Je, ni nephropathy ya kisukari na jinsi ya kutibu mchakato wa mabadiliko ya pathological katika vyombo vya figo katika patholojia ya endocrine. Sababu za nephropathy ya kisukari, uainishaji na jinsi ya kutibu Kuzuia nephropathy ya kisukari

Hatari ya kupata nephropathy ya kisukari ni sawa katika T1DM na T2DM. Ugonjwa wa nephropathy ya kisukari husomwa vyema katika aina ya 1 ya kisukari, kwani mwanzo wa ugonjwa wa kisukari unajulikana sana ndani yao. Microalbuminuria inakua katika 20-30% ya wagonjwa baada ya miaka 15 ya T1DM. Anza ishara dhahiri nephropathy huzingatiwa miaka 10-15 baada ya kuanza kwa T1DM. Kwa wagonjwa bila proteinuria, nephropathy inaweza kuendeleza baada ya miaka 20-25, ingawa katika kesi hii hatari ya maendeleo yake ni ya chini na ni sawa na -1% kwa mwaka.

Katika T2DM, mzunguko wa microalbuminuria (30-300 mg / siku) baada ya miaka 10 ya ugonjwa ni 25%, na macroalbuminuria (zaidi ya 300 mg / siku) ni 5%.

Dalili na ishara za nephropathy ya kisukari

Dalili ya kiafya ya ugonjwa wa nephropathy ya kisukari ni proteinuria/microalbuminuria katika mgonjwa kisukari mellitus. Hiyo ni, katika mazoezi ya kliniki Ili kutambua nephropathy ya kisukari, utafiti wa albuminuria ni wa kutosha. Mbali na proteinuria na microalbuminuria, kiwango cha nephrotic cha excretion ya protini pia kinajulikana:> 3500 mg/g creatinine, au> 3500 mg/siku, au> 2500 mg/min.

Kwa hivyo, kwa kuzingatia hapo juu, mantiki ya kuunda utambuzi wa kliniki katika kesi hii ni kama ifuatavyo. Ikiwa mgonjwa mwenye ugonjwa wa kisukari anaonyesha dalili yoyote ugonjwa wa kudumu figo, basi ana CKD, lakini ikiwa microalbuminuria/proteinuria hugunduliwa, basi uchunguzi wa CKD unajumuishwa na uchunguzi wa nephropathy ya kisukari. Na kwa utaratibu wa reverse: ikiwa mgonjwa wa kisukari hana microalbuminuria/proteinuria, basi hana nephropathy ya kisukari, lakini tu CKD, ikiwa kuna dalili za ugonjwa wa muda mrefu wa figo isipokuwa proteinuria.

Zaidi ya hayo, wakati dalili za uchunguzi wa kimaabara au ala za CKD zinapogunduliwa kwa mgonjwa, kiwango cha kushindwa kufanya kazi kwa figo hufafanuliwa, kwa kutumia uainishaji unaokubalika kwa ujumla wa hatua za CKD kulingana na kiwango cha kuchujwa kwa glomerular (GFR). Katika baadhi ya matukio, ukiukwaji wa GFR inaweza kuwa ya kwanza, na wakati mwingine ishara pekee ya uchunguzi wa CKD, kwa kuwa inahesabiwa kwa urahisi kulingana na data ya utafiti wa kawaida wa viwango vya damu ya creatinine, ambayo huchunguzwa mara kwa mara kwa mgonjwa wa kisukari, hasa. baada ya kulazwa hospitalini (tazama fomula za kukokotoa hapa chini) .

Kiwango cha uchujaji wa glomerular (GFR), ambayo hupungua kwa kuendelea kwa CKD, imegawanywa katika hatua 5, kuanzia 90 ml/min/(1.73 sq. m ya eneo la uso wa mwili) na kisha kwa nyongeza za 30 hadi Hatua ya III na katika nyongeza ya 15 - kutoka III hadi mwisho, V hatua.

GFR inaweza kuhesabiwa kwa kutumia mbinu mbalimbali:

Fomula ya Cockcroft-Gault (lazima ipunguzwe hadi uso wa kawaida wa mwili wa 1.73 m2)

GFR (ml/dakika) = (/(72 x serum kreatini (μmol/L)) x 0.85 (kwa wanawake)

Mfano (mwanamke mwenye umri wa miaka 55, uzito wa kilo 76, kreatini 90 µmol/l):

GFR = (/(72 x 90)) x 0.85 = 76 ml/min;

Fomula ya MDRD

GFR (ml/min/1.73 m2) = 186 x (serum creatinine katika mg%)1L54x (umri) -0.203 x 0.742 (kwa wanawake).

Kwa kuwa nephropathy ya kisukari haina hatua za kushindwa kwa figo, utambuzi huu daima unaambatana na utambuzi wa CKD. Hatua za I-IV. Kwa kuzingatia hapo juu na kwa mujibu wa Viwango vya Kirusi Katika mgonjwa aliye na ugonjwa wa kisukari ambaye anaonyesha microalbuminuria au proteinuria, nephropathy ya kisukari (DN) hugunduliwa. Katika kesi hii, hatua ya kazi ya CKD lazima ifafanuliwe kwa mgonjwa aliye na DN, baada ya hapo utambuzi wote wa DN umegawanywa katika vikundi viwili:

nephropathy ya kisukari, hatua ya microalbuminuria, CKD I (II, III au IV);
nephropathy ya kisukari, hatua ya proteinuria, CKD II (III au IV);
nephropathy ya kisukari, hatua ya kushindwa kwa figo sugu(kazi ya kuharibika kwa nitrojeni ya figo).

Wakati mgonjwa hana microalbuminuria/proteinuria, basi kunaweza kuonekana kuwa hakuna utambuzi wa nephropathy ya kisukari. Wakati huo huo, mapendekezo ya hivi karibuni ya kimataifa yanaonyesha kwamba utambuzi wa nephropathy ya kisukari unaweza kuanzishwa kwa mgonjwa wa kisukari wakati GFR yake iko.< 60 мл/ мин/1,73 м 2 (III и выше стадия) и других, кроме сахарного диабета, причин поражения почек не выявлено.

Kama matokeo, utambuzi ufuatao unaweza kufanywa:

nephropathy ya kisukari, CKD III (IV au V).

Matukio ya microalbuminuria ni kati ya 7 hadi 22% katika T1DM na kutoka 6.5 hadi 42% katika T2DM, kulingana na idadi ya watu. Mienendo ya microalbuminuria hadi hatua ya macroalbuminuria ni sababu huru ya hatari kwa maendeleo ya CKD na kupungua kwa GFR; microalbuminuria yenyewe inahusishwa na kuongezeka kwa hatari ya ugonjwa wa moyo na mishipa na vifo. Katika suala hili, uchunguzi wa microalbuminuria na GFR unapendekezwa kwa wagonjwa wote wenye T1DM miaka 5 baada ya kuanza kwa ugonjwa wa kisukari na kisha kila mwaka, na kwa wagonjwa wenye T2DM - mara baada ya utambuzi na kisha kila mwaka.

Histo mabadiliko ya pathological

Madarasa matatu ya mabadiliko ya kihistoria yanaonyesha nephropathy ya kisukari:

glomerulosclerosis;
mabadiliko ya miundo katika mishipa ya damu, hasa arterioles;
vidonda vya tubulointestinal.

Mabadiliko ya kiafya katika glomerulus, kama vile upanuzi wa mesangium na unene wa membrane ya chini ya ardhi, ni ishara za tabia zaidi za ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari na husababisha ugonjwa wa sclerosis wa glomerulus nzima. Mabadiliko ya kiitolojia ya Tubulointestinal huharibu usiri wa ioni za potasiamu na hidrojeni, ambayo husababisha hyperkalemia kwa sehemu. asidi ya kimetaboliki kuambatana na uharibifu wa figo katika ugonjwa wa kisukari.

Nephropathies "isiyo ya kisukari" kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari mellitus

Tofauti katika ukali wa T1DM na asili tofauti ya patholojia ya T2DM inaonyesha kuwa sio kesi zote za microalbuminuria zinatokana na uharibifu maalum wa figo ya kisukari. Kwa mfano, microalbuminuria inayogunduliwa kwa mgonjwa aliye na ugonjwa wa kisukari kipya inahitaji kutofautishwa kwake na uharibifu wa figo usio na ugonjwa wa kisukari ("non-diabetes" nephropathy), kwa kuwa kuna uhusiano wa moja kwa moja kati ya muda wa ugonjwa wa kisukari na maendeleo ya nephropathy ya kisukari, hasa katika aina 1 ya kisukari.

Kwa wagonjwa walio na T1DM walio na nephropathy ya kisukari, ishara zingine za microangiopathy, retinopathy haswa, karibu kila wakati huzingatiwa. Kwa kukosekana kwa retinopathy, haswa mbele ya macroalbuminuria, kuna uwezekano wa utambuzi mbadala kwa nephropathy ya kisukari. Katika T2DM, nephropathy ya kisukari sio lazima iwe pamoja na retinopathy - takriban 40% ya wagonjwa wa T2DM walio na nephropathy ya kisukari iliyothibitishwa na biopsy hawana retinopathy. Unaweza kutaja orodha hali ya kliniki, ambapo ni muhimu kutafuta hasa sababu ya CKD kwa mgonjwa isipokuwa nephropathy ya kisukari:

kutokuwepo kwa retinopathy;
GFR inayoanguka haraka;
kuongezeka kwa kasi kwa proteinuria au ugonjwa wa nephrotic;
maendeleo ya proteinuria kabla ya kozi ya miaka 5 ya ugonjwa huo (zaidi ya ishara ya kuaminika na T1DM);
shinikizo la damu la kinzani;
ishara za kuvimba katika sediment ya mkojo au erythrocyturia;
dalili za magonjwa mengine ya utaratibu;
Kupungua kwa 30% kwa GFR miezi 3-4 baada ya kuanza kwa matibabu na vizuizi vya ACE.

Sababu za nephropathy ya kisukari

Nephropathy ya kisukari huathiri hadi 35% ya wagonjwa wenye T1DM na 30-40% ya wagonjwa wenye T2DM. Kwa nini wagonjwa wengine tu huendeleza ugonjwa huu haijulikani.

Mwanzoni mwa ugonjwa wa kisukari, wagonjwa wote wana GFR iliyoongezeka (hyperfiltration) na karibu wote wana microalbuminuria, ambayo inahusishwa hasa na sababu ya mishipa, na si kwa uharibifu wa parenchyma ya figo.

Njia mbalimbali za pathogenetic zinahusika katika maendeleo ya nephropathy ya kisukari. Imetumwa kuwa uharibifu wa figo unahusishwa na mwingiliano wa pathological matatizo ya kimetaboliki kuandamana na hyperglycemia, na sababu za hemodynamic. Sababu za hemodynamic zinahusishwa na uanzishaji wa mifumo ya vasoactive, kama vile mfumo wa renin-angiotensin na endothelium, pamoja na kuongezeka kwa shinikizo la kimfumo na ndani ya glomerular kwa watu walio na mwelekeo wa kijeni kwa ukuaji wa nephropathy.

Matatizo ya kimetaboliki ni pamoja na michakato kama vile glycosylation isiyo ya enzymatic, kuongezeka kwa shughuli za protini kinase C na kuharibika kwa kimetaboliki ya glukosi ya polyol. Uchunguzi wa hivi karibuni umeonyesha kuwa sababu za uchochezi zinazofanya kazi, cytokines, sababu za ukuaji na metalloproteases zinaweza kuhusika katika maendeleo ya nephropathy ya kisukari.

Ingawa shinikizo la damu ya glomerular na hyperfiltration huzingatiwa kwa wagonjwa wote wenye ugonjwa wa kisukari, sio kila mtu hupata nephropathy. Ni dhahiri kuwa kupungua kwa shinikizo la intraglomerular kwa watu walio na albuminuria na vizuizi vya mfumo wa renin-angiotensin (RAS) kuna athari wazi. athari chanya. Ukandamizaji wa athari ya profibrotic ya angiotensin II pia inaweza kuhusishwa hatua chanya vitu hivi.

Hyperglycemia inaweza kusababisha uharibifu na upanuzi wa mesangium moja kwa moja kwa kuongeza uzalishaji wa tumbo au glycosylation ya protini za tumbo. Utaratibu mwingine ambao hyperglycemia inaweza kukuza ukuaji wa nephropathy ya kisukari ni kupitia uhamasishaji wa protini kinase C na usemi wa heparinase, ambayo huathiri upenyezaji wa membrane ya chini hadi albin.

