), раневой, пупочный, маточный (гинекологический), отогенный, тонзилогенный, урогенный, одонтогенный и криптогенный сепсис.

Наиболее часто сепсис наблюдается у детей, особенно 1-го года жизни. Среди взрослых наиболее подвержены сепсису хирургические, травматические, ожоговые больные и роженицы, а также больные с выраженным иммунодефицитом.

В морфологии сепсиса различают входные ворота, местные и общие изменения. Местные изменения представлены первичным септическим очагом, который в большинстве случаев, хотя и не всегда, топографически совпадает с входными воротами. Первичный септический очаг представляет собой очаг гнойного воспаления, дополненный лимфангитом, регионарным лимфаденитом и гнойным тромбофлебитом, создающим большую опасность тромбобактериальной эмболии. Структура первичного очага зависит от вида возбудителя. Так, для стафилококковой инфекции типично гнойное воспаление с формированием абсцессов. При стрептококковой инфекции обычно выражен некроз с лейкоцитарной инфильтрацией по его периферии.

Вторичные септические (метастатические) очаги возникают в результате диссеминации (микробная эмболия, тромбоэмболия) возбудителей из первичного септического очага. Характер воспаления в первичном и вторичных септических очагах сходен.

Системная воспалительная реакция проявляется васкулитами, межуточным воспалением и дистрофическими изменениями паренхиматозных органов (нефрит, гепатит, миокардит) и центральной нервной системе. В органах кроветворения и иммунитета при острых формах сепсиса, как правило, обнаруживают гиперпластические изменения. Они заключаются в гиперплазии лимфатических узлов, костного мозга и селезенки. Очень характерна, так называемая септическая селезенка. Она увеличена в 3-4 раза, с напряженной капсулой и обильным соскобом пульпы на разрезе. Микроскопически в красной пульпе обнаруживают значительное количество преимущественно зрелых гранулоцитов.

При всех формах сепсиса во внутренних органах развиваются дистрофические изменения, связанные с интоксикацией и гипоксией. Часто возникает гемолиз, связанный с непосредственным действием на эритроциты токсинов бактерий.

Наиболее часто встречается пупочный сепсис и катетеризационный сепсис, связанный обычно с не стерильно проведенной катетеризацией подключичной или пупочной вены. Сепсис с другими входными воротами, в том числе и одонтогенный, в настоящее время диагностируется исключительно редко.

Клинико-морфологические формы сепсиса выделяют в настоящее время следующие: септикопиемия, септицемия, бактериальный (эндотоксический) шок, инфекционный (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

При септикопиемии обнаруживают первичный и вторичные (метастатические) септические очаги. В типичных случаях они имеют вид мелких абсцессов. В оболочках мозга развивается диффузное гнойное воспаление - диффузный гнойный менингит. Системная воспалительная реакция при этой форме сепсиса выражена умеренно или слабо.

Под септицемией традиционно понимают форму сепсиса при отсутствии септических очагов. Выявляют бактериемию, гемолиз, геморрагический синдром, васкулиты, межуточное воспаление в различных органах и гиперпластические процессы в кроветворной и лимфоидной ткани. Может развиться ДВС-синдром.

Классическая точка зрения о существовании двух независимых друг от друга клинико-анатомических форм сепсиса: септицемии и септикопиемии современными исследователями пересматривается.

Многие авторы считают, что септицемия и септикопиемия являются последовательными стадиями развития сепсиса. Отсутствие перехода септицемии в септикопиемию связано либо с гибелью больных от бактериального шока, либо с неспособностью организма адекватно реагировать на микрофлору (цитостатическая и лучевая терапия у онкологических больных, длительная терапия кортикостероидами, агранулоцитоз).

Одонтогенный сепсис связан с гнойно-некротическими процессами челюстно-лицевой области, основным первичным источником которых являются очаги одонтогенной инфекции, возникающие как следствие кариеса.

К первичным источникам одонтогенного сепсиса относятся пульпит и периодонтит.

Вторичными источниками одонтогенного сепсиса могут быть остеомиелит челюстей, абсцессы и флегмоны клетчаточных пространств лица и шеи. Объем и размеры первичного одонтогенного очага в развитии осложнений общего характера значения не имеют.

Одонтогенный сепсис, как правило, протекает в форме септикопиемии с тромбофлебитом, множественными метастатическими гнойниками в различных органах и тканях, а часто и с гангренозными очагами в легких и органах большого круга кровообращения в связи со смешанной инфекцией, в состав которой входит фузоспирохетозная флора.

инфекция генерализованная

«инфекция генерализованная» в книгах

Лейкоз - генерализованная форма рака

Лейкоз - генерализованная форма рака Рак - проблема XX века Строго научное определение «рак» объединяет лишь злокачественные опухолевые заболевания кожи и производных его зачаткового листка. Более широкое понятие рака, распространенное, в частности, у неспециалистов

Инфекция

ИНФЕКЦИЯ

ИНФЕКЦИЯ Физическая блокировкаИнфекция - это внедрение в организм и размножение в нем болезнетворных микробов, сопровождающееся реактивными процессами. Любая инфекция опасна в первую очередь для людей с ослабленным иммунитетом.Эмоциональная блокировкаИнфекция

3.2. ВИЧ-инфекция

3.2. ВИЧ-инфекция ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ – современная чума, которая распространяется более хитро, чем все предыдущие: через иглы и задницы.Эта статья о вирусной инфекции, о её последней стадии см. статью «СПИД».Относится к медленным инфекциям, потому что убивает за примерно лет

ВИЧ-инфекция

ВИЧ-инфекция Син.: СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита). СПИН (синдром приобретенной иммунной недостаточности).ВИЧ-СПИД- антропонозная ретровирусная инфекция, характеризующаяся эпидемическим распространением.Исторические сведения. В 1981 г. Центр по контролю и

Письмо 14 КРЫСИНЫЙ ЦЕПЕНЬ. ЙЕРСИНИОЗ. ПНЕВМОХЛАМИДИОЗ. ПНЕВМОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ. КОКЛЮШ. ПАРАКОКЛЮШ. РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ. ТОКСОКАРОЗ

Письмо 14 КРЫСИНЫЙ ЦЕПЕНЬ. ЙЕРСИНИОЗ. ПНЕВМОХЛАМИДИОЗ. ПНЕВМОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ. КОКЛЮШ. ПАРАКОКЛЮШ. РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ. ТОКСОКАРОЗ Здравствуйте, Ольга!Прочитал Вашу статью «Игры с крысами опасны для здоровья». У нашего 4-летнего сына точно такая же

29. Синегнойная инфекция – инфекция, вызываемая синегнойной палочкой (Pseudomonas)

29. Синегнойная инфекция – инфекция, вызываемая синегнойной палочкой (Pseudomonas) Представители Pseudomonas – многочисленные грамотрицательные бактерии, обитающие в почве и в воде, являются обычной флорой влажных помещений, в том числе и больниц. Вызывают заболевания в основном у

ЛЕКЦИЯ № 15. Аденовирусная инфекция. R-s-инфекция. Риновирусная инфекция. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение

ЛЕКЦИЯ № 15. Аденовирусная инфекция. R-s-инфекция. Риновирусная инфекция. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение 1. Аденовирусная инфекция Аденовирусная инфекция – это острое респираторное заболевание, характеризующееся лихорадкой, умеренной

2. R-s-инфекция

2. R-s-инфекция R-s-инфекция – острое вирусное заболевание, протекающее с преимущественным поражением нижних дыхательных путей с частым развитием бронхитов, бронхиолитов. R-s-вирусы считаются основной причиной бронхообструктивного синдрома у детей первого года жизни.

ВИЧ-инфекция

ВИЧ-инфекция Инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ, англ.: HIV - human immunodeficiency virus), относится к семейству ретровирусов. Эта инфекция обусловливает развитие синдрома приобретенного иммунодефицита - СПИДа. Патологические состояния, связанные с

Инфекция

Инфекция Каррсль (Carrel, 1927), работая в институте Рокфеллера с Флекснером, констатировал, что во время грозы культуры тканей гибнут, если очень быстро не сменить питательную среду. Каждая домашняя хозяйка знает, что во время грозы молоко свертывается. Атмосферная, а также

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ ВИЧ-инфекция (инфекция, вызываемая вирусом иммунодефицита человека) – это медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, характеризующися поражением прежде всего иммуной системы. Развивающееся в последующем иммунодефицитное состояние приводит к

1. Инфекция

1. Инфекция Инфекция представляет собой одну из наиболее распространенных причин болезнетворных процессов в человеческом организме. Большинство острых симптомов является воспалениями, начиная от простуды и заканчивая холерой и оспой. В латинских названиях суффикс -ит

ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ ОТЗЫВЧИВОСТЬ ДЕМОНСТРАТИВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ ОТЗЫВЧИВОСТЬ ДЕМОНСТРАТИВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ Демонстративная деятельность единственная “откликается” на любую напряженность, вызванную любой неудовлетворенностью, любую по подготовительной биологической специфичности. Как у собачки, которая в

инфекция генерализованная

Большой медицинский словарь. 2000 .

