Аут тиреоидит. Аутоиммунный тиреоидит (АИТ)

Кроме наследственной предрасположенности к аутоиммунному тиреоидиту, существует несколько факторов, провоцирующих патологию:

нарушение строения щитовидной железы в результате травмы или операции;
перенесенные инфекционные и вирусные заболевания (грипп, корь);
присутствие в теле очага хронической инфекции (тонзиллит, гайморит);
влияние негативной экологической обстановки;
облучение органов при лучевой терапии или в ходе профессиональной деятельности;
эмоциональный стресс может спровоцировать острый тиреоидит;
проблемы с кишечником;
бесконтрольный прием препаратов йода ;
дефицит селена;
причиной аутоиммунного тиреоидита может стать сахарный диабет или заболевания щитовидки.

Клинические симптомы

Для начальной стадии заболевания, которая может пролиться несколько лет, характерно отсутствие симптомов аутоиммунного тиреоидита. Антитела медленно разрушают клетки щитовидной железы, постепенно снижая ее функцию. Развитие болезни провоцирует дискомфорт в передней части шеи, негативные изменения во внешнем виде пациента. Тиреоидит Хашимото проходит несколько стадий, последовательно сменяющих друг друга.

Первая стадия

Эутиреоз – этот этап характеризуется нормальным функционированием щитовидной железы. Тиреоидит, симптомы которого пока проявляются субъективно, наблюдается в динамике развития. Эутиреоз не имеет признаков гипо- и гипертиреоза. Это пограничное состояние, при котором щитовидка увеличена, что подтверждает пальпация при осмотре, но синтезирует достаточно гормонов. Если эутиреоз вызван недостатком йода, развивается единичный или множественный узловой зоб . Состояние сопровождается следующими признаками:

нарастающая слабость и быстрая утомляемость;
бессонница или сонливость;
затрудненное глотание, ощущение постороннего предмета в горле;
снижение веса.

Вторая стадия

Субклиническая стадия отличается массированной атакой антител на клетки железы. Из-за их гибели к синтезу подключаются участки, обычно находящиеся в покое. Ответом на воздействие Т-лимфоцитов становится ускоренная выработка тиреотропина. Тиреоидит Хашимото на этой стадии имеет ряд симптомов:

отечность и болезненный румянец на лице;
кожа теряет эластичность;
появляется осиплость в голосе;
неврозы.

Третья стадия

Тиреотоксикоз – иммунные клетки не прекращают разрушение органа, а поврежденная железа высвобождает большое количество гормонов Т3 и Т4. Это состояние ведет к резкому ухудшению самочувствия, поэтому больные должны наблюдаться у эндокринолога. Проявлениями тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите являются:

повышенная потливость;
истончение волос и ногтей;
повышение артериального давления, тахикардия;
одышка при ходьбе;
быстрая утомляемость;
снижение прочности костей;
повышенная возбудимость, чувство беспокойства.

Четвертая стадия

Гипотиреоз – на этой стадии происходит снижение функции щитовидки, вызывающее стойкий недостаток гормонов. Железа серьезно повреждена антителами, ей необходимо время и лечение для восстановления. Дефицит гормонов проявляется торможением всех процессов в организме. Характерные симптомы тиреоидита в последней стадии:

апатия, слабость, депрессия;
бледная отечная кожа;
выпадение волос на теле и голове;
грубый голос;
боль в суставах;
ощущение зябкости;
запоры, проблемы пищеварительного тракта.

Острый тиреоидит, особенно в гнойной форме, имеет интенсивные болевые проявление в области шеи и челюсти. Возникает озноб, повышается температура. Такое состояние требует незамедлительной помощи врачей. Острый тиреоидит негнойной формы отличается менее выраженной картиной болезни, его признаками становятся:

тремор рук;
озноб;
потливость;
снижение веса.

Острый тиреоидит без адекватного лечения переходит в гипотиреоз. Воспаление щитовидки сменяется фиброзом. Тиреоидит Хашимото вызывает у женщин нарушения менструального цикла, а мужчин – сексуальную дисфункцию.

Формы заболевания

Классификация видов аутоиммунного тиреоидита включает несколько заболеваний, объединенных общей природой:

Хронический тиреоидит – эта форма проявляется в большинстве случаев. Заболевание протекает медленно, без активных изменений состояния, может длиться годами. Хронический тиреоидит характеризуется негативным воздействием Т-лимфоцитов на клетки щитовидной железы. Разрушение ее структуры вызывает первичный гипотиреоз. Явные признаки тиреоидита часто отсутствуют, что затрудняет диагностику.
Послеродовой АИТ появляется через 14 недель после рождения ребенка у 5-6% женщин. Его вызывает реактивация иммунной системы, которая находилась в угнетенном состоянии в период беременности. Симптомы аутоиммунного тиреоидита часто списывают на послеродовую депрессию. Если оставить проблему без лечения, развивается деструктивный аутоиммунный тиреоидит Хашимото.
Безболевый тиреоидит имеет признаки сходные с послеродовым: утомляемость, потливость, слабость, учащенное сердцебиение. Механизм возникновения болезни не изучен.
Цитокин-индуцированный тиреоидит – возникает на фоне применения интерферона для лечения заболеваний крови и гепатита C.

При хроническом тиреоидите щитовидной железы и других видах заболевания выделяют три основные формы. Основанием для классификации стали клинические проявления и изменения размеров органа:

Латентная форма – признаки аутоиммунного тиреоидита выражены слабо, уплотнений в органе нет. Размер железы слегка увеличен, синтез гормонов в норме.
Гипертрофическая форма – сопровождается образованием зоба и узлов. При диффузной форме щитовидка увеличивается равномерно. Может наблюдаться симптоматика тиреоидита с узлообразованием или комбинация двух форм. Функция органа при этом состоянии нарушена умеренно, но прогрессирующие аутоиммунные атаки ведут к ее снижению.
Атрофическая форма – характеризуется уменьшением размеров железы и дефицитом гормонов. Такое состояние наблюдается у людей пожилого возраста или после воздействия облучения. Это самая тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы.