Cytokini (vipengele vya profibrotic, sababu za uchochezi na sababu ya ukuaji wa mishipa ya mwisho (VEGF) vinaweza kuhusika katika mkusanyiko wa tumbo katika ugonjwa wa kisukari wa kisukari. Hyperglycemia huongeza usemi wa VEGF, mpatanishi wa uharibifu wa mwisho wa ugonjwa wa kisukari. Hyperglycemia huongeza usemi wa kubadilisha sababu ya ukuaji - β (TFG-p) katika glomerulus na katika protini za matrix TFG-P inaweza kuhusika katika hypertrophy ya seli na ongezeko la usanisi wa collagen unaozingatiwa katika DN Utawala wa pamoja wa kingamwili kwa TFG-P na vizuizi umeonyeshwa ACE iliondoa kabisa proteinuria katika panya na nephropathy ya kisukari Uendelezaji wa nyuma wa glomerulosclerosis na uharibifu wa tubulointestinal pia ulizingatiwa kuwa kuanzishwa kwa antibodies kwa enzymes na protini nyingine zinazohusika katika maendeleo ya mchakato fulani wa patholojia. alisoma katika ngazi ya biochemical ni moja ya mbinu za kimsingi za matibabu ya magonjwa si tu katika uwanja wa kisukari. Ili kupendekeza njia hii ya matibabu, uchunguzi wa kina wa biokemia ya ugonjwa ulihitajika, na uchaguzi wa matibabu sasa hauji kwa njia ya kawaida ya "jaribio na makosa", lakini kwa walengwa. athari ya uhakika juu ya ugonjwa huo katika kiwango cha biochemical ya subcellular.

Kuongezeka kwa shughuli za prorenin katika plasma imeonyeshwa kuwa sababu ya hatari kwa maendeleo ya nephropathy ya kisukari. Kumbuka hilo Vizuizi vya ACE kusababisha ongezeko la prorenin, lakini wakati huo huo kuwa na athari nzuri juu ya mwendo wa nephropathy ya kisukari.

Udhihirisho wa figo wa nephrin, protini muhimu katika podocytes, ilionekana kupungua kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari.

Sababu za hatari na kozi ya kawaida ya nephropathy ya kisukari

Hatari ya kuendeleza DN haiwezi kuelezewa kikamilifu na muda wa ugonjwa wa kisukari, shinikizo la damu na ubora wa udhibiti wa hyperglycemia peke yake, na kwa hiyo inapaswa kuzingatiwa mambo ya nje na ya nje. sababu za kijeni katika pathogenesis ya DN. Hasa, ikiwa katika familia ya mgonjwa wa kisukari kulikuwa na wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari (wazazi, ndugu au dada), basi hatari ya maendeleo yake kwa mgonjwa huongezeka kwa kiasi kikubwa katika T1DM na T2DM. KATIKA miaka ya hivi karibuni Jeni za nephropathy ya kisukari pia zimegunduliwa, ambazo, haswa, zimetambuliwa kwenye chromosomes 7q21.3, Jur 15.3 na zingine.

Uchunguzi unaotarajiwa umeonyesha matukio ya juu ya DN kwa watu walio na uchunguzi ulioanzishwa hapo awali. shinikizo la damu ya ateri Hata hivyo, bado haijulikani ikiwa shinikizo la damu huharakisha maendeleo ya DN, au kama ni alama ya ushiriki zaidi wa figo katika mchakato wa patholojia.

Jukumu la ufanisi wa udhibiti wa glycemic juu ya maendeleo ya DN ilionyeshwa vyema katika ugonjwa wa kisukari cha aina 1 - dhidi ya historia ya tiba ya insulini ya kina, maendeleo ya nyuma ya hypertrophy ya glomerular na hyperfiltration ilizingatiwa. tarehe za marehemu Microalbuminuria ilitengenezwa, proteinuria ilitulia na hata kupungua, haswa kwa udhibiti mzuri wa glycemic kwa zaidi ya miaka 2. Ushahidi wa ziada wa ufanisi wa udhibiti wa glycemic ulipatikana kwa wagonjwa wa kisukari baada ya kupandikizwa kwa seli ya kongosho, ambayo inaruhusu kuhalalisha glycemia. Waliona maendeleo ya nyuma ya kihistoria (!) ya dalili za nephropathy ya kisukari wakati euglycemia ilidumishwa kwa miaka 10. Nilikuwepo kwenye mhadhara ambapo matokeo haya yaliwasilishwa, na inaonekana kuwa muhimu sana kwangu kwamba matokeo yalionyeshwa vipengele vya histological maboresho dhahiri yalianza kuzingatiwa hakuna mapema kuliko baada ya miaka 5 ya fidia bora ya ugonjwa wa kisukari na, zaidi ya hayo, glomerulosclerosis ya nodular, tabia ya kisukari mellitus, ilianza kutoweka. Kwa hivyo, ufunguo wa sio kuzuia tu, lakini pia kurudisha nyuma maendeleo ya hata hatua ya juu ya DN ni urekebishaji wa muda mrefu wa kimetaboliki. Kwa kuwa bado halijaweza kufikiwa kwa idadi kubwa ya wagonjwa wa kisukari, njia mbadala za kuzuia na kutibu matatizo ya kisukari zinazingatiwa.

DN mara nyingi huendelea dhidi ya historia ya fetma, na kupoteza uzito kwa wagonjwa wa feta hupunguza proteinuria na inaboresha kazi ya figo. Lakini bado haijulikani ikiwa athari hizi hazitegemei uboreshaji kimetaboliki ya kabohaidreti na kupunguza shinikizo la damu kuambatana na kupoteza uzito katika fetma.

Katika T1DM, takriban 25% ya wagonjwa hupata microalbuminuria baada ya miaka 15 ya ugonjwa, lakini tu.<50% она перейдет в более выраженную стадию болезни почек. При СД2 через 10 лет после установления диагноза частота микроальбуминурии, макроальбуминурии и повышенный уровень креатинина наблюдались соответственно в 25, 5 и 0,8% случаев.

Matibabu ya nephropathy ya kisukari

Kuna mambo matatu muhimu katika kuzuia na matibabu ya DN:

kiwango cha juu kinachowezekana cha glycemia ya kawaida;
kudhibiti kwa uangalifu na kuhalalisha shinikizo la damu, haswa na vizuizi vya enzyme inayobadilisha angiotensin (ACE) au vizuizi vya vipokezi vya angiotensin (ARBs);
Ufuatiliaji wa karibu wa albuminuria.

Tiba ya antihypertensive imeelezwa katika sehemu zilizopita, na tiba ya antihypertensive inaelezwa katika sehemu ya "Macroangiopathy ya kisukari", kwa hiyo haijafunikwa hapa.

Dawa zisizo za antihypertensive zinazoathiri microalbuminuria

Pentoxifylline

Katika majaribio madogo yaliyodhibitiwa nasibu kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 ambao hawakuwa na shinikizo la damu, utawala wa pentoxifylline (trental) 400 mg mara 3 ulisaidia kupunguza microalbuminuria. Lakini athari yake juu ya maendeleo ya DN hadi hatua kali zaidi na juu ya ugonjwa wa moyo na mishipa bado haijaanzishwa.

Wapinzani wa PPAR

Takwimu za awali zinaonyesha kuwa agonists za PPAR-γ, kama vile pioglitazone, hupunguza utoaji wa albin kwa wagonjwa walio na DN. Ya riba hasa ni kupunguza kasi ya maendeleo ya microalbuminuria chini ya ushawishi wa PPAR-a agonist fenofibrate, pamoja na athari yake chanya juu ya mwendo wa ugonjwa wa kisukari retinopathy. Hata hivyo, tafiti zaidi za kina zinahitajika ili kutathmini hatari na manufaa ya kutibu DN na aina hizi za dutu.

Tiba ya lishe kwa nephropathy ya kisukari

Kizuizi cha protini

Katika miaka ya hivi karibuni, kumekuwa na hamu mpya katika lishe ya chini ya protini ili kupunguza maendeleo ya DN. Majaribio ya wanyama yameonyesha kuwa kizuizi cha protini katika chakula hupunguza hyperfiltration na shinikizo la intraglomerular na hupunguza maendeleo ya glomerulopathy ya kisukari. Uchambuzi wa meta wa tafiti kadhaa ndogo kwa wagonjwa walio na DN uligundua kuwa lishe yenye vizuizi vya protini ilipunguza proteinuria na kupunguza kwa kiasi kiwango cha kupungua kwa GFR.

Kwa sasa haijulikani ikiwa lishe yenye protini kidogo ina athari sawa ya kuhifadhi kazi ya figo kama vile vizuizi vya RAS au kuhalalisha shinikizo la damu na glycemia.

Kwa sababu wagonjwa wa kisukari wana vikwazo vya chakula kwa wanga na mafuta, kuzuia protini kunaweza kusababisha tatizo la ziada; wakati huo huo, ni vyema kuepuka chakula cha protini-utajiri, kupunguza ulaji wa protini katika kesi ya DN kali kwa kiwango ambacho ni rahisi kuzingatia - 0.7-0.8 g / kg / siku.

Kupunguza lishe ya kalori (kupunguza uzito)

Jaribio dogo lililodhibitiwa bila mpangilio lilionyesha kuwa kwa wagonjwa wa kisukari na feta walio na proteinuria, usimamizi wa lishe ya hypocaloric ulisababisha kupungua kwa kiwango cha protini baada ya miezi 5 kwa wale ambao uzito wao wa mwili ulipungua kwa 4%.

Kupunguza chumvi

Mlo wa sodiamu ya juu hupunguza athari ya antiproteinuric ya vizuizi vya ACE na vizuizi vya njia ya kalsiamu, hata wakati shinikizo la damu liko ndani ya maadili yaliyolengwa. Vizuizi vya wastani vya sodiamu hadi 100-110 mEq/siku (-2.2-2.6 g sodiamu) kwa hivyo inashauriwa.

Nephropathy ya kisukari ni ugonjwa ambao uharibifu wa vyombo vya figo hutokea, sababu ambayo ni ugonjwa wa kisukari. Katika kesi hiyo, vyombo vilivyobadilishwa vinabadilishwa na tishu mnene zinazojumuisha, ambayo inajumuisha ugonjwa wa sclerosis na tukio la kushindwa kwa figo.

Sababu za nephropathy ya kisukari

Ugonjwa wa kisukari ni kundi zima la magonjwa ambayo yanaonekana kama matokeo ya kuharibika kwa malezi au hatua ya insulini ya homoni. Magonjwa haya yote yanafuatana na ongezeko la kutosha la viwango vya damu ya glucose. Kuna aina mbili za ugonjwa wa sukari:

tegemezi la insulini (aina ya kisukari mellitus);
isiyotegemea insulini (aina ya II ya kisukari mellitus.

Ikiwa mishipa ya damu na tishu za neva zinakabiliwa na mfiduo wa muda mrefu kwa viwango vya juu vya sukari, na hii ndio ambapo sukari inakuwa muhimu, vinginevyo mabadiliko ya pathological katika viungo hutokea katika mwili, ambayo ni matatizo ya ugonjwa wa kisukari.

Moja ya matatizo haya ni nephropathy ya kisukari. Kiwango cha vifo vya wagonjwa kutokana na kushindwa kwa figo na ugonjwa kama vile kisukari cha aina ya kwanza huwa cha kwanza. Katika ugonjwa wa kisukari cha aina ya II, nafasi inayoongoza katika idadi ya vifo inachukuliwa na magonjwa yanayohusiana na mfumo wa moyo na mishipa, na kushindwa kwa figo kunawafuata.

Kuongezeka kwa viwango vya sukari ya damu kuna jukumu muhimu katika maendeleo ya nephropathy. Kwa kuongezea ukweli kwamba sukari hufanya kazi kwenye seli za mishipa kama sumu, pia huamsha mifumo ambayo husababisha uharibifu wa kuta za mishipa na kuzifanya ziweze kupenyeza.

Uharibifu wa mishipa ya figo katika ugonjwa wa kisukari

Maendeleo ya nephropathy ya kisukari yanakuzwa na shinikizo la kuongezeka kwa vyombo vya figo. Inaweza kutokea kutokana na udhibiti usiofaa kutokana na uharibifu wa mfumo wa neva unaosababishwa na kisukari mellitus (neuropathy ya kisukari).

Hatimaye, tishu za kovu huunda mahali pa vyombo vilivyoharibiwa, ambayo husababisha usumbufu mkubwa wa figo.