Смотреть что такое «инфекция генерализованная» в других словарях:

генерализованная инфекция - Форма инфекционного заболевания, характеризующаяся множественными поражениями органов и тканей человека (животного). [Англо русский глоссарий основных терминов по вакцинологии и иммунизации. Всемирная организация здравоохранения, 2009 г.]… … Справочник технического переводчика

Инфекция - (инфекционный процесс) совокупность патологических, адаптационно приспособительных и репаративных реакций организма, возникающих в результате его конкурентного взаимодействия с патогенными и при определенных условиях условно патогенными вирусами … Словарь микробиологии

ИНФЕКЦИЯ - (позднелат. infectio - заражение, от лат. inficio - вношу что либо вредное, заражаю), состояние заражённости организма; эволюционно сложившийся комплекс биологических реакций, возникающих при взаимодействии организма животного и… … Ветеринарный энциклопедический словарь

ВИЧ ИНФЕКЦИЯ И СПИД - мед. ВИЧ инфекция инфекция, вызываемая ретровирусами, обусловленная инфицированием лимфоцитов, макрофагов и нервных клеток; проявляется медленно прогрессирующим иммунодефицитом: от бессимптомного носительства до тяжёлых и смертельных заболеваний … Справочник по болезням

ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ - – вирусная болезнь, ха рактеризующаяся поражением слюнных желез и других органов с образованием в их тканях гигантских клеток с крупным внутриядерным включением. Возбудителем инфекции является цитомегаловирус человека, относящийся к семейству… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ - – инфекционная болезнь, развивающаяся в результате многолетнего персистирования в лимфоцитах, макрофагах и клетках нервной ткани вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) и характеризующаяся медленно прогрессирующим дефектом иммунной системы, который… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Вич-инфекция - инфекционная болезнь, развивающаяся в результате многолетнего персистирования в лимфоцитах, макрофагах и клетках нервной ткани вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) и характеризующаяся медленно прогрессирующим дефектом иммунной системы, который… … Медицинская энциклопедия

Патологическая анатомия внутриутробных инфекций - Внутриутробные инфекции инфекционные заболевания, возникающие вследствие анте или интранатального инфицирования. Содержание 1 Общие вопросы учения о внутриутробных инфекциях 1.1 … Википедия

Мы используем куки для наилучшего представления нашего сайта. Продолжая использовать данный сайт, вы соглашаетесь с этим. Хорошо

Инфекция

Инфе́кция - опасность заражения живых организмов микроорганизмами (бактериями, грибами, простейшими), а также вирусами, прионами. Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека (в медицине), животных (в зоотехнике, ветеринарии), растений (в агрономии). Всего в мире на данный момент открыто ок. 1420 микроорганизмов.

Вы можете загрузить ролик или загрузить проигрыватель для воспроизведения ролика в браузере.

  • 1 Виды инфекций
  • 2 Стадии инфекционных заболеваний
  • 3 См. также
  • 4 Литература
  • 5 Ссылки

Виды инфекций

Инфекция может развиваться в разных направлениях и принимать различные формы. Форма развития инфекции зависит от соотношения патогенности микроорганизма, факторов защиты макроорганизма от инфекции и факторов окружающей среды.

Генерализованная инфекция - инфекция, при которой возбудители распространились преимущественно лимфо-гематогенным путем по всему макроорганизму.

Локальная инфекция - местное повреждение тканей организма под действием патогенных факторов микроорганизма. Локальный процесс, как правило, возникает на месте проникновения микроба в ткани и обычно характеризуется развитием местной воспалительной реакции. Локальные инфекции представлены ангинами, фурункулами, дифтерией, рожей и пр. В некоторых случаях локальная инфекция может перейти в общую.

Общая инфекция - проникновение микроорганизмов в кровь и распространение их по всему организму. Проникнув в ткани организма, микроб размножается на месте проникновения, а затем проникает в кровь. Такой механизм развития характерен для гриппа, сальмонеллёза, сыпного тифа, сифилиса, некоторых форм туберкулёза, вирусных гепатитов и пр.

Латентная инфекция - состояние, при котором микроорганизм, живущий и размножающийся в тканях организма, не вызывает никаких симптомов (хроническая форма гонореи, хронический сальмонеллёз и др.)

Стадии инфекционных заболеваний

Инкубационный период - . Обычно между проникновением инфекционного агента в организм и проявлением клинических признаков существует определённый для каждой болезни промежуток времени - инкубационный период, характерный только для экзогенных инфекций. В этот период возбудитель размножается, происходит накопление как возбудителя, так и выделяемых им токсинов до определённой пороговой величины, за которой организм начинает отвечать клинически выраженными реакциями. Продолжительность инкубационного периода может варьировать от часов и суток до нескольких лет.

Продромальный период - . Как правило, первоначальные клинические проявления не несут каких-либо патогномоничных для конкретной инфекции признаков. Обычны слабость, головная боль, чувство разбитости. Этот этап инфекционной болезни называется продромальный период, или «стадия предвестников». Его продолжительность не превышаетч.

Период развития болезни - На этой фазе и проявляются черты индивидуальности болезни либо общие для многих инфекционных процессов признаки - лихорадка, воспалительные изменения и др. В клинически выраженной фазе можно выделить стадии нарастания симптомов (stadium incrementum), расцвета болезни (stadium acme) и угасания проявлений (stadium decrementum).

Реконвалесценция - . Период выздоровления, или реконвалесценции как конечный период инфекционной болезни может быть быстрым (кризис) или медленным (лизис), а также характеризоваться переходом в хроническое состояние. В благоприятных случаях клинические проявления обычно исчезают быстрее, чем наступает нормализация морфологических нарушений органов и тканей и полное удаление возбудителя из организма. Выздоровление может быть полным либо сопровождаться развитием осложнений (например, со стороны ЦНС, костно-мышечного аппарата или сердечно-сосудистой системы). Период окончательного удаления инфекционного агента может затягиваться и для некоторых инфекций (например, cыпного тифа) может исчисляться десятилетиями.

См. также

Литература

  • Герценштейн Г. М., Соколов А. м. Инфекционные болезни // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона: В 86 томах (82 т. и 4 доп.). - СПб., 1890-1907.
  • Боринская С. А. Инфекции как фактор отбора // antropogenez.ru.

Ссылки

Повреждение клетки: Апоптоз Некробиоз (кариопикноз кариорексис кариолизис) Некроз (коагуляционный некроз колликвационный некроз гангрена секвестр инфаркт)

Клеточная адаптация: Атрофия Гипертрофия Гиперплазия Дисплазия Метаплазия (плоскоклеточная железистая)

Дистрофия: Белковая Жировая Углеводная Минеральная

Воспаление (альтеративное экссудативное пролиферативное) Лихорадка Гипоксия Патология гемодинамики (гиперемия ишемия стаз тромбоз эмболия) Опухоль (доброкачественная злокачественная) Патология обмена веществ Голодание (полное неполное частичное)

Судебная патологоанатомия Макроскопическое исследование Патогистология Гистохимия (Иммуногистохимическое исследование) Электронная микроскопия Иммунофлуоресценция Флюоресцентная гибридизация in situ Клиническая химия Медицинская микробиология Иммунодиагностика Ферментативный анализ Масс-спектрометрия Хроматография Проточная цитометрия

Инфекция Информация о

Инфекция Информация Видео

There are excerpts from wikipedia on this article and video

Генерализованная инфекция что это такое

Как помочь ребенку восстановить здоровье после принятия.

Когда ребенка посещает какой-либо недуг инфекционного характера, врачи зачастую рекомендуют принимать антибиотики. Однако при уничтожении бактерий они нередко способствуют развитию дисбактериоза у детей, который препятствует производству защитных веществ и переработке пищи. Это служит причиной спада сопротивляемости организма заболеваниям, авитаминозу и т.д. Во избежание данных проблем вам нужно помочь чаду восстановить здоровье после приема антибиотиков. Что можно порекомендовать? Прежде.

Рите (Стрептокок Б). Беременность и роды

Рита, а можно эти названия (КИПФЕРОН и полижинакс) латинскими буквами, я поинтересуюсь у врача, какие есть аналоги тут, в штатах. Рожать я бы хотела подальше от больницы (у нас тут есть родильный центр и дома тоже можно), но страховка таких изысков не покрывает;(Мне самой кажется, что с «накачиванием» явный перебор. Да и вообще. Лежать с капельницей - это все роды коту под хвост. Нет прогресса - поставят еще одну, со стимулянтом. Ставят стимулянт - без обезболивания никак, эпидурал пож-та.

«Кипферон, суппозитории представляют собой смесь комплексного иммуногло-булинового препарата, интерферона человеческого рекомбинантного альфа-2 и жира используемого в качестве наполнителя. Комплексный иммуноглобулиновый препарат - КИП - содержит иммуноглобулины классов G, M, A, выделенные из плазмы или сыворотки крови человека, проверенной на отсутствие антител к вирусу иммунодефицита человека (ВИЧ) 1 и 2 типов, вирусу гепатита С и поверхностного антигена вируса гепатита В. Человеческий рекомбинантный альфа-2 интерферон - белок с молекулярной массой 18 kD, синтезированный штаммом Pseudomonas putida, в генетический аппарат которой встроен ген человеческого лейкоцитарного альфа-2 интерферона.

По инициативе производителя препарата - московского производственно-фармацевтического предприятия ‘АЛФАРМ’ в 2001 г. был проведен цикл пост-регистрационных испытаний противовирусного, антибактериального и иммуномодулирующего лекарственного средства ‘Кипферон, суппозитории’ (рег. уд. Р?000126/от 30.11.00) с целью оценки его клинической эффективности при различных инфекционных гинекологических заболеваниях у беременных женщин.

Федеральный Научный центр акушерства, гинекологии и перинаталогии РАМН РФ, кафедра патологии беременности, г. Москва

Российская медицинская академия последипломного образования, кафедра акушерства и гинекологии на базе ГКБ? 72 и родильного дома? 72 г. Москвы

Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского (МОНИКИ)

Московский НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Г. Н. Габричевского (МНИИЭМ).

Клиническую эффективность препарата изучали у 136 пациенток в возрасте от 17 до 38 лет с различными сроками беременности - от 1-го триместра до 40 нед. Перед проведением лечения у пациенток выявлены патогенные и условно-патогенные возбудители: хламидии, уреаплазма, микоплазма, энтерококк, СТРЕПТОКОКК, стафилококк, кишечная палочка, а также различные их сочетания в виде смешанных инфекций. Кроме того, у большинства обследованных женщин обнаружены сопутствующие кандидомикозы и неспецифические кольпиты.

