Metabolism ya Lipid - Unachohitaji Kujua. Je, metaboli ya lipid ni nini? Sababu za shida na njia za kurejesha usawa wa mafuta

Kimetaboliki ya lipid, tofauti na protini na wanga, ni tofauti: mafuta hutengenezwa sio tu kutoka kwa misombo ya mafuta, bali pia kutoka kwa protini na sukari. Pia huingia kwenye chakula, na kuvunja ndani sehemu ya juu njia ya utumbo na kufyonzwa ndani ya damu. Viwango vya lipid vinabadilika kila wakati na hutegemea sababu nyingi. Kimetaboliki ya mafuta katika mwili wa binadamu inaweza kuvuruga kwa urahisi, na mtaalamu pekee ndiye anayejua jinsi ya kurejesha au kutibu usawa uliofadhaika.

Hebu tuone jinsi kimetaboliki ya lipid hutokea katika mwili, nini kinatokea wakati wa usawa wa lipid na jinsi ya kutambua ishara zake?

Vitabu vya wanafunzi wa matibabu huita kimetaboliki ya lipid seti ya michakato ya mabadiliko ya mafuta kwenye seli za mwili na katika mazingira ya nje ya seli. Kwa asili, haya yote ni mabadiliko katika misombo iliyo na mafuta wakati wa kuingiliana na wengine, kama matokeo ya ambayo kazi za lipid katika mwili wa mwanadamu:

• kutoa nishati (mgawanyiko wa mafuta hufanyika na mgawanyiko wa atomi za hidrojeni ambazo huchanganyika na atomi za oksijeni, ambayo husababisha malezi ya maji na kutolewa. kiasi kikubwa joto);
• hifadhi ya nishati hii (katika mfumo wa uwekaji wa lipid katika depo za mafuta - tishu ndogo na visceral, mitochondria ya seli);
• uimarishaji na kuzaliwa upya kwa utando wa cytoplasmic (mafuta ni sehemu ya membrane zote za seli);
• ushiriki katika usanisi kibiolojia vitu vyenye kazi (homoni za steroid, prostaglandini, vitamini A na D), pamoja na molekuli za ishara zinazopeleka habari kutoka kwa seli hadi seli;
• insulation ya mafuta na ngozi ya mshtuko wa viungo vya ndani;
• kuzuia kuanguka tishu za mapafu(baadhi ya lipids ni sehemu muhimu ya surfactant);
• ushiriki katika majibu ya seli kwa mkazo wa oksidi unaosababishwa na hatua ya radicals bure na kuzuia maendeleo ya patholojia zinazohusiana;
• ulinzi wa seli nyekundu za damu kutoka kwa sumu ya hemotropiki;
• utambuzi wa antijeni (michakato inayojitokeza ya utando wa lipid wa membrane ya cytoplasmic hufanya kama vipokezi, ambayo kuu ni agglutination katika kesi ya kutokubaliana kwa damu kulingana na mfumo wa AB0);
• kushiriki katika mchakato wa kuchimba mafuta ya lishe;
• malezi ya filamu ya kinga juu ya uso wa ngozi, kuilinda kutokana na kukausha nje;
• awali ya homoni kuu ambayo inasimamia kimetaboliki yake (mafuta) (dutu hii ni leptin).

Kwa kuwa tunazungumza juu ya udhibiti wa homoni, inafaa kutaja misombo mingine ya biolojia inayoathiri usawa wa lipid: insulini, thyrotropin, somatotropin, cortisol, testosterone. Wao ni synthesized na kongosho na tezi za tezi, tezi ya pituitari, adrenal cortex, korodani za kiume na ovari ya kike. Insulini inakuza malezi ya mafuta ya homoni, kinyume chake, kuharakisha kimetaboliki yake.

Mafuta zilizomo katika chembe hai zote, kugawanywa katika vikundi kadhaa:

• asidi ya mafuta, aldehydes, alkoholi;
• mono-, di- na triglycerides;
• glyco-, phospholipids na phosphoglycolipids;
• nta;
• sphingolipids;
• esta sterol (pamoja na cholesterol); muundo wa kemikali ambayo ni pombe, lakini ina jukumu kubwa katika matatizo ya kimetaboliki ya lipid).

Kuna mafuta kadhaa maalum zaidi, na wote ni washiriki michakato ya metabolic. Katika hali ya upande wowote, lipids hupatikana tu ndani ya seli, ndani mtiririko wa damu mzunguko wao hauwezekani kwa sababu uwezekano mkubwa maendeleo ya kuzuia mafuta ya vyombo vidogo. Ndio maana asili iliwapatia uhusiano na protini za usafiri. Vile miunganisho tata inayoitwa lipoproteins. Anabolism yao hutokea hasa kwenye ini na epithelium utumbo mdogo.

Kuamua hali ya kimetaboliki ya lipid, mtihani wa damu unafanywa kwa wasifu wa lipid. Inaitwa wasifu wa lipid, na inajumuisha viashiria vya sehemu tofauti za lipoproteins (juu, chini na chini sana wiani), cholesterol yote na triglycerides zilizomo ndani yao. Kanuni za viashiria vya kimetaboliki ya lipid hutofautiana kulingana na jinsia na umri, na ni muhtasari katika meza moja (kwa wanawake na wanaume), ambayo ni maarufu kati ya madaktari.

Je, kimetaboliki ya lipid inahusisha michakato gani?

Kimetaboliki ya lipid hupitia mlolongo fulani wa hatua:

1. digestion ya mafuta yanayoingia kwenye njia ya utumbo;
2. uhusiano na protini za usafirishaji na kunyonya kwenye plasma ya damu;
3. awali ya lipids mwenyewe na kumfunga sawa kwa protini;
4. usafirishaji wa tata za protini-mafuta kwa viungo kupitia damu na mistari ya limfu;
5. kimetaboliki katika damu na seli za ndani;
6. usafirishaji wa bidhaa za kuvunjika kwa viungo vya excretory;
7. kinyesi bidhaa za mwisho kubadilishana.

Biochemistry ya taratibu hizi zote ni ngumu sana, lakini jambo kuu ni kuelewa kiini cha kile kinachotokea. Ili kuzielezea kwa ufupi, kimetaboliki ya lipid inaonekana kama hii: baada ya kuunganishwa na wabebaji, lipoproteini husafiri kwenda kwa marudio yao, huwekwa kwenye vipokezi vya seli maalum kwao, na kutolewa mafuta muhimu, na hivyo kuongeza wiani wao.

Inayofuata wengi Misombo ya "maskini" inarudi kwenye ini, inabadilishwa kuwa asidi ya bile na hutolewa ndani ya matumbo. Kwa kiasi kidogo, bidhaa za kimetaboliki ya lipid zinasukuma moja kwa moja kutoka kwa seli za figo na mapafu kwenye mazingira ya nje.

Kuzingatia mchoro uliowasilishwa kimetaboliki ya mafuta, jukumu kuu la ini ndani yake inakuwa wazi.

Jukumu la ini katika kimetaboliki ya mafuta

Mbali na ukweli kwamba ini yenyewe huunganisha vipengele vikuu vya kimetaboliki ya lipid, ni ini ambayo hupokea kwanza mafuta yaliyoingizwa ndani ya matumbo. Hii inaelezewa na muundo mfumo wa mzunguko. Haikuwa bure kwamba asili ilikuja na mfumo mshipa wa portal- aina ya "udhibiti wa desturi": kila kitu kilichopokelewa kutoka nje kinapitia "kanuni ya mavazi" chini ya usimamizi wa seli za ini. Wanazima vitu vyenye madhara kujitegemea au kuanzisha mchakato wa uharibifu wao na seli nyingine. Na kila kitu muhimu kinawekwa kwenye vena cava ya chini, i.e. ndani ya damu ya jumla.

Mafuta hufunga kwa protini kwa usafirishaji. Mara ya kwanza, complexes ya mafuta-protini ina protini kidogo sana, ambayo hutoa wiani kwa misombo. Hizi ni lipoproteini za chini sana za wiani. Kisha protini kidogo zaidi huongezwa, na wiani wao huongezeka (lipoproteins ya wiani wa kati). Kwa kufungwa kwa pili kwa molekuli za protini, lipoproteini za chini-wiani huundwa. Hizi ni misombo haswa ambayo ndio wabebaji wakuu wa mafuta kwa seli za mwili.