Ishara za nephropathy ya kisukari

Ugonjwa huendelea katika hatua kadhaa:

Awamu ya I inaonyeshwa kwa hyperfunction ya figo, na hutokea mwanzoni mwa ugonjwa wa kisukari, kuwa na dalili zake. Seli za vyombo vya figo huongezeka kidogo, kiasi cha mkojo na filtration yake huongezeka. Kwa wakati huu, protini katika mkojo bado haijatambuliwa. Pia hakuna dalili za nje.

Hatua ya II inayojulikana na mwanzo wa mabadiliko ya kimuundo:

Mara tu mgonjwa anapogunduliwa na ugonjwa wa kisukari, hatua hii hutokea takriban miaka miwili baadaye.
Kuanzia wakati huu, kuta za mishipa ya figo huanza kuwa mzito.
Kama ilivyo katika kesi iliyopita, protini bado haijagunduliwa kwenye mkojo na kazi ya figo haijaharibika.
Hakuna dalili za ugonjwa bado.

Hatua ya III- Hii ni nephropathy incipient kisukari. Kwa kawaida hutokea miaka mitano baada ya kugunduliwa kwa mgonjwa mwenye kisukari mellitus. Kawaida, wakati wa uchunguzi wa magonjwa mengine au wakati wa uchunguzi wa kawaida, maudhui ya protini ndogo hugunduliwa kwenye mkojo (kutoka 30 hadi 300 mg / siku). Hali hii inaitwa microalbuminuria. Ukweli kwamba protini inaonekana kwenye mkojo inaonyesha uharibifu mkubwa kwa mishipa ya damu ya figo.

Katika hatua hii, kiwango cha uchujaji wa glomerular hubadilika.
Kiashiria hiki huamua kiwango cha kuchujwa kwa maji na vitu vyenye madhara vya chini vya Masi ambavyo hupitia chujio cha figo.
Katika hatua ya kwanza ya nephropathy ya kisukari, kiashiria hiki kinaweza kuwa cha kawaida au cha juu kidogo.
Hakuna dalili za nje au ishara za ugonjwa huo.

Hatua tatu za kwanza zinaitwa preclinical, kwa kuwa hakuna malalamiko ya mgonjwa, na mabadiliko ya pathological katika figo yanatambuliwa tu na mbinu za maabara. Hata hivyo, ni muhimu sana kugundua ugonjwa huo katika hatua tatu za kwanza. Kwa wakati huu, bado unaweza kurekebisha hali hiyo na kubadili ugonjwa huo.

Hatua ya IV- hutokea miaka 10-15 baada ya mgonjwa kugunduliwa na ugonjwa wa kisukari.

Hii ni nephropathy ya kisukari iliyotamkwa, ambayo inaonyeshwa na udhihirisho wazi wa dalili.
Hali hii inaitwa proteinuria.
Kiasi kikubwa cha protini kinapatikana kwenye mkojo; ukolezi wake katika damu, kinyume chake, hupungua.
Kuna uvimbe mkubwa wa mwili.

Ikiwa proteinuria ni ndogo, basi miguu na uso huvimba. Ugonjwa unapoendelea, uvimbe huenea katika mwili wote. Wakati mabadiliko ya pathological katika figo yanatamkwa, matumizi ya diuretics inakuwa yasiyofaa, kwani hawana msaada. Katika hali hiyo, kuondolewa kwa upasuaji wa maji kutoka kwenye cavities (kuchomwa) kunaonyeshwa.

kiu,
kichefuchefu,
kusinzia,
kupoteza hamu ya kula,
uchovu.

Karibu daima katika hatua hii kuna ongezeko la shinikizo la damu, mara nyingi idadi yake ni ya juu sana, hivyo kupumua kwa pumzi, maumivu ya kichwa, maumivu katika eneo la moyo.

Awamu ya V inaitwa hatua ya mwisho kushindwa kwa figo na ni hatua ya mwisho ya nephropathy ya kisukari. Sclerosis kamili ya mishipa ya figo hutokea, na huacha kufanya kazi ya excretory.

Dalili za hatua ya awali pia zinaendelea, tu hapa tayari huwa tishio wazi kwa maisha. Katika hatua hii, hemodialysis tu, dialysis ya peritoneal au upandikizaji wa figo, au hata tata nzima - kongosho-figo, inaweza kusaidia.

Njia za kisasa za utambuzi wa nephropathy ya kisukari

Uchunguzi wa jumla hautoi habari kuhusu hatua za awali za ugonjwa huo. Kwa hiyo, kuna uchunguzi maalum wa mkojo kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari.

Ikiwa viwango vya albumin viko katika kiwango cha 30 hadi 300 mg / siku, tunazungumzia kuhusu microalbuminuria, na hii inaonyesha maendeleo ya nephropathy ya kisukari katika mwili. Kuongezeka kwa kiwango cha uchujaji wa glomerular pia kunaonyesha nephropathy ya kisukari.

Ukuaji wa shinikizo la damu ya ateri, ongezeko kubwa la kiwango cha protini kwenye mkojo, kazi ya kuona iliyoharibika na kupungua kwa kasi kwa kiwango cha uchujaji wa glomerular ni dalili zinazoonyesha hatua ya kliniki ambayo nephropathy ya kisukari hupita. Kiwango cha uchujaji wa glomerular hupungua hadi 10 ml / min na chini.

Nephropathy ya kisukari, matibabu

Michakato yote inayohusiana na matibabu ya ugonjwa huu imegawanywa katika hatua tatu.

Kuzuia mabadiliko ya pathological katika vyombo vya figo katika ugonjwa wa kisukari mellitus. Inajumuisha kudumisha viwango vya sukari ya damu kwa kiwango sahihi. Kwa lengo hili, madawa ya kulevya ambayo hupunguza sukari hutumiwa.

Ikiwa microalbuminuria tayari iko, basi pamoja na kudumisha viwango vya sukari, mgonjwa ameagizwa matibabu ya shinikizo la damu. Vizuizi vya enzyme inayobadilisha angiotensin vimeonyeshwa hapa. Hii inaweza kuwa enalapril katika dozi ndogo. Kwa kuongeza, mgonjwa lazima afuate chakula maalum cha protini.

Kwa protiniuria, kipaumbele cha kwanza ni kuzuia kupungua kwa kasi kwa kazi ya figo na kuepuka kushindwa kwa figo ya mwisho. Chakula kina kizuizi kali sana juu ya maudhui ya protini katika chakula: 0.7-0.8 g kwa kilo 1 ya uzito wa mwili. Ikiwa viwango vya protini ni vya chini sana, mwili utaanza kuvunja protini zake.

Ili kuzuia hali hii, mgonjwa ameagizwa analogues ya ketone ya amino asidi. Kudumisha viwango sahihi vya sukari ya damu na kupunguza shinikizo la damu bado ni muhimu. Mbali na inhibitors za ACE, amlodipine imeagizwa, ambayo huzuia njia za kalsiamu, na bisoprolol, beta-blocker.

Diuretics (indapamide, furosemide) imeagizwa ikiwa mgonjwa ana edema. Kwa kuongeza, ulaji wa maji ni mdogo (1000 ml kwa siku), hata hivyo, ikiwa kuna ulaji wa maji, itabidi kuzingatiwa kupitia prism ya ugonjwa huu.

Ikiwa kiwango cha uchujaji wa glomerular hupungua hadi 10 ml/min au chini, mgonjwa ameagizwa tiba ya uingizwaji (dialysis ya peritoneal na hemodialysis) au upandikizaji wa chombo (upandikizaji).

Kwa hakika, nephropathy ya kisukari ya hatua ya mwisho inatibiwa kwa kupandikiza kongosho-figo tata. Huko USA, wakati wa kugunduliwa na nephropathy ya kisukari, utaratibu huu ni wa kawaida, lakini katika nchi yetu upandikizaji kama huo bado uko katika hatua ya maendeleo.

Leo, wagonjwa wa kisukari mara nyingi wanakabiliwa na ugonjwa kama vile nephropathy ya kisukari. Hii ni matatizo ambayo huathiri mishipa ya damu ya figo na inaweza kusababisha kushindwa kwa figo. Kisukari na figo zina uhusiano wa karibu, kama inavyothibitishwa na matukio ya juu ya nephropathy kwa wagonjwa wa kisukari. Kuna hatua kadhaa za maendeleo ya ugonjwa huo, ambayo ina sifa ya dalili tofauti. Matibabu ni ngumu, na ubashiri kwa kiasi kikubwa inategemea juhudi za mgonjwa.

Wagonjwa wa kisukari wana hatari ya kupata ugonjwa wa "ziada" - uharibifu wa mishipa ya damu ya figo.

Taarifa za jumla

Nephropathy ya kisukari ni ugonjwa unaojulikana na uharibifu wa patholojia kwa vyombo vya figo na huendelea dhidi ya asili ya ugonjwa wa kisukari. Ni muhimu kutambua ugonjwa huo kwa wakati, kwani kuna hatari kubwa ya kuendeleza kushindwa kwa figo. Aina hii ya matatizo ni mojawapo ya sababu za kawaida za kifo. Sio aina zote za ugonjwa wa kisukari zinazoambatana na nephropathy, lakini aina ya kwanza na ya pili tu. Uharibifu huo wa figo hutokea kwa wagonjwa 15 kati ya 100 wa kisukari. Wanaume wana uwezekano mkubwa wa kuendeleza patholojia. Katika mgonjwa mwenye ugonjwa wa kisukari, baada ya muda, tishu za figo huwa na kovu, ambayo husababisha kuvuruga kwa kazi zao.

Tu wakati, utambuzi wa mapema na taratibu za kutosha za matibabu zitasaidia kuponya figo na ugonjwa wa kisukari. Uainishaji wa nephropathy ya kisukari hufanya iwezekanavyo kufuatilia maendeleo ya dalili katika kila hatua ya ugonjwa huo. Ni muhimu kuzingatia ukweli kwamba hatua za mwanzo za ugonjwa hazipatikani na dalili zilizotamkwa. Kwa kuwa karibu haiwezekani kumsaidia mgonjwa katika hatua ya joto, watu wanaougua ugonjwa wa kisukari wanahitaji kufuatilia kwa uangalifu afya zao.

Pathogenesis ya nephropathy ya kisukari. Wakati mtu anapokua na ugonjwa wa kisukari, figo huanza kufanya kazi kwa nguvu zaidi, ambayo inaelezwa na ukweli kwamba kiasi kikubwa cha glucose huchujwa kupitia kwao. Dutu hii hubeba maji mengi, ambayo huongeza mzigo kwenye glomeruli. Kwa wakati huu, membrane ya glomerular inakuwa mnene, kama vile tishu zilizo karibu. Taratibu hizi hatimaye husababisha kuhamishwa kwa mirija kutoka kwa glomeruli, ambayo inadhoofisha utendaji wao. Glomeruli hizi hubadilishwa na wengine. Baada ya muda, kushindwa kwa figo kunakua na sumu ya kibinafsi ya mwili (uremia) huanza.

Sababu za nephropathy

Uharibifu wa figo katika ugonjwa wa kisukari haufanyiki kila wakati. Madaktari hawawezi kusema kwa uhakika kabisa nini sababu ya matatizo ya aina hii ni. Imethibitishwa tu kwamba viwango vya sukari ya damu haviathiri moja kwa moja pathologies ya figo katika ugonjwa wa kisukari. Wananadharia wanapendekeza kwamba nephropathy ya kisukari ni matokeo ya matatizo yafuatayo:

kuharibika kwa mtiririko wa damu kwanza husababisha kuongezeka kwa urination, na wakati tishu zinazojumuisha zinakua, filtration inapungua kwa kasi;
wakati sukari ya damu iko nje ya kiwango cha kawaida kwa muda mrefu, michakato ya kibaolojia ya kibaolojia hukua (sukari huharibu mishipa ya damu, mtiririko wa damu unasumbuliwa, mafuta zaidi, protini na wanga hupita kwenye figo), ambayo husababisha uharibifu wa figo. kiwango cha seli;
Kuna maandalizi ya maumbile kwa matatizo ya figo, ambayo, dhidi ya historia ya ugonjwa wa kisukari (sukari ya juu, mabadiliko katika michakato ya kimetaboliki), husababisha kuvuruga.