Терапия с использованием препарата ‘Кипферон, суппозитории’, своевременно проведенная больным с урогенитальной инфекцией, позволяет снизить риск развития антенатальной инфекции и улучшить перинатальные исходы.

Препарат может быть рекомендован для повышения эффективности и уменьшения продолжительности проводимой терапии на ранних сроках беременности и в конце 2-го и в 3-м триместрах в качестве лечебно-профилактического средства при наличии или высоком риске развития инфекционных осложнений гестационного процесса.»

Термином “Часто болеющие дети” объединяют детей, которые болеют ОРЗ - до 1 года - 4 и более раз году - до 3х лет - 6 и более раз в году - в возрасте 4-5 лет - 5 и более раз в году - с 5 лет - 4 и более раз в году В эту группу входят так же те, кто болеет длительно, например, 2-3 раза в год, но подней. Этот термин не является диагнозом. Почему ребенок болеет часто? Внутренние факторы: отклонения в иммунной системе слабый местный иммунитет аллергия очаги инфекции в.

Ангина. Блог пользователя Детская поликлиника Литфонда на 7я.ру

Ангина – это инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением лимфоидной ткани глотки, чаще всего небных миндалин; нередко в процесс воспаления вовлекаются и прилегающие мягкие ткани, околоминдаликовая клетчатка. Причины ангин могут быть разные – бактерии, вирусы, грибы, бывают даже идиопатические (без чётко установленной причины); объединяет эти заболевания одно – боль в горле. Стоит отметить также и факторы риска: локальное или общее охлаждение, авитаминоз, дефицит.

Часто болеющие дети | Герпетические инфекции

Термином “Часто болеющие дети” объединяют детей, которые болеют ОРЗ - до 1 года - 4 и более раз году - до 3х лет - 6 и более раз в году - в возрасте 4-5 лет - 5 и более раз в году - с 5 лет - 4 и более раз в году В эту группу входят так же те, кто болеет длительно, например, 2-3 раза в год, но подней. Этот термин не является диагнозом. Почему ребенок болеет часто? Внутренние факторы: - отклонения в иммунной системе - слабый местный иммунитет - аллергия - очаги - инфекции в глотке.

Мнение эксперта: «Смерть Умарали не могла наступить. »

Зарина Юнусова вместе с телом сына, умершего через 12 часов после того, как его отобрали от матери, вылетела на родину. Сына ей уже никто не вернет, но в наших силах сделать все возможное для расследования смерти ребенка, чтобы подобное больше никогда не повторялось.Адвокат РВС, плотно общавшийся с родителями, будет представлять их интересы и далее. Мы уже писали о том, как странно проходит расследование и что следователи не знакомили ни родителей, ни адвокатов с заключением.

Разлучение ребенка с матерью – угроза его жизни.

Больше месяца прошло с того дня, как умер Умарали Назаров – пятимесячный таджикский мальчик. Сотрудники ФМС задержали его мать, Зарину Юнусову, на квартире, где она проживала, и доставили ее с сыном в полицейский участок, так как у них не было документов. Там ребенка у женщины отобрали. Документы – паспорт матери и свидетельство о рождении – находились у бабушки, она привезла их в полицейский участок практически сразу (свидетельство о рождении Умарали упоминается в акте «об изъятии.

Почему простуда у детей может осложняется отитом?

Простудные заболевания у малышей обычно сопровождаются воспалительными явлениями в носоглотке. А воспаление, как известно, приводит к повышенному выделению слизистого секрета из носа, а попросту, соплей. Поэтому шмыганье носом является постоянным и привычным спутником ОРЗ или ОРВИ. Сами по себе жидкие сопли при обычной детской простуде не вредны и даже выполняют защитную иммунную функцию. Но при затяжном течении болезни, наличии бактериальной или вирусной инфекции, они могут стать причиной.

Особенно, если грудничок на фоне ОРВИ пронзительно плачет ночью. У нас так было.

Лечим ОРВИ у детей: работа над ошибками

Занимаясь лечением простуды у ребенка, мамы могут сталкиваться с ошибочными рекомендациями, которые не только не помогут малышу выздороветь, а порой даже являются опасными для его здоровья. Предлагаем рассмотреть наиболее распространенные ошибки и заблуждения в лечении респираторных инфекций у детей. «Температуру необходимо срочно сбивать» Повышение температуры тела - это защитная реакция детского организма, целью которой является уничтожение инфекции. Сбивая температуру уже при.

В нашем случае (аденоиды) препарат помог очень хорошо, уже через неделю доча начала хорошо дышать по ночам, у нее перестало закладывать носик.

БЦЖ- что за прививка?. О своем, о девичьем

Дает ли температуру и на какой день?

кто что про БЦЖ читал?. Беременность и роды

только не бейте сильно, что поднимаю больную тему прививок 🙂 Но ввиду ожидаемых родов в относительно близком будущем, все больше думаю, делать прививки в роддоме или нет. Вчера звонила знакомому педиатру, которая очень рекомендовала сделать БЦЖ, мотивируя тем, что ситуация с туберкулезом в РФ, в частности, в Москве, очень тяжелая, так что есть реальные шансы его подцепить. А туберкулезная палочка сейчас мутирует (по ее словам) и сложнее поддается лечению. При этом прививка пока все-таки.

Мамам аутистов - аутист что это такое

Давно читаю ваши постинги и просто заболеваю от сочувствия. Хочу рассказать свою ситуацию. Ребенок родился в асфиксии с кучей диагнозов, через две недели после родов лег в больницу - угроза сепсиса, в роддоме был заражен стафилоккоком. Проблемы начались года в два, гиперактивность, нарушения внимания, но болтал, как им полагается в таком возрасте. Помучились мы с гиперактивностью еще годик, пошли слова и фразовая речь. И тут-то (в 4 года) мы его в детский сад отдали - около дома был такой.

Выкидыш - из за чего может быть выкидыш

Девочки, у меня вопросы: какие основные факторы являются причинами выкидыша? до какого срока восновном можно его ожидать? какие симптомы и как можно предотвратить его? У моей старшей сестры был выкидыш на 8 неделе, для нее это была страшная душевная травма. Теперь беременная я и постоянно нахожусь в страхе, так как очень мнительная. Спасибо.

Желаю Вам удачи и здоровья!

К основныи причинам выкидышей относятся:

1. Инфекции (хламидия, молочница). Необходимо пройти обследование в женской

консультации или кожно -венерологическом диспансере вместе с партнером и

провести курс лечения.

2.Недостаточно длинная фаза желтого тела. если фаза желтого тела короткая и

уровень гормона прогестерона низкий, то появляются проблемы с формированием

плаценты. Эти проблемы решаются приемом специальных гормональных препаратов.

3. Патологии матки.

4. Генетические причины. Такое тоже возможно, но тут высока вероятность, что

последующая беременность не закончится выкидышем.

5. Иммунные причины. Эти причины обуславливают около трети выкидышей

6. Заболевания, такие как диабет, нарушение функций щитовидной железы,

гипертония, заболевания сердца.

Популярно о кишечных инфекциях (часть 2)

Сальмонеллез тоже относится к числу бактериальных инфекций, распространенных повсеместно. Вызывается заболевание сальмонеллами - мелкими подвижными бактериями, длительно сохраняющими жизнедеятельность во внешней среде.

Пупочная ранка и правила ее обработки

К моменту выписки из роддома, как правило, пуповины уже нет, а есть пупочная ранка, точнее - рубец (пупок), за которым надо тщательно ухаживать. Необходимо следить, чтобы эта область всегда была чистой и сухой. Для снижения риска инфицирования пупочной раны и с целью профилактики гнойных заболеваний пупка и развития пупочного сепсиса (при котором инфекция попадает в кровь, вызывая заражение всего организма) необходимо дважды в день (утром, при первом пеленании и вечером, после купания).

Отчего умирают дети первых дней жизни? Одна из самых.

Все 9 месяцев у вас под сердцем растет малыш, который окружен не только вашей любовью и лаской, но и надежной защитой из околоплодных оболочек и амниотической жидкости. Плодный пузырь образует герметичный резервуар со стерильной средой, благодаря которой ребенок защищен от инфекции. В норме разрыв плодных оболочек и излитие околоплодных вод происходит перед родами (когда шейка матки полностью раскрыта) или непосредственно в процессе родов. Если целостность пузыря была нарушена раньше, это.

При массивном разрыве поставить диагноз не составляет труда. Но, к сожалению, почти в половине случаев врачи даже ведущих клиник сомневаются в диагнозе, если опираются только на данные осмотра и старые методы исследования.

Ультразвуковое исследование дает возможность сказать есть ли у женщины маловодие или нет. Но причиной маловодия может быть не только разрыв плодных оболочек, но и нарушение функции почек плода и другие состояния. С другой стороны, бывают случаи, когда небольшой разрыв оболочек происходит на фоне многоводия, например при патологии почек беременной. Ультразвуковое исследование является важным методом наблюдения за состоянием женщины, у которой произошел преждевременный разрыв плодных оболочек, но не дает ответ на вопрос, целы ли плодные оболочки.

Действительно, есть такой способ определения околоплодных вод, основанный на определении кислотности среды влагалища. Он называется нитразиновый тест или амниотест. В норме влагалищная среда имеет кислую реакцию, а амниотическая жидкость нейтральную. Поэтому, попадание амниотической жидкости во влагалище приводит к тому, что кислотность влагалищной среды уменьшается. Но, к сожалению, кислотность влагалищной среды снижается и при других состояниях, например при инфекции, попадании мочи, спермы. Поэтому, к сожалению, тест, основанный на определении кислотности влагалища дает много как ложноположительных, так и ложноотрицательных результатов.