Dutu zilizoorodheshwa zote huingia kwenye damu, lakini LDL hufanya wingi wao. Hii ina maana kwamba mkusanyiko wa lipoproteins ya chini-wiani ni ya juu zaidi ikilinganishwa na complexes nyingine za mafuta-protini. Mkusanyiko mkubwa katika damu na lipoproteini msongamano mkubwa- alitumia na "maskini". Kwa mara nyingine tena kwenye ini, hugawanya lipids, ambayo hufunga kwa asidi ya msingi ya bile na asidi ya amino. Misombo ya lipid iliyoundwa tayari ni sehemu muhimu ya bile.

Bile imehifadhiwa ndani kibofu nyongo, na wakati bolus ya chakula inapoingia kwenye utumbo, hutolewa kwa njia ya ducts ya bile kwenye lumen ya mfereji wa utumbo. Huko, lipids husaidia kuvunja chakula katika vipengele vinavyoweza kunyonya. Mafuta yasiyotumiwa wakati wa usindikaji wa chakula hurudi kwenye damu na hutumwa kwenye ini. Na kila kitu huanza upya.

Michakato ya awali, kuvunjika na excretion hutokea daima, na viashiria vya kimetaboliki ya lipid hubadilika kila wakati. Na hutegemea msimu, wakati wa siku, muda wa ulaji wa chakula na wingi shughuli za kimwili. Na ni vizuri ikiwa mabadiliko haya hayaendi zaidi ya kawaida. Ni nini hufanyika ikiwa kimetaboliki ya lipid itatatizwa na vialamisho vyake viko nje ya kiwango cha kawaida? Hii hutokea katika hali gani?

Shida za kimetaboliki ya lipid: sababu na matokeo

Kushindwa kwa kimetaboliki ya mafuta kunaweza kutokea wakati:

• matatizo ya kunyonya;
• kutokwa kwa kutosha;
• usumbufu wa michakato ya usafirishaji;
• mkusanyiko mkubwa wa lipids katika miundo isipokuwa tishu za adipose;
• usumbufu wa kimetaboliki ya lipid ya kati;
• utuaji mwingi au wa kutosha katika tishu zenye mafuta yenyewe.

Pathophysiolojia ya matatizo haya ni tofauti, lakini husababisha matokeo sawa: dyslipidemia.

Malabsorption na kuongezeka kwa excretion

Uharibifu wa unyonyaji wa lipid hutokea wakati kuna kiasi kidogo cha kimeng'enya cha lipase, ambacho kwa kawaida hugawanya mafuta kuwa vipengele vinavyoweza kufyonzwa, au uanzishaji wake wa kutosha. Hali kama hizo ni ishara za kongosho, necrosis ya kongosho, ugonjwa wa ugonjwa wa kongosho, ugonjwa wa ini, kibofu cha nduru na kinyesi. njia ya biliary, uharibifu wa safu ya epithelial ya utumbo, kuchukua dawa fulani za antibacterial.

Mafuta huingizwa vibaya na, kama matokeo ya mwingiliano na kalsiamu na magnesiamu, bado iko kwenye lumen ya njia ya utumbo, na kusababisha malezi ya misombo isiyoweza kufyonzwa na isiyoweza kufyonzwa. Kwa hivyo, vyakula vyenye utajiri wa madini haya hudhoofisha unyonyaji wa lipids. Mafuta yasiyoweza kufyonzwa hutolewa kwa ziada kinyesi ambayo huwa na mafuta. Dalili hiyo inaitwa "steatorrhea".

Usumbufu wa usafiri

Usafirishaji wa misombo ya mafuta hauwezekani bila protini za carrier. Kwa hiyo, magonjwa, hasa ya urithi, yanayohusiana na elimu ya kuharibika au kutokuwepo kwao kamili, yanafuatana na ugonjwa wa kimetaboliki ya lipid. Magonjwa haya ni pamoja na abetalipoproteinemia, hypobetalipoproteinemia na analphaproteinemia. Sio jukumu la chini kabisa linachezwa na michakato ya pathological katika ini, chombo kikuu cha kuunganisha protini.

Mkusanyiko wa mafuta ndani na kati ya seli maalum

Uundaji wa matone ya mafuta ndani ya seli za parenchymal hukua kwa sababu ya kuongezeka kwa lipogenesis, kuchelewesha oxidation, kuongezeka kwa lipolysis, kuchelewesha uondoaji, ukosefu wa protini za usafirishaji. Sababu hizi husababisha usumbufu wa kuondolewa kwa mafuta kutoka kwa seli na kuchangia mkusanyiko wao. Matone ya mafuta hatua kwa hatua hukua kwa ukubwa na, kwa sababu hiyo, kusukuma kabisa organelles zote kwa pembeni. Seli hupoteza upekee wao, huacha kufanya kazi zao, na mwonekano hakuna tofauti na mafuta. Kwa dystrophy ya juu, dalili za kushindwa kwa viungo vilivyoathiriwa hutokea.

Mkusanyiko wa amana za mafuta pia hutokea kati ya seli - katika stroma. Katika kesi hiyo, ukiukwaji wa kimetaboliki ya lipid husababisha ukandamizaji wa taratibu wa parenchyma, na, tena, kwa kuongezeka kwa kushindwa kwa kazi ya tishu maalum.

Ugonjwa wa kimetaboliki ya kati

Misombo ya kati katika kimetaboliki ya lipid ni miili ya ketone. Wanashindana na glucose katika michakato ya uzalishaji wa nishati. Na ikiwa kuna sukari kidogo katika damu, basi ili kuhakikisha kazi muhimu za mwili, uzalishaji wa miili ya ketone huongezeka. Viwango vyao vya juu katika damu huitwa ketoacidosis. Inaweza kuwa ya kisaikolojia (baada ya mkazo mzito wa kiakili au wa kihemko, baadaye mimba) na pathological (kuhusiana na magonjwa).

1. Ketoacidosis ya kisaikolojia haifikii idadi kubwa na ni ya muda mfupi, kwani miili ya ketone "huchoma" haraka, ikitoa. muhimu kwa mwili nishati.
2. Ketoacidosis ya pathological inakua wakati ini haitumii asidi ya mafuta tu kwa ajili ya malezi ya triglycerides, lakini pia hutumia kwa ajili ya awali ya miili ya ketone (wakati wa kufunga, kisukari mellitus). Ketoni zina athari ya sumu, na kwa ketoacidosis ya juu ni hatari kwa maisha.

Ukiukaji wa kimetaboliki ya lipid katika tishu za adipose yenyewe

Wote lipogenesis na lipolysis hutokea katika adipocytes. Kwa kawaida, wao ni usawa kutokana na udhibiti wa homoni na neva. Mabadiliko ya pathological inategemea ni ipi kati ya michakato inayotawala: na kuongezeka kwa lipogenesis na kupungua kwa shughuli za lipoprotein lipase, fetma hukua (fetma ya daraja la 1), na kisha kuongezeka kwa uzani wa mwili, na kwa lipolysis ya kasi, kupoteza uzito na mpito kwa cachexia (ikiwa marekebisho ya wakati huo huo. haijatekelezwa).

Kwa kuongeza, sio tu kiasi cha seli za mafuta kinaweza kubadilika, lakini pia idadi yao (chini ya ushawishi sababu za maumbile au sababu za morphogenesis - wakati wa utoto wa mapema, kubalehe, ujauzito, kipindi cha premenopausal). Lakini haijalishi ugonjwa unatokea katika hatua gani ya kimetaboliki ya lipid, dyslipidemia inaweza kujidhihirisha kama kupungua kwa viwango vya mafuta au kama ongezeko.

1. Hypolipidemia, isipokuwa ni ya urithi, muda mrefu haitambuliki kiafya. Na mtihani wa damu tu ili kuamua mkusanyiko wa viashiria vya wasifu wa lipid itasaidia kuelewa kinachotokea: watapunguzwa.
2. Hyperlipidemia, kubeba tabia ya kudumu, husababisha kupata uzito, shinikizo la damu, cholelithiasis, atherosclerosis ya aorta na matawi yake, mishipa ya moyo (CHD) na ubongo. Katika kesi hii, karibu viashiria vyote vya kimetaboliki ya lipid (isipokuwa HDL) vitaongezeka katika damu.

Jinsi ya kurejesha kimetaboliki ya lipid katika mwili

Kuanza kurejesha kitu, haja ya kujua ni nini kimevunjika. Kwa hiyo, kwanza hufanya uchunguzi, na kisha urekebishaji. Utambuzi unahusisha kuchukua mtihani wa damu kwa wasifu wa lipid. Uchunguzi uliobaki unategemea: ikiwa uwiano wa lipoproteins na triglycerides katika damu hufadhaika, sababu ya haraka lazima iondolewe.