Диагностика

Симптомы и лечение заболевания – это функция эндокринолога, но перед тем, как поставить диагноз, он должен провести сложное обследование. Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится в ходе лабораторных исследований и процедуры УЗИ щитовидной железы. Клиническая картина болезни также является значимым фактором для опытного врача.

Какие анализы включает обследование:

необходимо сдать общий анализ крови для подсчета лимфоцитов;
анализы на гормоны Т3 , Т4, ТТГ ;
иммунограмма для определения уровня антител;
УЗИ позволяет определить размеры и структурные изменения щитовидной железы;
биопсия выявляет клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита Хашимото.

Наличие родственников с нарушениями аутоиммунных процессов подтверждает диагноз.

Особенности лечения и препараты

Зная, что такое аутоиммунный тиреоидит, пациенты задаются вопросом, можно ли вылечить щитовидку? Терапия заболевания зависит от его стадии. Эутиреоз не требует лечения, но необходимо проводить обследование каждые полгода, сдавая анализ крови. Хронический тиреоидит удерживается от перехода в гипотиреоз приемом синтетических гормонов. Использование тиреоидных препаратов – база лечения аутоиммунного тиреоидита. Они оказывают на пациентов положительное терапевтическое воздействие. Механизм обусловлен несколькими факторами:

исключение клинических проявлений гипотиреоза;
увеличение концентрации тироксина, которое замедляет выброс тиреотропного гормона и рост щитовидной железы;
уменьшение количества антитиреоидных антител.

Диагноз тиреоидит Хашимото требует долгосрочно принимать тиреоидные препараты:

L-тироксин;
Тиреотом;
Трийодтиронин.

Лечение аутоиммунного тиреоидита в подострой стадии выполняется глюкокортикоидами, которые подавляют аутоиммунные реакции. Они являются эффективной заменой тиреоидных средств при высоких титрах аутоантител. Лечение тиреоидита глюкокортикоидными препаратами показано при выраженных болевых синдромах. Терапия с использованием Преднизолона может вызывать побочные эффекты: язва желудка, артериальная гипертензия,

Хирургическое лечение

Основным показателем для оперативного вмешательства является подозрение на злокачественное перерождение опухоли. Кроме этого хирургическое лечение назначают при следующем перечне показаний:

рост зоба, который не может остановить консервативное лечение;
острый тиреоидит, угрожающий сдавливанием трахеи;
обнаружение узлов;
визуальное обезображивание шеи.

Операция при аутоиммунном тиреоидите является более сложной в техническом плане, чем при других патологических изменениях щитовидной железы. Наблюдается высокая частота операционных осложнений.

Прогноз

Если лечение аутоиммунного тиреоидита начато своевременно, то прогноз благоприятный. Грамотная терапия вызывает стойкую ремиссию в течение 15 лет. Вероятность повтора послеродового тиреоидита составляет 70%, поэтому женщина должна знать о риске до беременности. Полностью излечивать воспаление железы врачи не научились, но восстановить ее функции – это посильная задача для медицины.

Список литературы

Ужегов, Г.Н. Болезни щитовидной железы: Разновидности заболеваний; Лечение средствами народной медицины; Лечебное / Г.Н. Ужегов. – Москва: РГГУ, 2014. – 144 c.
Хавин, И. Б. Болезни щитовидной железы / И.Б. Хавин, О.В. Николаев. – М.: Государственное издательство медицинской литературы, 2007. – 252 c.
Холмогоров, В. В. Все о заболеваниях щитовидной железы и ее лечении / В.В. Холмогоров. – М.: Феникс, 2008. – 192 c.

⚕️Мелихова Ольга Александровна – врач эндокринолог, стаж 2 года.

Занимается вопросами профилактики, диагностики и лечения заболеваний органов эндокринной системы: щитовидной железы, поджелудочной железы, надпочечников, гипофиза, половых желез, паращитовидных желез, вилочковой железы и т.д.

Щитовидная железа часто поддается негативному воздействию, как внешних агрессивных факторов, так и со стороны самого организма. Недуги эндокринной системы могут нести серьезную опасность для жизни человека. Далеко не каждый человек сталкивался с понятием аит щитовидный железы, и не знает, что это такое. Попробуем разобраться в данном вопросе более тщательно.

Щитовидка – орган эндокринной системы, состоящий из двух долей, соединенных перешейком. Этот орган сформирован из специфических фолликул, которые под непосредственным влиянием ТПО (тиреопероксидазы) вырабатывают йодсодержащие гормоны – Т4 и Т3.

Они влияют на энергетический баланс и берут участие в метаболических процессах, происходящих на клеточном уровне. Посредством ТТГ (тиреотропин) происходит контроль, а также дальнейшее распределение гормональных веществ в крови.

Описание патологии

Аит щитовидной железы – это болезнь, которая возникает из-за чрезмерной активности лейкоцитов. Иммунная система может дать сбой совершенно в любой момент. Активные агенты иммунитета могут принять фолликулы щитовидки за инородные формации, пытаясь устранить их.

Иногда поражение органа незначительное, а значит, симптомы аутоиммунного тиреоидита могут остаться незамеченными долгое время. Однако, если иммунный ответ настолько сильный, что начинается активное разрушение фолликулов, патологический процесс трудно не заметить.

