Шумы сердца - своеобразные звуки, возникающие, как правило, при патологических состояниях, но иногда и у здоровых людей.
В отличие от тонов сердца, являющихся правильными быстро затухающими звуковыми колебаниями, воспринимаемыми как короткий звук, шумы сердца представляют собой неправильные, длительно не затухающие звуковые колебания и воспринимаются как продолжительный звук.
Классификация шумов сердца
По месту возникновения выделяют внутрисердечные и внесердечные шумы.
Внутрисердечные шумы возникают тогда, когда создаются условия для их появления внутри самого сердца:
дефекты клапанного аппарата сердца, приводящие к сужению отверстий между полостями сердца или к сужению путей оттока крови от желудочков сердца в магистральные сосуды;
дефекты клапанного аппарата сердца, приводящие к регургитации тока крови из магистральных сосудов в желудочки сердца или из желудочков сердца в предсердия;
приобретенные поражения крупных сосудов - атеросклероз аорты, сифилитический мезаортит, аневризма аорты;
врожденные дефекты в строении сердца, нарушающие внутрисердечную гемодинамику - дефект межжелудочковой перегородки (болезнь Толочинова-Роже), стеноз левого атриовентрикулярного отверстия и незаращение овального окна (дефект меж- предсердной перегородки) - болезнь Лютембаше;
врожденные дефекты крупных магистральных сосудов, аорты и Легочной артерии: незаращение артериального (боталлова) протока, или открытый артериальный проток; изолированный
с т е н о з легочной артерии (клапанный стеноз; подклапанный - инфундибулярный стеноз - сужение ствола легочной артерии);
изолированный стеноз устья аорты (клапанный, подклапанный - инфундибулярный стеноз и надклапанный - редко); коарктация а о р т ы - врожденное сужение на ограниченном участке, располагающееся несколько дистальнее места отхождения левой подключичной артерии от аорты;
врожденные комбинированные дефекты в строении сердца и крупных сосудов, например триада, тетрада или пентада Фалло (сужение путей оттока из правого желудочка, дефект межжелу-
дочковой перегородки, изменение положения начальной части аорты с отхождением ее над дефектом в перегородке, гипертрофия правого желудочка);
поражение мышцы сердца (миокардит, инфаркт миокарда, кардиосклероз, дилатационная кардиомиопатия), приводящее к снижению ее тонуса. В этом случае в возникновении шума участвуют
2 механизма: 1) ослабление папиллярных мышц, удерживающих створки клапанов; 2) расширение сердечных камер (миогенная дилатация), вследствие чего расширяется отверстиемежду полостями сердца и створки неизмененных клапанов не способны его закрыть;
нарушение реологических свойств крови - снижение ее вязкости при анемии, когда увеличивается скорость кровотока и появляется турбулентность при прохождении крови через отверстия
сердца;
увеличение скорости прохождения крови через сердце при некоторых патологических состояниях (тиреотоксикоз, инфекционные заболевания, нейроциркуляторная дистония).
Внесердечные шумы: 1) шум трения перикарда; 2) плевроперикардиальный шум; 3) кардиопульмональный шум. Эти шумы подробнее будут рассмотрены ниже.
По причине возникновения различают: а) органические и б) неорганические, или функциональные, или невинные, шумы.
Органические шумы образуются вследствие наличия в сердце органических дефектов приобретенного или врожденного происхождения.
К настоящему времени доказано, что как недостаточность клапанов, так и стеноз отверстий обусловлены развитием склеротических изменений. Причинами их могут быть ревматизм,
атеросклероз, инфекционный эндокардит, сифилис, системная красная волчанка.
Функциональные внутрисердечные шумы вызываются ослаблением тонуса сердечной мышцы, нарушением реологических свойств крови, ускорением кровотока. Таким образом, эти шумы отражают достаточно серьезные изменения в сердечной мышце или в характере кровотока и лишь изредка могут встречаться у здоровых людей (подробнее см. ниже).
Кроме того, шумы подразделяются в зависимости от фаз сердечной деятельности: систолический - возникает в систолу, определяется между I и II тонами; диастолический - возникает в
диастолу, определяется между II и I тонами; систолодиастолический - занимает периоды и систолы, и диастолы.
Примером систолодиастолического шума может служить шум при незаращении артериального (боталлова) протока. В этом случае систолический компонент шума всегда длительнее и громче диастолического; шум имеет своеобразный тембр - “машинный” шум.
Варианты систолического шума
Пансистолический шум - занимает всю систолу и сливается с тонами.
Ранний систолический шум.
Срединный систолический шум, или мезосистолический.
Поздний систолический шум.
Голосистолический шум - занимает всю систолу, но не сливается с I и II тонами.
Функциональные шумы в отличие от органических никогда не являются пансистолическими, а занимают только часть систолы.
Варианты диастолического шума
Протодиастолический. Возникает в начале диастолы сразу з II тоном. Связан с недостаточностью аортальных клапанов и клапанов легочной артерии, поскольку в протодиастолу происходит
их закрытие.
Мезодиастолический. Возникает в середине диастолы при резко выраженной недостаточности митрального или трехстворчатого клапанов (функциональный шум Кумбса).
Пресистолический. Возникает в конце диастолы перед I тоном, чаще при митральном стенозе.
Пандиастолический - занимает всю диастолу.