Hatua na dalili zao

Ugonjwa wa kisukari na ugonjwa wa figo sugu hauendelei kwa siku chache, inachukua miaka 5-25. Uainishaji kulingana na hatua za nephropathy ya kisukari:

Awamu ya awali. Hakuna dalili kabisa. Taratibu za uchunguzi zitaonyesha kuongezeka kwa mtiririko wa damu katika figo na kazi yao kubwa. Polyuria katika ugonjwa wa kisukari inaweza kuendeleza kutoka hatua ya kwanza.
Hatua ya pili. Dalili za nephropathy ya kisukari hazionekani bado, lakini figo huanza kubadilika. Kuta za glomeruli huongezeka, tishu zinazounganishwa hukua, na uchujaji unazidi kuwa mbaya.
Hatua ya prenephrotic. Ishara ya kwanza inaweza kuonekana kwa namna ya shinikizo la kuongezeka mara kwa mara. Katika hatua hii, mabadiliko katika figo bado yanarekebishwa, kazi yao imehifadhiwa. Hii ni hatua ya mwisho ya preclinical.
Hatua ya Nephrotic. Wagonjwa daima wanalalamika juu ya shinikizo la damu na uvimbe huanza. Muda wa hatua ni hadi miaka 20. Mgonjwa anaweza kulalamika kwa kiu, kichefuchefu, udhaifu, maumivu ya chini ya nyuma, na maumivu ya moyo. Mtu hupoteza uzito na kukosa pumzi.
Hatua ya mwisho (uremia). Kushindwa kwa figo katika ugonjwa wa kisukari huanza katika hatua hii. Patholojia inaambatana na shinikizo la damu, edema, na anemia.

Uharibifu wa mishipa ya figo katika ugonjwa wa kisukari unaonyeshwa na uvimbe, maumivu ya chini ya nyuma, kupoteza uzito, kupoteza hamu ya kula, na urination chungu.

Ishara za nephropathy ya kisukari katika fomu sugu:

maumivu ya kichwa;
harufu ya amonia kutoka kinywa;
maumivu katika eneo la moyo;
udhaifu;
maumivu wakati wa kukojoa;
kupoteza nguvu;
uvimbe;
maumivu ya chini ya nyuma;
ukosefu wa hamu ya kula;
kuzorota kwa hali ya ngozi, kavu;
kupoteza uzito

Njia za utambuzi wa ugonjwa wa sukari

Matatizo ya figo kwa wagonjwa wa kisukari sio kawaida, hivyo ikiwa kuna hali mbaya zaidi ya hali hiyo, maumivu ya chini ya nyuma, maumivu ya kichwa au usumbufu wowote, mgonjwa anapaswa kushauriana na daktari mara moja. Mtaalam hukusanya anamnesis, huchunguza mgonjwa, baada ya hapo anaweza kufanya uchunguzi wa awali, ili kuthibitisha ambayo ni muhimu kufanyiwa uchunguzi kamili. Ili kudhibitisha utambuzi wa nephropathy ya kisukari, vipimo vifuatavyo vya maabara lazima vikamilishwe:

mtihani wa mkojo kwa creatinine;
mtihani wa sukari kwenye mkojo;
mtihani wa mkojo kwa albumin (microalbumin);
mtihani wa damu kwa creatinine.

Mtihani wa albin

Albumin ni protini yenye kipenyo kidogo. Katika mtu mwenye afya, figo hazipitishi kwenye mkojo, kwa hivyo usumbufu wa kazi yao husababisha kuongezeka kwa mkusanyiko wa protini kwenye mkojo. Ni lazima izingatiwe kwamba ongezeko la albumin huathiriwa sio tu na matatizo ya figo, hivyo uchunguzi unaweza kufanywa kulingana na uchambuzi huu pekee. Ni taarifa zaidi kuchambua uwiano wa albumin na creatinine. Ikiwa matibabu hayatashughulikiwa katika hatua hii, figo zitaanza kufanya kazi mbaya zaidi kwa muda, ambayo itasababisha proteinuria (protini kubwa inaonekana kwenye mkojo). Hii ni kawaida zaidi kwa nephropathy ya kisukari ya hatua ya 4.

Uchambuzi wa kiwango cha sukari

Wagonjwa walio na ugonjwa wa sukari wanapaswa kupimwa mara kwa mara. Hii inafanya uwezekano wa kuchunguza ikiwa kuna hatari yoyote kwa figo au viungo vingine. Inashauriwa kufuatilia kiashiria kila baada ya miezi sita. Ikiwa viwango vya sukari ni vya juu kwa muda mrefu, figo haziwezi kuihifadhi na huishia kwenye mkojo. Kizingiti cha figo ni kiwango cha sukari ambacho figo haziwezi tena kushikilia. Kizingiti cha figo imedhamiriwa kwa kila mtu na daktari. Kwa umri, kizingiti hiki kinaweza kuongezeka. Ili kudhibiti viwango vya sukari, inashauriwa kufuata lishe na ushauri mwingine wa wataalam.

Lishe ya matibabu

Wakati figo zinashindwa, lishe pekee haitasaidia, lakini katika hatua za mwanzo au kuzuia matatizo ya figo, mlo wa kisukari wa kisukari hutumiwa kikamilifu. Lishe ya lishe itasaidia kurekebisha viwango vya sukari na kudumisha afya ya mgonjwa. Lishe hiyo haipaswi kuwa na protini nyingi. Inashauriwa kula vyakula vifuatavyo:

uji na maziwa;
supu za mboga;
saladi;
matunda;
mboga za joto;
bidhaa za maziwa yenye rutuba;
mafuta ya mzeituni.

Menyu inatengenezwa na daktari. Tabia za kibinafsi za kila kiumbe huzingatiwa. Ni muhimu kuzingatia viwango vya matumizi ya chumvi wakati mwingine inashauriwa kuachana kabisa na bidhaa hii. Inashauriwa kuchukua nafasi ya nyama na soya. Ni muhimu kuwa na uwezo wa kuichagua kwa usahihi, kwani soya mara nyingi hubadilishwa vinasaba, ambayo haitakuwa na manufaa. Viwango vya glucose vinapaswa kufuatiliwa, kwani ushawishi wake unachukuliwa kuwa uamuzi kwa maendeleo ya ugonjwa.

Nephropathy ya kisukari: tafuta kila kitu unachohitaji kujua. Dalili zake na uchunguzi kwa kutumia vipimo vya damu na mkojo, pamoja na ultrasound ya figo, ni ilivyoelezwa kwa undani hapa chini. Jambo kuu ni kwamba tunazungumza juu ya njia bora za matibabu zinazoruhusu kuweka sukari ya damu 3.9-5.5 mmol / l imara masaa 24 kwa siku kama watu wenye afya. Mfumo wa kudhibiti kisukari cha aina ya 2 na 1 husaidia kuponya figo ikiwa nephropathy bado haijaendelea sana. Jua nini microalbuminuria na proteinuria ni nini, nini cha kufanya ikiwa figo zako zinaumiza, jinsi ya kurekebisha shinikizo la damu na creatinine katika damu.

Nephropathy ya kisukari ni uharibifu wa figo unaosababishwa na viwango vya juu vya sukari kwenye damu. Uvutaji sigara na shinikizo la damu pia huharibu figo. Katika kipindi cha miaka 15 hadi 25 kwa mgonjwa wa kisukari, viungo hivi vyote vinaweza kushindwa na kuhitaji dialysis au upandikizaji. Ukurasa huu una maelezo ya tiba za watu na matibabu rasmi ili kuepuka kushindwa kwa figo au angalau kupunguza kasi ya maendeleo yake. Mapendekezo yanatolewa kuwa sio tu kulinda figo, lakini pia kupunguza hatari ya mashambulizi ya moyo na kiharusi.

Nephropathy ya kisukari: makala ya kina

Jifunze jinsi ugonjwa wa kisukari huathiri figo, dalili na algorithm ya uchunguzi wa ugonjwa wa ugonjwa wa kisukari. Tambua ni vipimo gani unahitaji kuchukua, jinsi ya kutafsiri matokeo yao, na jinsi ultrasound ya figo ni muhimu. Soma kuhusu matibabu na chakula, dawa, tiba za watu, na kupitisha maisha ya afya. Nuances ya matibabu ya figo kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 imeelezewa. Maelezo ya kina kuhusu vidonge vinavyopunguza sukari ya damu na shinikizo la damu. Mbali nao, unaweza kuhitaji statins kwa cholesterol, aspirini, na dawa za upungufu wa damu.

Soma majibu ya maswali:

Nadharia: kiwango cha chini kinachohitajika

Figo zina jukumu la kuchuja taka kutoka kwa damu na kuitoa kwenye mkojo. Pia huzalisha homoni ya erythropoietin, ambayo huchochea uzalishaji wa seli nyekundu za damu - erythrocytes.

Damu mara kwa mara hupita kupitia figo, ambayo huondoa taka kutoka kwake. Damu iliyosafishwa huzunguka zaidi. Poisons na bidhaa za kimetaboliki, pamoja na chumvi nyingi, kufutwa kwa kiasi kikubwa cha maji, hufanya mkojo. Huingia kwenye kibofu cha mkojo, ambapo huhifadhiwa kwa muda.

Mwili hudhibiti vizuri ni kiasi gani cha maji na chumvi cha kupoteza kwenye mkojo na ni kiasi gani cha kuacha katika damu ili kudumisha shinikizo la kawaida la damu na viwango vya electrolyte.

Kila figo ina vipengele milioni vya kuchuja vinavyoitwa nephroni. Glomerulus ya mishipa ndogo ya damu (capillaries) ni moja ya vipengele vya nephron. Kiwango cha filtration ya Glomerular ni kiashiria muhimu kinachoamua hali ya figo. Inahesabiwa kulingana na maudhui ya creatinine katika damu.

Creatinine ni moja ya bidhaa za kuvunjika zinazotolewa na figo. Katika kushindwa kwa figo, hujilimbikiza katika damu pamoja na bidhaa nyingine za taka, na mgonjwa hupata dalili za ulevi. Matatizo ya figo yanaweza kusababishwa na kisukari, maambukizi, au sababu nyinginezo. Katika kila kesi hizi, kiwango cha filtration ya glomerular hupimwa ili kutathmini ukali wa ugonjwa huo.

Soma kuhusu kizazi kipya cha dawa za kisukari:

Je, kisukari huathiri vipi figo?

Sukari ya juu ya damu huharibu vipengele vya kuchuja vya figo. Baada ya muda, hupotea na kubadilishwa na tishu za kovu, ambazo haziwezi kufuta taka kutoka kwa damu. Vipengele vichache vya chujio vinabaki, mbaya zaidi figo hufanya kazi. Hatimaye, wanaacha kukabiliana na kuondolewa kwa taka na ulevi wa mwili hutokea. Katika hatua hii, mgonjwa anahitaji tiba mbadala ili asife - dialysis au upandikizaji wa figo.

Kabla ya kufa kabisa, vipengele vya chujio huwa "kuvuja" na kuanza "kuvuja". Wanaruhusu protini kwenye mkojo ambayo haifai kuwa hapo. Yaani, albumin katika mkusanyiko ulioongezeka.

Microalbuminuria ni excretion ya albumin katika mkojo kwa kiasi cha 30-300 mg kwa siku. Proteinuria - albumin hupatikana katika mkojo kwa kiasi cha zaidi ya 300 mg kwa siku. Microalbuminuria inaweza kutatuliwa ikiwa matibabu yatafanikiwa. Proteinuria ni tatizo kubwa zaidi. Inachukuliwa kuwa haiwezi kutenduliwa na ishara kwamba mgonjwa yuko kwenye njia ya kuendeleza kushindwa kwa figo.

Kadiri udhibiti wako wa kisukari unavyozidi kuwa mbaya, ndivyo hatari yako ya kupata ugonjwa wa figo wa hatua ya mwisho inavyoongezeka na ndivyo inavyoweza kutokea haraka. Uwezekano wa wagonjwa wa kisukari kupata kushindwa kwa figo kabisa sio juu sana. Kwa sababu wengi wao hufa kutokana na mshtuko wa moyo au kiharusi kabla ya haja ya matibabu ya uingizwaji wa figo kutokea. Hata hivyo, hatari huongezeka kwa wagonjwa ambao ugonjwa wa kisukari ni pamoja na sigara au maambukizi ya muda mrefu ya njia ya mkojo.

Mbali na nephropathy ya kisukari, kunaweza pia kuwa na stenosis ya ateri ya figo. Hii ni kuziba kwa mishipa moja au zote mbili ambazo hutoa figo na bandia za atherosclerotic. Wakati huo huo, shinikizo la damu huongezeka sana. Dawa za shinikizo la damu hazisaidii, hata ikiwa unachukua aina kadhaa za vidonge vyenye nguvu kwa wakati mmoja.