Влагалищное отделяемое, содержащее плодные воды, при нанесении на предметное стекло и высушивании образует рисунок, напоминающий папоротниковые листья (феномен папоротника). К сожалению, тест дает также много неточных результатов. Кроме того, во многих лечебных учреждениях лаборатории работают только в днем и по рабочим дням.

15. Каковы современные методы диагностики преждевременного разрыва плодных оболочек?

Современные методы диагностики преждевременного разрыва плодных оболочек основаны на определении специфических белков, которых много в амниотической жидкости и в норме не содержится во влагалищном отделяемом и других жидкостях организма. Для обнаружения этих веществ разрабатывают систему антител, которую наносят на тест-полоску. Принцип работы таких тестов напоминает тест на беременность. Наиболее точным тестом является тест, основанный на обнаружении белка, под названием плацентарный альфа микроглобулин. Коммерческое название – Амнишур (AmniSure®).

Точность теста Амнишур составляет 98,7%.

Да, в отличие от всех остальных методов исследования постановка теста Амнишур не требует осмотра в зеркалах и женщина может поставить его в домашних условиях. Все, что нужно для постановки теста входит в набор. Это тампон, которая вводится во влагалище на глубину 5-7 см и удерживается там в течение 1 мни, пробирка с растворителем, в которой тампон промывается в течение 1 мин и затем выбрасывается и тест-полоска, которая вводится в пробирку. Результат считывается через 10 мин. В случае положительного результата, как при тесте на беременность, появляется 2 полоски. При отрицательном результате – одна полоска.

Если тест оказался положительным, необходимо вызвать скорую помощь или обратиться в роддом, если срок беременности больше 28 недель и в гинекологическое отделение больницы, если беременность меньше 28 недель. Чем быстрее будет начато лечение, тем больше шансов избежать осложнений.

Если тест отрицательный, можно оставаться дома, но при очередном визите к врачу, надо рассказать о беспокоивших симптомах.

Нет, если с момента предполагаемого разрыва прошло более 12 часов и признаки излития вод прекратились, то тест может показать неверный результат.

Истинный преждевременный разрыв плодных оболочек встречается примерно у каждой десятой беременной. Однако, практически каждая четвертая женщина испытывает те или иные симптомы, которые можно перепутать с преждевременным разрывом плодных оболочек. Это и физиологическое усиление секреции влагалища, и небольшое недержание мочи на более поздних сроках беременности и обильные выделения при инфекции половых путей.

Если произошел массивный разрыв плодных оболочек, то его ни с чем перепутать нельзя: сразу выделяется большое количество прозрачной жидкости без запаха и цвета. Однако, если разрыв небольшой, его еще врачи называют субклиническим или высоким боковым разрывом, то поставить диагноз бывает очень сложно.

Существуют 3 вида осложнений, к которым может привести преждевременный разрыв плодных оболочек. Наиболее частое и тяжелое осложнение – это развитие восходящей инфекции, вплоть до сепсиса новорожденного. При недоношенной беременности преждевременный разрыв плодных оболочек может привести к преждевременным родам со всеми последствиями рождения недоношенного ребенка. При массивном излитии вод возможно механическое травмирование плода, выпадение пуповины, отслойка плаценты.

Факторами риска преждевременного разрыва плодных оболочек являются инфекция половых органов, перерастяжение оболочек в следствтие многоводия или при многоплодной беременности, травма живота, неполное смыкание маточного зева. Важным фактором риска является преждевременный разрыв плодных оболочек во время предшествующей беременности. Однако, почти у каждой 3-ей женщины разрыв плодных оболочек происходит при отсутствии каких-либо существенных факторов риска.

Это во многом определяется сроком беременности. При доношенной беременности у половины женщин спонтанная родовая деятельность возникает в течение 12 часов и более чем у 90% в течение 48 часов. При недоношенной беременности удается сохранить беременность на неделю и дольше в случае, если не присоединится инфекция.

В норме плодные оболочки герметичны и никакого, даже самого небольшого проникновения околоплодных вод во влагалище не происходит. За подтекание околоплодных вод женщины часто принимают усилившуюся влагалищную секрецию или небольшое неудержание мочи.

Преждевременный разрыв плодных оболочек действительно является очень опасным осложнением беременности, но при своевременной постановке диагноза, госпитализации и вовремя начатом лечении недоношенную беременность зачастую удается продлить, если не происходит присоединения инфекции. При доношенной беременности и близкой к доношенной как правило, стимулируют начало родовой деятельности. Современные методы диагностики и лечения и в этом случае позволяют плавно подготовить женщину к родам.

8. Если произошел преждевременный разрыв плодных оболочек, но слизистая пробка не отошла, защищает ли она от инфекции?

Слизистая пробка действительно защищает от инфекции, но при разрыве плодных оболочек одной защиты слизистой пробкой не хватает. Если в течение 24 часов от момента разрыва не начато лечение, могут возникнуть серьезные инфекционные осложнения.

Плодные воды действительно делятся на передние и задние, но не зависимо от того, в каком месте произошел разрыв, он является воротами для инфекции.

Сам по себе разрыв плодных оболочек происходит безболезненно и без каких либо предвестников.

Отит у беременных - антибиотики для беременных при отите

Кто-нибудь лечил отит при беременности? Ухо у меня разболелось, уже две недели ничего не слышу, так теперь еще и лечь на него не могу. Была у двух лоров. Один посоветовал борный спир, я себе ухо сожгла напрочь. Вторая капли отипакс, капала неделю безрезультатно. Мама звонила консультироваться в боткинскую, так там пришли в полное замешательство, услышав что я беременная. Ведь при отите обычно антибиотики колят, а при беременности лучше не надо. Что делать-то!

Если у вас воспаление среднего уха, то имеет смысл сделать водочный компресс. Его ставят на оба уха, даже если болит одно, лучше с вечера. Приготовьте широкий бинт, два пласта ваты, два куска марли с прорезями для ушей, размером чуть меньше ладони, и два куска комрессной клеенки, тоже с прорезями, размером с ладонь. Потом подогреваете водку или разведенный спирт (ставите в горячую воду) - чуть теплее температуры тела. Закапываете теплую водку в больное ухо минуты на три. После этого надо действовать быстро, желательно, чтобы вам кто-то помогал. Намочите марлю в теплой водке, отожмите, расправьте и наденьте на ухо, сверху- клеенку, поверх -вату. Потом то же самое - с другим ухом, и забинтуйте. Можете сверху одеть платок. Компресс должен начать греть практически сразу, если не греет - что-то не так. Часа через 1.5 вытащите из-под бинта и ваты мокрую марлю и клеенку, и оставьте повязку на ночь. К утру должно полегчать. Да, и если у вас к тому же еще и насморк, то капайте в нос все время, чтобы держать его сухим. Воспаление среднего уха- чаще всего осложнение после насморка.

заразен ли гайморит - заразен ли гайморит

К врачу талончик в понедельник буду брать, приходила подружка сказала что скорее всего у меня гайморит (извиняюсь за подробности: заложен нос, зеленые сопли, голова раскалывается), а я только обрадовалась что мне стало значительно лучше. Малыш уже почти совсем здоров, а я ((((((Заразен ли гайморит?? Опять маску одевать, я уже не могу в ней ходить, дышать и так тяжело((((

физраствор с диоксидином или фурацилином.

маской не обойдетесь.

Зачем нужны прививки. Календарь плановых прививок от гепатита.

Сроки вакцинации от гепатита B, туберкулеза, дифтерии, коклюша, краснухи, кори, столбняка, полиомиелита и эпидемического паротита.

Не знаю, как лучше сказать, чтобы меня поняли, моя идея такова: на каждую вакцинацию должно быть свое предписание на всю жизнь, чтобы прививка работала на нас, я имею ввиду образ жизни. До тех пор пока человечество не улучшит свой быт, свое отношение к своему здоровью никакая прививка нам не поможет, а даже наоборот, принесет вред.

Я могу про себя сказать, что мне кроме БЦЖ в роддоме никаких прививок не делали(родители медотводы писали, я за 17 лет переболела краснухой и ветрянкой, даже простуд не было. Но при поступлении в ВУЗ сталкнулась с такой проблемой без полной выписки из медкарты о привиках не принимают документы, нет возможности учиться дальше. «Это наша бюрократия»-подумала я. И все таки пришлось мне сделать эти прививки.

Но вопрос остается открытым: почему и зачем надо поголовно прививать детей? Врачи сами себе противоречат, если сделаеть прививку, то не заболеешь, но при этом они же предостерегают нас от контактов с уже заболевшими людьми!

ААААА. Мамы девочек помогите! Срочно! - демьянкова инна.

Девочки! Надеюсь хотя бы час модераторы не снесут. Дочка болеет уже две недели. Стали пить антибиотики (врач выписал скрепя сердце, потому что совсем недавно болели, привезли из Крыма какую-то гадость страшную. Доча месяц не выздоравливала, 4 вида антибиотиков. Только четвёртый помог, удалось вылечить приехав в Москву.) Короче у неё уже не первый раз осложнения на половые органы. Как болеет так гной оттуда начинает идти. Были у гинеколога в детской поликинике, врач пожилая сказала, что.

Они обслуживают и по ОМС-только позвоните уточните каким образом-возможно будет нужно направление от вашего педиатора.

Там очень хороший детский гинеколог.Попробую сейчас найти фамилию.Плохо видно печать-что-то типа Демьянкова Инна Юрьевна

Мы у неё долго наблюдались.Началось все тоже с небольшого воспаления,которое как оказалось длилось уже очень давно.