Систолический шум по времени совпадает с верхушечным толчком и пульсом на сонной артерии, а диастолический - с большой паузой сердца, предшествующей I тону.
Механизмы возникновения шумов
Выделяют 7 вариантов возникновения шумов.
1. Сужение сосуда на ограниченном участке. Происходит завихрение жидкости, и образуется шум (сужение атриовентрикулярных отверстий, устий аорты, легочной артерии, коарктация
аорты и др.). Однако при резком сужении просвета шум не выслушивается, примером чего является “афонический” митральный стеноз.
2. Расширение сосуда на ограниченном участке. Образуются вихревые движения крови (аневризма аорты и других крупных сосудов).
3. Ток жидкости в обратном направлении - регургитация, заброс (недостаточность митрального, трикуспидального и полулунных клапанов аорты и легочной артерии).
4. Модель сообщающихся сосудов (незаращение протоков, артериовенозные аневризмы и пр.).
Остальные 3 механизма ассоциируются с функциональными шумами; их возникновение обусловлено:
5. Снижением тонуса миокарда.
6 . Снижением вязкости крови.
7. Увеличением скорости кровотока.
С учетом указанных механизмов при органических пороках сердца шумы делятся на следующие:
1. Шумы возврата (регургитации) - при недостаточности клапанов (митрального, аортального, трикуспидального, пульмонального).
2. Шумы изгнания - при стенозах отверстий и устий (левого и правого атриовентрикулярного отверстия и устий аорты и легочной артерии).
3. Шумы наполнения - при стенозах левого и/или правого атриовентрикулярных отверстий в момент наполнения желудочков в начале диастолы вследствие ускорения кровотока из предсердий
в силу высокого градиента давления.
Характеристика внутрисердечных шумов сердца должна отражаться иследующими данными:
а) в какую фазу сердечной деятельности возникает шум,
б) место его наилучшего выслушивания,
в) зона проведения шума,
г) сила шума,
д) длительность шума,
е) тембр шума,
ж) изменения интенсивности шума,
з) наличие или отсутствие сопровождающего шум дрожания грудной стенки.
ФАЗА ВОЗНИКНОВЕНИЯ ШУМА
Систолический шум чаще всего фиксируется при следующих патологиях.
Приобретенные пороки сердца:
1. Стеноз устья аорты.
2. Недостаточность митрального клапана.
3. Недостаточность трикуспидального клапана.
Врожденные пороки сердца:
1. Сужение устья легочной артерии.
2. Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП).
3. Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП).
4. Коарктация аорты и другие редкие патологии.
Патологии аорты:
1. Атеросклероз восходящей части аорты.
2. Аневризма аорты.
3. Сифилитический мезаортит.
Диастолический шум регистрируется при следующих приобретенных пороках сердца.
1. Сужение митрального отверстия.
2. Сужение правого атриовентрикулярного отверстия.
3. Недостаточность аортального клапана.
4. Недостаточность клапана легочной артерии. Чаще всего имеет место относительная недостаточность клапана легочной артерии вследствие пост- и прекапиллярной легочной гипертензии.
Шумы на верхушке сердца (в 1-й точке) чаще связаны с поражением митрального клапана или стенозом левого атриовентрикулярного отверстия.
1. Систолический шум - при недостаточности или пролапсе митрального клапана.
2. Диастолический шум - при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия.
3. Систолический и диастолический шумы — при сложном (сочетанном) митральном пороке. Преобладание какого-либо шума может косвенно свидетельствовать о преобладании того или иного порока.
Шумы во 2-й точке (справа у грудины во И межреберье).
1. Систолический - при стенозе устья аорты, атеросклерозе, аневризме аорты, сифилитическом мезаортите.
2. Диастолический - при недостаточности аортального клапана, но лучше шум при этом пороке выслушивается в 5-й точке.
3. Сочетание систолического и диастолического - при сложном (сочетанном) аортальном пороке.
Шумы в 3-й точке (слева у грудины во II межреберье).
1. Систолический шум - при сужении устья легочной артерии.
2. Диастолический (шум Грэхема-Стилла) - при относительной недостаточности клапанов легочной артерии.
3. Систолодиастолический - при незаращении артериального (боталлова) протока.
Шумы в 4-й точке (на нижней трети грудины у основания мечевидного отростка) - поражение трикуспидального клапана.
1. Систолический - при недостаточности трикуспидального клапана.
2. Диастолический - при сужении правого атриовентрикулярного отверстия. Однако лучше этот шум определяется в III межреберье у правого края грудины.
Шумы в 5-й точке (у левого края грудины в III межреберье) характерны для поражения аортальных клапанов.
Функциональные шумы
Эти шумы обусловлены 3 группами причин: 1) поражением мышцы сердца с расширением полостей сердца, падением тонуса папиллярных мышц и расширением фиброзных колец между полостями
сердца; 2) ускорением кровотока; 3) снижением вязкости крови.
Характеристика функциональных шумов:
в подавляющем большинстве случаев они систолические;
по тембру мягкие, дующие;
непостоянные;
являются локализованными и не проводятся за зоны возникновения;
не сопровождаются дрожанием грудной клетки.
Функциональные шумы, связанные с ускорением кровотока, возникают при лихорадочных состояниях, вегетососудистой дистонии, тиреотоксикозе, тахикардии другой этиологии.
Функциональные шумы, связанные с уменьшением вязкости крови, отмечаются при анемиях и носят название гидремических функциональных шумов.