На месте поврежденных железистых структур оседают фракции лейкоцитов, что ведет к постепенному увеличению органа до аномальных размеров. Патологическое разрастание тканей ведет к общей дисфункции органа. Организм начинает страдать от гормонального дисбаланса на фоне аутоиммунного тиреоидита.

Классификация

Для аутоиммунного процесса, происходящего в структуре щитовидной железы, предусмотрено несколько классификаций. Основные виды:

Острый тип патологии;
Хронический аит (гипотиреоз);
Подострый аит вирусного типа;
Послеродовое заболевание щитовидки;
Специфическая болезнь (туберкулезный, грибковый, др.).

Что такое АИТ с поражением щитовидной железы и насколько опасное данное заболевание? Это воспалительный процесс, который имеет аутоиммунное происхождение . Данное заболевание имеет еще другое название – тиреоидит или зоб Хашимото. Такая патология составляет 30% от всех диагностированных нарушений, протекающих в щитовидной железе. Данная болезнь встречается приблизительно у 3-4% от всего населения. Только у 1% присутствуют ярко выраженные симптомы. Этот тип патологии чаще диагностируется у женщин, чем у мужчин (приблизительно в 4-8 раз). Также АИТ щитовидной железы с намного большой частотой развивается у людей, которые старше 60 лет. Число заболевших детей незначительно – меньше 1%.

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы развиваются на фоне генетического дефекта, который чаще всего передается по наследству от родителей к детям, и приводит к неправильной работе иммунной системы.

У здорового человека она в полном объеме способна отличить чужеродные клетки от собственных. Защитная функция организма основывается на уничтожении патогенных микроорганизмов. При АИТе и других заболеваниях аутоиммунной природы иммунитет человека начинает борьбу с собственными клетками, вырабатывая специальные антитела. На фоне такого негативного процесса происходит поражение щитовидной железы с ее частичным разрушением. Это провоцирует гипотиреоз , который сопровождается недостатком определенных гормонов.

Несмотря на генетическую предрасположенность, стремительное развитие данного заболевания наблюдается после воздействия определенных факторов:

стресс, сильная эмоциональная нагрузка, хроническая усталость;
применение гормонозаместительной терапии при гинекологических заболеваниях, во время процедуры ЭКО и в других случаях;
недостаток йода или превышение рекомендуемой дозировки при его потреблении. При использовании йодсодержащих препаратов в любом виде (таблетки, антисептические растворы и другие) наблюдается накапливание основного действующего вещества в щитовидке. Йод является тиреоглобулином. При наличии слишком большого его количества более активно происходят процессы раздражения иммунной системы, которая в ответ выделяет антитела;

бесконтрольное употребление противовирусных препаратов (амиксина, интерферона и других). Их назначают с большой осторожностью при наличии гепатита, рассеянного склероза, при химиотерапии. Использование данных препаратов с профилактической целью может привести к запуску аутоиммунного процесса;
перенесение острых вирусных заболеваний, наличие хронических очагов инфекции в организме (в пазухах носа, миндалинах, кариозных зубах и другие);
неблагоприятная экологическая обстановка;
употребление воды и продуктов питания, которые содержат в своем составе большое количество фтора, хлора и других веществ;
радиационное облучение.

Формы заболевания

Аит щитовидной железы – что это такое, какие формы данного заболевания могут развиваться у человека? Такое патологическое состояние принято разделять на несколько разновидностей:

хронический АИТ или лимфоматозный тиреоидит. Развивается на фоне выработки иммунной системой антител и Т-лимфоцитов к клеткам щитовидной железы. ХАИТы имеют генетические причины возникновения, часто сопровождаются сахарным диабетом;
послеродовой тиреоидит. Достаточно распространенное аутоиммунное заболевание щитовидной железы, которое развивается из-за колоссальных нагрузок на организм женщины во время беременности и родов. Часто также появляется при наличии генетической предрасположенности;
безболевой или молчащий тиреоидит. Причины возникновения данного заболевания до конца не выявлены;
цитокин-индуцированный тиреоидит. Развивается у больных гепатитом, которые проходят лечения препаратами с содержанием интерферона.

Классификация заболевания относительно степени поражения щитовидной железы

Аутоимунный тиреоидит разделяют на несколько форм в зависимости от степени поражения щитовидки:

латентная форма. Характеризуется отсутствием клинических проявлений, но есть определенные иммунологические нарушения. В большинстве случаев щитовидная железа имеет нормальные размеры или немного увеличена. Отсутствуют любые образования или уплотнения. Работа щитовидной железы и количество продуцируемых гормонов в норме;
гипертрофическая форма сопровождается развитием зоба. При диагностике наблюдается увеличение размеров щитовидки, нарушение ее функционирования. Может происходить неравномерное разрастание тела органа. Это состояние определяют как диффузные изменения щитовидной железы по типу АИТ. При наличии узлов говорят об узловой форме заболевания. Также встречаются случаи, когда у одного пациента наблюдается сочетание нескольких подвидов одного заболевания;
атрофическая форма. Первый признак – уменьшение размеров щитовидной железы , резкое сокращение вырабатываемых гормонов. Эта форма чаще всего встречается у пожилых людей. В молодом возрасте развитие данного заболевания возможно только при радиоактивном излучении.

Симптомы

АИТ щитовидной железы сопровождается следующими симптомами:

сонливость, быстрая утомляемость, депрессивные состояния, нарушение интеллектуальной функции;
развитие негативных изменений в щитовидной железе. Она имеет нехарактерные размеры, структуру и т. д.;
отеки;
нарушения работы сердечно-сосудистой системы;
активное выпадение волос;
боли в суставах;
нарушение менструального цикла у женщин.