Stenosis ya ateri ya figo mara nyingi inahitaji matibabu ya upasuaji. Ugonjwa wa kisukari huongeza hatari ya ugonjwa huu kwa sababu huchochea maendeleo ya atherosclerosis, ikiwa ni pamoja na katika vyombo vinavyosambaza figo.

Figo katika kisukari cha aina ya 2

Kwa kawaida, ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 huenda bila kutambuliwa kwa miaka kadhaa hadi ugunduliwe na kutibiwa. Miaka hii yote, matatizo hatua kwa hatua huharibu mwili wa mgonjwa. Hazipiti figo pia.

Kulingana na tovuti za lugha ya Kiingereza, wakati wa utambuzi, 12% ya wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari wa aina ya 2 tayari wana microalbuminuria, na 2% wana proteinuria. Miongoni mwa wagonjwa wanaozungumza Kirusi, takwimu hizi ni mara kadhaa zaidi. Kwa sababu watu wa Magharibi wana tabia ya kufanyiwa uchunguzi wa kimatibabu mara kwa mara. Shukrani kwa hili, magonjwa yao ya muda mrefu yanagunduliwa kwa wakati zaidi.

Aina ya 2 ya kisukari inaweza kuunganishwa na sababu zingine za hatari kwa ugonjwa sugu wa figo:

shinikizo la damu;
kuongezeka kwa viwango vya cholesterol ya damu;
kumekuwa na matukio ya ugonjwa wa figo katika jamaa wa karibu;
kumekuwa na matukio ya mashambulizi ya moyo mapema au kiharusi katika familia;
kuvuta sigara;
fetma;
uzee.

Ni tofauti gani kati ya shida za figo katika aina ya 2 na kisukari cha aina 1?

Katika aina ya 1 ya kisukari, matatizo ya figo kawaida huendeleza miaka 5-15 baada ya kuanza kwa ugonjwa huo. Kwa ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2, matatizo haya mara nyingi hutambuliwa mara moja baada ya uchunguzi. Kwa sababu kisukari cha aina ya 2 kwa kawaida hutokea kwa njia iliyofichwa kwa miaka mingi kabla ya mgonjwa kuona dalili na kufikiria kuangalia sukari yao ya damu. Mpaka uchunguzi utakapofanywa na matibabu kuanza, ugonjwa huo huharibu kwa urahisi figo na mwili mzima.

Aina ya 2 ya kisukari ni ugonjwa mbaya sana kuliko T1DM. Hata hivyo, hutokea mara 10 mara nyingi zaidi. Wagonjwa wa kisukari cha aina ya 2 ndio kundi kubwa zaidi la wagonjwa wanaohudumiwa na vituo vya dialysis na wataalamu wa upandikizaji wa figo. Ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 unaongezeka duniani kote na katika nchi zinazozungumza Kirusi. Hii inaongeza kazi zaidi kwa wataalamu wanaotibu matatizo ya figo.

Katika ugonjwa wa kisukari cha aina 1, nephropathy mara nyingi hukutana na wagonjwa ambao ugonjwa wao ulianza utotoni na ujana. Kwa watu wanaopata ugonjwa wa kisukari cha aina ya 1 katika watu wazima, hatari ya matatizo ya figo sio juu sana.

Dalili na utambuzi

Katika miezi ya kwanza na miaka, nephropathy ya kisukari na microalbuminuria haisababishi dalili yoyote. Wagonjwa wanaona shida tu wakati kushindwa kwa figo katika hatua ya mwisho iko karibu. Mwanzoni, dalili hazieleweki, kukumbusha uchovu wa baridi au wa muda mrefu.

Dalili za awali za nephropathy ya kisukari:

Kwa nini sukari ya damu inapungua katika nephropathy ya kisukari?

Hakika, na nephropathy ya kisukari katika hatua ya mwisho ya kushindwa kwa figo, viwango vya sukari ya damu vinaweza kupungua. Kwa maneno mengine, hitaji la insulini hupungua. Inahitajika kupunguza kipimo chake ili kuzuia hypoglycemia.

Kwa nini hii inatokea? Insulini huharibiwa kwenye ini na figo. Wakati figo zimeharibiwa sana, hupoteza uwezo wao wa kutoa insulini. Homoni hii inabaki katika damu kwa muda mrefu na huchochea seli kunyonya glucose.

Kushindwa kwa figo katika hatua ya mwisho ni janga kwa wagonjwa wa kisukari. Uwezo wa kupunguza kipimo chako cha insulini ni faraja ndogo tu.

Ni vipimo gani vinapaswa kuchukuliwa? Jinsi ya kuamua matokeo?

Ili kufanya utambuzi sahihi na kuchagua matibabu madhubuti, unahitaji kupitia vipimo:

protini (albumin) katika mkojo;
uwiano wa albumin na creatinine katika mkojo;
creatinine katika damu.

Creatinine ni moja ya bidhaa za kuvunjika kwa protini, ambayo hutolewa na figo. Kujua kiwango cha creatinine katika damu, pamoja na umri na jinsia ya mtu, kiwango cha filtration ya glomerular kinaweza kuhesabiwa. Hii ni kiashiria muhimu kwa misingi ambayo hatua ya nephropathy ya kisukari imedhamiriwa na matibabu imeagizwa. Daktari anaweza pia kuagiza vipimo vingine.

Ufafanuzi wa matokeo ya mtihani

Katika maandalizi ya kuchukua vipimo vya damu na mkojo vilivyoorodheshwa hapo juu, unahitaji kukataa shughuli kubwa za kimwili na matumizi ya pombe kwa siku 2-3. Vinginevyo, matokeo yatakuwa mabaya zaidi kuliko ilivyo kweli.

Je, kiwango cha uchujaji wa glomerular ya figo inamaanisha nini?

Fomu ya matokeo ya mtihani wa damu ya kretini inapaswa kuonyesha kiwango cha kawaida kulingana na jinsia na umri wako, na pia kuhesabu kiwango cha kuchujwa kwa glomerular ya figo. Kiashiria hiki cha juu, ni bora zaidi.

Microalbuminuria ni nini?

Microalbuminuria ni kuonekana kwa protini (albumin) katika mkojo kwa kiasi kidogo. Ni dalili ya awali ya uharibifu wa figo ya kisukari. Inachukuliwa kuwa sababu ya hatari kwa mshtuko wa moyo na kiharusi. Microalbuminuria inachukuliwa kuwa inaweza kubadilishwa. Kuchukua dawa na udhibiti mzuri wa sukari na shinikizo la damu kunaweza kupunguza kiwango cha albin kwenye mkojo hadi viwango vya kawaida kwa miaka kadhaa.

Proteinuria ni nini?

Proteinuria ni uwepo wa kiasi kikubwa cha protini kwenye mkojo. Ishara mbaya kabisa. Hii ina maana kwamba mshtuko wa moyo, kiharusi au kushindwa kwa figo ya hatua ya mwisho iko karibu. Inahitaji matibabu ya haraka. Aidha, inaweza kugeuka kuwa wakati wa matibabu ya ufanisi tayari umepita.

Ikiwa microalbuminuria au proteinuria hugunduliwa, unapaswa kushauriana na daktari anayeshughulikia figo. Mtaalamu huyu anaitwa nephrologist, haipaswi kuchanganyikiwa na daktari wa neva. Hakikisha kwamba sababu ya protini katika mkojo sio ugonjwa wa kuambukiza au kuumia kwa figo.

Inaweza kugeuka kuwa sababu ya matokeo duni ya uchambuzi ilikuwa overload. Katika kesi hii, uchambuzi wa kurudia katika siku chache utatoa matokeo ya kawaida.

Kiwango cha cholesterol cha damu kinaathirije maendeleo ya matatizo ya kisukari kwenye figo?

Inaaminika rasmi kuwa cholesterol ya juu katika damu huchochea maendeleo ya plaques atherosclerotic. Atherosclerosis wakati huo huo huathiri vyombo vingi, ikiwa ni pamoja na wale ambao damu inapita kwenye figo. Maana yake ni kwamba wagonjwa wa kisukari wanapaswa kuchukua statins kwa cholesterol na hii itachelewesha maendeleo ya kushindwa kwa figo.

Walakini, nadharia ya athari ya kinga ya statins kwenye figo ni ya ubishani. Na madhara makubwa ya dawa hizi yanajulikana. Kuchukua statins ni jambo la maana ili kuepuka mshtuko mwingine wa moyo ikiwa tayari umepata la kwanza. Bila shaka, uzuiaji unaotegemeka wa mshtuko mwingine wa moyo lazima ujumuishe hatua nyingine nyingi zaidi ya kuchukua tembe za kolesteroli. Haiwezekani kwamba unapaswa kuchukua statins ikiwa bado haujapata mshtuko wa moyo.

Ni mara ngapi wagonjwa wa kisukari wanahitaji uchunguzi wa figo?

Ultrasound ya figo hufanya iwezekanavyo kuangalia ikiwa kuna mchanga na mawe katika viungo hivi. Uchunguzi unaweza pia kugundua uvimbe wa figo mbaya (cysts).

Hata hivyo, ultrasound ni karibu haina maana kwa ajili ya kuchunguza nephropathy ya kisukari na kufuatilia ufanisi wa matibabu yake. Ni muhimu zaidi kuchukua mara kwa mara vipimo vya damu na mkojo, ambavyo vimeelezwa kwa undani hapo juu.

Ni ishara gani za nephropathy ya kisukari kwenye ultrasound?

Ukweli wa mambo ni kwamba nephropathy ya kisukari inaonyesha karibu hakuna dalili kwenye ultrasound ya figo. Figo za mgonjwa zinaweza kuonekana kuwa katika hali nzuri, hata ikiwa vipengele vyao vya chujio tayari vimeharibiwa na havifanyi kazi. Matokeo ya vipimo vya damu na mkojo yatakupa picha halisi.

Nephropathy ya kisukari: uainishaji

Nephropathy ya kisukari imegawanywa katika hatua 5. Ya mwisho inaitwa terminal. Katika hatua hii, mgonjwa anahitaji matibabu ya uingizwaji ili kuzuia kifo. Kuna aina mbili: dialysis mara kadhaa kwa wiki au upandikizaji wa figo.

Hatua za ugonjwa sugu wa figo

Katika hatua mbili za kwanza, kawaida hakuna dalili. Uharibifu wa figo wa kisukari unaweza kugunduliwa tu kwa vipimo vya damu na mkojo. Tafadhali kumbuka kuwa ultrasound ya figo haifai sana.

Ugonjwa unapoendelea hadi hatua tatu na nne, ishara zinazoonekana zinaweza kuonekana. Hata hivyo, ugonjwa unaendelea vizuri, hatua kwa hatua. Kwa sababu ya hili, wagonjwa mara nyingi huizoea na hawasikii kengele. Dalili za wazi za ulevi huonekana tu katika hatua ya nne na ya tano, wakati figo karibu hazifanyi kazi tena.

Chaguzi za utambuzi:

DN, hatua ya MAU, CKD 1, 2, 3 au 4;
DN, hatua ya proteinuria na kazi ya figo iliyohifadhiwa kwa uondoaji wa nitrojeni, CKD 2, 3 au 4;
DN, hatua ya PN, CKD 5, matibabu na SRT.

DN - nephropathy ya kisukari, MAU - microalbuminuria, PN - kushindwa kwa figo, CKD - ugonjwa sugu wa figo, RRT - tiba ya uingizwaji wa figo.

Proteinuria kawaida huanza kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa kisukari cha aina ya 2 na 1 ambao wamekuwa na ugonjwa huo kwa miaka 15-20. Ikiwa haijatibiwa, kushindwa kwa figo katika hatua ya mwisho kunaweza kuchukua miaka 5-7 zaidi kutokea.

Nini cha kufanya ikiwa figo zinaumiza na ugonjwa wa sukari?

Kwanza kabisa, unapaswa kuhakikisha kuwa ni figo zinazoumiza. Labda huna shida ya figo, lakini osteochondrosis, rheumatism, kongosho au maradhi mengine ambayo husababisha ugonjwa wa maumivu sawa. Unahitaji kuona daktari ili kuamua kwa usahihi sababu ya maumivu. Hili haliwezi kufanywa peke yako.

Dawa ya kibinafsi inaweza kusababisha madhara makubwa. Matatizo ya ugonjwa wa kisukari kwenye figo kawaida husababisha si maumivu, lakini dalili za ulevi zilizoorodheshwa hapo juu. Mawe ya figo, colic ya figo na kuvimba kuna uwezekano mkubwa hauhusiani moja kwa moja na kimetaboliki ya glucose iliyoharibika.