Выделяют следующие функциональные шумы, обусловленные расширением полостей сердца (миогенные функциональные шумы).
1. Систолический шум на верхушке (1-я точка) при относительной недостаточности митрального клапана (при стенозе устья аорты, недостаточности аортального клапана, миокардитах, инфаркте
миокарда, артериальной гипертензии и др.).
2. Систолический шум на нижней трети грудины у основания мечевидного отростка (4-я точка), связанный с относительной недостаточностью трикуспидального клапана (миогенная
дилатация правого желудочка при миокардите, дилатационной кардиомиопатии, посткапиллярной и/или прекапиллярной легочной гипертензии, митральном стенозе, хроническом легочном
сердце и др.).
3. Протодиастолический шум Грэхема-Стилла во II межреберье лева (3-я точка) при митральном стенозе в связи с развитием относительной недостаточности клапанов легочной артерии
вследствие высокой легочной гипертензии.
4. Пресистолический шум Флинта в 1-й точке при недостаточности аортальных клапанов. Происхождение шума связано с функциональным митральным стенозом, который возникает вследствие того, что струя при регургитации крови из аорты приподнимает створку митрального клапана навстречу потоку крови из предсердия.
Внесердечные шумы
1. Шум трения перикарда.
2. Плевроперикардиальный шум.
3. Кардиопульмональный шум (“систолическое дыхание” По-
тэна).
4276 0
Все функциональные шумы условно делят на три группы:
Динамические, которые возникают при значительном увеличении скорости кровотока через нормальные отверстия клапанов или магистральных сосудов (например, динамические шумы при тиреотоксикозе, лихорадочных состояниях);
Анемические, связанные с уменьшением вязкости крови и некоторым ускорением кровотока у больных с анемиями различного происхождения;
Шумы относительной недостаточности клапанов или относительного сужения клапанных отверстий.
Нередко динамические и анемические шумы объединяют понятием «невинные шумы», поскольку они возникают при отсутствии каких-либо органических заболеваний сердца.
Функциональные шумы относительной недостаточности клапанов или относительного стеноза клапанных отверстий в большинстве случаев обусловлены расширением фиброзного кольца АВ-клапанов при выраженной дилатации желудочков, нарушением функции клапанного аппарата (хорд и сосочковых мышц), гемодинамическим смещением створок клапанов, расширением аорты или лёгочной артерии (например, функциональный диастолический шум Грехема-Стилла).
- Расширение фиброзного кольца АВ-клапанов при выраженной дилатации желудочков приводит к неполному смыканию анатомически неизменённых створок АВ-клапанов и развитию относительной недостаточности этих клапанов с турбулентным током крови из желудочков в предсердия. Характеристика шумов относительной недостаточности митрального и трёхстворчатого клапанов в этих случаях аналогична таковой при соответствующих органических пороках (см. выше).
- Относительная недостаточность митрального клапана может развиваться при дилатации ЛЖ у больных с АГ, аортальными пороками сердца, преимущественно в стадии декомпенсации (так называемая "митрализация" аортального порока), у пациентов с застойной сердечной недостаточностью любого происхождения. Относительная недостаточность трёхстворчатого клапана, обусловленная дилатацией ПЖ, нередко развивается в поздних стадиях митрального стеноза и при декомпенсированном лёгочном сердце. Функциональный шум регургитации выявляют у пациентов с нарушением функции клапанного аппарата (хорд и сосочковых мышц), например, при инфаркте сосочковой мышцы, врождённом удлинении или приобретённом разрыве одной из хорд АВ-клапанов. В этих случаях развивается пролапс (выпячивание, прогибание) одной из створок в полость предсердия во время систолы желудочков. Это ведёт к неполному смыканию створок и развитию относительной недостаточности АВ-клапана. При этом выслушивают короткий систолический шум (чаще мезо- или поздний систолический) обычно при сохранённом I тоне.
- Шум Грехема-Стилла — функциональный диастолический шум относительной недостаточности клапана лёгочной артерии, возникающей при длительном повышении давления в лёгочной артерии (например, у больных с митральным стенозом, первичной лёгочной гипертензией, лёгочным сердцем). Во II межреберье слева от грудины и по левому краю грудины выслушивают тихий, убывающий диастолический шум, начинающийся сразу со II тоном.
- Шум Флинта - пресистолический шум относительного (функционального) стеноза левого АВ-отверстия, возникающего иногда у больных с органической недостаточностью аортального клапана вследствие приподнимания створки митрального клапана сильной струёй крови, поступающей во время диастолы из аорты в ЛЖ. Это приводит к затруднению кровотока из ЛП в ЛЖ во время активной систолы предсердия. При этом на верхушке сердца, помимо проводного органического диастолического шума аортальной недостаточности, выслушивают ещё и пресистолическое усиление шума -функциональный шум Флинта.
- Шум Кумбса - функциональный мезодиастолический шум, обусловленный относительным стенозом левого АВ-отверстия, возникающим у больных с выраженной органической недостаточностью митрального клапана при условии значительной дилатации ЛЖ и ЛП и отсутствия расширения фиброзного кольца клапана. При этих условиях сердце (ЛЖ и ЛП) напоминает по форме песочные часы с относительно узкой «перемычкой» в области левого АВ-отверстия. В момент опорожнения ЛП в фазе быстрого наполнения это отверстие на короткое время становится относительно узким для увеличенного объёма крови, и возникает относительный стеноз левого АВ-отверстия с турбулентным потоком крови из ЛП. На верхушке сердца, помимо органического систолического шума митральной недостаточности, можно выслушать короткий и тихий мезодиастолический шум, обусловленный функциональным митральным стенозом, а также функциональные шумы при аномально расположенных хордах (трабекулах) ЛЖ, напряжение которых приводит к возникновению систолического шума.