Диагноз АИТ ставится на основании следующих способов обследования организма человека:

общий анализ крови. На развитие заболевания указывает увеличенное число лимфоцитов;
проводится иммунограмма. Она определяет наличие специфических антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе и тироидным гормонам;
анализ крови на гормоны щитовидной железы . Определяется уровень общих и свободных Т3 , Т4, ТТГ ;
УЗИ щитовидной железы . На наличие патологий аутоиммунного характера может указывать снижение эхогенности (диффузное), неоднородная структура ткани, нарушение кровообращения в органе, наличие кист и узлов ;
биопсия . Данная процедура поможет выявить увеличение числа лимфоцитов и другие изменения, которые характерны для тиреоидита.

Лечение

При аутоиммунном поражении щитовидной железы лечение не может быть направлено на устранение основной причины данного заболевания. Угнетение иммунитета приведет к снижению выработки антител против собственных клеток, и спровоцирует значительное снижение защитных функций организма. В результате человек будет подвержен вирусным, инфекционным заболеваниям, что представляет серьезную опасность.

Потому лечение тиреоидита подразумевает применение препаратов, устраняющих определенные симптомы. При нехватке гормонов щитовидной железы прибегают к заместительной терапии. Назначаются препараты, содержащие синтетические аналоги тироксина. При правильном подходе к лечению любые побочные эффекты от данных медикаментозных средств исключены. Единственный недостаток – синтетический тироксин необходимо принимать пожизненно для поддержания оптимального гормонального фона.

Также часто назначаются глюкокортикоиды для устранения воспалительного процесса щитовидной железы. Если у больного замечено резкое увеличение количества антител, назначаются такие препараты, как Метиндол, Вольтарен и другие. Когда нарушения стремительно прогрессируют и консервативное лечение не дает результатов, показано оперативное вмешательство. Щитовидную железу удаляют, а человек всю последующую жизнь принимает гормоны.

Профилактика заболевания заключается в своевременном обращении к врачу при наличии любых беспокоящих симптомов. Если в семье зафиксирован факт развития данной патологии, необходимо постоянно обследоваться кровным родственникам, чтобы выявить возможные нарушения в их организме. При наличии тиреоидита нормальное самочувствие человека сохраняется на протяжении 15 лет, после чего происходит значительное ухудшение. Данное заболевание невозможно вылечить полностью.

Список литературы

Генри, М. Кроненберг Заболевания щитовидной железы / Генри М. Кроненберг и др. – М.: Рид Элсивер, 2010. – 392 c.
Грекова, Т. Все, что вы еще не знали о щитовидной железе / Т. Грекова, Н. Мещерякова. – М.: Центрполиграф, 2014. – 254 c.
Данилова, Н. А. Болезни щитовидной железы. Эффективные методы лечения и профилактики / Н.А. Данилова. – М.: Вектор, 2012. – 160 c.
Древаль, А. В. Заболевания щитовидной железы и беременность / А.В. Древаль, Т.П. Шестакова, О.А. Нечаева. – Л.: Медицина, 2007. – 625 c.
Заболевания щитовидной железы у женщин репродуктивного возраста. Руководство для врачей. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – 487 c.

⚕️Мелихова Ольга Александровна – врач эндокринолог, стаж 2 года.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы, которое является одним из самых распространенных аутоиммунных расстройств и наиболее частой причиной гипотиреоза, то есть снижения количества гормонов щитовидной железы.

Многочисленные противоречивые исследования часто становятся предметом для спекуляций среди сторонников альтернативной медицины, предлагающих сомнительные методы лечения этого заболевания. Подробнее об АИТ и методах его диагностики и лечения рассказывает врач-эндокринолог .

Что известно про АИТ и как его диагностировать?

Частота возникновения аутоиммунного тиреоидита зависит от возраста (чаще встречается в возрасте 45-55 лет), пола (в 4-10 раз чаще у женщин, чем у мужчин) и расы (чаще встречается у представителей европеоидной расы). Кроме того, существует так называемый вторичный АИТ, не учтенный в этой статистике, который развивается вследствие приема ряда иммунотерапевтических препаратов. Описаны случаи тиреоидита на фоне приема интерферона-альфа при лечении вирусного гепатита С, а также после применения противоопухолевых препаратов - ингибиторов контрольных точек .

При АИТ антитела, вырабатываемые иммунной системой, начинают принимать белки клеток щитовидной железы за чужеродные, что может приводить к разрушению тканей. Производимые организмом аутоантитела атакуют тиреопероксидазу (анти-ТПО), ключевой фермент синтеза тиреоидных гормонов, и тиреоглобулин (анти-ТГ), из которого непосредственно синтезируются гормоны тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3).

АИТ был впервые описан более 100 лет назад, но, как и для большинства аутоиммунных заболеваний, окончательно механизмы его развития пока не установлены. Известно, что его развитие рассматривается как нарушение Т-клеточного иммунитета, вызванное взаимодействием генетической предрасположенности и факторов окружающей среды.

Диагноз АИТ обычно ставится в связи с нарушением функции щитовидной железы на основании наличия в крови анти-ТПО и/или анти-ТГ. Хотя иммунологический анализ крови весьма чувствительный, у части пациентов (до 15%) антитела могут не определяться , что не исключает наличия заболевания. Стоит также отметить, что оценка всегда идет по качественному признаку (положительный/отрицательный титр), а не по абсолютным значениям анти-ТПО и анти-ТГ, поэтому постоянный мониторинг их уровня в крови в ходе лечения смысла не имеет, так как это никак не улучшает исходы. В диагностике иногда используется ультразвуковое исследование (УЗИ) железы, при котором могут наблюдаться характерные изменения. Необходимость рутинного выполнения УЗИ при АИТ вызывает ряд вопросов, поскольку при очевидном наличии аутоантител и снижении функции щитовидной железы, дополнительной информации мы не получаем. Основным недостатком «лишнего» УЗИ является неверная интерпретация данных, которая в некоторых случаях приводит к ненужным биопсиям псевдоузлов.