Matibabu

Matibabu ya nephropathy ya kisukari inalenga kuzuia au angalau kuchelewesha mwanzo wa kushindwa kwa figo ya mwisho, ambayo itahitaji dialysis au upandikizaji wa chombo. Inahusisha kudumisha sukari nzuri ya damu na shinikizo la damu.

Inahitajika kufuatilia kiwango cha creatinine katika damu na protini (albumin) kwenye mkojo. Dawa rasmi pia inapendekeza kufuatilia cholesterol ya damu na kujaribu kuipunguza. Lakini wataalam wengi wana shaka kuwa hii ni muhimu sana. Matibabu ya kulinda figo hupunguza hatari ya mshtuko wa moyo na kiharusi.

Je, mgonjwa wa kisukari anapaswa kuchukua nini ili kuhifadhi figo zake?

Bila shaka, ni muhimu kuchukua vidonge ili kuzuia matatizo ya figo. Wagonjwa wa kisukari kawaida huwekwa katika vikundi kadhaa vya dawa:

Vidonge vya shinikizo la damu kimsingi ni vizuizi vya ACE na vizuizi vya vipokezi vya angiotensin II.
Aspirini na mawakala wengine wa antiplatelet.
Statins kwa cholesterol.
Dawa za upungufu wa damu ambazo zinaweza kusababishwa na kushindwa kwa figo.

Dawa hizi zote zinaelezwa kwa undani hapa chini. Hata hivyo, lishe ina jukumu kubwa. Kuchukua dawa kuna athari ndogo mara nyingi kuliko lishe inayofuatwa na mgonjwa wa kisukari. Jambo kuu unalohitaji kufanya ni kuamua ikiwa utabadilisha lishe ya chini ya carb. Soma zaidi hapa chini.

Usitegemee tiba za watu ikiwa unataka kujikinga na nephropathy ya kisukari. Chai za mitishamba, infusions na decoctions ni muhimu tu kama chanzo cha maji, kwa kuzuia na matibabu ya upungufu wa maji mwilini. Hawana athari kubwa ya kinga kwenye figo.

Jinsi ya kutibu figo na ugonjwa wa sukari?

Kwanza kabisa, sindano za lishe na insulini hutumiwa kudumisha sukari ya damu karibu na kawaida iwezekanavyo. Kudumisha chini ya 7% hupunguza hatari ya proteinuria na kushindwa kwa figo kwa 30-40%.

Matumizi ya njia hukuruhusu kuweka sukari katika kiwango thabiti, kama kwa watu wenye afya, na hemoglobin ya glycated chini ya 5.5%. Kuna uwezekano kwamba viashiria hivyo hupunguza hatari ya matatizo makubwa ya figo hadi sifuri, ingawa hii haijathibitishwa na tafiti rasmi.

Je! unaelewa kuwa ni wakati wa wewe kuanza kuingiza insulini? Chunguza makala haya:

Kuna ushahidi kwamba kwa viwango vya kawaida vya sukari ya damu, figo zilizoathiriwa na ugonjwa wa kisukari huponywa na kurejeshwa. Walakini, hii ni mchakato wa polepole. Katika hatua ya 4 na 5 ya nephropathy ya kisukari, kwa ujumla haiwezekani.

Chakula kilicho na protini chache na mafuta ya wanyama kinapendekezwa rasmi. Kufaa kwa matumizi kunajadiliwa hapa chini. Kwa maadili ya kawaida ya shinikizo la damu, unahitaji kupunguza ulaji wa chumvi hadi 5-6 g kwa siku, na kwa shinikizo la damu lililoinuliwa - hadi 3 g kwa siku. Kwa kweli, hii sio kidogo sana.

Maisha yenye afya kulinda figo zako:

Acha kuvuta sigara.
Jifunze kifungu "" na usinywe zaidi ya kile kilichoonyeshwa hapo.
Ikiwa haukunywa pombe, hata usianze.
Jaribu kupunguza uzito na hakika usipate uzito kupita kiasi.
Ongea na daktari wako kuhusu aina gani ya shughuli za kimwili zinazofaa kwako na mazoezi.
Kuwa na kifaa cha kupima shinikizo la damu nyumbani na kitumie kupima shinikizo la damu mara kwa mara.

Hakuna dawa za uchawi, tinctures, au hata zaidi, tiba za watu ambazo zinaweza kurejesha haraka na kwa urahisi figo zilizoharibiwa na ugonjwa wa kisukari.

Chai na maziwa haina msaada, lakini kinyume chake ni hatari, kwa sababu maziwa huongeza sukari ya damu. Hibiscus ni kinywaji maarufu cha chai ambacho husaidia si zaidi ya kunywa maji safi. Ni bora kutojaribu hata tiba za watu, ukitumaini kuponya figo zako. Self-dawa ya viungo hivi vya kuchuja ni hatari sana.

Ni dawa gani zilizowekwa?

Wagonjwa wanaogunduliwa na nephropathy ya kisukari katika hatua moja au nyingine kawaida hutumia dawa kadhaa kwa wakati mmoja:

vidonge kwa shinikizo la damu - aina 2-4;
statins kwa cholesterol;
mawakala wa antiplatelet - aspirini na dipyridamole;
madawa ya kulevya ambayo hufunga fosforasi ya ziada katika mwili;
labda pia tiba za upungufu wa damu.

Kuchukua vidonge vingi ni jambo rahisi zaidi unaweza kufanya ili kuepuka au kuchelewesha mwanzo wa ugonjwa wa figo wa hatua ya mwisho. Chunguza au. Fuata mapendekezo kwa uangalifu. Mpito kwa maisha ya afya unahitaji juhudi kubwa zaidi. Hata hivyo, ni lazima itekelezwe. Huwezi kuepuka kuchukua dawa ikiwa unataka kulinda figo zako na kuishi muda mrefu.

Ni vidonge gani vya kupunguza sukari ya damu vinafaa kwa ugonjwa wa kisukari?

Kwa bahati mbaya, dawa maarufu zaidi ya metformin (Siofor, Glucophage) lazima iondolewe tayari katika hatua za mwanzo za nephropathy ya kisukari. Haiwezi kuchukuliwa ikiwa kiwango cha filtration ya glomerular ya mgonjwa ni 60 ml / min, au hata chini. Hii inalingana na viwango vya creatinine katika damu:

kwa wanaume - zaidi ya 133 µmol / l
kwa wanawake - zaidi ya 124 µmol / l

Hebu tukumbuke kwamba juu ya creatinine, mbaya zaidi figo hufanya kazi na chini ya kiwango cha filtration ya glomerular. Tayari katika hatua ya awali ya matatizo ya ugonjwa wa kisukari kwenye figo, ni muhimu kuwatenga metformin kutoka kwa regimen ya matibabu ili kuepuka hatari ya lactic acidosis.

Rasmi, watu wenye retinopathy ya kisukari wanaruhusiwa kuchukua dawa zinazolazimisha kongosho kutoa insulini zaidi. Kwa mfano, Diabeton MV, Amaryl, Maninil na analogues zao. Walakini, dawa hizi zinajumuishwa. Wanapunguza kongosho na haipunguza vifo vya wagonjwa, na hata huongeza. Ni bora kutozitumia. Wagonjwa wa kisukari wanaopata matatizo ya figo wanahitaji kubadilisha tembe za kupunguza sukari na sindano za insulini.

Baadhi ya dawa za kisukari zinaweza kuchukuliwa, lakini kwa uangalifu, kwa kushauriana na daktari wako. Kama sheria, hawawezi kutoa udhibiti mzuri wa viwango vya sukari na haitoi fursa ya kukataa sindano za insulini.

Je, ni dawa gani za shinikizo la damu ninapaswa kuchukua?

Vidonge vya kuzuia shinikizo la damu ambavyo ni vya vikundi vya vizuizi vya ACE au vizuizi vya vipokezi vya angiotensin-II ni muhimu sana. Hao tu kupunguza shinikizo la damu, lakini pia hutoa ulinzi wa ziada kwa figo. Kuchukua dawa hizi husaidia kuchelewesha mwanzo wa kushindwa kwa figo ya mwisho kwa miaka kadhaa.

Unapaswa kujaribu kuweka shinikizo la damu yako chini ya 130/80 mmHg. Sanaa. Kwa kufanya hivyo, kwa kawaida unapaswa kutumia aina kadhaa za dawa. Anza na vizuizi vya ACE au vizuizi vya vipokezi vya angiotensin II. Pia huongeza madawa ya kulevya kutoka kwa makundi mengine - blockers beta, diuretics (diuretics), blockers calcium channel. Uliza daktari wako akuagize vidonge vya mchanganyiko vinavyofaa ambavyo vina viungo 2-3 vya kazi chini ya mipako moja ya kuchukuliwa mara moja kwa siku.

Vizuizi vya ACE au vizuizi vya vipokezi vya angiotensin II vinaweza kuongeza viwango vya kreatini katika damu mwanzoni mwa matibabu. Jadili na daktari wako jinsi hii ni mbaya. Uwezekano mkubwa zaidi, hutalazimika kuacha kuchukua dawa zako. Dawa hizi zinaweza pia kuongeza viwango vya potasiamu katika damu, hasa ikiwa ni pamoja na kila mmoja au kwa diuretics.

Viwango vya juu sana vya potasiamu vinaweza kusababisha kukamatwa kwa moyo. Ili kuepuka, unapaswa kuchanganya vizuizi vya ACE na vizuizi vya vipokezi vya angiotensin-II, pamoja na dawa zinazoitwa diuretics ya potasiamu. Vipimo vya damu kwa creatinine na potasiamu, pamoja na vipimo vya mkojo kwa protini (albumin), vinapaswa kuchukuliwa mara moja kwa mwezi. Usiwe wavivu kufanya hivi.

Usitumie statins kwa cholesterol, aspirini na mawakala wengine wa antiplatelet, dawa na virutubisho vya lishe kwa upungufu wa damu kwa hiari yako mwenyewe. Vidonge hivi vyote vinaweza kusababisha madhara makubwa. Jadili na daktari wako hitaji la kuwachukua. Daktari anapaswa pia kuchagua dawa za shinikizo la damu.

Kazi ya mgonjwa sio kuwa wavivu, kuchukua vipimo mara kwa mara na, ikiwa ni lazima, wasiliana na daktari ili kurekebisha regimen ya matibabu. Njia yako kuu ya kufikia viwango bora vya sukari ya damu ni insulini, sio vidonge vya ugonjwa wa sukari.

Jinsi ya kutibu ikiwa umegunduliwa na nephropathy ya kisukari na kuna protini nyingi kwenye mkojo wako?

Daktari wako atakuagiza aina kadhaa za dawa, ambazo zimeelezwa kwenye ukurasa huu. Vidonge vyote vilivyoagizwa vinapaswa kuchukuliwa kila siku. Hii inaweza kuchelewesha ugonjwa wa moyo na mishipa, hitaji la dialysis, au upandikizaji wa figo kwa miaka kadhaa.

Udhibiti mzuri wa kisukari unategemea nguzo tatu:

Kuzingatia.
Kupima sukari ya damu mara kwa mara.
Sindano za kipimo kilichochaguliwa kwa uangalifu cha insulini ya muda mrefu na ya haraka.

Hatua hizi hufanya iwezekane kudumisha kiwango cha kawaida cha sukari, kama kwa watu wenye afya. Wakati huo huo, maendeleo ya nephropathy ya kisukari huacha. Kwa kuongezea, dhidi ya msingi wa sukari ya kawaida ya damu, figo zenye ugonjwa zinaweza kurejesha kazi zao kwa wakati. Hii ina maana kwamba kiwango cha filtration ya glomerular kitapanda, na protini itatoweka kutoka kwenye mkojo.

Hata hivyo, kufikia na kudumisha udhibiti mzuri wa kisukari sio kazi rahisi. Ili kukabiliana nayo, mgonjwa lazima awe na nidhamu ya juu na motisha. Unaweza kuongozwa na mfano wa kibinafsi wa Dk Bernstein, ambaye aliondoa kabisa protini katika mkojo wake na kurejesha kazi ya kawaida ya figo.

Bila kubadili lishe ya chini ya kabohaidreti, kwa ujumla haiwezekani kurejesha viwango vya sukari kwa kawaida katika ugonjwa wa kisukari. Kwa bahati mbaya, lishe ya chini ya kabohaidreti ni kinyume chake kwa wagonjwa wa kisukari ambao wana kiwango cha chini cha kuchujwa kwa glomerular, na hata zaidi, wamepata kushindwa kwa figo ya mwisho. Katika kesi hii, unapaswa kujaribu kupata kupandikiza figo. Soma zaidi kuhusu operesheni hii hapa chini.