Сейчас многие детки страдают дисбатериозом влагалища.Как раз благодаря спектру антибиотиков нового поколения.Нужны специальные анализы.Мазки на посев и возможно будете ездить на различные процедуры.Почему рекомендую именно эту клинику-проверено,достойный врач+полликлиника хорошо оснащена-есть многие необходимые аппараты.

Иммунитет - с колыбели и на всю жизнь. Здоровье ребенка до года

Как работает иммунная система. Иммунитет ребенка

Что такое БЦЖ. Вакцинация (прививки)

Е. заболевании, развившемся вследствие несовместимости крови матери и плода по резус-фактору или группе крови); при глубокой степени недоношенности. Какие осложнения могут быть после вакцин? Осложнения после этой прививки делятся на две категории: Тяжелые осложнения, связанные с генерализацией (распространением) инфекции. Вакцина БЦЖ - это, как уже отмечалось выше, живая культура. Поэтому она может вызывать специфические (т.е. связанные с развитием туберкулезного процесса) осложнения. Как правило, такие осложнения бывают связаны с неправильным отбором детей на прививку. Однако хотелось бы подчеркнуть, что риск подобных осложнений гораздо меньше, чем риск за.

Роды без инфекций. Эндометрит у молодых мам. Проблемы со.

Пренатальная вирусная инфекция. Здоровье и развитие ребенка.

Роды до срока. Преждевременные роды (до 37 недель)

Известно, что нормальная беременность длится примерно 40 недель. Однако нередко бывает так, что малыш «не дотягивает» до положенного срока. Почему происходят преждевременные роды, как они протекают и чем опасны?

Чем опасен менингит и как его лечить. Признаки менингита

Но если смертность от большинства детских болезней уменьшилась за это время ви более раз, то при менингите – лишь в 2 раза. Так что же это за болезнь такая, менингит? Прежде всего, следует отметить, что менингит – болезнь инфекционная. Т. е. непосредственной причиной заболевания являются определенные микробы. Большинство человеческих инфекций позволяет установить четкую взаимосвязь между названием болезни и именем конкретного ее возбудителя. Сифилис – бледная спирохета, скарлатина – стрептококк, сальмонеллез – сальмонелла, туберкулез – палочка Коха, СПИД – вирус иммунодефицита и т. п. В то же время конкретной связи «менингит – возбудитель менингита» нет. Под самим словом «менингит» подразумевается воспаление оболочек головного мозга, а причиной.

С током крови он попадает в мозговые оболочки, глаза, уши, суставы, легкие, надпочечники и в каждом из этих органов может возникнуть очень опасный воспалительный процесс. Очевидно, что поражение мозговых оболочек сопровождается развитием менингококкового менингита. Иногда менингококк попадает в кровь быстро и в огромных количествах. Возникает менингококковый сепсис, или менингококкемия – самая, пожалуй, страшная из всех детских инфекционных болезней. Микроб выделяет яды (токсины), под их воздействием происходит множественная закупорка мелких сосудов, нарушается свертываемость крови, на теле появляются множественные кровоизлияния. Иногда уже через несколько часов посл.

Прививки. БЦЖ. Червонская. - прививка бцж червонская

Извините, решила ответить отдельной темой. Думаю, многим будет интересно. Всем, кто сомневается в необходимости прививок но не имеет времени или достаточной подготовки, чтобы во всём разобраться самим советую почитать: диалоги о прививках между родителями и врачом: http://www.privivka.ru/info/myth/dialogues/ (я вынесу эту ссылку в конец) Всем поклонникам Червонской (ярая противница прививок) скажу, что этой дамочке не мешало бы повысить свою квалификацию, прежде чем изрекать благоглупости.

Чем лечат кандиду в горле? - кандид в горло

А мы тоже делали посев из зева/носа, как и ожидалось там опять живет стафилококк. И еще обильный рост кандиды. Последнее меня как раз и волнует. Лор,которому я совершенно не доверяю, назначил биопарокс от стафилококка и нистатин от кандиды. Что посоветуют умные люди? И еще один вопрос. Слышала про такую вещь, как бактериофаг, вроде очень хорошая. Стоит ли на него рассчитывать?

чувствительна только к ЦИПРОЛЁТУ (противогрибковое средство) пили также нистатин.Результата нет!КАК и ЧЕМ лечить подскажите.

Девочки, всем привет может, кто меня помнит - у меня недавно диагностировали замершую (неразвивающуюся) беременность, и вот вчера делали выскабливание. так получилось, что пока я отходила от наркоза после операции и отсыпалась (а когда проснулась, ходить было сложновато. Можно, но не особо комфортно), все врачи уже ушли - пятница, все домой уже торопятся. А ко мне никто и не пришел и ничего и не рассказал ((как со мной было и что. В понедельник - самое раннее когда скажут. но это чуть ли.

больше лежать на животе, лед на низ живота

Инфекция мочеполовой системы - 9 месяцев лейкоцыты покрыли.

Здравствуйте. Помогите пожалуйсто найти хорошого врача. У моего ребенка (4 месяца) инфекция мочеполовой системы (S.coli). Делали посев мочи на стерильность и чувствительность к антибиотикам в больнице г. Мытищи. Выяснили что наша зараза чувствительна только к левомицитину а к большинству антибиотиков она не чуствительна. Прописали нам Левомицитин в уколах. в таблетках нельзя он сильно срыгивает. Нигде не можем найти. Говорят он снят с производства.Его теперь в основном применяют только.

Спасибо всем, но - элиава наталья николаевна

Спасибо всем,кто ответил и обнадежил, но сомнительный жидкий стул у малышки перешел просто в жуткий понос 🙁 Конечно ее это очень беспокоит,пузик крутит после каждого кормления (кормлю грудью),плачет и жалуется. Наконец получили результат анализа-стафилококк золотистый и дрожжеподобные грибки. Назначили нам комплекс лечения на 2 месяца.Я в поиске нашла,что стафилококк очень плохо выводится.У кого-нибудь было подобное?Нам всего 1мес и 3 недельки,родились без проблем,ну откуда взялась эта.

©, 7я.ру, Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС.

Перепечатка сообщений из конференций запрещена без указания ссылки на сайт и авторов самих сообщений. Перепечатка материалов из прочих разделов сайта запрещена без письменного согласия компании АЛП-Медиа и авторов. Мнение редакции может не совпадать с мнением авторов. Права авторов и издателя защищены. Техническая поддержка и ИТ-аутсорсинг осуществляется компанией КТ-АЛП.

7я.ру - информационный проект по семейным вопросам: беременность и роды, воспитание детей, образование и карьера, домоводство, отдых, красота и здоровье, семейные отношения. На сайте работают тематические конференции, блоги, ведутся рейтинги детских садов и школ, ежедневно публикуются статьи и проводятся конкурсы.

Если вы обнаружили на странице ошибки, неполадки, неточности, пожалуйста, сообщите нам об этом. Спасибо!

Поскольку, как уже упоминалось выше, инфекции относятся к широко распространенным биологическим явлениям, они, несмотря на наличие общих основных черт, отличаются выраженным разнообразием. Для описания этого многообразия с конца 19-го века пытались использовать различные подходы, однако единой стройной классификации инфекций не существует до сих пор. Причиной этого является не только множественность самих инфекций, но и разнообразие критериев, которые закладывались в основу таких классификаций. Поэтому в настоящее время в научной литературе используется множество терминов, отражающих те или иные характеристики инфекций. Их принято называть формами (или видами) инфекции .

В зависимости от количества участвующих в инфекционном процессе видов возбудителей инфекции принято делить на моно- и полиинфекции . В медицинской литературе полиинфекции чаще всего называют смешанными инфекциями или микст-инфекциями . Классическим примером смешанной инфекции является травматический поликлостридиоз, известный как газовая гангрена. Это заболевание бактериальной этиологии возникает как результат совместной атаки на мышечную ткань представителей четырех видов клостридий. При этом особо подчеркивается, что в этом случае речь идет о едином инфекционном процессе, развивающемся только при одновременном попадании в организм бактерий нескольких патогенных видов.

Необходимость подобного акцентирования связана с тем, что иногда в организме хозяина могут единовременно протекать несколько независимых инфекционных процессов, вызванных разными видами возбудителей. В этом случае имеет место не смешанная инфекция (полиинфекция), а случайное сочетание нескольких моноинфекций. Как правило, при возникновении такого сочетания имеет место разница во времени возникновения и времени протекания отдельных периодов каждой из инфекций, поэтому для обозначения проявившейся позднее инфекции будет применен термин вторичная инфекция .

Довольно близким по смыслу к вышеописанному кажется термин суперинфекция , однако в медицинской литературе он имеет совершенно другое содержание. Суперинфекция - это дополнительное инфицирование организма тем же возбудителем, который сейчас определяет инфекционный процесс. Суперинфекцию следует отличать от реинфекции – инфицирования тем же самым возбудителем, но уже после окончания ранее вызванного инфекционного процесса, что возможно при низком уровне иммунного ответа после предшествующей инфекции. Третья форма инфекции, связанная с возбудителем одного и того же вида, называется рецидив . При рецидиве в организме-хозяине, находящемся уже на стадии выздоровления после перенесенной болезни, без дополнительного инфицирования наблюдается возврат к периоду разгара болезни, что проявляется в обострении уже угасающих симптомов. Как следствие, суперинфекции и рецидивы продлевают в целом инфекционный процесс и хорошо регистрируются при быстро протекающих заболеваниях.

Если же рассматривать инфекции именно по длительности протекания , то здесь медики выделяют острые , подострые , хронические и медленные инфекции. Как правило, большинство инфекций протекают как острые, т.е. в период одного месяца, за который реализуются все периоды инфекционного процесса. Если инфекционный процесс удлиняется до трех месяцев, такие инфекции считают подострыми, а при его протекании свыше трех месяцев – хроническими.