А.В. Струтынский
Жалобы, анамнез, физикальное обследование
Соответственно, в такой ситуации очень трудно отличить систолу от диастолы при помощи аускультации. Так происходит потому, что выраженная объемная перегрузка левого желудочка удлиняет период изгнания, а диастолический период может становиться еще короче за счет тахикардии. Для того чтобы не спутать систолу с диастолой, рекомендуется одновременно с аускультацией пальпировать пульс на сонной артерии или верхушечный толчок.
2. Почему при внезапно возникшей тяжелой аортальной регургитации шум может не быть пандиастолическим даже в тех случаях, когда диастола становится короче, чем в норме? При внезапной тяжелой аортальной регургитации левый желудочек расширяется не в такой степени, как при хронической аортальной регургитации. Иными словами, в первом случаев левый желудочек менее растяжим в связи с неспособностью перикарда к быстрому растяжению. В действительности левожелудочковое давление во время диастолы может возрастать столь значительно и столь быстро, что даже может становиться равным мезодиастолическому давлению в аорте. Равенство внутриаортального и внутрижелудочкового давления ограничивает объем и продолжительность аортальной регургитации, которая может иметь место (см. рис.
9 на стр. 396). Шум аортальной регургитации может быть не только коротким (не пандиастолическим), но и на удивление тихим.
Дифференциальный диагноз 1. Какие шумы чаще всего имитируют шум аортальной регургитации? а. Шум легочной регургитации, обусловленный высоким давлением в легочной артерии (шум Грэхема Стилла).
б. Высокочастотные составляющие шумов митрального стеноза, проводящиеся к левому краю грудины.
2. Какие шумы в редких случаях могут имитировать шум аортальной регургитации? а. Диастолический компонент тихого непрерывного шума, обусловленного фистулой коронарной артерии с легочной артерией или правой коронарной артерии с левым желудочком, в тех случаях, когда систолический компонент этого шума не выслушивается.
б. Раздувание внутриаортального баллонного насоса во время диастолы создает короткий, слегка отсроченный диастолический шум дующего, напоминающего шум ветра, или ревущего тембра.
в. Болтающаяся (flail) задняя створка митрального клапана в момент быстрого перехода из пролабирующего положения (в левом предсердии) в открытое положение (в левом желудочке), выталкивающая кровь из левого предсердия в левый желудочек.
г. Сходный с шумом аортальной регургитации тихий диастолический шум, который выслушивается во втором или третьем межреберье слева от грудины у некоторых пациентов с умеренной (окклюзия не более 50%) обструкцией передней нисходящей коронарной артерии.
ШУМЫ ПРИ СТЕНОЗЕ ПЕРЕДНЕЙ НИСХОДЯЩЕЙ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ 1. Каковы характерные особенности диастолического шума при стенозе коронарной артерии? Этот шум:
а. Высокочастотный и нарастающеубывающий в соответствии с паттерном диастолического коронарного кровотока, который максимален в первой четверти диастолы.
б. Легче всего выслушивается у пациента, находящегося в положении сидя.
Примечание:
Было замечено, что этот шум может исчезать после инфаркта миокарда и аортокоронарного шунтирования.
Диастолический шум стеноза коронарной артерии свидетельствует о том, что обструкция невелика, т.е. такова, что сохраняющийся кровоток достаточен для возникновения турбулентности, способной стать источником диастолического шума.
Неудивительно, что у всех изученных пациентов с таким шумом была обнаружена обструкция, не превышающая 50%.
ШУМЫ ЛЕГОЧНОЙ РЕГУРГИТАЦИИ Шумы при высоком давлении в легочной артерии (шум Грэхема Стилла) 1. Должно ли давление в легочной артерии быть очень высоким для того, чтобы возник шум легочной регургитации? Обычно легочное давление бывает очень высоким (т.е. близким к системному артериальному давлению). Шумы легочной регургитации редко возникают при давлении в легочной артерии ниже 80 мм рт. ст., за исключением тех случаев, когда легочный ствол значительно дилатирован.
Примечания:
а. Шумом Грэхема Стилла называется шум легочной регургитации, которая возникает на фоне легочной гипертензии вне зависимости от того, является ли легочная гипертензия первичной или вторичной.
б. Шум легочной регургитации при дефекте межжелудочковой перегородки может возникать даже при нормальном легочном сосудистом сопротивлении, если давление в легочной артерии превышает 80 мм рт. ст.
2. Чем шум Грэхема Стилла отличается от шума аортальной регургитации? Эти шумы могут и не различаться. Иными словами, оба шума являются преимущественно высокочастотными, могут варьировать по интенсивности от 1 до степени, вначале быть нарастающеубывающими и - если интенсивность невелика - становиться громче на выдохе. В то же время если громкость шума Грэхема Стилла велика, то он обычно усиливается во время вдоха (рис. 13).