1. Katika kesi ya ugonjwa wa ugonjwa wa utumbo, rehema ya muda mrefu na tiba hupatikana magonjwa ya papo hapo tumbo, matumbo, ini, ducts bile, kongosho.
2. Kwa ugonjwa wa kisukari mellitus, wasifu wa glucose hurekebishwa.
3. Matatizo ya homoni katika magonjwa tezi ya tezi kusawazishwa na tiba ya uingizwaji.
4. Msingi wa tiba ya dyslipidemia ya urithi ni dawa za dalili, hasa vitamini vyenye mumunyifu.
5. Katika kesi ya fetma, wanajaribu kuharakisha kimetaboliki ya msingi katika mwili wa binadamu kwa msaada wa chakula, sahihi utawala wa kunywa na shughuli za kimwili.

Katika suala hili, udhibiti wa kimetaboliki ya vitu vyenye mafuta haufanyiki na mtaalamu mmoja, lakini kwa njia ngumu: na mtaalamu, gastroenterologist, cardiologist, endocrinologist na, bila shaka, lishe. Kwa pamoja watajaribu kurekebisha kimetaboliki ya lipid tiba za watu na kundi maalum la dawa: statins, inhibitors ya kunyonya cholesterol, nyuzi, sequestrants. asidi ya bile, vitamini.

Hyperlipidemia(kuongezeka kwa viwango vya lipids (mafuta) katika damu) hupatikana katika 40-60% ya watu wazima.

Hii inaweza kusababisha nini:
1. Uharibifu wa mishipa ya atherosclerotic, umeonyeshwa ugonjwa wa moyo mioyo, viboko.
2. Xanthomatosis ya ngozi, tendons - utuaji wa cholesterol chini ya ngozi na kwenye viungo.
3. Maumivu katika eneo la tumbo la etiolojia isiyojulikana.
4. Ugonjwa wa tezi, kisukari mellitus. Kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa kisukari, matatizo ya kimetaboliki ya lipid yanaendelea haraka na hutokea kwa fomu kali, na uharibifu wa mfumo wa moyo na mishipa, xanthomatosis, kuonekana kwa plaques ya sclerotic.

Kiwango cha juu cha cholesterol katika damu ya mtu kutokana na kula mafuta yaliyojaa na cholesterol sio sababu ya kuamua, na kwa hiyo kupunguza kiasi cha mafuta ya wanyama katika mlo wa mgonjwa haitoi matokeo makubwa mazuri.

Ni kawaida kwa wanadamu kula mafuta ya chini. Mafuta pekee ambayo mwili unahitaji ni asidi muhimu ya mafuta - linoleic na alpha-linolenic. Wao ni wa mafuta ya polyunsaturated, na uwiano wao katika mlo wa binadamu unapaswa kuwa na usawa.

Mlo mtu wa kisasa ina hasara tatu kubwa:
- ulaji mwingi wa mafuta;
- utungaji duni wa ubora wa mafuta;
- uwiano wa muhimu asidi ya mafuta kuvunjika bila matumaini.

Mafuta yaliyojaa ni hatari kwamba wanakandamiza mfumo wa kinga na michakato mingine muhimu ya metabolic.

Maafa ya pili hayajulikani sana. Hii ongezeko kubwa la matumizi ya mafuta ya mboga, na kimsingi mafuta yanayoitwa OMEGA-6. Darasa hili linajumuisha alizeti, mahindi, karanga na mafuta ya alizeti. Wanaziba njia ya asidi ya alpha-linolenic na kusababisha uzalishaji wa ziada wa homoni fulani ambazo ni hatari kwa afya.

Katika mlo mtu wa kawaida mafuta kutoka kwa kikundi cha OMEGA-6 (mahindi, alizeti) ni mara 30 zaidi kuliko OMEGA-3 mafuta(mafuta walnuts, flaxseed, canola-rapeseed, fatty deep-sea na samaki wa baharini), ambayo inaongoza kwa uanzishaji wa enzyme delta-6-desaturase na uzalishaji wa prostaglandins "madhara".

Kwa upande mwingine, hii inasababisha uzalishaji wa ziada wa homoni hatari, ambayo husababisha matatizo mbalimbali:
- malezi ya plaques (sclerosis);
- ukandamizaji wa kinga (kansa);
- kuongezeka kwa damu ya damu (thrombosis);
- kuvimba (arthritis);
- uzalishaji wa histamines (mzio);
- kupungua mishipa ya damu(ukiukaji wa lishe ya seli);
- shinikizo la damu (shinikizo la damu);
- athari za autoimmune (arthritis, allergy, pumu, lupus);
- uzalishaji wa ziada wa insulini (hyperinsulinemia);
- ukandamizaji wa bronchi (pumu);
- ukandamizaji wa vector msukumo wa neva(maumivu).

Zinazofaa ni pia mafuta ya walnut na mafuta ya linseed. Mafuta ya hemp yana muundo bora. Faida kuu mafuta ya mzeituni ni kwamba si mafuta yaliyoshiba wala mafuta ya OMEGA-6. Athari yake juu ya kimetaboliki katika mwili ni neutral kabisa.
Uwiano mzuri zaidi wa asidi ya mafuta muhimu OMEGA-3 na OMEGA-6 iko kati ya 1: 1 - 1: 4, ambapo mwili huunganisha prostaglandini zilizosawazishwa.
Mafuta yaliyomo kwenye jibini hayana madhara. Unaweza kujumuisha vyakula vya mafuta vinavyoonekana kuwa visivyofaa katika lishe yako ya asili. bidhaa za chakula(kama vile parachichi na siagi ya kakao).

Muhtasari wa mafuta:
- unahitaji kutumia mafuta kidogo iwezekanavyo;
- mafuta yanayotumiwa yanapaswa kuwa matajiri katika asidi muhimu ya mafuta;
- maoni bora mafuta ya mboga- hii ni mafuta ya rapa (bora na ina anuwai ya matumizi), mafuta ya walnut, katani na mafuta ya kitani (yanaweza kutumika, kwa mfano, kwa sahani za msimu);
- ni muhimu kujumuisha samaki "mafuta" katika lishe mara kadhaa kwa wiki;
- Inahitajika kuwatenga mafuta "madhara" kutoka kwa lishe.

Matatizo ya urithi metaboli ya lipid
Magonjwa ya kawaida katika kundi hili ni hypercholesterolemia ya familia (FHC), mojawapo ya matatizo makubwa zaidi ya kimetaboliki ya lipid. Hypercholesterolemia ya familia ina sifa ya maudhui ya juu ya cholesterol na maendeleo ya haraka ya atherosclerosis mishipa ya moyo. Wagonjwa walio na HTG ya kifamilia wako katika hatari sio tu ya shida za mishipa, lakini pia kongosho ya papo hapo.
Mara nyingi zaidi sababu GLP ya sekondari makosa ya lishe na matumizi ya kupindukia ya mafuta yaliyojaa na/au pombe, fetma, aina ya kisukari cha 2, hypothyroidism, sugu kushindwa kwa figo, ugonjwa wa nephrotic; kuchukua dawa fulani, kwa mfano dawa za homoni, cytostatics, diuretics ya thiazide na vizuizi visivyo vya kuchagua?-adrenergic blockers
Wanawake wakati wa kumalizika kwa hedhi, wazee, wagonjwa wenye MS na HLP ya sekondari wanawakilisha kundi kubwa la idadi ya watu, ambapo haja ya tiba ya kutosha ya kupunguza lipid mara nyingi hupunguzwa. Leo kuna ushahidi wa kutosha dawa inayotokana na ushahidi kuhusu hitaji la matibabu yaliyolengwa ya aina hizi za wagonjwa. Wakati wa kufanya tiba ya kupunguza lipid, hatupaswi kusahau juu ya urekebishaji wa mambo mengine yote ya hatari: kuacha sigara, kuongeza uzito na shinikizo la damu, kurekebisha viwango vya sukari, mazoezi ya kawaida. mazoezi ya kimwili- yote haya ni ya lazima na vipengele muhimu tiba ya kisasa yenye lengo la kupunguza hatari na kuzuia maendeleo ya CVDs kuu.

Kanuni za matibabu ya matatizo ya kimetaboliki ya lipid

Moja ya njia kuu matibabu yasiyo ya madawa ya kulevya ni kufuata lishe yenye ulaji mdogo wa mafuta ya wanyama na wanga inayoweza kuyeyushwa kwa urahisi, hivyo kupunguza ulaji wa kalori.
Kuna madarasa makuu matano yanayotumika kwa sasa dawa, kutumika kwa kuzingatia utaratibu wao wa hatua, ufanisi na upatikanaji madhara, pamoja na contraindications kwa hili au aina hiyo ya dyslipidemia.