В свою очередь хронические инфекции делят на первично-хронические и вторично-хронические . Первично-хронические инфекции изначально протекают так, что проявление первых симптомов наблюдается через несколько месяцев, а полная симптоматика выражается всегда после трех месяцев с момента инфицирования. Причем такое течение инфекционного процесса проявляется у всех особей чувствительного вида, а это значит, обусловлено свойствами возбудителей, которые всегда являются облигатно-патогенными. Примерами таких инфекций являются сифилис, риносклерома, озена, трипаносомозы, лейшманиозы, большинство микозов, а из вирусных - например, герпес.

Вторично-хронические инфекции проявляются не у всех инфицированных и по сути своей являются необязательным продолжением острых инфекций, что позволяет некоторым авторам относить их к категории остро-хронических. Они вызываются чаще условно-патогенными микроорганизмами, и переход процесса в хроническую форму, как правило, объясняется недостаточным проявлением защитных сил организма-хозяина. Причем, в зависимости от состояния инфицированного организма, вызываемые такими возбудителями болезни могут протекать либо как острые, либо сразу как хронические, либо двухфазно - острая, перетекающая затем в хроническую. Наиболее известными примерами здесь являются ангины стрептококковой или стафилококковой этиологии.

Особо приходится остановиться на инфекциях, протекание которых определяется годами и десятилетиями. Именно их называют в литературе медленными или медленнотекущими. Из имеющих клеточное строение микроорганизмов такие инфекционные процессы вызывают микобактерии – возбудители лепры и туберкулеза. По мнению ряда авторов эти микобактериальные инфекции не следует выделять из числа обычных первично-хронических, в отличие от некоторых инфекционных болезней, вызываемых вирусами (хронический инфекционный мононуклеоз, прогрессирующая врожденная краснуха, пансклерозирующий энцефалит) или прионами (куру, болезнь Крейтцфельдта-Якоба). Тем не менее, другие авторы, выделяют в группу медленных инфекций бактериальной этиологии не только лепру и туберкулез, но и сифилис, склерому, сап.

Классифицируют инфекции также и по степени проявления симптомов в ходе инфекционного процесса. Если по мере развития инфекции после инкубационного периода наблюдаются признаки нарушения каких-либо физиологических функций или хотя бы проявляется защитная реакция в форме воспаления, следует считать такую инфекцию манифестной . И наоборот, при наличии во внутренней среде возбудителя и отсутствии подобных изменений, говорят о бессимптомной инфекции . Иногда при описании слабовыраженной манифестной инфекции употребляют термин стертая инфекция . Как правило, при таких формах инфекции медики оказываются не в состоянии поставить даже первичный предварительный диагноз до получения результатов микробного анализа.

Возможно также выделение форм инфекции в зависимости от ее происхождения (иногда пишут от пути или от механизма возникновения). Здесь различают экзогенные , эндогенные и аутоинфекции . Экзогенные инфекции являются результатом проникновения во внутреннюю среду организма-хозяина возбудителя, изначально отсутствующего в составе его нормальной микробиоты. Под нормальной микробиотой (ранее писали и иногда пишут до сих пор микрофлорой) понимают длительно сожительствующие с макроорганизмом виды микроорганизмов, обитающие на поверхности кожи и слизистых оболочек, но не во внутренней среде. Эндогенные инфекции вызываются условно-патогенными представителями нормальной микробиоты, которые по тем или иным причинам (чаще всего при ослаблении защитных барьеров макроорганизма) самостоятельно проникают во внутреннюю среду. Этот термин очень близок к термину аутоинфекция и часто эти термины используют как синонимы, но, по мнению ряда авторов, их следует различать. В этом случае аутоинфекциями следует считать такой варианты эндогенной инфекции, которые возникают при механическом переносе условно-патогенных микроорганизмов из состава собственной микробиоты из их обычных мест обитания на те участки тела, где по тем или иным причинам отсутствует или ослаблен защитный комплекс, препятствующий проникновению во внутреннюю среду. Примерами такого инфицирования могут быть перенос стафилококков из носовой полости или энтеропатогенных кишечных палочек из толстого кишечника на раневую поверхность или роговицу глаза при уменьшенном количестве лизоцима в слезной жидкости. Те, кто выделяют аутоинфенкцию как отдельную форму, подчеркивают, что не следует распространять этот термин на случаи, когда возбудитель из первичного очага инфекции переносится в другое место и вызывает там инфекционный процесс. Для такого возникновения очагов инфекции предложен и используется другой термин - метастатическая инфекция , происходящий от понятия метастазирование (т.е. распространение лимфой или кровью) микроорганизмов.

Принято разделять инфекции и в зависимости от распространения инфекционного процесса в организме хозяина . Здесь используются два подхода. Первоначально инфекции делят на местные (очаговые, локальные) и общие (генерализованные) . В первом случае возбудитель в ходе всего времени протекания инфекционного процесса локализуется в каком-либо одном органе или системе органов. При этом принято выделять (применительно к многоклеточным животным и человеку) эписоматические (поражения кожных покровов и наружных слизистых оболочек) и эндосоматические (поражения внутренних органов).

В свою очередь эндосоматические инфекции могут различаться в зависимости от того, какие именно органы или системы в наибольшей степени поражаются в ходе инфекции. С этой точки зрения среди инфекций высших животных и человека различают инфекции пищеварительного тракта (кишечные) , инфекции дыхательной системы (респираторные) , инфекции мочеполовой системы (урогенитальные) , инфекции системы крово- и лимфообращения (кровяные) , инфекции нервной системы и инфекции опорно-двигательной системы .

Как правило, эти формы инфекции определяются свойствами возбудителя, и прежде всего теми из них, которые позволяют преодолевать защитные свойства организма, не одинаково выраженные в различных тканях и органах. Можно сказать, что приуроченность конкретных микроорганизмов к обитанию в определенных тканях и органах является результатом параллельно протекавшей эволюции тех видов, которые получили способность поражать данный вид организмов-хозяев.

Это наглядно подтверждается наличием у каждого возбудителя специфических входных ворот инфекции. Под этим термином понимают те конкретные участки поверхности макроорганизма, через которые возбудитель проникает естественным путем без предшествующего травматического повреждения покровов. Например, попавшие на неповрежденную поверхность кожи возбудители кишечных инфекций не способны вызвать инфекционный процесс, а вызывающие респираторные заболевания бактерии, как правило, не поражают пищеварительный тракт. Однако следует помнить, что у многих возбудителей имеется несколько входных ворот, и в зависимости от того, какие ворота были им использованы, могут возникать различные формы инфекции. В частности, медицинским микробиологам в свое время стоило немалого труда доказать, что кишечная, легочная и кожная формы сибирской язвы или чумы являются следствием инфицирования одним и тем же возбудителем, осуществлявшимся через различные входные ворота.

Генерализованные инфекции – это инфекции кровеносной системы, которые могут возникать сразу как таковые при изначальном проникновении возбудителя в кровь, либо в результате перехода локальной инфекции в генерализованную. В свою очередь среди генерализованных инфекций различают микробоемию , (которую с учетом систематической принадлежности возбудителя называют вирусемия , протозооемия и бактериемия ), септицемию (сепсис) и септикопиемию . Отличия между этими тремя формами генерализованных инфекций заключаются в следующем. При микробоемии попадающий в кровь из первоначального места локализации возбудитель в ней не размножается. Если же защитные свойства крови ослаблены и возбудитель увеличивает свою численность, будет иметь место септицемия. В том случае, когда разносимый кровью возбудитель проникает из кровотока в другие, ранее не пораженные органы и вызывает там образование гнойных очагов, генерализованная инфекция будет квалифицироваться как септикопиемия (от лат.pyos – гной). Особой формой генерализованной инфекции условно может считаться и токсинемия , при которой в кровь из места локализации возбудителя поступают только его токсины, но при этом наблюдаются признаки общего поражения всего организма. Часто имеет место сочетание бактериемии или септицемии с токсинемией, которое при массовом поступлении в кровь возбудителей и их токсинов может принимать наиболее тяжелую форму, известную как токсико-септический шок .

С локализацией возбудителя в организме в ходе инфекционного процесса тесно связано разделение инфекций по путям или способам инфицирования . Для возбудителей, у которых входными воротами инфекции являются слизистые оболочки дыхательной системы, основные способы инфицирования - воздушно-капельный и воздушно-пылевой, что позволяет использовать в отношении вызываемых ими процессов термины воздушно-капельная или воздушно-пылевая инфекция . Если возбудитель передается с употребляемой пищей или водой, пишут об алиментарных инфекциях , если с помощью переносчиков (преимущественно представителей типа Членистоногие) - трансмиссивная инфекция , если при непосредственном контакте с болеющим организмом – контактная инфекция , если через общие с больным предметы обихода – контактно-бытовая инфекция , если в процессе половых сношений – половая инфекция . Если возбудитель попадает в организм при использовании нестерильного медицинского оборудования (шпицев, систем переливания крови, катетеров и т.д.) пишут о ятрогенной инфекции .

Также с эпидемиологической точки зрения различают формы инфекции в зависимости от источника и места инфицирования . Если источником возбудителя является больной человек, пишут об антропонозных инфекциях или антропонозах , если болеющее животное – зоонозных инфекциях или зоонозах . В тех случаях, когда источником возбудителя являются неживые объекты окружающей среды (например, почва как источник спор возбудителя столбняка), говорят о сапронозных инфекциях или сапронозах (от исходного греч. сапрос – мертвый, неживой).