Рис. 13. Представлены фонокардиограммы пациента с персистирующим артериальным протоком, у которого давление в легочной артерии равнялось 145 мм рт. ст., и аортальное давление было примерно таким же. Зарегистрированный на фонокардиограммах громкий диастолический шум (шум Грэхема Стилла) значительно усиливался на вдохе. Тихий шум Грэхема Стилла во время вдоха может не усиливаться. ВЧ - высокие частоты, СЧ - средние частоты Примечания:
а. Если громкость шума Грэхема Стилла незначительна, то на вдохе она может еще более уменьшаться, несмотря на усиление кровотока в легочной артерии. Дело в том, что тихий шум легочной регургитации обычно лучше всего выслушивается во втором межреберье слева от грудины, а происходящее во время вдоха увеличение расстояния между стетоскопом и сердцем в этой области выражено наиболее значительно. Кроме того, при тяжелой легочной гипертензии приток крови к легким на вдохе может не увеличиваться, если имеет место сопутствующая трикуспидальная регургитация б. Изометрическое сжатие кисти и присаживание на корточки будут избирательно усиливать громкость шума аортальной регургитации.
3. Каким образом прием Вальсальвы помогает отличить шум легочной регургитации от шума аортальной регургитации? Сразу же после прекращения натуживания громкость шума легочной регургитации становится такой же, как и до выполнения приема Вальсальвы. Исходная громкость шума аортальной регургитации восстанавливается только лишь через четыре или пять сердечных циклов.
Примечания:
а. У пациентов с дилатацией легочной артерии может выслушиваться ранний диастолический убывающий скрипящий звук в отсутствие аортальной или легочной регургитации. Этот скрип имеет экстракардиальное происхождение и может быть обусловлен сращениями между легочной артерией и окружающей легочной тканью.
б. Ранее существовало ошибочное мнение, что шум Грэхема Стилла часто выслушивается при митральном стенозе, потому что шум аортальной регургитации неверно расценивался как обусловленный легочной регургитацией.
Шумы легочной регургитации при нормальном давлении в легочной артерии (первичная легочная регургитация) 1. Помимо врожденного отсутствия легочной артерии, каковы две наиболее частые причины шумов первичной легочной регургитации? а. Идиопатическая дилатация легочной артерии. (По некоторым данным, примерно у одной трети пациентов с идиопатической дилатацией легочной артерии имеется легочная регургитация.) б. Хирургическое лечение стеноза легочной артерии. После легочной комиссуротомии всегда возникает легочная регургитация той или иной степени.
Примечания:
а. У пациентов с тетрадой Фалло и легочной регургитацией практически всегда отсутствует клапан легочной артерии, и обструкция последней обусловлена суженным клапанным кольцом.
б. Иногда наблюдаемая при дефекте межпредсердной перегородки легочная регургитация может в действительности быть одним из проявлений, обусловленных сочетанной идиопатической дилатацией легочной артерии. В одной серии случаев у небольшого числа пациентов с неосложненным дефектом межпредсердной перегородки имел место ранний диастолический шум, регистрируемый снаружи в области основания сердца и при внутрисердечной фонокардиографии исключительно в выносящем тракте правого желудочка. В другом исследовании у 40% больных старше 20 лет с неосложненным дефектом межпредсёрдной перегородки выслушивался среднечастотный диастолический убывающий шум интенсивностью 2 степени из 6, усиливавшийся на вдохе, наиболее громкий во втором межреберье слева от грудины и проводящийся к правому краю нижней части грудины.
в. Установлено, что начинающийся одновременно с легочным компонентом второго тона диастолический шум около левого края нижней части грудины у некоторых пациентов с дефектом межпредсердной перегородки и нормальным давлением в легочной артерии иногда представляет собой диастолический компонент непрерывного шума, возникающего на дефекте и обусловленного сочетанием высокого давления в левом предсердии по причине митральной регургитации с небольшими или средними размерами дефекта межпредсердной перегородки.
г. Стеноз и/или регургитация одного или нескольких клапанов могут быть обусловлены длительным приемом алкалоидов спорыньи по поводу мигрени. В этом случае створки клапанов утолщаются и стягиваются, но не кальцинируются.
2. В чем состоят различия между шумом первичной легочной регургитации и шумом Грэхема Стилла по форме, продолжительности и частоте? а. При высоком давлении в легочной артерии форма, продолжительность и частота шума легочной регургитации такие же, как и при аортальной регургитации. При нормальном давлении в легочной артерии иногда имеется небольшая задержка между легочным компонентом второго тона и появлением любого шума. Однако если шум начинается одновременно с легочным компонентом второго тона, то такой шум чаще всего бывает коротким и грубым в связи с преобладанием в его составе средне и низкочастотных звуковых колебаний.
б. Если легочная регургитация незначительна, то шум по своим характеристикам может занимать промежуточное положение между шумом Грэхема Стилла и шумом первичной легочной регургитации. Иными словами, он может начинаться раньше, продолжаться дольше и иметь более высокую частоту по сравнению с шумом при более тяжелой первичной легочной регургитации.
в. В одном исследовании внутрисердечная фонокардиография продемонстрировала отсутствие паузы между легочным компонентом второго тона и появлением шума. В то же время по данным другого аналогичного исследования шум легочной регургитации возникает со значительной задержкой.