Mimi statins.
II Asidi ya Nikotini na derivatives zake.
III Fibrates.
IV Vidhibiti vya asidi ya bile.
V Antioxidants.

Hadi sasa, imesajiliwa nchini Urusi dawa zifuatazo kutoka kwa kikundi cha statins:
lovastatin (Mevacor, Merck Sharp na Dohme)
simvastatin (Zocor, kampuni sawa)
pravastatin (lipostat, Bristol Mayer Scweeb)
fluvastatin (lescol, Novartis)
Atorvastatin (Liprimar, Pfizer)
cerivastatin (lipobay, Bayer)

Ugonjwa wa kimetaboliki ya lipid- Hii ni ukiukaji wa michakato ya kunyonya mafuta. Matatizo ya kimetaboliki ya lipid yanawezekana tayari katika mchakato wa digestion na ngozi ya mafuta. Kundi moja la shida linahusishwa na mtiririko wa kutosha wa lipase ya kongosho ndani ya utumbo, pili husababishwa na mtiririko wa bile ndani ya matumbo. Kwa kuongeza, usumbufu katika digestion ya lipid na ngozi inaweza kuhusishwa na magonjwa njia ya utumbo(kwa enteritis, hypovitaminosis na zingine hali ya patholojia) Monoglycerides na asidi ya mafuta inayoundwa kwenye cavity ya matumbo haiwezi kufyonzwa kwa kawaida kutokana na uharibifu wa epitheliamu ya matumbo. Katika visa hivi vyote, kinyesi kina mafuta mengi ambayo hayajamezwa au asidi ya juu ya mafuta ambayo hayajafyonzwa na ina sifa ya rangi ya kijivu-nyeupe.

LDL iliyorekebishwa na peroksidi, iliyoundwa katika ukuta wa arterial, inakamatwa haraka na bila kudhibitiwa na macrophages. Wakati mwingine mabadiliko yaliyobadilishwa katika lipoproteini huenda kwa kina sana kwamba lipoproteini hupata mali ya autoantigenic, antibodies hutolewa kwao, na hatimaye antijeni za auto zinaundwa. complexes ya kinga antibodies ya lipoprotein. Mwisho pia ni atherogenic sana na hukamatwa bila kudhibitiwa na macrophages ya ateri. Macrophages ambazo zimekamata lipoproteini zilizobadilishwa au muundo wa kinga (lipoprotein-antibody) hujilimbikiza viwango vya juu sana vya cholesterol esterified na bure kwenye saitoplazimu (hazina vimeng'enya vinavyovunja cholesterol) na hubadilishwa kuwa kinachojulikana kama seli za povu. Mwisho hufa kama matokeo ya athari ya cytotoxic ya viwango vya juu vya cholesterol wakati wanaharibiwa wakati ganda la ndani ateri kutolewa kusanyiko cholesterol. Kwa hivyo, seli ya povu inachukuliwa kuwa "mkosaji" mkuu wa mchakato wa atherosclerotic katika kiwango cha morphological.

Matukio ya baadaye: kuenea kwa laini seli za misuli, awali yao ya collagen na elastini - inalenga kutenganisha amana za cholesterol kwa kuunda capsule ya tishu inayojumuisha (fibrous). Kwa hiyo, kwa fomu iliyorahisishwa, tunaweza kufikiria uundaji wa plaque ya nyuzi - kipengele kikuu cha uharibifu wa ateri ya atherosclerotic.

Kimetaboliki ya lipid ni kimetaboliki ya mafuta ambayo hufanyika katika viungo vya njia ya utumbo na ushiriki wa enzymes zinazozalishwa na kongosho. Ikiwa mchakato huu umevunjwa, dalili zinaweza kutofautiana kulingana na hali ya kushindwa - ongezeko au kupungua kwa viwango vya lipid. Kwa dysfunction hii, kiasi cha lipoproteins kinachunguzwa, kwani wanaweza kutambua hatari ya kuendeleza magonjwa ya moyo na mishipa. Matibabu imedhamiriwa madhubuti na daktari kulingana na matokeo yaliyopatikana.

Je, metaboli ya lipid ni nini?

Wakati wa kuingia ndani ya mwili pamoja na chakula, mafuta yanakabiliwa usindikaji wa msingi tumboni. Hata hivyo, digestion kamili haitokei katika mazingira haya, kwa kuwa ina asidi nyingi lakini haina asidi ya bile.

Mpango wa kimetaboliki ya lipid

Wakati wa kupiga duodenum, ambayo asidi ya bile iko, lipids hupitia emulsification. Utaratibu huu unaweza kuelezewa kama mchanganyiko wa sehemu na maji. Kwa kuwa mazingira ndani ya matumbo ni alkali kidogo, yaliyomo ya asidi ya tumbo yanafunguliwa chini ya ushawishi wa Bubbles za gesi iliyotolewa, ambayo ni bidhaa ya mmenyuko wa neutralization.

Kongosho hutengeneza kimeng'enya maalum kinachoitwa lipase. Ni yeye anayefanya juu ya molekuli ya mafuta, akiwavunja katika vipengele viwili: asidi ya mafuta na glycerol. Kwa kawaida, mafuta hubadilishwa kuwa polyglycerides na monoglycerides.

Baadaye, vitu hivi huingia kwenye epithelium ya ukuta wa matumbo, ambapo biosynthesis ya lipids muhimu kwa mwili wa binadamu. Kisha huchanganyika na protini kuunda chylomicrons (darasa la lipoproteini), baada ya hapo husambazwa katika mwili wote pamoja na mtiririko wa limfu na damu.

Katika tishu za mwili, mchakato wa nyuma wa kupata mafuta kutoka kwa chylomicrons katika damu hutokea. Biosynthesis hai zaidi hutokea kwenye safu ya mafuta na ini.

Dalili za mchakato uliovurugika

Ikiwa kimetaboliki ya lipid inasumbuliwa katika mwili wa binadamu, basi matokeo yake ni magonjwa mbalimbali na tabia ya nje na ishara za ndani. Tatizo linaweza kutambuliwa tu baada ya vipimo vya maabara.

Ukiukaji wa kimetaboliki ya mafuta inaweza kujidhihirisha na dalili kama hizo ngazi ya juu lipids:

• kuonekana kwa amana za mafuta kwenye pembe za macho;
• kuongezeka kwa kiasi cha ini na wengu;
• kuongezeka kwa index ya molekuli ya mwili;
• maonyesho ya tabia ya nephrosis, atherosclerosis, magonjwa ya endocrine;
• kuongezeka kwa sauti ya mishipa;
• malezi ya xanthomas na xanthelasmas ya ujanibishaji wowote kwenye ngozi na tendons. Ya kwanza ni neoplasms ya nodular yenye cholesterol. Wanaathiri viganja, miguu, kifua, uso na mabega. Kundi la pili pia linawakilisha neoplasms ya cholesterol, ambayo ina tint ya njano na inaonekana kwenye maeneo mengine ya ngozi.

Saa kiwango kilichopunguzwa lipids dalili zifuatazo zinaonekana:

• kupoteza uzito;
• kujitenga kwa sahani za msumari;
• kupoteza nywele;
• nephrosis;
• ukiukaji mzunguko wa hedhi na kazi za uzazi kwa wanawake.

Lipidogram

Cholesterol hutembea kwenye damu pamoja na protini. Kuna aina kadhaa za tata za lipid:

1. 1. Lipoproteini za chini-wiani (LDL). Wao ni sehemu ya hatari zaidi ya lipids katika damu, na uwezo wa juu wa kuunda plaques atherosclerotic.
2. 2. High wiani lipoproteins (HDL). Wana athari kinyume, kuzuia malezi ya amana. Wanasafirisha cholesterol ya bure kwa seli za ini, ambapo huchakatwa baadaye.
3. 3. Lipoproteini za chini sana (VLDL). Ni misombo ya atherogenic sawa na LDL.
4. 4. Triglycerides. Ni misombo ya mafuta ambayo ni chanzo cha nishati kwa seli. Wakati wao ni nyingi katika damu, vyombo vinatanguliwa na atherosclerosis.