Само по себе наличие антител в крови является лишь маркером заболевания. АИТ не имеет ярко выраженных симптомов, а лечение становится необходимым при развитии гипотиреоза. Принципиально выделять явный гипотиреоз, когда отмечается снижение концентраций тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) и повышение тиреотропного гормона (ТТГ), а также субклинический гипотиреоз, когда тиреоидные гормоны находятся в пределах референсных значений, но отмечается повышение ТТГ.

Гипотиреоз обычно имеет постепенное начало с едва различимыми признаками и симптомами, которые могут прогрессировать до более выраженных в течение месяцев или лет. При гипотиреозе наблюдаются жалобы на повышенную чувствительность к холоду, запоры, сухую кожу, увеличение массы тела, охриплость голоса, мышечную слабость, нерегулярные менструации. Кроме того, возможно развитие депрессии, нарушений памяти и ухудшение течения сопутствующих заболеваний.

Субклинический гипотиреоз чаще всего диагностируется на основе лабораторного скрининга функции щитовидной железы. У таких пациентов могут быть неспецифические симптомы (утомляемость, слабость, снижение концентрации внимания, выпадение волос) , которые трудно связать с дисфункцией щитовидной железы, и которые не всегда улучшаются при назначении заместительной терапии гормонами щитовидной железы. Многие эндокринологи не сходятся во мнениях: лечить или не лечить субклинический гипотиреоз? В настоящее время в рекомендациях пишут о том, что назначение заместительной терапии зависит от ряда факторов : степени повышения ТТГ (больше или меньше 10 мМE/л), возраста, наличия симптомов и сопутствующей патологии.

Классическое лечение гипотиреоза

Целью лечения АИТ с позиций доказательной медицины является коррекция гипотиреоза. На протяжении многих лет натриевая соль L-тироксина (левотироксин натрия, синтетическая форма гормона Т4) считается стандартом лечения. Приема левотироксина достаточно для коррекции гипотиреоза, поскольку в тканях организма под действием собственных ферментов (дейодиназ) из него образуется Т3. Это лечение является эффективным при пероральном применении, препарат имеет длительный период полувыведения, что позволяет принимать его 1 раз в день, и приводит к устранению признаков и симптомов гипотиреоза у большинства пациентов.

Заместительная терапия левотироксином имеет три основные цели:

подбор корректной дозировки гормона;
устранение симптомов и признаков гипотиреоза у пациентов;
нормализация ТТГ (в рамках лабораторных норм) с увеличением концентрации гормонов щитовидной железы.

Некоторые пациенты, которых лечат от гипотиреоза, тем не менее считают, что терапия левотироксином недостаточно эффективна. Но коррекция терапии (в том числе и увеличение дозировки) должна проводиться, в первую очередь, по уровню ТТГ в крови, а не только по наличию субъективных жалоб больного, которые могут быть проявлением сопутствующих заболеваний или объясняться другими причинами. Избыток гормональных препаратов может привести к медикаментозному тиреотоксикозу, особенно опасному для пожилых людей.

Часто наличие неспецифических симптомов (утомляемости, слабости, выпадения волос и других) заставляет пациентов обращаться к представителям альтернативной медицины, которые рекомендуют, например, определение реверсивного Т3 (рТ3, биологически неактивная форма гормона Т3) или подсчет соотношения Т3/рТ3. Но использование этих показателей неоправданно, поскольку они не стандартизированы и их невозможно адекватно интерпретировать, что подтверждается, например, рекомендациями Американской тиреоидологической ассоциации.

Альтернативные методы лечения АИТ

Существует несколько популярных, но бесполезных альтернативных подходов к лечению АИТ, которые мы рассмотрим ниже.

Экстракты и комбинированное лечение

Часть псевдоэкспертов рекомендует использование животных экстрактов из щитовидной железы, в которых содержится смесь тиреоидных гормонов и их метаболитов, вместо заместительной терапии левотироксином. Качественных данных об отдаленных результатах и преимуществах этого лечения по сравнению с классической терапией нет. Существует и потенциальный вред от такого лечения, связанный с избыточным количеством трийодтиронина (Т3) в сыворотке и недостаток данных о безопасности. Кроме того, нередко можно увидеть рекомендации по добавлению лиотиронина (синтетический Т3) к терапии левотироксином, которые исходят из предположения, что это может улучшить качество жизни пациентов и уменьшить симптомы. Однако в зарубежных рекомендациях отмечается необходимость избегать использования комбинированного лечения, учитывая противоречивые результаты рандомизированных исследований, сравнивающих эту терапию с монотерапией левотироксином, и нехватку данных о возможных последствиях такого лечения.

БАДы

Неизученное до конца влияние окружающей среды на функцию щитовидной железы вызывает немало других сомнительных идей относительно лечения. Наиболее часто говорят о йоде, селене, витамине D и различного рода диетических ограничениях (например, о безглютеновой диете или специальных аутоиммунных протоколах). Прежде чем рассматривать каждый из этих «способов» стоит отметить, что почти всегда изучается их влияние на уровень анти-ТПО и анти-ТГ без оценки влияния на значимые исходы, такие как уровень гормонов в крови, прогрессирование заболевания, смертность и так далее.