г. Сразу же после того, как закроется регургитирующий клапан легочной артерии, быстро падает давление в правом желудочке, возрастает градиент давления между легочной артерией и правым желудочком, а также увеличивается громкость шума (фаза нарастания). Так происходит до тех пор, пока правожелудочковое давление не достигнет своего минимума. После этого градиент на клапане легочной артерии быстро уменьшается, и шум становится менее громким (фаза убывания). Таким образом, шум легочной регургитации при нормальном давлении в легочной артерии представляет собой короткий нарастающеубывающий среднечастотный шум, потому что в этом случае градиент давления не так велик, как при возникающих на фоне легочной гипертензии высокочастотных шумах легочной гипертензии (рис. 14).
Рис. 14. Этот шум первичной легочной регургитации, зарегистрированный у мальчика подросткового возраста, возникал в раннюю диастолу и включал в себя множество средне и низкочастотных звуковых колебаний. Он не усиливался на вдохе во втором межреберье слева от грудины, потому что в этой области между стетоскопом и сердцем находилось слишком много пневматизированной легочной ткани. Шум был менее громким около левого края нижней части грудины, хотя в этом месте он должен был бы стать громче во время вдоха 3. Почему шум первичной легочной регургитации короткий? Диастолическое давление в легочной артерии быстро падает, потому что его снижение начинается с нормальных значений (которым соответствует инцизура на легочной сфигмограмме), а диастолический отток крови происходит в двух направлениях. В результате давление в легочной артерии и правом желудочке быстро становится одинаковым.
Примечание:
Установлено, что легочная регургитация в большей степени обусловлена деформацией, чем дилатацией фиброзного кольца клапана легочной артерии.
ШУМЫ ТРЕНИЯ ПЕРИКАРДА Перикардит 1. Какой механизм обусловливает возникновение шумов трения перикарда? Обычно считается, что шумы трения обусловлены двумя огрубевшими листками перикарда (висцеральным и париетальным), трущимися друг о друга. Если же в патологический процесс вовлекается еще и окружающая плевра, то причиной возникновения шумов, возможно, является трение плевры о наружную поверхность перикарда. Возникающий в таких случаях шум является плевроперикардиальным шумом трения.
Дает возможность обнаружить другие звуковые явления, именуемые шумами . Они возникают при сужении отверстия, через которое протекает кровь, и при увеличении скорости кровотока. Такие явления могут быть обусловлены учащением сердечных сокращений или уменьшением вязкости крови.
Шумы сердца разделяются на:
- шумы, образующиеся внутри самого сердца (внутрисердечные ),
- шумы, возникающие вне сердца (внесердечные , или экстракардиальные).
Внутрисердечные шумы чаще всего возникают в результате поражения клапанов сердца, при неполном смыкании их створок во время закрытия соответствующего отверстия или же при сужении просвета последнего. Они могут быть обусловлены также поражением мышцы сердца.
Внутрисердечные шумы бывают органическими и функциональными (неорганическими). Первые наиболее важны в диагностическом отношении. Они свидетельствуют об анатомических поражениях клапанов сердца или закрываемых ими отверстий.
Шум сердца, возникающий во время систолы, т. е. между первым и вторым тоном, называется систолическим , а во время диастолы, т. е. между вторым и следующим первым тоном, - диастолическим . Следовательно, систолический шум по времени совпадает с верхушечным толчком и пульсом на сонной артерии, а диастолический - с большой паузой сердца.
Изучение техники выслушивания шумов сердца лучше начинать с систолического (при нормальном сердечном ритме). Эти шумы могут быть мягкими, дующими, грубыми, скребущими, музыкальными, короткими и продолжительными, тихими и громкими. Интенсивность любого из них может постепенно уменьшаться или увеличиваться. Соответственно этому они называются убывающими или нарастающими. Систолические шумы , как правило, убывающие. Они могут прослушиваться во время всей систолы или части ее.
Выслушивание диастолического шума требует особых навыков и внимания. Этот шум по громкости значительно слабее систолического и имеет низкий тембр, с трудом улавливается при тахикардии (частота сердечных сокращений больше 90 в минуту) и мерцательной аритмии (беспорядочные сокращения сердца). В последнем случае для выслушивания диастолического шума следует использовать длинные паузы между отдельными систолами. Диастолический шум в зависимости от того, в какую фазу диастолы возникает, разделяется на три разновидности: протодиастолический (убывающий; возникает в самом начале диастолы, сразу после второго тона), мезодиастолический (убывающий; появляется в середине диастолы, несколько позже после второго тона) и пресистолический (нарастающий; образуется в конце диастолы перед первым тоном). Диастолический шум может длиться во время всей диастолы.
Органический внутрисердечный шум , обусловленный приобретенными пороками сердца, может быть систолическим (при недостаточности двух- и трехстворчатого клапанов, сужении устья аорты) и диастолическим (при сужении левого и правого предсердно-желудочковых отверстий, недостаточности клапана аорты). Разновидностью диастолического шума является пресистолический шум . Он возникает при митральном стенозе в связи с усилением тока крови через суженное отверстие в конце диастолы при сокращении левого предсердия. Если над одним из клапанов или отверстий выслушиваются два шума (систолический и диастолический), то это говорит о комбинированном пороке, т. е. о недостаточности клапана и сужении отверстия.
Рис. 49. :
а, б, в - систолического соответственно при недостаточности двух- и трехстворчатого клапанов, при стенозе устья аорты;
г - диастолического при недостаточности клапана аорты.
Локализация любого шума сердца соответствует месту наилучшего выслушивания клапана, в области которого этот шум образовался. Однако он может проводиться по току крови и по плотной мышце сердца в период ее сокращения.