Kutathmini hatari ya kupata magonjwa ya moyo na mishipa kwa viwango vya cholesterol haifai ikiwa mtu ana ugonjwa wa kimetaboliki ya lipid. Kwa wingi wa sehemu za atherogenic zaidi ya sehemu zisizo na madhara kwa masharti (HDL), hata kwa kiwango cha kawaida cholesterol, uwezekano wa kukuza atherosclerosis huongezeka sana. Kwa hiyo, ikiwa kimetaboliki ya mafuta inasumbuliwa, wasifu wa lipid unapaswa kufanywa, yaani, biochemistry ya damu (uchambuzi) inapaswa kufanywa ili kuamua kiasi cha lipids.

Kulingana na viashiria vilivyopatikana, mgawo wa atherogenicity huhesabiwa. Inaonyesha uwiano wa lipoproteini za atherogenic kwa zisizo za atherogenic. Imefafanuliwa kama ifuatavyo:

Mfumo wa kuhesabu mgawo wa atherogenic

Kwa kawaida, KA inapaswa kuwa chini ya 3. Ikiwa ni kati ya 3 na 4, basi kuna hatari kubwa ya kuendeleza atherosclerosis. Wakati thamani inazidi 4, maendeleo ya ugonjwa huzingatiwa.

 Matatizo ya lipid

Lipids ni vitu vya muundo wa kemikali tofauti. Mwili wa mwanadamu una aina mbalimbali za lipids: asidi ya mafuta, phospholipids, cholesterol, triglycerides, steroids, nk Mahitaji ya binadamu ya mafuta ni kati ya 80-100 g kwa siku.

Kazi za lipids

Muundo: Lipids huunda msingi wa membrane za seli.

Udhibiti.

† Lipids hudhibiti upenyezaji wa membrane, hali yao ya colloidal na ugiligili, shughuli ya vimeng'enya vinavyotegemea lipid (kwa mfano, adenylate na guanylate cyclases, Na + , K + -ATPase, Ca 2+ -ATPase, cytochrome oxidase), shughuli ya membrane. receptors (kwa mfano, kwa catecholamines, acetylcholine , insulini, cytokines).

† Lipids ya mtu binafsi - vitu vilivyotumika kwa biolojia (kwa mfano, Pg, leukotrienes, sababu ya uanzishaji wa platelet, homoni za steroid) - kudhibiti kazi za seli, viungo na tishu.

Ugavi wa nishati. Lipids ni moja ya vyanzo kuu vya nishati kwa misuli iliyopigwa, ini, figo na chanzo cha ziada cha nishati kwa tishu za neva.

Kinga. Imejumuishwa tishu za subcutaneous lipids huunda buffer

safu ambayo inalinda tishu za laini kutokana na matatizo ya mitambo.

Kuhami. Lipids huunda safu ya kuhami joto katika tishu za uso wa mwili na sheath ya kuhami umeme karibu na nyuzi za neva.

Aina za kawaida za patholojia

Fomu za kawaida patholojia za kimetaboliki ya lipid zinawasilishwa kwenye Mtini. 10–1.

Mchele. 10–1. Aina za kawaida za ugonjwa wa kimetaboliki ya lipid.

Kulingana na kiwango cha shida ya kimetaboliki ya lipid, shida zifuatazo zinajulikana:

† Digestion na ngozi ya lipids kwenye njia ya utumbo (kwa mfano, kama matokeo ya upungufu wa lipases ya kongosho, kuharibika kwa malezi ya bile na excretion, matatizo ya cavity na "membrane" digestion).

† Uhamisho wa Transmembrane wa lipids kutoka kwa utumbo hadi kwa damu na matumizi yao na seli (kwa mfano, na enteritis, matatizo ya mzunguko wa damu kwenye ukuta wa utumbo mdogo).

† Kimetaboliki ya lipids katika tishu (kwa mfano, na kasoro au upungufu wa lipases, phospholipases, LLPase).

Kulingana na udhihirisho wa kliniki, fetma, uchovu, dyslipoproteinemia, lipodystrophy na lipidosis zinajulikana.

Unene kupita kiasi

Maudhui ya kawaida ya tishu za adipose kwa wanaume ni 15-20% ya uzito wa mwili, kwa wanawake - 20-30%.

Kunenepa kupita kiasi ni mrundikano wa kupindukia (kiolojia) wa mafuta mwilini kwa namna ya triglycerides. Wakati huo huo, uzito wa mwili huongezeka kwa zaidi ya 20-30%.

Kulingana na wataalamu wa WHO, katika nchi zilizoendelea za Ulaya, kutoka 20 hadi 60% ya idadi ya watu ni overweight, katika Urusi - karibu 60%.

Kwa yenyewe, ongezeko la wingi wa tishu za adipose haitoi hatari kwa mwili, ingawa inapunguza uwezo wake wa kukabiliana. Walakini, fetma huongeza hatari ya ugonjwa wa moyo wa ischemic (mara 1.5), atherosclerosis (mara 2), shinikizo la damu(mara 3), kisukari (mara 4), pamoja na baadhi ya neoplasms (kwa mfano, matiti, endometrial na saratani ya kibofu).

Aina za fetma

Aina kuu za fetma zinaonyeshwa kwenye Mtini. 10–2.

Mchele. 10–2. Aina za fetma. BMI - index ya molekuli ya mwili (tazama maandishi).

Kulingana na kiwango cha ongezeko la uzito wa mwili, digrii tatu za fetma zinajulikana. Katika kesi hii, dhana ya "uzito bora wa mwili" hutumiwa.

Fomula mbalimbali hutumiwa kukadiria uzito bora wa mwili.

† Rahisi - index Broca : 100 imetolewa kutoka kwa kiashiria cha urefu (katika cm).

† Fahirisi ya uzito wa mwili pia huhesabiwa kwa kutumia fomula ifuatayo:

Uzito wa mwili unachukuliwa kuwa wa kawaida na index ya molekuli ya mwili katika aina mbalimbali za 18.5-24.9. Ikiwa maadili haya yamezidishwa, inasemekana kuwa na uzito kupita kiasi (Jedwali 10-1).

Jedwali 10-1. Viwango vya fetma

Kumbuka. BMI - index ya molekuli ya mwili

Kulingana na ujanibishaji mkubwa wa tishu za adipose, fetma hutofautishwa kati ya jumla (sare) na ya ndani (lipohypertrophy ya ndani). Aina za fetma za mitaa:

† Aina ya kike (gynoid) - mafuta ya ziada ya subcutaneous hasa kwenye viuno na matako.

† Aina ya kiume (android) - mkusanyiko wa mafuta katika eneo la tumbo.

Kulingana na ongezeko kubwa la idadi au saizi ya seli za mafuta, zifuatazo zinajulikana:

† Hyperplastic fetma (kutokana na ongezeko kubwa la idadi ya adipocytes). Ni sugu zaidi kwa matibabu na katika hali mbaya inahitaji upasuaji ili kuondoa mafuta mengi.

† Hypertrophic (kutokana na ongezeko kubwa la wingi na ukubwa wa adipocytes). Mara nyingi huzingatiwa baada ya miaka 30.

† Hyperplastic-hypertrophic (mchanganyiko). Mara nyingi hugunduliwa katika utoto.

Kulingana na genesis, fetma ya msingi na aina zake za sekondari zinajulikana.

† Msingi (hypothalamic) fetma ni matokeo ya matatizo ya mfumo wa udhibiti wa kimetaboliki ya mafuta (lipostat) - ugonjwa wa kujitegemea wa asili ya neuroendocrine.

† Unene wa kupindukia (dalili) ni matokeo ya matatizo mbalimbali katika mwili, na kusababisha:

‡ kupunguza matumizi ya nishati (na kwa hivyo utumiaji wa triglycerides kwenye tishu za adipose);

‡ uanzishaji wa awali ya lipid - lipogenesis (inazingatiwa katika idadi ya magonjwa, kwa mfano, kisukari, hypothyroidism, hypercortisolism).

Sababu za fetma

Sababu ya fetma ya msingi ni kutofanya kazi kwa mfumo wa adipocyte-hypothalamus. Hii ni matokeo ya upungufu na/au upungufu wa athari za leptini (kwa kukandamiza uzalishaji wa neuropeptide Y na niuroni za hypothalamic, ambayo huongeza hamu ya kula na njaa).

Fetma ya sekondari inakua kwa sababu ya ulaji wa kalori nyingi na n kupunguza kiwango cha matumizi ya nishati ya mwili. Matumizi ya nishati inategemea kiwango cha shughuli (haswa kimwili) na maisha ya mtu. Ukosefu wa shughuli za mwili ni moja wapo sababu muhimu fetma.