Если возбудитель постоянно обитает в организмах животных, но способен поражать и организм человека, вызываемые им инфекции у людей называют антропозоонозами . Некоторые антропозоонозные инфекции практически не передаются от человека к человеку, например туляремия. Другие, например чума, практически всегда начинаются с контакта человека и больного животного, но затем имеют эпидемическое распространение в ходе контактов здоровых людей с заболевшими. Но в любом случае, если резервуаром возбудителя болезни являются популяции диких животных, инфекцию по месту первичного инфицирования людей назовут природно-очаговой . Если же заражение людей происходит в обычных бытовых условиях, то вне зависимости от источника инфицирования инфекцию отнесут к внебольничным . Такое разделение связано с тем, что во многих лечебных учреждениях стационарного типа довольно часто имеют место массовые инфекционные заболевания людей, которые и называют больничными или госпитальными инфекциями .

Помимо вышеописанного разделения инфекций на виды (или формы) в медицинской практике используется классификация инфекционных болезней . Она является частью МКБ (в англ. варианте ICD) - Международной классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems ), которая используется как статистическая и классификационная основа для систем здравоохранения в отдельных странах. МКБ является нормативным документом Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) для систематизированной регистрации, анализа, интерпретации и сравнения данных о смертности и заболеваемости, полученных в раз­ных странах или регионах.

Всеми́рная организа́ция здравоохране́ния (ВОЗ, англ. World Health Organization , WHO ) - основанное в 1948 году со штаб-квартирой в Женеве специальное агентство Организации Объединённых Наций, состоящее из 193 государств-членов, основная функция которого лежит в решении международных проблем здравоохранения и охране здоровья населения мира. Согласно Уставу ВОЗ членами этой организации могут быть и страны, не являющиеся членами ООН.

Страны-члены ВОЗ используют МКБ как основу для построения собственных статистических систем в структуре здравоохранения, что позволяет до определенной степени унифицировать и координировать усилия по борьбе с любыми заболеваниями, но особенно это важно для борьбы с инфекционными болезнями, для которых, как известно, границ не существует. Осуществляемая ВОЗ координация во второй половине 20-го века позволила существенно улучшить общепланетарный контроль за распространением возбудителей инфекций, основы которого были заложены еще в конце 19-го века на заре развития медицинской микробиологии.

Начиная с 1893 года МКБ (тогда она называлась Международный перечень причин смерти или Классификация Бертильона) вводилась в странах Европы и Северной Америки, а в 1898 году было внесено предложение сделать эту классификацию всеобщей и пересматривать ее содержание каждые 10 лет. В 1948 году уже под эгидой ВОЗ на Шестом пересмотре эта классификация была расширена за счет включения в нее состояний, не приводящих к летальному исходу, и, фактически, приняла вид, близкий к современному.

Все болезни в этой классификации были разделены на классы, внутри которых были выделены группы. Этот принцип сохранялся при всех последующих пересмотрах вплоть до Девятого. На международной конференции по Десятому пересмотру Международной классификации болезней, состоявшейся в 1989 году в Женеве, была принята алфавитно-цифровая система кодирования, предназначенная для преобразования словесной формулировки диагнозов в буквенно-цифровой код, который обеспечивает удобство хранения, извлечения и анализа данных.

В этой системе каждому заболеванию соответствует четырехзначная рубрика. Наименование рубрики состоит из буквы латинского алфавита и следующих за ней трех цифр. Последняя из цифр отделена от предшествующих точкой и может отсутствовать. Она обозначает разновидность того или иного заболевания. Из 26 букв латинского алфавита использованы 25, буква U оставлена как резервная.

Некоторых пояснений требует группа В95-В97 – здесь перечислены возбудители болезней, которые классифицированы в других классах МКБ. Кроме того, в некоторых группах пока оставлены незанятыми некоторые буквенно-цифровые рубрики. Например, группа Кишечные инфекции (А00 – А09) заканчивается на А09, следующая за ней группа Туберкулез начинается с А15. Это дает возможность введения в систему новых, пока еще не открытых или не до конца изученных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Для тех болезней, которые уже известны медицине, но для которых пока еще не установлены полностью симптоматика и особенности возбудителя, выделена также группа В99. По мере изучения эти болезни будут переноситься в соответствующие группы, или для них будут создаваться новые. Все это подчеркивает, что МБК является постоянно развивающейся системой, над усовершенствованием которой ведется постоянная работа.

В настоящее время, начиная с апреля 2007 года, ведется подготовка к очередному пересмотру МКБ, для чего используются периодически организуемые ВОЗ совещания и специальный сайт системы Интернет, на котором принимаются предложения всех заинтересованных лиц.

Сепсис. Генерализация инфекции, или сепсис, в акушерской практике в 90% случаев связана с инфекционным очагом в матке и развивается в результате истощения антиинфекционного иммунитета. К развитию сепсиса предрасполагает осложненное течение беременности (ОПГ-гестоз, железодефицитная анемия, ви­русные инфекции и др.). Длительное течение родового акта с безводным проме­жутком, превышающим 24 ч, травмы мягких родовых путей, оперативное родоразрешение, кровотечение и другие осложнения родов способствуют снижению неспецифических защитных сил организма и создают условия для генерализации инфекции.

Сепсис протекает в двух формах: септицемии и септикопиемии, которые встре­чаются приблизительно с равной частотой. Септицемия возникает у ослабленных родильниц через 3-4 дня после родов и протекает бурно. В качестве возбудителя выступает грамотрицательная флора: кишечная палочка, протей, реже синегнойная палочка, нередко в сочетании с неспорообразующей анаэробной флорой. Септикопиемия протекает волнообразно: периоды ухудшения состояния, связанные с метастазированием инфекции и образованием новых очагов, сменяются относи­тельным улучшением. Развитие септикопиемии обусловлено наличием грамположительной флоры, чаще всего золотистого стафилококка.

Диагностика. Диагноз ставят с учетом следующих признаков: наличие оча­га инфекции, высокая лихорадка с ознобами, обнаружение возбудителя в крови. Хотя последний признак выявляется только у 30% больных, при отсутствии его диагноз сепсиса не должен отрицаться. При сепсисе наблюдаются нарушения функций ЦНС, проявляющиеся в эйфории, угнетенности, нарушении сна. Одыш­ка, цианоз могут быть проявлением генерализованной инфекции. Бледность, се­рость или желтушность кожных покровов свидетельствуют о наличии сепсиса. Тахикардия, лабильность пульса, склонность к гипотензии также могут быть проявлениями сепсиса. Увеличиваются печень и селезенка. Важную информацию дает обычный клинический анализ крови: снижение содержания гемоглобина и числа эритроцитов; высокий лейкоцитоз или лейкопения с резким сдвигом фор­мулы влево, значительная лимфоцитопения, отсутствие эозинофилов, появление токсической зернистости в нейтрофилах. Нарушенный гомеостаз проявляется гипо- и диспротеинемией, гипогликемией, гиповолемией, гипонатриемией, гипе-росмолярностью.

Лечение. Больных с сепсисом лечат с учетом двух направлений: ликвида­ция очага инфекции и комплексная терапия, включающая антибактериальный, детоксикационный, иммунокорригирующий, десенсибилизирующий, общеук­репляющий компоненты. Лечение сепсиса - дело трудоемкое и дорогостоящее, но иных путей для спасения больной нет. При необходимости прибегают к эфферентным методам лечения (плазмаферез, плазмо- и гемосорбция, плазмо- и гемофильтрация, спленоперфузия). Если очагом инфекции является матка, то через 3 дня безуспешной консервативной терапии производят ее экстирпацию с удалением маточных труб.

77.Септический шок в родах и в раннем послеродовом периоде.

Чаще всего септический шок возникает в результате действия грам – отрицательных бактерий (кишечная палочка, клебсиеллы, протей), но патогенными могут быть и другие агенты (грам – положительные бактерии, вирусы, грибы, простейшие). Особенности патогенеза :

1. Изменения сосудистого русла имеют различную направленность (в зависимости от вида микроорганизмов, обусловивших септический шок):

Грам «+» флора выделяет экзотоксины, вызывающие протеолиз и последующее образование плазмокининов. В результате действия последних развивается паралич сосудов и гипотензия по изоволемическому типу;

Грам «-» флора содержит эндотоксин, поступающий в кровь при разрушении бактерий. Стимулируя мозговой слой надпочечников, он приводит к выделению катехоламинов и последующему сужению сосудов.

2. Нарушения сократительной функции миокарда – наступают на поздних сроках в результате длительной коронарной недостаточности. Кроме прямого влияния токсинов на миокард, имеет значение сгущение крови.

3. Дыхательная недостаточность – обусловлена:

Синдромом «шокового лёгкого», зависящего от нарушений микроциркуляции

Ухудшением сократительности дыхательных мышц

Несоответствием между функцией лёгких и возросшими требованиями к вентиляции

4. Печёночная недостаточность – может быть обусловлена бактериемией, эндотоксинемией, а также гипоперфузией и гипоксией органа. Истощаются фиксированные макрофаги (купферовские клетки), возникает портальная гипертензия.