Je, mgonjwa aliye na ugonjwa wa kisukari na shinikizo la damu anapaswa kufanya nini?

Kubadilisha inaboresha sio sukari ya damu tu, bali pia cholesterol na shinikizo la damu. Kwa upande mwingine, kuhalalisha viwango vya sukari na shinikizo la damu huzuia ukuaji wa nephropathy ya kisukari.

Hata hivyo, ikiwa kushindwa kwa figo kumefikia hatua ya juu, ni kuchelewa sana kubadili mlo wa chini wa kabohaidreti. Inabakia tu kuchukua vidonge vilivyowekwa na daktari. Kupandikizwa kwa figo kunaweza kutoa nafasi halisi ya wokovu. Hii inajadiliwa kwa undani hapa chini.

Kati ya dawa zote za shinikizo la damu, vizuizi vya ACE na vizuizi vya vipokezi vya angiotensin II hulinda figo. Unapaswa kuchukua moja tu ya dawa hizi; Hata hivyo, inaweza kuunganishwa na kuchukua beta blockers, diuretics au blockers calcium channel. Kawaida, vidonge vya mchanganyiko vinavyofaa vimeagizwa ambavyo vina viungo 2-3 vya kazi chini ya mipako moja.

Je, ni tiba bora za watu kwa matibabu ya figo?

Kutegemea mimea na tiba nyingine za watu kwa matatizo ya figo ni jambo baya zaidi unaweza kufanya. Dawa ya jadi haisaidii kabisa dhidi ya nephropathy ya kisukari. Kaa mbali na walaghai wanaokuambia vinginevyo.

Mashabiki wa tiba za watu haraka hufa kutokana na matatizo ya ugonjwa wa kisukari. Baadhi yao hufa kwa urahisi kutokana na mshtuko wa moyo au kiharusi. Wengine wanakabiliwa na matatizo ya figo, miguu kuoza au upofu kabla ya kifo.

Miongoni mwa tiba za watu kwa nephropathy ya kisukari ni lingonberries, jordgubbar, chamomile, cranberries, matunda ya rowan, viuno vya rose, mmea, buds za birch na majani ya maharagwe kavu. Chai na decoctions huandaliwa kutoka kwa tiba za mitishamba zilizoorodheshwa. Hebu kurudia kwamba hawana athari halisi ya kinga kwenye figo.

Jua kuhusu virutubisho vya chakula kwa shinikizo la damu. Hii ni, kwanza kabisa, magnesiamu na vitamini B6, pamoja na taurine, coenzyme Q10 na arginine. Wanatoa faida fulani. Wanaweza kuchukuliwa kwa kuongeza dawa, lakini si badala yao. Katika nephropathy kali ya kisukari, virutubisho hivi vinaweza kuwa kinyume chake. Zungumza na daktari wako kuhusu hili.

Jinsi ya kupunguza creatinine katika damu na ugonjwa wa kisukari?

Creatinine ni aina ya taka ambayo figo huondoa kutoka kwa mwili. Kadiri kiwango cha kretini katika damu kinavyokaribia kawaida, ndivyo figo inavyofanya kazi vizuri zaidi. Figo za wagonjwa haziwezi kukabiliana na kuondolewa kwa creatinine, ndiyo sababu hujilimbikiza katika damu. Kulingana na matokeo ya mtihani wa creatinine, kiwango cha filtration ya glomerular kinahesabiwa.

Ili kulinda figo, wagonjwa wa kisukari mara nyingi huagizwa vidonge vinavyoitwa ACE inhibitors au angiotensin II receptor blockers. Unapoanza kuchukua dawa hizi, kiwango cha creatinine katika damu kinaweza kuongezeka. Walakini, itapungua baadaye. Ikiwa kiwango chako cha kretini kimeongezeka, jadili na daktari wako jinsi ilivyo mbaya.

Je, inawezekana kurejesha kiwango cha kawaida cha filtration ya glomerular ya figo?

Inaaminika rasmi kwamba kiwango cha filtration ya glomerular haiwezi kuongezeka baada ya kupungua kwa kiasi kikubwa. Hata hivyo, uwezekano mkubwa, kazi ya figo kwa wagonjwa wa kisukari inaweza kurejeshwa. Ili kufanya hivyo, unahitaji kudumisha sukari ya kawaida ya damu, kama kwa watu wenye afya.

Unaweza kufikia lengo maalum kwa kutumia au. Walakini, hii sio rahisi, haswa ikiwa shida za figo za ugonjwa wa sukari tayari zimekua. Mgonjwa anahitaji kuhamasishwa sana na kuwa na nidhamu ili kuzingatia regimen kila siku.

Tafadhali kumbuka kuwa ikiwa maendeleo ya nephropathy ya kisukari yamepita hatua ya kutorudi, basi ni kuchelewa sana kubadili. Hatua ya kurudi ni kiwango cha filtration ya glomerular ya 40-45 ml / min.

Nephropathy ya kisukari: lishe

Pendekezo rasmi ni kuiweka chini ya 7% kwa kutumia mlo mdogo katika protini na mafuta ya wanyama. Kwanza kabisa, wanajaribu kuchukua nafasi ya nyama nyekundu na kuku, na bora zaidi - na vyanzo vya mmea vya protini. kuongezewa na sindano za insulini na dawa. Hii lazima ifanyike kwa uangalifu. Kazi ya figo iliyoharibika zaidi ni, chini ya dozi zinazohitajika za insulini na vidonge, hatari kubwa ya overdose.

Madaktari wengi wanaamini kwamba hudhuru figo na kuharakisha maendeleo ya nephropathy ya kisukari. Hili ni suala gumu na linahitaji kuangaliwa kwa makini. Kwa sababu kuchagua chakula ni uamuzi muhimu zaidi ambao mgonjwa wa kisukari na jamaa zake wanahitaji kufanya. Kila kitu kinategemea lishe katika ugonjwa wa kisukari. Dawa na insulini huchukua jukumu ndogo zaidi.

Mnamo Julai 2012, Jarida la Kliniki la Jumuiya ya Amerika ya Nephrology lilichapisha utafiti kulinganisha athari za lishe ya chini ya kabohaidreti na mafuta kidogo kwenye figo. Matokeo ya utafiti wa wagonjwa 307 yalionyesha kuwa chakula cha chini cha carb sio madhara. Mtihani huo ulifanyika kutoka 2003 hadi 2007. Ilihusisha watu 307 wanene ambao walitaka kupunguza uzito. Nusu yao iliagizwa chakula cha chini cha kabohaidreti, na nusu nyingine walipewa chakula cha chini cha kalori, kilicho na vikwazo vya mafuta.

Washiriki walifuatwa kwa wastani wa miaka 2. Serum creatinine, urea, utoaji wa mkojo wa saa 24, na albumin ya mkojo, kalsiamu, na excretion ya electrolyte ilipimwa mara kwa mara. Chakula cha chini cha kabohaidreti kiliongeza pato la kila siku la mkojo. Lakini hapakuwa na ushahidi wa kupungua kwa kiwango cha uchujaji wa glomerular, uundaji wa mawe kwenye figo, au kulainika kwa mifupa kutokana na upungufu wa kalsiamu.

Soma kuhusu bidhaa kwa wagonjwa wa kisukari:

Hakukuwa na tofauti katika kupoteza uzito kati ya washiriki katika kikundi chochote. Hata hivyo, kwa wagonjwa wa kisukari, chakula cha chini cha carb ni chaguo pekee la kuweka sukari ya damu mara kwa mara na kuepuka spikes. Lishe hii husaidia kudhibiti kimetaboliki ya sukari iliyoharibika, bila kujali athari yake kwa uzito wa mwili.

Wakati huo huo, chakula kilicho na mafuta kidogo, kilichojaa na wanga, bila shaka huwadhuru wagonjwa wa kisukari. Utafiti ulioelezwa hapo juu ulihusisha watu ambao hawakuwa na ugonjwa wa kisukari. Haifanyi iwezekanavyo kujibu swali la kuwa chakula cha chini cha kabohaidreti huharakisha maendeleo ya nephropathy ya kisukari, ikiwa tayari imeanza.

Taarifa kutoka kwa Dk. Bernstein

Kila kitu kilichoelezwa hapa chini ni mazoezi ya kibinafsi na haiungwi mkono na utafiti wa kina. Kwa watu wenye figo zenye afya, kiwango cha kuchujwa kwa glomerular ni 60-120 ml / min. Viwango vya juu vya sukari ya damu hatua kwa hatua huharibu vipengele vya chujio. Kwa sababu ya hili, kiwango cha filtration ya glomerular hupungua. Inaposhuka hadi 15 ml/min au chini, mgonjwa anahitaji dialysis au upandikizaji wa figo ili kuepuka kifo.

Dk Bernstein anaamini kwamba inaweza kuagizwa ikiwa kiwango cha filtration ya glomerular ni zaidi ya 40 ml / min. Lengo ni kupunguza sukari kuwa ya kawaida na kuiweka katika kiwango cha kawaida cha 3.9-5.5 mmol / l, kama ilivyo kwa watu wenye afya.

Ili kufikia lengo hili, huhitaji tu kufuata chakula, lakini kutumia yote au. Seti ya hatua ni pamoja na chakula cha chini cha kabohaidreti, pamoja na sindano za insulini za chini, kuchukua vidonge na shughuli za kimwili.

Kwa wagonjwa ambao hufikia viwango vya kawaida vya sukari ya damu, figo huanza kupona na nephropathy ya kisukari inaweza kutoweka kabisa. Hata hivyo, hii inawezekana tu ikiwa maendeleo ya matatizo hayajaenda mbali sana. Kiwango cha uchujaji wa glomerular cha 40 ml/min ni thamani ya kizingiti. Ikiwa hii inafanikiwa, mgonjwa anaweza tu kufuata chakula kilichozuiliwa na protini. Kwa sababu chakula cha chini cha carb kinaweza kuharakisha maendeleo ya ugonjwa wa figo wa mwisho.

Chaguzi za lishe kulingana na utambuzi:

Tena, unaweza kutumia habari hii kwa hatari yako mwenyewe. Inawezekana kwamba chakula cha chini cha kabohaidreti kinadhuru kwa figo hata kwa viwango vya juu vya filtration ya glomerular kuliko 40 ml / min. Hakuna masomo rasmi ambayo yamefanywa juu ya usalama wake kwa wagonjwa wa kisukari.

Usijiwekee kikomo kwa kufuata lishe, lakini tumia anuwai ya hatua kuweka viwango vyako vya sukari kwenye damu kuwa sawa. Hasa, fikiria ... Vipimo vya damu na mkojo kuangalia kazi ya figo haipaswi kuchukuliwa baada ya shughuli nzito za kimwili au kunywa sana. Subiri siku 2-3, vinginevyo matokeo yatakuwa mabaya zaidi kuliko ilivyo kweli.

Je, wagonjwa wa kisukari huishi na kushindwa kwa figo kwa muda gani?

Hebu tuchunguze hali mbili:

Kiwango cha kuchujwa kwa glomerular ya figo bado haijapunguzwa sana.
Figo hazifanyi kazi tena, mgonjwa anatibiwa kwa dialysis.

Katika kesi ya kwanza, unaweza kujaribu kuweka sukari yako ya damu kuwa ya kawaida, kama watu wenye afya. Soma zaidi au. Utekelezaji wa makini wa mapendekezo utafanya iwezekanavyo kupunguza kasi ya maendeleo ya nephropathy ya kisukari na matatizo mengine, na hata kurejesha kazi bora ya figo.

Matarajio ya maisha ya mgonjwa wa kisukari yanaweza kuwa sawa na ya watu wenye afya. Inategemea sana motisha ya mgonjwa. Kufuata miongozo ya uponyaji kila siku kunahitaji nidhamu ya ajabu. Hata hivyo, hakuna kitu kisichowezekana kuhusu hili. Shughuli za kudhibiti ugonjwa wa kisukari huchukua dakika 10-15 kwa siku.

Matarajio ya maisha ya wagonjwa wa kisukari wanaotibiwa kwa dialysis inategemea ikiwa wana matarajio ya kusubiri upandikizaji wa figo. Uwepo wa wagonjwa wanaofanyiwa dialysis ni chungu sana. Kwa sababu mara kwa mara wanajisikia vibaya na dhaifu. Pia, ratiba ngumu ya taratibu za utakaso inafanya kuwa haiwezekani kwao kuongoza maisha ya kawaida.