Давайте рассмотрим отдельные примеры. Во многих исследованиях отмечается, что избыток йода ассоциирован с индукцией тиреоидного аутоиммунитета, то есть увеличением риска возникновения АИТ. Так, например, 15-летнее наблюдательное исследование , которое отслеживало эффекты добровольной йодной профилактики в Италии, показало, что уровень тиреоидных аутоантител увеличился почти вдвое за время наблюдения, также как и случаи АИТ. В датском популяционном исследовании DanThyr , в котором были изучены данные 2200 человек исходно и через 11 лет, было показано, что наиболее выраженное повышение ТТГ наблюдалось в областях с высоким потреблением йода и было ассоциировано с наличием анти-ТПО в крови. Среди механизмов описывают, к примеру, увеличение количества более иммуногенного йодированного тиреоглобулина. В других работах отмечается U-образная зависимость между потреблением йода и АИТ. В любом случае, рекомендуемая суточная доза потребления йода для взрослых составляет 150 мкг/сут и 250 мкг/сут при беременности и в период лактации, превышать ее не следует. При лечении сопутствующего АИТ гипотиреоза гормональными препаратами пищевые добавки с йодом пациентам не назначают, поскольку в молекуле тиреоидных гормонов, в том числе синтетического происхождения, он и так есть.

Очень популярным среди любителей назначения биологически активных добавок является селен. В качестве обоснования они активно приводят результаты исследований и мета-анализов. Но если разбираться, то, во-первых, данные противоречивы: некоторые мета-анализы демонстрируют положительный эффект селена по снижению уровня анти-ТПО и анти-ТГ, а другие свидетельствуют об отсутствии такого эффекта. При этом, во всех мета-анализах указывается, что анти-ТПО - это суррогатный маркер активности заболевания и нет оснований для регулярного использования добавок селена в лечении пациентов с АИТ, поскольку наличие циркулирующих в крови аутоантител не должно быть основанием для принятия клинических решений. Представители же альтернативной медицины опускают этот принципиально важный факт, говоря лишь о снижении антител, и занимаясь, по большому счету, лечением цифр на бумаге. Это не говоря о том, что пациенты, получавшие селен, могут иметь более высокие риски развития сахарного диабета 2-го типа, а возможные побочные эффекты от передозировки селена включают выпадение волос, анорексию, диарею, депрессию, печеночную и почечную токсичность и нарушение дыхания. Принимая во внимание все эти факторы, Американская тиреоидологическая ассоциация в своих рекомендациях по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности отдельно отмечает, что добавки с селеном не рекомендуются для лечения анти-ТПО-положительных женщин во время беременности.

Другой активно изучаемой темой является взаимосвязь витамина D и аутоиммунных заболеваний, в том числе и АИТ. Здесь наблюдается схожая история : значимое снижение титра анти-ТПО и анти-ТГ есть у тех, кто витамин D принимал. Стоит отметить ряд ограничений в данных исследованиях: большинство не были , включали небольшое количество субъектов с различной функцией щитовидной железы и разными исходными уровнями 25(ОН)D (предшественник витамина D, уровень которого анализируют) в крови, что может привести к необъективным результатам. Кроме того, мы опять не знаем, влияет ли назначение витамина D на уровень именно гормонов щитовидной железы, течение заболевания и его исходы. Очевидно устранение дефицита витамина D является важной задачей, но не в контексте лечения АИТ. Тем более, что представители альтернативной медицины часто назначают препараты витамина D при исходно нормальных значениях.

Диеты

Отдельно хочется сказать несколько слов о так называемом аутоиммунном протоколе - диете, которая пропагандируется при различных аутоиммунных заболеваниях. Суть диеты заключается в исключении определенных продуктов (зерновые, бобовые, пасленовые, молочные продукты, яйца, кофе, алкоголь, орехи, семена), которые якобы нарушают микрофлору желудочно-кишечного тракта и кишечную проницаемость, что приводит к развитию болезней. Вместо этого в рацион вводятся овощи, фрукты, мясо дичи, органическое и необработанное мясо. Сразу стоит отметить, что не проводилось, поэтому оснований говорить о пользе данной диеты при любых аутоиммунных заболеваниях нет. Зато подобная диета абсолютно не сбалансирована с точки зрения здорового питания. Существуют только отдельные пилотные исследования на небольших группах пациентов. Рассмотрим единственное (!) исследование пациентов с АИТ. В него было включено 17 человек, в исследовании отсутствовали ослепление, рандомизация и группа контроля. В результатах отмечается улучшение качества жизни на основании опросника SF-36 , при этом не изучалось ни влияние на гормоны щитовидной железы, ни на уровень и уровень антител. Также опубликовано одной исследование по влиянию безглютеновой диеты при АИТ. В нем также отсутствовали ослепление и рандомизация, зато была группа контроля. В обеих группах никакого эффекта на уровни ТТГ и тиреоидных гормонов получено не было . Таким образом, отсутствуют какие-либо основания использовать данные диеты в лечении АИТ.

Заключение

Безусловно, требуются дальнейшие исследования для изучения патогенеза и подходов к лечению при АИТ. Однако в настоящее время единственным адекватным способом лечения является заместительная гормональная терапия (для коррекции гипотиреоза), и нет никаких оснований рекомендовать пациентам какие-либо биологически активные добавки или специальные диеты.

Подпишитесь на «Медфронт» в соц.сетях:

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы – это такое воспалительное заболевание, которое вызывается наследственными или посторонними факторами, включая неправильное питание и неблагоприятную среду проживания. Встречается у 3–5% населения, в выраженной форме – примерно у 1% больных. Чаще у женщин, чем у мужчин, в 5–6 раз, особенно в возрасте после 60 лет. Тиреоидит диагностируют в каждом третьем случае среди эндокринных патологий.

Причины возникновения

Аутоиммунное заболевание щитовидной железы поражает все ткани этого органа по неустановленным причинам, когда иммунные клетки направлены, чтобы разрушать его структуру. Специалисты предполагают, что это явление возникает вследствие генетической предрасположенности, поскольку часто встречается среди родственников в одной семье.