5. Нарушение реологии крови – с одной стороны, поражение печени приводит к уменьшению образования протромбина и повышению фибринолитической активности крови. С другой стороны, уровень фибриногена в крови остаётся высоким, а уровень эндогенного гепарина уменьшается. Поэтому гиперкоагуляция сохраняется, и создаются условия для возникновения ДВС – синдрома

6. Почечная недостаточность – возникает в результате гиперкоагуляции. Быстро развиваются необратимые изменения, вплоть до массивного тубулярного некроза

7. Повреждения поджелудочной железы – имеют ишемическое происхождение. Вначале происходит активация секреторной функции с выбросом в кровоток протеолитических ферментов. На поздних сроках возможен асептический панкреонекроз. Дисфункция поджелудочной железы вызывает:

Гипергликемию

Избыточное образование кининов, которые в свою очередь вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки и снижают артериальное давление

Геморрагический гастроэнтероколит (в результате повышения секреции протеаз в просвет кишечника и застоя крови в мезентериальной системе)

8. Возникает вторичный иммунодефицит

Критериями диагностики инфекционно – токсического шока являются:

Гипертермия выше 38 0С после аборта

Эритродермия (диффузная или подошвенная), переходящая в десквамацию эпителия на конечностях

Поражение слизистых оболочек – конъюнктивит, гиперемия слизистой ротоглотки, влагалища, выделения из влагалища

Артериальная гипотония – систолическое давление ниже 90 мм. рт. ст., ортостатический коллапс и нарушение сознания

Синдром полиорганной недостаточности:

а) желудочно – кишечный тракт – тошнота, рвота, диарея;

б) центральная нервная система – нарушения сознания без очаговой неврологической симптоматики;

в) почки – повышение азота мочевины и креатинина более чем в 2 раза, протеинурия, олигурия;

г) печень – содержание билирубина в 1.5 раза выше нормы, увеличение активности ферментов более чем в 2 раза;

д) кровь – анемия, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, тромбоцитопения, увеличение дискримента осмолярности, гиперосмолярность, снижение коллоидно–онкотического давления, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипергликемия, гиперлактатемия, метаболический ацидоз;

е) лёгкие – респираторный дистресс–синдром (интерстициальный отёк лёгких), тахипноэ, гипоксемия;

ж) сердечно – сосудистая система – гипер – и гиподинамический синдром, нарушение автоматизма и ритма сердца, ишемия миокарда, нарушения микроциркуляции

Хирургическое вмешательство (аборт), произведённое в ближайшие 48 часов, или наличие септического состояния

Основные принципы комплексной интенсивной терапии:

→устранение артериальной гипотензии и нарушений микроциркуляции методом управляемой гемодилюции с помощью стимуляторов сосудистого тонуса, антиагрегантов, глюкокортикоидных препаратов, налоксона;

→детоксикация методом форсированного диуреза (по показаниям методами внепочечного очищения – кишечный и перитонеальный диализ, лимфо-, гемосорбция и другое)

→антибактериальная терапия:

Предпочтительны препараты бактерицидного действия (пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины), эффективны производные фторхинолона, карбапенемы

Целесообразно назначать бактериостатические средства (тетрациклины, левомицетин, макролиды), неэффективные в условиях резкого ослабления защитных сил организма

Дозы антибиотика должны быть высокими

→удаление септического очага под прикрытием интенсивной терапии в условиях общей анестезии;

→проведение искусственной вентиляции лёгких в сочетании с оксигенотерапией, в том числе гипербарической оксигенации;

→коррекция тромбогеморрагического синдрома;

→проведение терапии, направленной на устранение синдрома полиорганной недостаточности

Вирусные инфекции подразделяют на антропонозные, присущие только человеку (например, полиомиелит), и зоонозные, являющиеся болезнями животных, к которым восприимчив также человек (например, бешенство).

Выделяют природно-очаговые вирусные инфекции, наблюдающиеся только в их природных очагах, существование которых обусловлено поддержанием вируса в природе независимо от человека. Возбудители большинства этих болезней передаются человеку и животным кровососущими насекомыми — клещами, комарами, москитами. По механизму передачи возбудителя (передача вируса членистоногими) эти вирусные инфекции, относят также к трансмиссивным болезням.

Инфицируя человека, вирусы могут поражать различные органы и системы, и по этому признаку их удобно разделять на:

Кишечные (например, ротавирусы),
респираторные (например, вирус гриппа),
поражающие центральную нервную систему (например, вирусы энцефалитов),
внутренние органы (например, вирусы гепатитов),
кожу и слизистые оболочки (например, вирус ветряной оспы),
сосудистую систему (например, вирусы геморрагических лихорадок),
иммунную систему (например, вирус иммунного дефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию).

Это разделение не носит строгого характера, т.к. при заражении человека большинство вирусов оказывает действие на многие органы и системы.

Наиболее часто вирусные инфекции протекают в форме острого заболевания с соответствующей симптоматикой и освобождением организма от вируса в процессе выздоровления. Термином «инаппарантная вирусная инфекция» обозначают острую вирусную онфекцию без регистрируемых клинических признаков.
Длительное существование вируса в организме (органе, клетке) получило название персистентной вирусной инфекции.

В зависимости от характера инфекционного процесса, проявления симптомов и выделения вируса в окружающую среду рассматривают хронические, латентные и медленные вирусные инфекции.

Хроническая вирусная инфекция проявляется в форме рецидивов заболевания, развития тяжелых поражений центральной нервной системы, внутренних органов, подавления иммунных функций организма.

Длительную бессимптомную вирусную инфекцию , не сопровождающуюся выделением вируса инфицированным организмом, обозначают термином «латентная вирусная инфекция».

Медленные вирусные инфекции характеризуются длительным (иногда многолетним) инкубационным периодом и медленным развитием основных симптомов болезни.

Способность вирусов вызывать персистентную вирусную инфекцию играет значительную роль в эпидемиологии вирусных болезней. Так, пожизненное инфицирование арбовирусами кровососущих членистоногих, не ведущее к значительным нарушениям их жизненных функций, а также трансовариальная и трансфазовая передача вируса обусловливают существование природных очагов вирусных инфекций.
Персистентная вирусная инфекция грызунов, вызванная аренавирусами и вирусом геморрагической лихорадки с почечным синдромом, сопровождающаяся постоянным и массивным выделением вируса с мочой, определяет основную роль грызунов в инфицировании человека.

Широкая распространенность вирусов создает возможность инфицирования организма одновременно двумя или несколькими вирусами (с развитием смешанной инфекции). Результатом смешанной вирусной инфекции может быть отсутствие взаимовлияния вирусов, интерференция (подавление размножения одного или обоих вирусов), комплементация (усиливающее воздействие одного из вирусов на размножение другого) или экзальтация (подавление одним вирусом действия защитных механизмов клетки на другой вирус).

Клиническим проявлением смешанной вирусной инфекции может быть утяжеление симптомов, обусловленных доминирующей вирусной инфекции, или развитие симптомов при инфекции, обычно протекающей в инаппарантной форме.

Форма, в которой протекают вирусные инфекции, может быть очаговой или генерализованной.
При очаговой форме вирусы попадают непосредственно в восприимчивые клетки, размножаются в них и проявляют патологическое действие. Этой форме свойственны короткий инкубационный период, отсутствие вирусемии, менее длительный и напряженный постинфекционный иммунитет. В очаговой форме протекают многие респираторные вирусные инфекции.

При генерализованной форме после краткого периода размножения в первичном очаге вирусы переходят в кровь (период вирусемии или генерализации инфекции), а затем попадают в восприимчивые клетки, где развивается основной патологический процесс. Эта форма характеризуется более длительным инкубационным периодом, стойким продолжительным иммунитетом и типична для большинства вирусных инфекций.

Вирусемия, является важным звеном патогенеза вирусных инфекций. Она может быть плазменной (свободный перенос вируса плазмой) или клеточной (вирус фиксируется на эритроцитах или лейкоцитах). Лейкоциты могут служить местом размножения вирусов и подвергаться их повреждающему действию. Ряд вирусов (бешенства, герпеса и др.) обладает способностью распространяться в организме нейрогенным путем вдоль периферических нервов; этот путь может сочетаться с гематогенным.

Иммунитет при вирусных инфекциях складывается из гуморального и клеточного.
К факторам гуморального иммунитета относятся антитела — иммуноглобулины классов G, М и А. Антитела класса lgM образуются в первые дни инфекции, затем их продукция прекращается. Обнаружение этих антител при лабораторной диагностике свидетельствует о недавней вирусной инфекции. Позже начинается выработка основных длительно продуцируемых антител класса lgG и антител класса lgA (секреторных), которые обеспечивают местный иммунитет слизистых оболочек.

Клеточные факторы иммунитета — Т-лимфоциты и макрофаги — регулируют продукцию антител, разрушают клетки, продуцирующие вирусы, и участвуют в удалении из организма чужеродных антигенов. Своеобразным фактором клеточного иммунитета является продукция инфицированными клетками интерферона.

Многие вирусные инфекции сопровождаются выраженной вирусурией, что важно учитывать при эпидемиологической оценке игфекций, так как инфицированная моча может стать звеном механизма передачи вируса.

Большинство вирусных инфекций проявляется в генерализованной форме, что затрудняет их раннюю клиническую диагностику, требующую специальных знаний и практических навыков. Существует значительное число методов быстрой и надежной диагностики вирусных инфекций.

ЛЕЧЕНИЕ

Внутриклеточная локализация вируса и особенности патогенеза вирусных инфекций определяют сложность лечения вирусных болезней. Применение специфических противовирусных средств пока ограничено, поэтому основное место в лечении больных занимает симптоматическая и патогенетическая терапия.

Перспективным направлением борьбы с вирусными инфекциями является их специфическая профилактика. Для иммунизации населения против вирусных инфекций используют как живые вирусные вакцины (живая паротитная вакцина, живая полиомиелитная пероральная вакцина), так и инактивированные (например, антирабическая инактивированная культуральная вакцина, инактивированная гриппозная вакцина, вакцина клещевого энцефалита).

Вирусные вакцины представляют собой эффективное средство профилактики ряда вирусных болезней, с их помощью удается ликвидировать или значительно снизить заболеваемость (ликвидация оспы, полное или почти полное прекращение заболеваемости полиомиелитом во многих странах). Необходимым условием достижения высокой эффективности профилактических прививок является максимальный охват ими восприимчивых групп населения, особенно детей.

Понравилась статья? Поделитесь с друзьями!