Vyanzo rasmi vya Marekani vinasema kwamba kila mwaka 20% ya wagonjwa wanaofanyiwa dialysis hukataa taratibu zaidi. Kwa hivyo, kimsingi wanajiua kutokana na hali zisizovumilika za maisha yao. Watu wanaougua kushindwa kwa figo katika hatua ya mwisho wanang'ang'ania maisha ikiwa wana matumaini yoyote ya kusubiri upandikizaji wa figo. Au kama wanataka kumaliza baadhi ya mambo.

Kupandikiza figo: faida na hasara

Kupandikizwa kwa figo huwapa wagonjwa maisha bora na maisha marefu kuliko dialysis. Jambo kuu ni kwamba uunganisho wa mahali na wakati wa taratibu za dialysis hupotea. Shukrani kwa hili, wagonjwa wana nafasi ya kufanya kazi na kusafiri. Baada ya kupandikiza figo kwa mafanikio, vizuizi vya lishe vinaweza kupunguzwa, ingawa chakula kinapaswa kubaki na afya.

Hasara za upandikizaji ikilinganishwa na dialysis ni hatari za upasuaji na haja ya kuchukua dawa za kukandamiza kinga, ambazo zina madhara. Haiwezekani kutabiri mapema miaka ngapi kupandikiza kutaendelea. Licha ya hasara hizi, wagonjwa wengi huchagua upasuaji badala ya dialysis ikiwa watapata fursa ya kupokea figo ya wafadhili.

Kupandikiza figo kwa ujumla ni bora kuliko dialysis

Kadiri mgonjwa anavyotumia muda mfupi kwenye dialysis kabla ya kupandikizwa, ndivyo ubashiri unavyokuwa bora zaidi. Kwa kweli, unapaswa kufanyiwa upasuaji kabla ya kuhitaji dialysis. Kupandikiza figo hufanywa kwa wagonjwa ambao hawana saratani au magonjwa ya kuambukiza. Operesheni hiyo huchukua kama masaa 4. Wakati wa utaratibu huu, viungo vya kuchuja vya mgonjwa haviondolewa. Figo ya wafadhili imewekwa kwenye tumbo la chini, kama inavyoonekana kwenye takwimu.

Ni sifa gani za kipindi cha baada ya kazi?

Baada ya upasuaji, mitihani ya mara kwa mara na mashauriano na wataalam inahitajika, haswa katika mwaka wa kwanza. Katika miezi ya kwanza, vipimo vya damu vinachukuliwa mara kadhaa kwa wiki. Kisha mzunguko wao hupungua, lakini bado utahitaji kutembelea kituo cha matibabu mara kwa mara.

Kukataliwa kwa figo iliyopandikizwa kunaweza kutokea licha ya kuchukua dawa za kukandamiza kinga. Ishara zake: joto la kuongezeka, kupungua kwa kiasi cha mkojo uliotolewa, uvimbe, maumivu katika eneo la figo. Ni muhimu kuchukua hatua kwa wakati, usikose wakati, na haraka kushauriana na daktari.

Ugonjwa wa kisukari katika ulimwengu wa kisasa kwa muda mrefu umepata sifa mbaya kama janga lisilo la kuambukiza.

Ugonjwa huo umekuwa mdogo sana katika miaka ya hivi karibuni;

Ikiwa moja ya matatizo - nephropathy - inaweza kuonekana baada ya miaka 5-10, basi mara nyingi hugunduliwa tayari wakati wa uchunguzi.

Utambuzi wa nephropathy ya kisukari unaonyesha uharibifu wa vitu vya kuchuja kwenye figo (glomeruli, tubules, mishipa, arterioles) kama matokeo ya utendakazi wa kimetaboliki ya wanga na lipids.

Sababu kuu ya maendeleo ya nephropathy kwa wagonjwa wa kisukari ni ongezeko la viwango vya sukari ya damu.

Katika hatua ya awali, mgonjwa anaendelea kavu, ladha isiyofaa katika kinywa, udhaifu mkuu na kupungua kwa hamu ya kula.

Pia miongoni mwa dalili ni kuongezeka kwa kiasi cha mkojo unaozalishwa, hamu ya mara kwa mara ya kukojoa usiku.

Nephropathy pia inaonyeshwa na mabadiliko katika vipimo vya kliniki: kupungua kwa viwango vya hemoglobin, mvuto maalum wa mkojo, kuongezeka kwa viwango vya creatinine, nk Katika hatua za juu zaidi, dalili zilizo juu huongezwa. usumbufu katika njia ya utumbo, kuwasha, uvimbe na shinikizo la damu.

Muhimu!

Ikiwa mgonjwa hugunduliwa na ugonjwa wa kisukari, ni muhimu kuchukua mtihani wa damu kwa creatinine (kwa hesabu ya kiwango cha filtration ya glomerular) na mtihani wa mkojo wa jumla angalau mara moja kwa mwaka ili kufuatilia hali ya figo!

Utambuzi tofauti

Ili kuanzisha uchunguzi kwa usahihi, daktari lazima ahakikishe kuwa figo zimeshindwa kutokana na ugonjwa wa kisukari na sio magonjwa mengine.

Mgonjwa anapaswa kupimwa damu kwa creatinine, mtihani wa mkojo kwa albumin, microalbumin na creatinine.

Viashiria vya msingi vya kugundua nephropathy ya kisukari ni albuminuria na kiwango cha uchujaji wa glomerular (hapa GFR).

Aidha, ni ongezeko la albumin (protini) excretion katika mkojo ambayo inaonyesha hatua ya awali ya ugonjwa huo.

GFR inaweza pia kuonyesha viwango vya juu katika hatua za mwanzo, ambazo hupungua kadiri ugonjwa unavyoendelea.

GFR huhesabiwa kwa kutumia fomula, wakati mwingine kupitia jaribio la Reberg-Tareev.

Kwa kawaida, GFR ni sawa na au zaidi ya 90 ml/min/1.73 m2. Utambuzi wa "nephropathy ya figo" unafanywa kwa mgonjwa ikiwa ana kiwango cha kupungua kwa GFR kwa miezi 3 au zaidi na kuna hali isiyo ya kawaida katika uchambuzi wa jumla wa kliniki wa mkojo.

Kuna hatua 5 kuu za ugonjwa huo:

Matibabu

Malengo makuu katika vita dhidi ya nephropathy yanahusishwa bila usawa na matibabu ya ugonjwa wa kisukari kwa ujumla. Hizi ni pamoja na:

kupungua kwa viwango vya sukari ya damu;
utulivu wa shinikizo la damu;
kuhalalisha viwango vya cholesterol.

Dawa za kupambana na nephropathy

Kwa matibabu ya shinikizo la damu wakati wa nephropathy ya kisukari Vizuizi vya ACE vimejidhihirisha kuwa bora.

Kwa ujumla wana athari nzuri kwenye mfumo wa moyo na mishipa na kupunguza hatari ya nephropathy ya marehemu.

Wakati mwingine wagonjwa hupata majibu kwa kundi hili la madawa ya kulevya kwa namna ya kikohozi kavu., basi upendeleo unapaswa kutolewa kwa vizuizi vya vipokezi vya angiotensin-II. Wao ni ghali zaidi, lakini hawana contraindications.

Vizuizi vya ACE na vizuizi vya vipokezi vya angiotensin haviwezi kutumika kwa wakati mmoja.

Ikiwa GFR itapungua, mgonjwa anahitaji kurekebisha kipimo cha insulini na dawa za kupunguza sukari. Hii inaweza tu kufanywa na daktari kulingana na picha ya kliniki ya jumla.

Hemodialysis: dalili, ufanisi

Wakati mwingine matibabu ya madawa ya kulevya haitoi matokeo yaliyohitajika na GFR inakuwa chini ya 15 ml/min/m2, basi mgonjwa ameagizwa tiba ya uingizwaji wa figo.

Ushahidi wake pia ni pamoja na:

ongezeko la wazi la viwango vya potasiamu katika damu, ambayo haipunguzwa na dawa;
uhifadhi wa maji katika mwili, ambayo inaweza kusababisha madhara makubwa;
dalili zinazoonekana za utapiamlo wa protini-nishati.

Mojawapo ya mbinu zilizopo za matibabu ya uingizwaji, pamoja na dialysis ya peritoneal na upandikizaji wa figo, ni hemodialysis.

Ili kumsaidia mgonjwa, anaunganishwa na kifaa maalum ambacho hufanya kazi ya figo ya bandia - husafisha damu na mwili kwa ujumla.

Njia hii ya matibabu inapatikana katika idara za hospitali, kwani mgonjwa lazima abaki karibu na kifaa kwa muda wa saa 4 mara 3 kwa wiki.

Hemodialysis hukuruhusu kuchuja damu, kuondoa sumu na sumu kutoka kwa mwili, na kurekebisha shinikizo la damu.

Shida zinazowezekana ni pamoja na kupungua kwa shinikizo la damu na maambukizi.

Masharti ya matumizi ya hemodialysis ni: matatizo makubwa ya akili, kifua kikuu, saratani, kushindwa kwa moyo, kiharusi, baadhi ya magonjwa ya damu, umri zaidi ya miaka 80. Lakini katika hali mbaya sana, wakati maisha ya mtu hutegemea usawa, hakuna contraindications kwa hemodialysis.

Hemodialysis hukuruhusu kurejesha kazi ya figo kwa muda, kwa ujumla, huongeza maisha kwa miaka 10-12. Mara nyingi, madaktari hutumia matibabu haya kama matibabu ya muda kabla ya kupandikiza figo.

Mlo na kuzuia

Mgonjwa aliye na nephropathy analazimika kutumia levers zote zinazowezekana kwa matibabu. Lishe iliyochaguliwa vizuri haitasaidia tu na hii, lakini pia itaboresha hali ya jumla ya mwili.

Ili kufanya hivyo, mgonjwa anapaswa:

tumia vyakula vya chini vya protini (haswa asili ya wanyama);
kupunguza matumizi ya chumvi wakati wa kupikia;
ikiwa kiwango cha potasiamu katika damu ni cha chini, ongeza vyakula vilivyo matajiri katika kipengele hiki kwenye chakula (ndizi, buckwheat, jibini la jumba, mchicha, nk);
kukataa spicy, kuvuta sigara, pickled, vyakula vya makopo;
kunywa maji ya kunywa ya ubora;
kubadili milo ya sehemu;
kupunguza vyakula vya juu katika cholesterol katika mlo wako;
toa upendeleo kwa wanga "haki".

Chakula cha chini cha protini- msingi kwa wagonjwa wenye nephropathy. Imethibitishwa kisayansi kwamba kiasi kikubwa cha protini katika chakula kina athari ya moja kwa moja ya nephrotoxic.

Katika hatua tofauti za ugonjwa huo, chakula kina sifa zake. Kwa microalbuminaria, protini katika chakula cha jumla inapaswa kuwa 12-15%, yaani si zaidi ya 1 g kwa kilo 1 ya uzito wa mwili.

Ikiwa mgonjwa ana shida ya shinikizo la damu, unahitaji kupunguza ulaji wako wa kila siku wa chumvi hadi 3-5 g (kuhusu kijiko moja). Chakula haipaswi kuongezwa kwa chumvi maudhui ya kalori ya kila siku sio zaidi ya kalori 2500.

Katika hatua ya proteinuria ulaji wa protini unapaswa kupunguzwa 0.7 g kwa kilo ya uzito, na chumvi - hadi 2-3 g kwa siku. Mgonjwa anapaswa kuwatenga vyakula vyote vyenye chumvi nyingi kutoka kwa lishe; Mkate tu usio na chumvi unaruhusiwa.

Lishe katika hatua ya kushindwa kwa figo sugu inahusisha kupunguza ulaji wa protini 0.3 g kwa siku na kizuizi katika mlo wa vyakula na fosforasi. Ikiwa mgonjwa anahisi "njaa ya protini", anaagizwa madawa ya kulevya na asidi muhimu ya amino.

Ili chakula cha chini cha protini kiwe na ufanisi (ambayo ni, inhibits maendeleo ya michakato ya sclerotic katika figo), daktari anayehudhuria lazima apate fidia thabiti ya kimetaboliki ya wanga na kuimarisha shinikizo la damu la mgonjwa.

Chakula cha chini cha protini hakina faida tu, bali pia vikwazo na hasara zake. Mgonjwa lazima afuatilie kwa utaratibu kiwango cha albin, kufuatilia vipengele, idadi kamili ya lymphocytes na seli nyekundu za damu katika damu. Na pia kuweka diary ya chakula na kurekebisha mlo wako mara kwa mara, kulingana na viashiria hapo juu.