При этом антитела в иммунной системе воспринимают клетки щитовидной железы как чужеродные , и оказывают деструктивное воздействие на тироциты. Это фолликулярные, или эпителиальные клетки, которые синтезируют и секретируют тиреоидные гормоны (тироксин и трийодтиронин).

От этого нарушаются функции щитовидной железы, повышается уровень тиреотропных гормонов, которые влияют на синтез белков, нуклеиновых кислот, фосфолипидов, участвуют во многих органических процессах. В результате начинается гипотиреоз (в крайней степени микседема) – недостаток гормонов, необходимых для нормальной жизнедеятельности, когда замедляются все процессы, ухудшается самочувствие, нет желания двигаться.

Нередко такое состояние сопровождают иные аутоиммунные заболевания:

Инфильтративная офтальмопатия – поражение глазной структуры, для которого характерны изменение оболочек, нарушение зрения.
Коллагеноз – патологии соединительной ткани, кровеносных сосудов и внутренних органов.
Миастения – неврологическое заболевание, при котором быстро утомляются поперечнополосатые мышцы.
Алопеция – выпадение волос, стремительное облысение.
Витилиго – нарушение пигментации кожного покрова.

Аутоиммунный тиреоидит иногда возникает, как осложнение на фоне хронических инфекций в дыхательной, пищеварительной, мочеполовой системе. Помимо этого, среди внешних причин называют такие факторы:

Травмы или операции щитовидной железы.
Загрязнение атмосферы, плохая экологическая обстановка.
Радиоактивное воздействие, интенсивное ультрафиолетовое излучение.
Несбалансированная дозировка йода, фтора, хлора, селена в продуктах.
Длительное стрессовое состояние, как нарушение психосоматики.

Формы заболевания

Выделяют три вида диагноза в зависимости от клинических признаков.

Подострый тиреоидит

Зоб де Кервена – воспаление щитовидной железы, при котором образуются гранулёмы. Возникает через 3–4 недели после вирусных заболеваний (грипп, корь, аденовирусная инфекция, эпидемический паротит).

Из железистой ткани в кровь проникают фолликулярные клетки с гормонами, которые провоцируют тиреотоксикоз (гипертериоз), иногда с болевыми признаками.

Поскольку может протекать бессимптомно, область вокруг «щитовидки» не изменяет очертания или цвет, её можно диагностировать на основании повышенной скорости оседания эритроцитов в анализах крови. Этот показатель наблюдается за пределами нормы в течение продолжительного времени.

Острый тиреоидит

Диффузное или очаговое гнойное и негнойное воспаление вызывают кокковые бактерии. Встречается реже, хорошо поддаётся лечению с антибиотиками. Гнойный процесс не оказывает влияния на функции железы и продуцирование гормонов, поэтому анализы не выявляют отклонений. Для терапии применяют антибактериальные препараты против патогенных возбудителей, определяемых лабораторным способом.

При гнойном тиреоидите пациенты жалуются на пульсирующие боли в области «щитовидки», которые ощущаются в челюсти и за ухом. Шея сильно отекает, краснеет, болезненно реагирует на пальпацию. Самопроизвольное вскрытие абсцесса усугубляет ситуацию и требует хирургического вмешательства.

Негнойный процесс вне бактериального заражения возможен вследствие кровоизлияния или травматического воздействия.

Хронический тиреоидит

Лимфоматозный (зоб Хашимото) – малосимптомный постоянный процесс, при котором антитела и лимфоциты реагируют на клетки «щитовидки», как на чужеродные. Это вызывает воспаление фолликулов в эндокринной железе и пониженное продуцирование гормонов (гипотиреоз).
Фиброзно-инвазивный тиреоидит (зоб Риделя) – редкое заболевание, при котором паренхиматозная ткань щитовидной железы замещается соединительными волокнами, орган «твердеет». Выявляется в основном у женщин старше 50 лет, причины неизвестны.
Послеродовой тиреоидит – воспаление возникает на фоне психоэмоционального стресса и физической усталости в период вынашивания ребёнка. Проявляется кратковременно, полностью проходит через 2–3 месяца. Чаще наблюдается при наследственных предпосылках, может привести к повторным случаям заболевания.
Специфические проявления тиреоидита – дисфункция щитовидной железы вследствие туберкулёза, сифилиса, грибковых поражений. Признаки могут быть скрытыми, в дальнейшем патология диагностируется и лечится по общим правилам.
Цитокин-индуцированный тиреоидит – воспаление «щитовидки» при гепатите С, болезнях кровеносной системы, которые лечат с использованием цитокинов. Это пептидные молекулы, которые участвуют в межклеточной и межсистемной регуляции, стимулируют выживаемость клеток, сохраняют их функциональное предназначение. Помогают обеспечить взаимодействие нервной, иммунной, эндокринной систем, чтобы активизировать защитные свойства организма.

Наблюдают различные формы проявления болезни:

Атрофический тиреоидит – размер щитовидной железы находится в пределах нормы или немного меньше. Главный клинический симптом выражается через гипотиреоз и разрушение тироцитов, что приводит к резкому ухудшению в эндокринной системе.
Гипертрофический – железа увеличенная, плотная, могут появиться узелковые образования. Отмечается умеренное отклонение функций (тиреотоксикоз или гипотиреоз).
Латентный, или скрытый – «щитовидка» не увеличенная, без уплотнений, основное значение сохраняется. Иногда отмечаются малозаметные отклонения (признаки тиреотоксикоза или гипотиреоза).

Симптомы на разных стадиях

Заболевание протекает медленно, постепенно проявляя определённые признаки.