Pathogenesis ya fetma

Kuna neurogenic, endocrine na taratibu za kimetaboliki za fetma.

Lahaja za Neurogenic za fetma

Njia za neurogenic (centrogenic na hypothalamic) za fetma zinawasilishwa kwenye Mtini. 10–3.

Mchele. 10–3. Njia za Neurogenic za fetma.

† Centrogenic(cortical, psychogenic) utaratibu - moja ya lahaja ya ugonjwa wa kula (nyingine mbili: anorexia nervosa na bulimia). Sababu: matatizo mbalimbali ya akili, yanayoonyeshwa na hamu ya mara kwa mara, wakati mwingine isiyozuilika ya kula chakula. Mbinu zinazowezekana:

‡ uanzishaji wa serotonergic, dopaminergic, opioidergic na mifumo mingine inayohusika katika malezi ya hisia za raha na faraja;

‡ Mtazamo wa chakula kama kichocheo cha nguvu chanya (doping), ambayo huamsha mifumo hii zaidi - mduara mbaya wa utaratibu wa centrogenic wa maendeleo ya fetma hufunga.

† Hypothalamic(diencephalic, subcortical) utaratibu. Sababu yake ni uharibifu wa nyuroni za nuclei ya ventromedial na paraventricular ya hypothalamus (kwa mfano, baada ya mtikiso, encephalitis, craniopharyngioma, metastases ya tumors kwa hypothalamus). Viungo muhimu zaidi katika pathogenesis:

‡ Ongezeko la papohapo (bila sababu iliyobainishwa) katika usanisi na utolewaji wa nyuropeptidi Y na niuroni za kiini cha ventrikali ya nyuma ya hipothalamasi.

‡ Uharibifu au muwasho wa niuroni katika kiini kilichotajwa hapo juu pia huchochea usanisi na utolewaji wa nyuropeptidi Y na kupunguza usikivu kwa mambo ambayo huzuia usanisi wa nyuropeptidi Y (hasa leptin).

§ Neuropeptide Y huchochea njaa na kuongeza hamu ya kula.

§ Leptin inakandamiza uundaji wa kichocheo cha hamu ya kula - neuropeptide Y.

‡ Usumbufu wa ushiriki wa hipothalamasi katika kuunda hisia ya njaa. Hisia hii huundwa na kupungua kwa GPC, kusinyaa kwa misuli ya tumbo wakati wa uhamishaji wa chakula na utupu wake (hisia ya usumbufu wa chakula - "kunyonya kwenye shimo la tumbo"). Taarifa kutoka kwa miisho ya mishipa ya hisi ya pembeni imeunganishwa katika viini vya neva vya hypothalamus, inayohusika na tabia ya kula.

‡ Kama matokeo ya michakato iliyo hapo juu, utengenezaji wa neurotransmitters na nyuropeptidi ambazo huunda hisia ya njaa na kuongeza hamu ya kula (GABA, dopamine,  - endorphin, enkephalins) na/au neurotransmitters na neuropeptides ambazo huunda hisia ya kushiba na kuzuia ulaji. tabia (serotonini, norepinephrine, cholecystokinin, somatostatin) inaimarishwa).

Tofauti za Endocrine za fetma

Taratibu za endocrine za fetma - leptin, hypothyroid, adrenal na insulini - zinawasilishwa kwenye Mtini. 10–4.

Mchele. 10–4. Pathogenesis ya fetma.

† Utaratibu wa Leptin - inayoongoza katika maendeleo ya fetma ya msingi.

‡ Leptin huundwa katika seli za mafuta. Inapunguza hamu ya kula na huongeza matumizi ya nishati na mwili. Kiwango cha leptin katika damu kinahusiana moja kwa moja na kiasi cha tishu nyeupe za adipose. Seli nyingi zina vipokezi vya leptini, ikiwa ni pamoja na nyuroni za kiini cha ventromedial ya hypothalamus. Leptin inakandamiza uundaji na kutolewa kwa neuropeptide Y na hypothalamus.

‡ NeuropeptideY hujenga hisia ya njaa, huongeza hamu ya kula, hupunguza matumizi ya nishati ya mwili. Kuna aina ya maoni hasi kati ya hypothalamus na tishu za adipose: matumizi ya ziada ya chakula, ikifuatana na ongezeko la molekuli ya tishu za adipose, husababisha kuongezeka kwa secretion ya leptin. Hii (kwa kuzuia uzalishaji wa neuropeptide Y) hupunguza hisia ya njaa. Hata hivyo, kwa watu feta utaratibu huu wa udhibiti unaweza kuharibika, kwa mfano, kutokana na kuongezeka kwa upinzani wa leptini au mabadiliko ya jeni la leptini.

‡ Lipostat. Mzunguko wa leptin-neuropeptide Y huhakikisha udumishaji wa wingi wa tishu za adipose - lipostat (au eneo la mwili kuhusiana na ukubwa wa kimetaboliki ya nishati). Mbali na leptin, mfumo wa lipostat unatia ndani insulini, katecholamini, serotonini, cholecystokinin, na endorphins.

† Utaratibu wa hypothyroid fetma ni matokeo ya ukosefu wa athari za homoni za tezi zenye iodini. Hii inapunguza kiwango cha lipolysis, kiwango cha michakato ya kimetaboliki katika tishu na gharama za nishati za mwili.

† Adrenal(glucocorticoid, cortisol) utaratibu fetma imeamilishwa kwa sababu ya kuongezeka kwa uzalishaji wa glucocorticoids kwenye gamba la adrenal (kwa mfano, wakati wa ugonjwa au ugonjwa). Itsenko ‑Cushing ) Chini ya ushawishi wa glucocorticoids ya ziada, gluconeogenesis imeamilishwa (kwa sababu ya hii, hyperglycemia inakua), usafirishaji wa sukari ndani ya adipocytes, na glycolysis (athari za lipolytic zimezuiliwa na triglycerides hujilimbikiza).

† Utaratibu wa insulini Ukuaji wa fetma hukua kwa sababu ya uanzishaji wa moja kwa moja wa lipogenesis katika tishu za adipose na insulini.

† Taratibu zingine. Unene unaweza pia kukua na magonjwa mengine ya endokrini (kwa mfano, na upungufu wa homoni ya ukuaji na homoni za gonadotrofiki). Mifumo ya maendeleo ya fetma katika hali hizi imeelezwa katika Sura ya 27, "Endocrinopathies").

Taratibu za kimetaboliki za fetma

†Hifadhi ya wanga katika mwili ni ndogo. Wao ni takriban sawa na ulaji wao wa kila siku na chakula. Katika suala hili, utaratibu wa kuokoa wanga umeandaliwa.

†Kadiri uwiano wa mafuta katika lishe unavyoongezeka, kiwango cha oxidation ya wanga hupungua. Hii inathibitishwa na kupungua kwa sambamba katika mgawo wa kupumua (uwiano wa kiwango cha malezi ya CO 2 kwa kiwango cha matumizi ya O 2).

† Ikiwa hii haifanyiki (ikiwa utaratibu wa kuzuia glycogenolysis umevunjwa katika hali ya mkusanyiko mkubwa wa mafuta katika damu), utaratibu unaanzishwa ambao huongeza hamu ya kula na kuongeza ulaji wa chakula, unaolenga kutoa kiasi kinachohitajika cha wanga. mwili.

†Chini ya hali hizi, mafuta hujilimbikiza kama triglycerides. Kunenepa kunakua.

Uchovu

Kupoteza na cachexia ni kupungua kwa pathological katika molekuli ya tishu ya adipose chini ya kawaida. Wakati huo huo, wingi wa misuli na tishu zinazojumuisha hupungua kwa kiasi kikubwa.

Kwa uchovu, upungufu wa tishu za adipose unaweza kuwa 20-25% au zaidi (na index ya molekuli ya mwili chini ya kilo 20 / m2), na kwa cachexia - chini ya 50%.

Sababu na aina za uchovu na cachexia

Kuna sababu endogenous na exogenous ya uchovu.

Sababu za nje

† Kulazimishwa au fahamu kufunga kamili au sehemu (katika kesi ya mwisho, mara nyingi kwa lengo la kupoteza uzito).

‡ Kufunga kabisa ni hali ambayo mwili haupokei chakula (kwa mfano, wakati haupo, kukataa kula, kutokuwa na uwezo wa kula).

‡ Kufunga bila kukamilika ni hali inayodhihirishwa na upungufu mkubwa wa dutu za plastiki na kalori katika chakula (kwa mfano, na lishe duni ya kiasi na ubora, chakula cha homogeneous, mboga).