Систолический шум при недостаточности двухстворчатого клапана (рис. 49, а) лучше всего выслушивается на верхушке сердца. Он проводится в сторону левого предсердия (II-III межреберье слева) и в подмышечную область. Этот шум становится более четким при задержке дыхания в фазе выдоха и в положении больного лежа, особенно на левом боку, а также после физической нагрузки.
Систолический шум при недостаточности трехстворчатого клапана (рис. 49, б) хорошо прослушивается у основания мечевидного отростка грудины. Отсюда он проводится кверху и вправо, в сторону правого предсердия. Этот шум лучше прослушивается в положении больного на правом боку при задержке дыхания на высоте вдоха.
Систолический шум при сужении устья аорты (рис. 49, в) лучше всего слышен во II межреберье справа от грудины, а также в межлопаточном пространстве. Он, как правило, имеет пилящий, скребущий характер и проводится по току крови вверх на сонные артерии. Данный шум усиливается в положении больного лежа на правом боку с задержкой дыхания в фазе форсированного выдоха.
Ранний систолический шум (англ.):
Средний систолический шум (англ.):
Невинный систолический шум изгнания (англ.):
Поздний систолический шум (англ.):
Поздний систолический шум при пролапсе митрального клапана (англ.):
Диастолический шум при митральном стенозе , возникающий в начале или середине диастолы, часто лучше прослушивается в области проекции двухстворчатого клапана (место прикрепления III ребра к грудине слева), чем на верхушке. Пресистолический, наоборот, лучше прослушивается в области верхушки. Он почти никуда не проводится и особенно хорошо слышен в вертикальном положении больного, а также после физической нагрузки.
Диастолический шум при недостаточности аортального клапана (рис. 49, г) выслушивается также во II межреберье справа от грудины и проводится по ходу тока крови вниз к левому желудочку. Он нередко лучше выслушивается в 5-й точке Боткина-Эрба и усиливается в вертикальном положении больного.
Органические внутрисердечные шумы, как уже отмечалось, могут быть результатом врожденных пороков сердца (незаращение межпредсердного - овального отверстия, дефект межжелудочковой перегородки - болезнь Толочинова-Роже, незаращение артериального - боталлова протока, сужение легочной артерии).
При незаращении межпредсердного отверстия отмечаются систолический и дастолический шумы, максимум слышимости которых выявляется в области прикрепления III ребра к грудине слева.
При дефекте межжелудочковой перегородки возникает скребущий систолический шум. Он выслушивается по левому краю грудины, на уровне III-IV межреберий и проводится в межлопаточное пространство.
При незаращении артериального протока (аорта соединена с легочной артерией) прослушивается систолический шум (иногда с диастолическим) во II межреберье слева. Он слабее слышен над аортой. Этот шум проводится в межлопаточную область ближе к позвоночнику и на сонные артерии. Его особенность в том, что он сочетается с усиленным вторым тоном на легочной артерии.
При сужении устья легочной артерии прослушивается грубый систолический шум во II межреберье слева у края грудины, мало передающийся в другие места; второй тон в этом месте ослаблен или отсутствует.
Шумы могут также возникать в результате расширения полостей сердца без органического поражения клапанного аппарата и соответствующих отверстий. Например, повышение артериального давления в системе большого круга кровообращения (гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии) может привести к расширению полости левого желудочка сердца и, как следствие, к растяжению левого предсердно-желудочкового отверстия. При этом створки митрального клапана не будут смыкаться (относительная недостаточность), в результате чего на верхушке сердца появляется систолический шум.
Систолический шум может возникать и при склерозе аорты . Он прослушивается справа во II межреберье у края грудины и обусловлен относительно узким устьем аорты по сравнению с расширенной восходящей частью ее. Этот шум усиливается при поднятых руках (симптом Сиротинина-Куковерова).
Повышение давления в малом круге кровообращения, например, при митральном стенозе, может привести к расширению устья легочной артерии и, следовательно, к возникновению диастолического шума Грэхема-Стилла , который выслушивается во II межреберье слева. По той же причине при митральном стенозе расширяется правый желудочек и возникает относительная недостаточность трехстворчатого клапана. При этом в области IV межреберья справа около грудины и у мечевидного отростка выслушивается дующий систолический шум.
При ускорении тока крови в результате тахикардии, при уменьшении ее вязкости вследствие малокровия, при нарушении функции папиллярных мышц (повышение или снижение тонуса) и в других случаях могут возникать функциональные систолические шумы.
При недостаточности клапана аорты на верхушке сердца нередко прослушивается функциональный диастолический (пресистолический) шум - шум Флинта . Он появляется, когда створки митрального клапана приподымаются сильной струей крови, поступающей из аорты во время диастолы в левый желудочек, и вызывают тем самым преходящее сужение левого предсердно-желудочкового отверстия. Шум Флинта прослушивается на верхушке сердца. Его громкость и продолжительность непостоянны.
Ранний диастолический шум (англ.):
Средний диастолический шум (англ.):
Поздний диастолический шум (англ.):
Функциональные шумы сердца , как правило, выслушиваются на ограниченном участке (лучше всего на верхушке и чаще на легочной артерии) и имеют небольшую громкость, мягкий тембр. Они непостоянны, могут возникать и исчезать при различном положении тела, после физической нагрузки, в разных фазах дыхания.