Эутиреоидная стадия – иммунные клетки начинают воспринимать тиреоциты в щитовидной железе, как инородные элементы, и направляют против них антитела. При небольших потерях гормонов функции органа не изменяются, иногда заметно его увеличение.

Проявляются такие клинические признаки: диффузное или локальное уплотнение щитовидной железы, выявление узелковых образований. Пациенты замечают ощущение «комка» в горле, проблемы с дыханием и глотанием, умеренные боли в этой области, особенно при попытке повернуть голову.

Субклиническая стадия – симптомы усугубляются, активизируются дополнительные тиреотропные гормоны, наступает тиреотоксическая фаза.
Тиреотоксикоз – заметны такие признаки: дисбактериоз, расстройство пищеварения, учащённое сердцебиение, прекращение менструаций, быстрая утомляемость, раздражительность.
Гипотиреоз – антитела продолжают разрушать клетки щитовидной железы, тогда человек ощущает депрессию. Замедляется движение, ухудшается аппетит. Кожа становится бледной и отёчной, уплотняется (не собирается щипком). Волосы быстрее выпадают, возможны проблемы с суставами.

При остром тиреоидите у пациентов возникает:

Аритмия, головная боль, гиперемия.
Переполнение кровеносных сосудов на шее.
Повышенная температура тела.
Озноб, лихорадка, чувство слабости.
Обильное потоотделение.
Тремор, дрожание пальцев.

Диагностика заболевания

При подозрении на аутоиммунный тиреоидит проводят комплексное обследование.

Общий клинический анализ крови (ОАК).
Проверка иммунитета (антитела, В-лимфоциты, Т-лимфоциты) – для выявления воспалительных, онкологических процессов.
Анализ крови на гормоны: тиреоидные T3 и T4 (общий и свободный), тиреотропные (ТТГ). Если T4 в норме, а ТТГ повышен, это – субклиническая стадия, когда уровень T4 понижен при избыточном ТТГ, то указывает на развитие тиреотоксикоза.
Ультразвуковое исследование щитовидной железы: определяет её гипоэхогенность (плотность структуры). Если выявляется узловой тиреоидит, то проводится биопсия каждого новообразования с целью уточнения диагноза.
Сцинтиграфия – функциональная визуализация внутренних процессов после введения в организм радиоактивных изотопов, которые позволяют получить подробное изображение. При этом уточняются границы и площадь поражения, изменения формы.

Специальная гамма-камера фиксирует полученное излучение и преобразует его в электрические сигналы, которые выводят на мониторе сцинтиграмму. Метод основан на том, что ткани щитовидной железы способны поглощать, накапливать и выводить радиоактивные вещества. Поэтому для обследования используют препараты йода или технеций-99, которые применяют перорально или внутривенно.

Лечение тиреоидита

Пациента наблюдает эндокринолог, который назначает нестероидные или стероидные противовоспалительные средства для устранения симптомов. Следит за историей болезни и проводит гормонотерапию.

Видео от Елены Малышевой:

Острый тиреоидит с гнойным воспалением лечат в условиях стационара, в хирургическом отделении. Применяют антибактериальные, антигистаминные препараты, а также средства для дезинтоксикации, укрепления иммунитета. При необходимости проводят операцию, вскрытие и дренаж абсцесса.

Медикаментозные препараты при гипотиреозе – назначают тиреоидные гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин). С учётом хронического характера болезни лечение проводят длительное время. Проверяют уровень ТТГ в сыворотке крови через два месяца с начала применения.
Глюкокортикоидные препараты – используют при сочетании аутоиммунного тиреоидита с подострым видом заболевания. Обычно рекомендуют Преднизолон в дозировке 40 мг/сутки с постепенным понижением.
Хирургические методы – применяют тиреоидэктомию (частичное или полное удаление щитовидной железы). Операцию проводят при быстром увеличении органа, при передавливании трахеи и шейных сосудов, при выявлении онкологических заболеваний, при отсутствии положительной динамики от консервативной терапии.
«Народные средства» – вспомогательная методика против воспалений, для укрепления организма. Не отменяют своевременную диагностику, не способны компенсировать медикаментозное лечение. Готовят компрессы с отварами полыни, с добавлением эфирных масел, делают йодную сетку (только после гормональных анализов). Употребляют в рационе хурму, морскую капусту (в засушенном или замороженном виде), другие продукты с повышенным содержанием йода.

Возможные осложнения

При своевременной диагностике и терапии прогноз благоприятный, лечение эффективно, если поражается до 40–50% клеток щитовидной железы. Однако, названные симптомы тиреоидита затрагивают другие органы и системы, поэтому возможны различные последствия.

Аритмия приводит к сердечной недостаточности, может стать причиной инфаркта миокарда. Гипотиреоз негативно воздействует на репродуктивную систему: провоцирует выкидыши, бесплодие, кроме того, вызывает депрессию, ослабляет умственные и физические способности.

Профилактика

Предупредить наследственную передачу болезни пока невозможно, но необходимо контролировать функции щитовидной железы и проводить плановое обследование. Ежегодно сдавать анализы крови (на гормоны), при возникшем подозрении обращаться за УЗИ «щитовидки». Пациентам на учёте у эндокринолога следует соблюдать лечебный режим и повседневные правила здорового образа жизни.

Заключение врача

По наблюдениям врачей, аутоиммунный тиреоидит постоянно «молодеет», всё чаще встречаются пациенты с таким диагнозом в возрасте до 30 лет. Поэтому жалобы на беспричинное недомогание, усталость, нервозность могут стать поводом для гормонального обследования. Выявление болезни на ранних стадиях позволит назначить оптимальное лечение и предупредить возникновение опухолей.