† Chakula cha chini cha kalori ambacho hakijaza gharama za nishati za mwili.

Sababu za asili

Kupungua kwa asili ya asili imegawanywa katika msingi na sekondari.

† Sababu za uchovu wa msingi (hypothalamic, diencephalic) zinajadiliwa katika Mtini. 10–5.

Mchele. 10–5. Sababu kuu za kupoteza msingi na cachexia.

† Sababu za uchovu wa sekondari (dalili) zinaonyeshwa kwenye Mtini. 10–6.

Mchele. 10–6. Sababu kuu za kupoteza sekondari na cachexia.

Pathogenesis ya kupoteza na cachexia

Upotevu wa nje na cachexia. Kutokuwepo au uhaba mkubwa wa bidhaa za chakula husababisha maendeleo ya mlolongo wa michakato ya mfululizo na ya kutegemeana, iliyojadiliwa katika Mtini. 10–7.

Mchele. 10–7. Viungo kuu katika pathogenesis ya uchovu wa exogenous na cachexia.

Fomu za asili za asili uchovu na cachexia. Aina za hypothalamic, cachectic na anorectic ni muhimu sana kiafya.

† Fomu ya Hypothalamic

Katika aina ya hypothalamic (diencephalic, subcortical) ya uchovu na cachexia, kuna kupungua au kukoma kwa usanisi na kutolewa kwa peptidi Y ndani ya damu na neurons ya hypothalamus. 10–8.

Mchele. 10–8. Viungo kuu vya utaratibu wa hypothalamic wa uchovu na cachexia.

† Fomu ya Cachectin

Pathogenesis ya cachectin, au cytokine, aina ya kupoteza na cachexia inajadiliwa katika Mtini. 10–9.

Mchele. 10–9. Viungo kuu vya utaratibu wa cachectin wa uchovu na cachexia.

† Fomu ya anorexic

Viungo kuu katika pathogenesis ya aina ya anorexic ya uchovu na cachexia imewasilishwa kwenye Mtini. 10–10.

Mchele. 10–10. Viungo kuu vya utaratibu wa anorectic wa uchovu na cachexia.

‡ Watu ambao wana uwezekano wa kupata ugonjwa wa anorexia wana mtazamo wa kukosoa kwa miili yao (inachukuliwa kuwa uzito kupita kiasi) husababisha maendeleo ya matatizo ya neuropsychiatric. Hii inasababisha matukio ya muda mrefu ya kukataa chakula. Mara nyingi huzingatiwa kwa wasichana wachanga na wasichana chini ya miaka 16-18.

‡ Kwa athari za dhiki za mara kwa mara na za kihemko, uundaji mwingi wa serotonin na cholecystokinin, ambayo hukandamiza hamu ya kula, huzingatiwa.

‡ Kozi zaidi ya mchakato inaweza kusababisha utekelezaji wa athari za neuropeptide Y na cachectin. Sababu hizi zinaweza kuwa msingi wa pathogenesis ya anorexia nervosa. Kwa mwendo wa muda mrefu wa mchakato, kupungua kwa kutamka kwa uzito wa mwili hukua, hadi cachexia.

Fomu za sekondari za endogenous uchovu na cachexia ni muhimu, mara nyingi kuu, dalili za hali nyingine za patholojia na magonjwa (Mchoro 10-11).

Mchele. 10–11. Sababu kuu za uharibifu wa sekondari wa endogenous na cachexia.

Lipodystrophy

Lipodystrophy ni hali inayodhihirishwa na upotezaji wa jumla au wa ndani wa tishu za adipose, mara chache sana kwa mkusanyiko wake mwingi kwenye tishu ndogo. Sababu za lipodystrophies ni tofauti na hazijulikani kila wakati, kutoka kwa mabadiliko ya jeni mbalimbali (kwa mfano, lami) hadi matatizo ya baada ya sindano. Kuna kundi kubwa la syndromes ya urithi na ya kuzaliwa ya lipodystrophy, baadhi yao yanajadiliwa katika makala "Lipodystrophies" (kiambatisho cha "Marejeleo ya Masharti" kwenye CD).

Lipidoses

Lipidoses ni aina ya kawaida ya shida ya kimetaboliki ya lipid, inayoonyeshwa na shida ya kimetaboliki ya lipids anuwai (kwa mfano, sphingolipidoses, gangliosidoses, mucolipidoses, adrenoleukodystrophy, leukodystrophy, lipofuscinosis, cerebrosidosis) katika seli (parenchymal lipidoses), mafuta ya tishu (parenchymal lipidos) kuta za mishipa ya damu (atherosclerosis, arteriosclerosis). Aina hizi za lipidoses zimeelezewa katika kitabu hiki (Sura ya 4 "Uharibifu wa Kiini", katika sura hii, na pia katika makala katika Kiambatisho "Rejea ya Masharti" kwenye CD).

Dyslipoproteinemia

Dislipoproteinemia ni hali inayojulikana na kupotoka kutoka kwa kawaida katika maudhui, muundo na uwiano wa madawa mbalimbali katika damu. Matatizo ya kimetaboliki ya madawa ya kulevya ni kiungo kikuu katika pathogenesis ya atherosclerosis, ugonjwa wa moyo wa ischemic, kongosho na magonjwa mengine.

asili ya sasa na maonyesho ya kliniki Dislipoproteinemia imedhamiriwa na:

Mali ya urithi wa mwili (kwa mfano, muundo, uwiano na kiwango cha madawa mbalimbali; sifa za kimetaboliki yao).

Sababu za mazingira (kwa mfano, seti ya bidhaa za chakula, vipengele vya chakula na mifumo ya kula).

Uwepo (au kutokuwepo) kwa magonjwa yanayofanana (kwa mfano, fetma, hypothyroidism, kisukari, uharibifu wa figo na ini).

Tabia ya lipoproteins

Lipids mbalimbali huzunguka katika plasma ya damu. Asidi ya mafuta ya bure husafirishwa na albin, na triglycerides, cholesterol, esta za cholesteryl na phospholipids, na kiasi kidogo cha asidi ya mafuta husafirishwa kama sehemu ya dawa. Chembe hizi za spherical zinajumuisha msingi wa hydrophobic (ina esta ya cholesteryl na triglycerides) na shell ya hydrophilic (ina cholesterol, phospholipids na apolipoproteins). Tabia kuu za dawa tofauti hutolewa kwenye meza. 10–2.

Jedwali 10-2. Aina na mali kuu ya lipoproteins

Apolipoprotini hakikisha uhifadhi wa muundo ulioamuru wa micelles ya dawa, mwingiliano wa dawa na vipokezi vya seli, na ubadilishanaji wa vifaa kati ya dawa. Sifa za kina apoLP na kasoro zao zimetolewa katika makala "Kasoro za apolipoprotein" (angalia Kiambatisho "Rejea ya Masharti" kwenye CD).

Atherogenicity ya lipoproteini

LPs imegawanywa katika atherogenic na antiatherogenic (Mchoro 10-12).

Mchele. 10–12. Aina za lipoproteini kulingana na atherogenicity yao.

Athari ya antiatherogenic ya HDL imedhamiriwa na mali zao zifuatazo:

† Uwezo wa kuondoa cholesterol ya ziada kutoka kwa membrane ya plasma ya seli, ikiwa ni pamoja na endothelium ya mishipa, na kuihamisha kwenye ini, ambapo cholesterol huondolewa na bile.

† Uhusiano wa juu wa HDL kwa apoLP E na vipokezi vya apoLP B ikilinganishwa na LDL. Hii inabainishwa na maudhui ya juu ya apoLP E katika HDL. Kama matokeo, HDL huzuia seli kuchukua chembe zilizojaa kolesteroli.

Tathmini ya uwezekano wa atherogenicity ya lipids ya damu hufanywa kwa kuhesabu mgawo wa atherogenicity ya cholesterol:

Kwa kawaida, mgawo wa cholesterol atherogenic hauzidi 3.0. Thamani hii inapoongezeka, hatari ya kuendeleza atherosclerosis huongezeka.

Aina za dyslipoproteinemia

Aina kuu za dislipoproteinemia zinaonyeshwa kwenye Mtini. 10–13.

Mchele. 10–13. Aina za dislipoproteinemia.

Zaidi ya 30% ya dislipoproteinemia za msingi ni aina za urithi za patholojia (zote za monogenic na polygenic na genesis multifactorial).