К внесердечным шумам относятся шум трения перикарда и плевроперикардиальный шум. Шум трения перикарда возникает при воспалительных процессах в нем. Он выслушивается во время как систолы, так и диастолы, лучше выявляется в области абсолютной тупости сердца и никуда не проводится. Плевроперикардиальный шум возникает при воспалительном процессе участка плевры, прилегающего к сердцу. Он напоминает шум трения перикарда, но в отличие от него усиливается на вдохе и выдохе, а при задержке дыхания уменьшается или исчезает вовсе. Плевроперикардиальный шум прослушивается по левому краю
Аускультативно для митрального стеноза
характерны:
1. Хлопающий (звук литавр) первый тон у верхушки сердца
.
Появление ненормально громкого первого тона объясняли по-разному. Некоторые авторы предполагают недостаточное наполнение левого желудочка. За такое объяснение говорит то, что громкого первого тона не выслушивается, если нет недостаточного наполнения левого желудочка, например, при одновременной аортальной недостаточности. Гораздо вероятнее, однако, что причина в особом положении митрального клапана при митральном стенозе, вследствие чего он при напряжении громко хлопает наподобие корабельного паруса, когда он внезапно расправляется от порыва ветра. Здесь в действии, следовательно, тот же самый механизм, как и при пушечном залпе, если между сокращением предсердий и желудочков имеется короткий интервал времени (систола желудочка при расслабленных митральных клапанах). Первый тон становится тише или даже совершенно исчезает при митральном стенозе, если удлиняется атрио-вентрикулярное проведение. Объяснить этот факт с позиции теории наполнения было бы также невозможно.
Усиленный первый тон встречается также и без наличия митрального стеноза при вегетативном неврозе, тиреотоксикозе, преждевременном появлении экстрасистол, а также в некоторых случаях энергетически-динамической сердечной недостаточности.
2. Пресистолический нарастающий (crescendo) шум , начинающийся в конце диастолы, постепенно затем усиливающийся и достигающий максимума сейчас же перед самым первым тоном. Этот пресистолический шум часто отсутствует в очень легких случаях митрального стеноза и исчезает также, если декомпенсация переходит определенную степень.
Так как нарастающий шум вызывается сильным сокращением предсердия, то он отсутствует, помимо терминальных стадий болезни с сильно растянутым и поэтому уже более неспособным к сильному сокращению предсердием, также во всех случаях мерцания предсердий.
При аортальной недостаточности может выслушиваться пресистолический шум того же в общем характера, что и при митральном стенозе, называемый «шумом Флинта». Этот шум Флинта обусловлен оттекающей в диастоле обратно из аорты кровью, проходящей через функционально суженное митральное отверстие. В одном из наших случаев (48-летняя женщина) шум Флинта был ошибочно принят за шум органического происхождения (митральный стеноз) на том основании, что при громком диастолическом шуме у основания сердца и еле прощупываемом пульсе без всяких признаков pulsus celer аортальная недостаточность была исключена, и остановились на диагнозе относительной недостаточности легочной артерии (шум Грэхем Стилла). При вскрытии же найдено резкое изменение клапанов аорты, которое наряду с недостаточностью привело и к значительному стенозу. Однако систолический шум над аортой был очень мало выражен.
3. Диастолический стенотический шум
, который обычно выслушивается только на определенном месте, никуда не распространяясь. Он похож на трение и этим легко отличается от мягких, льющих, скоблящих шумов другого происхождения. Из-за своего особого характера диастолический митральный стенотический шум часто не распознается как шум, а принимается за расщепленный тон, похожий иногда на ритм галопа. Стенотический митральный шум начинается не сейчас же после второго тона, а всегда после маленькой паузы, что является дальнейшим дифференциальн о-д иагностическим признаком, отличающим диастолический стенотический шум от ди а сто л ичес к о г о аортального шума.
4. Тон открытия митрального клапана
(через 0,06-0,12 секунды после начала второго тона).
5. Акцент второго тона на легочной артерии
. Этот признак дела не решает, так как при отсутствии застоя в малом круге он никогда не наблюдается. Поэтому второй тон на легочной артерии не акцентуирован при начинающихся митральных стенозах и в поздних стаднях, когда застой в печени вследствие присоединившейся недостаточности трехстворчатого клапана достигает более сильной степени. Эта осложняющая недостаточность трехстворчатого клапана диагностируется не столько на основании присоединившегося свежего шума в четвертом межреберье справа от грудины, сколько исходя из положительного венного пульса на шее, разлитого печеночного пульса и резко увеличенного правого предсердия.
Второй тон на легочной артерии
у молодых лиц почти всегда усилен и опять-таки особенно значительно у лиц с повышенной реактивностью вегетативной нервной системы.
Не имеет большого диагностического значения
также раздвоение второго тона у основания сердца, что нередко наблюдается при митральном стенозе.
Следует отличать диастолические шумы
при митральном стенозе от появляющихся иногда в более поздних стадиях дующих шумов при относительной недостаточности клапанов легочной артерии (шум Грэхем Стилла). Недостаточность клапанов легочной артерии возникает только при застое в малом круге. Следовательно, акцент второго тона на легочной артерии и расширение этой артерии бывают всегда одновременно.
Недостаточность клапанов легочной артерии на почве эндокардита (главным образом после пневмококкового сепсиса) наблюдается очень редко.