Takriban 70% ya dyslipoproteinemias huzingatiwa kupatikana. Dyslipoproteinemia ya sekondari (iliyopewa) ni dalili za magonjwa mengine. Wanaongozana na magonjwa mengi ya binadamu (Jedwali 10-3).

Jedwali 10-3. Michakato ya kawaida ya patholojia inayoongoza kwa maendeleo ya dislipoproteinemia ya sekondari

Kasoro mbalimbali za urithi, pamoja na mchakato wa patholojia uliopatikana na magonjwa mara nyingi husababisha mabadiliko sawa katika maudhui na wasifu wa madawa mbalimbali. Katika suala hili, tofauti nzuri ya asili yao inahitajika, kuruhusu matibabu yao ya ufanisi.

Hyperlipoproteinemia

Hyperlipoproteinemia ni hali inayoonyeshwa na shida ya malezi, usafirishaji na kimetaboliki ya dawa na inaonyeshwa na ongezeko la mara kwa mara la cholesterol na / au triglycerides katika plasma ya damu.

Uainishaji

Mnamo 1967, Fredrickson na waandishi wenza walitengeneza uainishaji wa hyperlipoproteinemias (hyperlipidemias). Msingi ulitokana na data juu ya maudhui ya jumla ya cholesterol na triglycerides katika plasma ya damu, pamoja na vipengele vya usambazaji wa sehemu za madawa ya kulevya wakati wa electrophoresis yao na ultracentrifugation. Kwa msingi huu, aina tano za hyperlipoproteinemia zimetambuliwa. Uainishaji huu ulirekebishwa baadaye na wataalamu wa WHO (Jedwali 10-4).

Kuna contraindications, wasiliana na daktari wako.

Molekuli za mafuta (lipids) zinapatikana katika muundo wa miundo mbalimbali ya mwili wetu. Wao ni sehemu ya seli na ni msingi wa malezi ya vitu vingi (homoni za ngono, asidi ya bile, nk), huzunguka katika damu na, bila shaka, huhifadhiwa kama chanzo cha nishati katika tishu za mafuta ya subcutaneous. Wao ni daima kusonga, kukusanya, kuwa zinazotumiwa na kufanyiwa mabadiliko ya kemikali, ambayo ni muhimu ili kuhakikisha maisha. Mabadiliko haya yote kwa ujumla yanaitwa kimetaboliki ya mafuta. Baadhi ya michakato yake hutokea kwa kujitegemea, na baadhi yao "huingilia" na kimetaboliki ya wanga, protini, vitamini, nk. Katika baadhi ya matukio, kimetaboliki ya mafuta inaweza kuvuruga, ambayo inasababisha maendeleo. dalili fulani na magonjwa.

Sababu za matatizo ya kimetaboliki ya mafuta

Katika hali nyingi, ugonjwa hutokea kwa sababu iliyojadiliwa hapo juu, lakini kuna magonjwa mengi ambayo wenyewe husababisha ugonjwa wa kimetaboliki ya mafuta. Mara nyingi magonjwa haya ni ya homoni. Magonjwa ya tezi ya tezi (kwa mfano, tumors na kuongezeka kwa uzalishaji wa homoni ya prolactini), ugonjwa wa tezi za adrenal na kuongezeka kwa kazi ya cortex (kupungua kwa usiri wa homoni za tezi), ukandamizaji wa gonads - yote haya na mengi zaidi huathiri uzito. na ustawi. Hata magonjwa kadhaa ya kawaida, kama vile kongosho au cholecystitis, yanaweza kutokea athari mbaya na kusababisha ukiukaji.

Dalili na matatizo

Jambo kuu linachukuliwa kuwa ishara inayoonekana zaidi ya ugonjwa huo - ongezeko la kiasi cha tishu za mafuta ya subcutaneous, depot kuu ya mafuta katika mwili. Ikiwa michakato ya mkusanyiko hutokea kwa ukali sana, hali hii inaitwa fetma na inachukuliwa kuwa ugonjwa wa kujitegemea, kwa kuwa yenyewe ni sababu ya idadi ya dalili. Watu wenye uzito ulioongezeka hawavumilii mkazo vizuri, wao uwezo wa kimwili, wanakabiliwa na upungufu wa kupumua, na kutokana na mkusanyiko wa mafuta kati ya viungo vya shingo, mara nyingi hupiga. Ishara nyingine, ambayo, kwa njia, mara nyingi huchanganya matibabu ya fetma, inaweza kuzingatiwa kuongezeka kwa njaa: iliyokua. tishu za adipose, kama kila mtu mwingine, inahitaji chakula yenyewe.

Uzito wa ziada sio tu usio na furaha wa nje na wa kibinafsi, lakini pia ni hatari kwa suala la matokeo: kwa wagonjwa wenye fetma, shinikizo la damu huongezeka mara nyingi zaidi, ugonjwa wa moyo unakua kwa kasi, na ugonjwa wa ugonjwa wa moyo una uwezekano mkubwa wa kuunda. apnea ya usingizi(ugonjwa wa apnea ya usingizi), utasa, kisukari.

Kwa bahati mbaya, mkusanyiko wa mafuta haufanyiki tu mahali ambapo inakusudiwa kuhifadhiwa. Kwa ongezeko la jumla ya maudhui ya lipid katika mwili, maudhui yao katika damu pia huongezeka. Hii inasababisha hyperlipidemia, ambapo vipimo vya damu huonyesha ongezeko lisilo la kawaida katika viwango vya plasma ya cholesterol, triglycerides, na lipoproteini za chini-wiani.

"Damu ya mafuta" ni hatari kama mkusanyiko wa mafuta chini ya ngozi. Saa maudhui ya juu lipids katika damu, molekuli zao huanza kupenya zaidi ndani ya kuta za mishipa na huwekwa pale kwa namna ya amana, na kusababisha plaques ya atherosclerosis. Baada ya muda, plaques hizi hukua, hatua kwa hatua huzuia lumen ya mishipa ya damu, na wakati mwingine huharibiwa na kuunda vifungo vya damu katika mishipa, ambayo huacha kabisa mtiririko wa damu. Matokeo yake ni mashambulizi ya moyo na viharusi; Ndio maana wagonjwa wenye lishe (yaani, inayosababishwa na ulaji kupita kiasi) mara nyingi husemekana kuwa wanajichimbia kaburi kwa kijiko...

Matibabu

Matibabu ya matatizo ya kimetaboliki ya mafuta hufanyika kwa njia kadhaa.

Kwanza - hii ni kuondolewa sababu za kimwili matatizo. Ikiwa ugonjwa huo unasababishwa na ugonjwa wa endocrine au patholojia nyingine, jambo muhimu zaidi ni kuiondoa ili kuacha ushawishi wa sababu ya kazi na.

Pili , kitu cha lazima ni . Ili kupoteza haraka kile ulichokusanya, itabidi ujizuie kabisa kwa vyakula vya mafuta na tamu.

Tatu - , kwa kiwango ambacho kinaruhusiwa na daktari na kinaweza kuvumiliwa. Mchezo sio tu husaidia kujiondoa uzito kupita kiasi na kuleta utulivu wa maudhui ya lipids katika damu, lakini pia ina athari nzuri juu ya kimetaboliki kwa ujumla, na kuchangia uponyaji wa utaratibu wa mwili.

Na hatimaye, nne - taratibu za ziada au kuchukua dawa maalum ili kuharakisha uimarishaji wa kimetaboliki ya mafuta. , masaji, virutubisho vya lishe, vizuia hamu ya kula, dawa za kurekebisha muundo wa lipid ya damu - hitaji la kutumia njia zilizoorodheshwa na zingine za ziada zinapaswa kuamua na mtaalamu.

Kurekebisha kimetaboliki ya mafuta iliyoharibika sio wakati wote kazi rahisi. Ikiwa lengo la mtu ni kupigana uzito kupita kiasi na fetma ya lishe, mtu anaweza kusema, ana bahati: anaweza kukabiliana na tatizo peke yake, ndani ya kipindi cha miezi kadhaa hadi miaka 1-2. Katika kesi hiyo hiyo wakati machafuko yanasababishwa ugonjwa mbaya, ni bora kuwasiliana na endocrinologist ambaye anaweza kumpa mgonjwa ubora wa juu, ufanisi, salama na utaratibu wa matibabu uliochaguliwa mmoja mmoja.

Chanzo:

Nakala zinazohusiana:

• Kategoria

  • (30)
  • (379)
    • (101)
  • (382)
    • (198)
  • (189)
    • (35)
  • (1369)
    • (191)
    • (243)
    • (135)
    • (134)